Просмотр полной версии : случай с бегуном

Мужчина 39 лет, рост: 190 см вес: 94 кг. Участвовал в любительских соревнованиях по кроссу на 10 км. На заключительной части дистанции внезапно потерял сознание. Был доставлен в больницу по месту жительства.
В течение 6 часов co слов лечащих врачей, находился в коме, причина которой для них осталась не выясненной. ЧСС при поступлении: 150 в мин (ЭКГ прилагается) АД 90/60 мм рт ст.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Кожные покровы бледные, влажные. Качественный тропониновый тест положительный (трижды).
По данным ЭХО-КГ, КТ головного мозга, УЗДГ сосудов нижних конечностей, УЗИ внутренних органов - патологии не выявлено.
В анализах крови обращало на себя внимание повышение уровня креатинина до 250 мкмоль/л, общего и прямого билирубина (до 105 и 46 мкмоль/л соответственно), АЛТ до 2800 Ед/л, КФК до 2000 Ед/л.
Бстрая положительная динамика в течении суток.

Больной переведен в другой стационар, для дальнейшей диагностики и лечения, в удовлетворительном состоянии.

На момент перевода жалоб нет. ЧСС 62 в мин, АД 120/70 мм рт ст. При осмотре резкая желтушность кожных покровов.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
В анализах крови: общий белок снижен 53,6 Г/л; повышен уровень креатинина 194 мкмоль/л, общего и прямого билирубина (180 и 70 мкмоль/л соответственно), печеночных трансаминаз (АЛТ 1630 Ед/л, АСТ 2300 Ед/л), повышен уровень КФК (12260 Ед/л), при этом КФК-МВ в норме. Так же обращает на себя внимание снижение уровня тромбоцитов до 55.6 тыс/мкл.

Ваше мнение, уважаемые коллеги, по этому случаю?

находился ли пациент на ИВЛ?

не верю что не сделали рентген органов грудной клетки, моча выделялась?

Электролиты? Гипонатриемическая кома?

Повышенный тропонин у пациента с почечной недостаточностью может повышаться независимо от наличия некроза миокарда.
Повышение АСТ, АЛТ, общей КФК возможно связано с мышечными некрозами...

находился ли пациент на ИВЛ?

не верю что не сделали рентген органов грудной клетки, моча выделялась? обошлись без ИВЛ, рентген без особенностей. Анурии небыло.


Электролиты? Гипонатриемическая кома?

Повышенный тропонин у пациента с почечной недостаточностью может повышаться независимо от наличия некроза миокарда.
Повышение АСТ, АЛТ, общей КФК возможно связано с мышечными некрозами...

Электролиты в норме. Гипогликемия во время поступления 2,9. Количественный тропонин T на третьи сутки 0,59 (N менее 0,1)

По-моему, описанная клиника (даже без дополнительных вопросов и данных) вполне укладывается в exertional heat stroke. А, кстати, пациенту температуру (центральную, не кожную) измеряли?

Can Med Assoc J. 1980 May 24;122(10):1144-50.Related Articles, Links
Exertional heat stroke: the runner's nemesis.

Hart LE, Egier BP, Shimizu AG, Tandan PJ, Sutton JR.

Heat stroke in distance runners is increasing in frequency. A case is reported of a 41-year-old man who collapsed during a 10-km "fun run" held when the temperature was 31.6 degrees C and the humidity 80%. Acute renal failure (serum creatinine level 1530 mumol/l [17.3 mg/dl]), rhabdomyolysis, disseminated intravascular coagulation and hepatic damage complicated the clinical picture. Repeated peritoneal dialysis and one cycle of hemodialysis because of a very high serum level of uric acid (1.23 mmol/l [20.7 mg/dl]) were required. Although the illness was prolonged, recovery was almost complete, and 4 months after the man's collapse the serum creatinine level had fallen to 133 mumol/l (1.5 mg/dl).


Если не сможете найти эту статью в свободном доступе, я могу послать вам в личку.
Посмотрите так же Pubmed на этот топик: есть достаточное количество case-reports.

Если не сможете найти эту статью в свободном доступе, я могу послать вам в личку.
Посмотрите так же Pubmed на этот топик: есть достаточное количество case-reports.Спасибо большое за Ваше мнение.

Указанная Вами статья лежит свободно в сети:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Большое количество информации по случаю уже скачано.

Данный случай приведен в большей степени не для установления диагноза, а для обмена мнениями. В подобных обсуждениях часто вскрываются дополнительные детали и нюансы, которые существенно расширяют кругозор.

Например: Вам попадался в практике термин - Exercise-induced rhabdomyolysis?

Например: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Будучи "чистым" анестезиологом (интенсивом не занимаюсь), рассуждать на конкретную тему могу только теоретически:), поскольку подобные пациенты (без нужды в оперативном вмешательстве) у нас будут поступать в отделение медицинской реанимации, где интенсивом занимаются пульмонологи. Т.е. с ними занимаются врачи приёмного покоя и мед. реанимации. По поводу термина (и состояния) - в своей личной практике не встречала, но в литературе (в том числе и в анестезиологической) данное состояние описано достаточно широко, как Вам уже известно. В плане конкретного случая - рабдомиолиз, на мой взгляд, является только частью картины, а не основным диагнозом (насколько я знаю, слишком не типична такая драматическая презентация с потерей сознания для exercise-induced rhabdomyolysis). А случай действительно интересный, поскольку данное состояние (exertional heat stroke) может быть представлено массой нарушений различных органов и систем.

насколько я знаю, слишком не типична такая драматическая презентация с потерей сознания для exercise-induced rhabdomyolysis.
Потеря сознания, наверное, возможна. Как, например, в приведенном выше case про 18-year-old male army recruit. Но возможно Вы правы для того, что бы возникли нарушения сознания нужно время.

А что Вы скажите про низкий уровень глюкозы у больного? Не может ли быть причиной комы гипогликемия?

И еще, Вы обратили внимание на вторую ЭКГ?

Гипогликемия во время поступления 2,9
Такой уровень гликемии часто и симптомов никаких не вызовет (тогда он у человека не на сахароснижающей терапии и гипогликемией называться не будет). Гипогликемическую кому при таких значениях гликемии представить себе очень сложно. Кроме того, наверняка глюкозу вводили и эффекта не получили, раз пациент 6 часов находился без сознания.

А что Вам не нравится во 2ой ЭКГ? Я не кардиолог, читаю ЭКГ в объёме необходимого в моей работе минимума, но ничего такого, что вызвало бы мой "нездоровый ажиотаж" по поводу данной плёнки, просто не вижу (может, я и не права:) - пусть кардиологи меня поправят). А в приведённой Вами статье (правда, я читала "по диагонали", во время работы) вообще не нашла упоминания о потере сознания (то, что новобранец collapsed, просто означает, что он "перешёл из вертикального положения в горизонтальное":)). Кстати, обычно (судя по литературе, или я не права?) при exercise-induced rhabdomyolysis печёночная недостаточность не встречается, тогда как при exertional heat stroke - это типично, вплоть до необходимости пересадки печени (по крайней мере, есть несколько случаев).

А что Вам не нравится во 2ой ЭКГ?
Может PQ короткий? Может быть он потерял сознание от аритмии, которую зафиксировать не удалось? Например на фоне острых нарушений электролитного обмена.

Такой уровень гликемии часто и симптомов никаких не вызовет (тогда он у человека не на сахароснижающей терапии и гипогликемией называться не будет). Гипогликемическую кому при таких значениях гликемии представить себе очень сложно. Кроме того, наверняка глюкозу вводили и эффекта не получили, раз пациент 6 часов находился без сознания.
Уважаемый доктор, а может вообще человек себя довести до гипогликемической комы, физическими упражениями? Может у него глюкоза была еще ниже, до взятия пробы в реанимации.

Я нашла такой вот обзор: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Особо про нарушения сознания не пишут, приводят случай про: "massive rhabdomyolysis developed in a 32-year-old physician who was accustomed to ninning 30 miles per week but had performed exhaustive exercise in hot weather. He ran in a marathon on a warm day (85°F [29°C]), and after nine miles he collapsed" (перешел из вертикального положения в горизонтальное?:ag:). Но казывется тромбоцитопения для рабдомиолиза характерна.

Больше похоже на диагноз, которая упомянула доктор Tasha_08_75, но без рабдомиолиза наверно тоже не обошлось. И КФК повысилось и почечная недостаточность и тромбоцитопения.

1. Незафиксированная аритмия, вызвавшая кому на 6 часов? Не верю:).

2. Насчёт рабдомиолиза - так он является неотъемлемой частью exertional heat stroke (и вполне укладывается в диагноз, так же, как и ДВС синдром).

3. И последнее, по поводу "after nine miles he collapsed, experi-
encing severe pain in his calves and thighs." (испытывать боль, будучи без сознания???). А вообще-то при опросе пациента (или свидетеля) после сообщения о том, что пациент collapsed, следует вопрос: "Did you (he/she) loose the consciousness?". Можно collapse с и без потери сознания (у пациента из приведённого в публикации примера это произошло из-за сильных болей в ногах), поэтому в публикациях потеря сознания оговаривается отдельно, а не подразумевается автоматически. Но это - лирическое отступление на тему "медицинский английский":).

Уважаемый доктор, а может вообще человек себя довести до гипогликемической комы, физическими упражениями? Может у него глюкоза была еще ниже, до взятия пробы в реанимации.


Вопрос задан не мне, но я в доведении физической нагрузкой до гипогликемической комы здорового атлета сильно сомневаюсь. Но при поиске попалась информация о снижении уровня глюкозы у спортсменов при значительной физической нагрузке ниже 3.5 (была даже цифра 2.5 ммоль - у велосипедистов после часа? (по абстракту не вполне было понятно, сколько времени продолжалась физическая нагрузка) strenuous exercise).

Так что вполне вероятно, что пациент, использовав запасы мышечного гликогена, перешёл на глюкозу крови (в качестве метаболического субстрата). К тому же - поражение печени.

Вопрос задан не мне, но я в доведении физической нагрузкой до гипогликемической комы здорового атлета сильно сомневаюсь. Я нашла небольшой обзор по теме:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

А проводился ли токсикологический анализ и исключения ради исследования на присутствие вирусов гепатита?

При осмотре резкая желтушность кожных покровов.
...
повышен уровень креатинина 194 мкмоль/л, общего и прямого билирубина (180 и 70 мкмоль/л соответственно)


М.б. внутрисосудистый гемолиз во время интенсивных физических нагрузок. У нас был случай - молодой крепкий солдат (сам спортсмен) бежал кросс при полном обмундировании, потерял сознание - сослуживцы принесли его на руках. Потом сознание восстановил, но у него развилась острая почечная недостаточность - две недели требовал гемолиза, потом все разрешилось. Я как-то встречал и статьи на эту тему. Попробую что-нибудь найти.


Немного не понятно с уровнем сознания. Если пациент находился в коме, то почему ему не проводилась ИВЛ или хотя бы не был интубирован ? При поступлении в другой стационар, насколько я понимаю, уровень сознания уже восстановился до ясного ?

Если пациент находился в коме, то почему ему не проводилась ИВЛ или хотя бы не был интубирован ?
Видимо, сатурация позволяла.

Видимо, сатурация позволяла.

Причем здесь сатурация ? У нас, например, если больной поступает в коме или загружается в стационаре, он получает "4 трубки" по умолчанию. Больной в коме не может адекватно защищать дыхательные пути. Дожидаться аспирации, обструкции дыхательных путей, снижения сатурации у больного с комой сочтут за достаточно грубую тактическую ошибку.

Дык, никто не спорит... У меня просто других объяснений нет;)
Хотя, именно с целью "защиты дыхательных путей" при сохранной сатурации и адекватной вентиляции абсолютно риск аспирации исключить нельзя. Безусловно, это не значит, что отказ от интубации (если он вообще был) оправдан.

А по Глазго кому не считали?

В общем, я порылся немного в гугле. Это называется "footstrike hemolysis" - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Рабдомиолиз также скорее всего имел место быть. Кстати, забыл написать, что тот молодой человек, о котором я писал выше имел очень хорошо развитую мускулатуру. Этакий "русский кач".

Что касается exertional heat stroke, возможно и этот момент имел значение. Хотя интересно, как там погодка в Москве ? В условиях малоснежного уральского лета, скорее вероятно переохлаждение. :ac:

А насколько реально отсутствие электролитных нарушений (в частности меня калий интересует) и окраски мочи при таком массивном рабдомиолизе с потерей сознания?

Гемолиз? Про тромбоциты было сказано, а про эритроциты ничего - по умолчанию, я так понимаю норма.
Да и желтуха, какая-то больно печеночная. Нет?

При гемолизе значительно преобладает непрямой билирубин. А тут почти пополам. Печеночная желтуха.

Как вариант - в самом деле, такое ощущение, что атлет-любитель мог перед забегом принять какой-нибудь "допинг". Вряд ли алкогольный, это бы нашли, но...

И еще. уважаемые коллеги. Я в английском не силен, но "exertional heat stroke" - в переводе на русский "тепловой удар"?

При гемолизе значительно преобладает непрямой билирубин. А тут почти пополам. Печеночная желтуха.

Повреждение печени, скорее всего, вторично. Тромбоциты при footstrike hemolysis также могут снижаться (м.б. еще более, чем эритроциты) - механизм тот же.

Повреждение печени, скорее всего, вторично.
Конечно-конечно. В рамках описанного синдрома.
Но это не гемолиз.
А что с транскрипцией названия?

Что касается exertional heat stroke, возможно и этот момент имел значение. Хотя интересно, как там погодка в Москве ? В условиях малоснежного уральского лета, скорее вероятно переохлаждение. :ac:

Большая ошибка считать, что exertional heat stroke (или тепловой удар, но не классический, а связанный с серьёзной физической нагрузкой) происходит только при высокой температуре окружающей среды:).

"Two types of heat stroke have been described: classic, in which the enviroment plays a major role in an individual's ability to dissipate heat, and exertional, in which intrinsic heat production is the primary cause for hyperthermia. Necessary with both conditions is the dysfunction of the thermoregulatory system to dissipate heat created by or absorbed by the body. The idea of intrinsic heat production with exertional heat stroke is supported by the observations that most classic heat stroke events are linked to enviromental heat waves, while exertional-type heat strokes can and have occurred in all types of weather".
"Heat stroke should be considered in any athlete with a change in mental status or alteration in consciousness during or after an athletic endeavor. The differential diagnosis of heat stroke includes life-threatening emergencies such as myocardial infarctions, hyponatremia, cerebrovascular accidents, and anaphylaxis".

Am J Sports Med. 2007 Aug;35(8):1384-95. Epub 2007 Jul 3.
Heat-related illness in athletes.

Howe AS, Boden BP.

Так что лично я не стала бы искать какие-то "интересные" причины для той клинической картины, которую Вы, д-р Зубарев, кратко описали у солдата (потеря сознания и пр. на марш-броске с полной выкладкой), а для начала просто измерила бы ректальную температуру у такого "классического" пациента для exertional heat stroke.

Да, и ещё один пример:

Med Sci Sports Exerc. 2006 Jul;38(7):1197-203.
Exertional heat stroke during a cool weather marathon: a case study.

Roberts WO.

Department of Family Medicine and Community Health, University of Minnesota Medical School-Twin Cities, Minneapolis, MN, USA. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

A well-trained male runner in his late 30s collapsed 10 m before the finish line, nearly completing the 42.1-km marathon course in 3 h, 15 min. He was responsive to pain, agitated, diaphoretic, and unable to walk. The race start temperature was 6 degrees C (43 degrees F) with relative humidity of 99% and the 3-h temperature was 9.5 degrees C (49 degrees F) with a 62% relative humidity. Approximately 27 min after his collapse, his rectal temperature in the emergency department was 40.7 degrees C (105.3 degrees F), and his failing respiratory status required intubation. His initial Glasgow coma score was 6-7 of 15. His renal output was minimal until he was cooled and given a large fluid flush. His initial echocardiogram showed a "stunned" myocardium with an ejection fraction of 35%. He had a viral syndrome the week prior to the race and was paced by a "fresh" runner the last 16 km of the race. He left the hospital in 5 d and has now returned to running without problems, although several months passed before he felt well while exercising. Exertional heat stroke can occur in cool conditions, and rectal temperature should be checked in all collapsed runners who do not progress with rapid recovery of vital signs and cognitive function. Runners should be instructed not to compete when ill and should not use nonparticipant pacers during the runs.

В самый раз погодка для "малоснежного уральского лета":).

Уважаемый доктор, а может вообще человек себя довести до гипогликемической комы, физическими упражениями?

Нет, здоровый человек себя до гипогликемической комы физическими упражнениями не доведет даже на фоне голодания. Хотя гликемия у него несколько понизится, но гипогликемией это не будет. Вообще нижняя граница нормы для глюкозы весьма условна, и цифру 2.9 натощак можно встретить не так уж и редко у здоровых людей.

Может у него глюкоза была еще ниже, до взятия пробы в реанимации. Даже если предположить, что глюкоза была ниже до взятия пробы, то невозможно этим объяснить последующую 6-часовую кому.

Замолкаю на счет гликемии и с интересом слежу за дискуссией интенсивистов.

Большая ошибка считать, что exertional heat stroke (или тепловой удар, но не классический, а связанный с серьёзной физической нагрузкой) происходит только при высокой температуре окружающей среды:).


Доктор, это была шютка-юмора (смеяться нужно было после слова "переохлаждение").


Кстати нашел в этой книжке - Manual of Sports Medicine ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]=onepage&q=bilirubin&f=false) инфу о том, что при exertional heat stroke действительно может наблюдаться гипербилирубинемия. Так что Ваша версия, Tasha, выглядит вполне убеубедительно.

для locot - exertional heat stroke - это тепловой удар при тяжелой физической нагрузке.

А я и посмеялась:ag:. Кстати, наблюдаться может не просто гипербилирубинемия, а вплоть до фулминантной (как по-русски то правильно сказать?) печёночной недостаточности.

И ещё - так ничего про температуру и не было сказано ни в одном из двух клинических примеров. Или не измеряли?

Так и говорят - фульминантной :). Хотя, наверно, в издательстве "Практика" перевели бы как "молниеностная" или что-то в этом духе :ae:.

Вообще - dmblock спасибо за клин.случай, а Вам, Tasha, - за диагноз. Лично для меня - очень поучительно.

"Вообще - dmblock спасибо за клин.случай, а Вам, Tasha, - за диагноз. Лично для меня - очень поучительно."
__________________

Поддерживаю полностью доктора Удовиченко.
В нашей больнице реаниматологи при любой гипербилирубинемии стараются привлечь в диагностический поиск гастроэнтеролога.

Но у меня вопросы по этой теме:
1/патогенез этого типа теплового удара.
2/насколько ректальная температура является диагностическим критерием в данном случае, сколько времени она сохраняется у пациента повышенной.
3/ общие рекомендации по лечению.

И ещё - так ничего про температуру и не было сказано ни в одном из двух клинических примеров. Или не измеряли?

А второй пример, это тот, который я привел ? Там температура повышена была, но незначительно - при поступлении 37,2 - 37,4 С (кажется). В том случае точно имел место массивный гемолиз, который привел к развитию почечной недостаточности.

Спасибо всем, кто нашел время поучаствовать в этой ветке. Еще раз повторюсь, мне кажется, что главное в подобного рода дискуссиях, не попытка ретроспективно установить диагноз, а именно само обсуждение. Кстати говоря, которое вполне может отойти очень далеко от заявленной темы. Тем и интереснее. Живой пример: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Постараюсь поставить еще некоторое количество вопросов:
1) Как все же правильно сформулировать диагноз на русском, сообразуясь с местными традициями?
2) Полностью ли можно исключить аритмический характер случая? Предположим такую последовательность: нагрузка – электролитные нарушения - аритмия – синкопе – длительная гипоксия – нарушение сознания – спонтанное восстановление ритма.
3) Все ли больные в коме нуждаются в интубации трахеи и центральном катетере?
4) Играет ли гипогликемия какую-либо существенную роль в состоянии больного или это только симптом?
5) Может ли играть в состоянии пациента какую-либо роль метаболический ацидоз? Который не зафиксирован, но не исключен.

Добавлю:
6) ключевое звено полиорганной дисфункции при этом синдроме- расстройство микроциркуляции?

3) Все ли больные в коме нуждаются в интубации трахеи и центральном катетере?


Я разве что-то говорил о центральном катетере ? Что же касается интубации, м.б. у Вас есть какие-то свои соображения на этот счет или Вы знаете другой эффективный способ защитить дыхательные пути ?

Я разве что-то говорил о центральном катетере?А я разве на Вас где-то сослался? Впрочем буду Вам весьма признателен, если Вы конкретизируете "4 трубки по умолчанию"?


Что же касается интубации, м.б. у Вас есть какие-то свои соображения на этот счет или Вы знаете другой эффективный способ защитить дыхательные пути?Своих соображений у меня нет никаких, так как в отличии от Вас, я не являюсь специалистом по больным с нарушенным сознанием. Именно поэтому мне Ваше мнение по данному случаю особенно интересно.

Не доктор Зубарев, но попробую вставить свои пять копеек по некоторым пунктам. По поводу "4 трубок" это эндотрахеальная трубка, назогастральный зонд, мочевой катетер и центральный катетер. Последний обсуждаем. Показания все более и более ограничены. А первые три нет. Если кома, но необходимо. Иначе невозможность адекватной терапии, адекватного контроля, в общем "авось". По вопросам:
2) На мой взгляд довольно маловероятная цепочка. Головной мозг наиболее чувствительная к гипоксии структура, и если кОму объяснять гипоксией, а не чем либо другим, то и последующую печеночную недостаточность нужно объяснять ей же. При такой гипоксии, вызвавшей поражение печени, то есть тяжелой и длительной, от мозга бы осталось одно воспоминание, а не положительная динамика в 6 часов. Да и АД 90/60... Чтобы при таком АД нарушения перфузии мозга, крайне маловероятно.
3)Интубация - да. Обсуждаем только объем респираторной поддержки. Про ЦВК, еще раз, спорно.
4)ИМХО это симптом, но насколько оказывающий влияние на развитие патологического процесса - нужна динамика. При гликемии 2,9 маловероятно, чтобы какие либо патологические механизмы были запущены этим.
5)Ацидоз скорее всего неизбежен, остальное вопрос его компенсации, а это определение КОС.
Версия про exertional heat stroke очень красивая. Спаcибо Таше.

Не обязательно центральный. Под "4-й трубкой" (в хронологическом порядке она была бы первой) я имел в виду просто сосудистый доступ. По показаниям, это может быть как центральный, так и периферический катетер. Центральный доступ может быть необходим, когда больной требует назначения вазопрессоров или желателен мониторинг ЦВД, центральной венозной сатурации или требуется введение парентерального питания итп.

Оставлять больного с глубоким угнетением сознания с незащищенными дыхательными путями - это как минимум, очень рискованно. Такой больной не может адекватно защищать дыхательные пути сам. В любой момент может произойти обструкция дыхательных путей, например при западении языка или аспирация. Это было бы достаточно серьезным упущением.

А по поводу:
1) Как все же правильно сформулировать диагноз на русском, сообразуясь с местными традициями?
Есть такие варианты
Тепловой обморок T67.1
Тепловое утомление преходящее T67.6
Тепловое истощение неуточненное T67.5
:D:D:D

Не доктор Зубарев, но попробую вставить свои пять копеек по некоторым пунктам. По поводу "4 трубок" это эндотрахеальная трубка, назогастральный зонд, мочевой катетер и центральный катетер. Последний обсуждаем. Уважаемый доктор Vlad34. А насколько необходим при 6 часовой коме назогастральный зонд? И вопрос, а обычная S-образная трубка не сойдет, если в ИВЛ нет нужды? Показано ли такому больному инфузия соды, даже не дожидаясь результа КЩС? Я бы поставила такому больному ЦВК с широким просветом. Вдруг потребуется переливание больших объемов жидкости или начнется СЛР или будет брадикардия и надо будет устновить ЭКС.

А насколько необходим при 6 часовой коме назогастральный зонд?
А кто сказал, что она будет 6 часовая? Пришел в сознание-удалили.

И вопрос, а обычная S-образная трубка не сойдет, если в ИВЛ нет нужды?
Нет. Еще раз, цель - защита ВДП, а не только поддержание их проходимости. Она (проходимость) как раз таки может быть не нарушена при поверхностной коме. Вообще, S-образная трубка на сейчас девайс устаревший, почти как это [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] :D

Показано ли такому больному инфузия соды, даже не дожидаясь результа КЩС?
Нет, а зачем? Ятрогенный метаболический алкалоз лечить труднее.

Я бы поставила такому больному ЦВК с широким просветом. Вдруг потребуется переливание больших объемов жидкости или начнется СЛР или будет брадикардия и надо будет устновить ЭКС.

Не надо. Большой объем не показание. "Если" СЛР и брадикардия и т.д. - тоже. Периферический венозный катетер достаточно.

2) На мой взгляд довольно маловероятная цепочка. Головной мозг наиболее чувствительная к гипоксии структура, и если кОму объяснять гипоксией, а не чем либо другим, то и последующую печеночную недостаточность нужно объяснять ей же. При такой гипоксии, вызвавшей поражение печени, то есть тяжелой и длительной, от мозга бы осталось одно воспоминание, а не положительная динамика в 6 часов. Да и АД 90/60... Чтобы при таком АД нарушения перфузии мозга, крайне маловероятно.

По существу конкретного случая, я наверное с Вами соглашусь, но неужели Вам не попадались больные с выраженной полиорганной недостаточностью, после остановки кровообращения и успешной реанимации?

Неоднократно. Но чтобы при этом кроссворды разгадывали... :bn:

Уважаемый доктор Vlad34. А насколько необходим при 6 часовой коме назогастральный зонд? И вопрос, а обычная S-образная трубка не сойдет, если в ИВЛ нет нужды? Показано ли такому больному инфузия соды, даже не дожидаясь результа КЩС? Я бы поставила такому больному ЦВК с широким просветом. Вдруг потребуется переливание больших объемов жидкости или начнется СЛР или будет брадикардия и надо будет устновить ЭКС.

А вдруг мне потребуется переливание больших объемов жидкости или установка ЭКС. Но никому ведь не пришло в голову мне поставить центральный катетер. В данном случае необходимо соотносить риски и реальную выгоду. Кстати, большие объемы жидкости вполне успешно можно вводить и через периферический катетер.

А зонд в желудок мы вводим всем больным, которые предположительно не будут экстубированы в течение 6 часов и более. Даже если уровень сознания в дальнейшем восстановится и больной будет готов быть экстубированным, зонд в желудке будет необходим для того, чтобы удостовериться, что желудок пуст т.к. существует вероятность реинтубации.

А вдруг мне потребуется переливание больших объемов жидкости или установка ЭКС. Но никому ведь не пришло в голову мне поставить центральный катетер. В данном случае необходимо соотносить риски и реальную выгоду. Но Вы же не в коме, мне кажется:ag:




Кстати, большие объемы жидкости вполне успешно можно вводить и через периферический катетер. А зонд в желудок мы вводим всем больным, которые предположительно не будут экстубированы в течение 6 часов и более. Даже если уровень сознания в дальнейшем восстановится и больной будет готов быть экстубированным, зонд в желудке будет необходим для того, чтобы удостовериться, что желудок пуст т.к. существует вероятность реинтубации. Спасибо большое, буду иметь ввиду.

Только ногами не бейте). А может это быть гемолитико-уремическим синдромом?

А почему? На чем основано Ваше предположение? На мой взгляд не очень похоже [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Но Вы же не в коме, мне кажется:ag:


Я имел в виду, что кома, сама по себе не требует переливания больших объемов жидкости или установки ЭКС. Этого может требовать состояние, приведешее к коме. Соответственно, это состояние и будет показанием к установке центрального катетера. А сама по себе кома, (по моему, и не только, мнению) показанием для установки центральной вены не является.

Случай для пары.
Мужчина 39 лет. поступил с направительным диагнозом ИМ. До момента госпитализации считал себя практически здоровым. Занимался интенсивным, необычным для себя физическим трудом на улице. Почувствовал резкую слабость, потливость, головокружение.
Принял таблетку энапа не измерив себе АД.
Через 40 мин головокружение усилилось. Была вызвана "скорая". Первое измерение АД 60/40 мм рт ст ЧСС 110 в мин. ЭКГ и анализ крови прилагается.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Больному стало легче после обильного питья.
На момент осмотра жалоб нет. ЧСС 90 АД 140/90. Анурия. Температура 36,8. ЭХО-КГ без особенностей.

Ваше мнение о диагнозе и тактике, уважаемые коллеги.

Гиповолемия и гипотензия, вызванная чрезмерной физической нагрузкой и потоотделением (вероятно, на фоне исходной хронической сердечной недостаточности). Пациент усугубил ситуацию тем, что принял гипотензивный препарат.

Все лабораторные изменения ИМХО вторичны.

Гиповолемия и гипотензия, вызванная чрезмерной физической нагрузкой и потоотделением (вероятно, на фоне исходной хронической сердечной недостаточности). Пациент усугубил ситуацию тем, что принял гипотензивный препарат.

Все лабораторные изменения ИМХО вторичны.Уважаемый доктор DMblok написал, что ЭХО без особенностей. Разве можно подозревать в этом случае ХСН. И почему такое высокое КФК? Это не может быть стресс-идуцированным рабдомиолизом?

Какое лечение показанно, кроме восполнения жидкости?

Уважаемый доктор DMblok написал, что ЭХО без особенностей. Разве можно подозревать в этом случае ХСН. И почему такое высокое КФК? Это не может быть стресс-идуцированным рабдомиолизом?


ДА, пожалуй Вы правы, КФК действительно имеет необычно высокие значения. Кроме деликатного восполнения жидкости - в данном случае, думаю, лучше это проводить под контролем ЦВД, также, по всей видимости, нужно будет бороться с острой почечной недостаточностью.

ДА, пожалуй Вы правы, КФК действительно имеет необычно высокие значения. Кроме деликатного восполнения жидкости - в данном случае, думаю, лучше это проводить под контролем ЦВД, также, по всей видимости, нужно будет бороться с острой почечной недостаточностью.
Спасибо за ответ.

Вы совсем против назначения петлевых диуретиков в этом случае?

Уважаемый dmblok, с интересом больше читаю представляемые Вами случаи, но рискну спросить: не проводили ли у данного больного исследование на предмет стеноза почечных артерий?

А тропонин?

Уважаемый dmblok, с интересом больше читаю представляемые Вами случаи, но рискну спросить: не проводили ли у данного больного исследование на предмет стеноза почечных артерий?
Уважаемый Vlad34. Досадно, что Вы в основном читаете - Ваше мнение, наряду с мнением Александра Сергеевича и некоторых других коллег, очень для меня ценно. Тем более, что представленные случаи, в большей степени находятся в сфере Вашей компетенции.
Конечно сразу же было проведено УЗИ+УЗДГ - кроме небольшого количества конкрементов и умеренного расширения ЧЛС - ничего существенного.

To Gilarov. Тропонин отрицательный, хотя наверное мог и повыситься.

Конечно сразу же было проведено УЗИ+УЗДГ - кроме небольшого количества конкрементов и умеренного расширения ЧЛС - ничего существенного.

Тогда c диагнозом я пас. :ah: Была мысль об и-АПФ индуцированной ОПН при стенозе почечных артерий. Ну нет, так нет. А терапия - диализ, что еще тут можно придумать?
ЭКГ при стабилизации АД и урежении ЧСС нормализовалась?

Тогда c диагнозом я пас. :ah: Была мысль об и-АПФ индуцированной ОПН при стенозе почечных артерий. Ну нет, так нет. А терапия - диализ, что еще тут можно придумать?
ЭКГ при стабилизации АД и урежении ЧСС нормализовалась?Редкий случай когда лечение проводится практически онлайн. Анурия была около 12 часов. Я потом доложусь. И про ЭКГ и все остальное.

ОПН на фоне гипотонии, обезвоживания, приёма эналаприла и какая-то лепта от разрушения мышечной ткани.

Спасибо за ответ.

Вы совсем против назначения петлевых диуретиков в этом случае?

Отнюдь, но только после того, как будет волемически восполнен и станет ясно, что причина почечной недостаточности не преренальная. Однако вероятность, что пациент адекватно ответит на фуросемид не очень велика. Вероятнее всего, потребуется гемодиализ.

Еще раз повторюсь, что желателен центральный катетер и тщательный мониторинг электролитов и кислотно-основного состояния плазмы.

...несколько обших рассуждений. 12 часов анурии навряд ли поднимут креатинин до 600. Судя по всему, почечная проблема началась не 12 часов назад, даже если пациент об етом не знал. А рабдо, который похоже таки есть, просто добавил к картине. Поетому , имхо, подходить к данному человеку нужно по обычному для впервые выявленной почечной недостаточности алгоритму- посмотреть осадок мочи, посмотреть фосфор/кальций (!), гемоглобин. Пересмотреть узи в динамике после восполнения обьёма внеклеточной жидкости- что там с "умеренным расширением", функционирует ли фолей. Когда обструкция исключена, можно заниматься прочими изысками.

Отнюдь, но только после того, как будет волемически восполнен и станет ясно, что причина почечной недостаточности не преренальная. Однако вероятность, что пациент адекватно ответит на фуросемид не очень велика. Вероятнее всего, потребуется гемодиализ.

Еще раз повторюсь, что желателен центральный катетер и тщательный мониторинг электролитов и кислотно-основного состояния плазмы.

А манитол? Еще где-то вычитала, что может быть полезен гепарин именно при рабдомиолизе и сода.

...несколько обших рассуждений. 12 часов анурии навряд ли поднимут креатинин до 600. Судя по всему, почечная проблема началась не 12 часов назад, даже если пациент об етом не знал. А рабдо, который похоже таки есть, просто добавил к картине.
Насчет маловероятности, того, что проблеме всего 12 часов - согласен. Но вполне могу предположить, что именно рабдомиолиз ответственен за высокие креатинин и мочевину. Хотелось бы уточнить прием препаратов, особенно статинов. И помнить про редкий вариант рабдомиолиза вследствие компартмент-синдрома.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](08)00125-X
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Поетому , имхо, подходить к данному человеку нужно по обычному для впервые выявленной почечной недостаточности алгоритму- посмотреть осадок мочи, посмотреть фосфор/кальций (!), гемоглобин. Пересмотреть узи в динамике после восполнения обьёма внеклеточной жидкости- что там с "умеренным расширением", функционирует ли фолей. Когда обструкция исключена, можно заниматься прочими изысками.
Абсолютно согласен - тактика по алгоритму ОПН, гемодиализ, ИМХО, пока вне повестки дня.

Возможно предположить,что развитие гиповолемии(дегидратация,умер. рабдомиолиз, усугубленные приемом ИАПФ) спровоцировало анурию на фоне имеющейся тубулярной нефропатии(вероятность сольтеряющей почки, гиперурикемич. нефропатии и др.). Наличие почек с нормальными размерами не исключает начальной ХПН. Т.о. может быть ситуация "ОПН на ХПН". Тактические действия по лечению уже оговорены, полностью поддерживаю. Естественно, при поступлении новой информации возможны и другие варианты.

"...про изыски можно поподробнее, не касаясь диализа..."

....ну вкратце так: при хронической , диффузной- "паренхиматозной" патологии практически не бывает острой анурии. Однако, практически при любой анурии чуть- чуть мочи катетером можно добыть. Отцентрифугировать и посмотреыь- есть клеточные циллиндры или нет. Если есть, да "грязные"- таки можно думать об остром канальцевом некрозе, одной из причин которого является рабдо. Однако, сразу хвататьса за рабдо как единственную причину анурии не следует. Во-первых, 3 тыс ето не бог весть что (хотя временные рамки и не совсем четко определены). А во-вторых, можно упустить патологию, которая в отличие от ОКН требует специального вмешательства. Иногда при обструкции на фоне дефицита ОЦК первый ультразвук не особо впечатляет на предмет гидронефроза- нужно смотреть в динамике.
Я не говорю про натрий мочи- бог с ним. К моменту ето затребования и получения обратно пре-ренальные причины обычно либо исключаются естественным ходом вешей (уж чего-чего, а растворов обычно не жалеют), либо таки переходят в "ренальные", т.е. тот же ОКН. Лечение которого преимушественно сводится к борьбе с осложнениями ОПН и предоставлении больному шанса дожить до регенерации почечного епителия.

Когда обструкция исключена, вопрос о необходимости диализа решен и первая угроза миновала, разбираются с хроническими проблемами, влияюшими на долгосрочный прогноз: есть ли креатинин/ ан. мочи раньше, были ли епизоды почечных колик/ инфекций и т.д. нет ли признаков системной патологии, не нужно ли посмотреть мочу в динамике на предмет еритроцитарных или лейкоцитарных/ еозинофильных циллиндров, подмотреть комплемент +- много прочих специф. тестов, проверить на гепатит C етц. При персистировании ОПН и необычных находках при осмотре/ опросе может встать вопрос о биопсии почки для диагноза- прогноза. Ну и , наконец, рабдо (если есть)- тоже просто так не бывает, пил ли человек, не терял ли сознания без свидетелей (судороги), про статины уже сказали.
Помимо всего прочего, я лично сделал бы СПЕП сразу, даже при отсутствии клинических признаков миеломы. И к обычному фосфору (если высокий- выше шанс, что проблема давняя, если очень низкий- ? причина рабдо, ? гиперпара как причина "дегидратации") добавил бы кальций (и высокий, и низкий могут иметь отношение к делу). Ну, при пересмотре УЗИ пусть опичут и паренхиму.
Примерно так. Ето помимо "сердечной" епопеи, которая тоже имеет право дальше развиваться. ЕХО хорошо бы, естественно- и на предмет перикардита, чтоб два раза не вставать...

Спасибо уважаемым коллегам, которые включились в обсуждение.

Хотелось бы уточнить прием препаратов, особенно статинов. Пациент считал себя здоровым до момента госпитализации и никаких препаратов не получал.

Еще раз подчеркну, что никаких особенностей на ЭХО-КГ и при физикальном осмотре не отмечалось.

Говоря об 12-ти часовой анурии, я имел ввиду отсуствие отхождения мочи по катетеру в течении этого времени.
Больному было проведено КТ - патологии не выявлено.

Дальнейшие события развивались таким образом: больному был установлен плавающий катетер в правые отделы сердца и под его контролем проводилась массивная инфузионная терапия. Примерно в 7 вечера начала отходить моча. Сумарно к утру больной выделил 4,5 л.
Утренний анализ и ЭКГ прилагаются.

По-видимому острая ситуация разрешилась.

Будем признательны за рекомендации насчет дальнейшего обследования и формулировки диагноза. Замечания коллег Anton Verbine и LupusDoc нами с благодарностью приняты.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

По-видимому острая ситуация разрешилась.

Будем признательны за рекомендации насчет дальнейшего обследования и формулировки диагноза. Замечания коллег Anton Verbine и LupusDoc нами с благодарностью приняты.

Меня интересуют:

- подтвердила ли КТ присутстие "конкрементов".
- режим КТ (если вводился контраст, то какой).

Почему на первоначальном УЗИ не был просмотрен мочевой пузырь и не была проведена радиография живота.

Иа сказанного можно предположить, что имеет место (?)острый тубулярный некроз).

А что в моче и есть ли признаки гемолиза?

Динамика указывает на преренальную азотемию(хотя формально по RIFLE это уже ОПН). Скорее всего все выйдет на исходные позиции(которых мы не знаем). Дальнейшая детализация причинно-следственных взаимоотношений - удел динамического наблюдения и дальнейшего обследования.

Меня интересуют:

- подтвердила ли КТ присутстие "конкрементов".
- режим КТ (если вводился контраст, то какой).

Почему на первоначальном УЗИ не был просмотрен мочевой пузырь и не была проведена радиография живота.
Подтвердила. Контраст не вводился (испугались?). Узи мочевого пузыря делали и сразу отправили на КТ.


Из сказанного можно предположить, что имеет место (?)острый тубулярный некроз).
А причина? с Вашей точки зрения.

А что в моче и есть ли признаки гемолиза?

Признаков гемолиза нет. Удивительно, но в 2-х анализах мочи ничего интересного.

По первому больному, который бегун, диагноз: "Гипертермическая кома" был бы правомерен?

Уважаемый dmblok, а можно всю историю (если не трудно) изложить коротко ещё раз, но более конкретно: какие временные интервалы (между развитием симптомов, поступлением в стационар, анализами); была ли моча вообще при поступлении (или только после 12 часов анурии, но тогда о каких анализах мочи Вы говорите?); какие либо признаки миопатии в анамнезе (злоупотребление алкоголем, мышечные боли/слабость/спазмы). Кстати, а кто посоветовал принять эналаприл (просто любопытно: лично я, не имея гипертонии, такие медикаменты дома даже не храню:)). И какая ситуация в настоящее время? Восстановилась ли функция почек полностью?

электролитный дисбаланс.?

Я хотела сказать,что в случае бегуна,электролитный дисбаланс мог возникнуть на фоне выброса адреналина и катехоламинов.

Электролиты в норме.
Пост№4

Уважаемый dmblok, а можно всю историю (если не трудно) изложить коротко ещё раз, но более конкретно: какие временные интервалы (между развитием симптомов, поступлением в стационар, анализами); была ли моча вообще при поступлении (или только после 12 часов анурии, но тогда о каких анализах мочи Вы говорите?); какие либо признаки миопатии в анамнезе (злоупотребление алкоголем, мышечные боли/слабость/спазмы). Кстати, а кто посоветовал принять эналаприл (просто любопытно: лично я, не имея гипертонии, такие медикаменты дома даже не храню:)). И какая ситуация в настоящее время? Восстановилась ли функция почек полностью?Уважаемая Tasha_08_75, Вы совершенно правы - так больных не докладывают.
Попытаюсь, насколько возможно и коротко, объективизировать ситуацию. Возможно где-то повторяясь.
Анамнез у пациента не оттягщен, считал себя здоровым. Алкоголем не злоупотреблял. Госпитализирован был через 7-8 час от начала развития вышеуказаных симптомов. Особых болей в мышцах не было - скорее слабость и усталость. Таблетку энапа дал коллега. Когда больной последний раз мочился достоверно не известно, скорее всего за несколько часов до госпитализации.
Поступил с диагнозом ИМ, который был отвергнут, больной был абсолютно стабилен и быстро переведен в палату. При поступлении КК 3330 ед/л (норма до 200), креатинин 350 мкмоль/л (норма до 115). После получения результатов анализов больному катетеризировали мочевой пузырь (мочи не было) и перевели палату интенсивной терапии. Анализы крови которые я привел в первом посте - через 7 часов от поступления, соответственно, через 14-15 часов от начала симптоматики. Суммарно отсуствие отхождения мочи по катетеру около 12 часов. Мах креатинин 679 мкмоль/л через 14 ч от поступления, КФК 3471 ед/л, соответственно через 7 часов. Первые анализы мочи через 14 ч. после поступления - без особенностей.

Быстрое выздоровление, в течении двух суток от момента поступления практически полная нормализация анализов.

Обследование, включая КТ, сцинти почек - без патологии.
Больной выписан.

Возможно, что-то не упомянул, буду рад внести ясность.

Уважаемый dmblok! Скажите, пожалуйста:

- были ли радиологи уверены, что почечные кальцификаты не являются
признаком губчато-мозговой почки?
- какая ренальная сцинтиграфия была проведена, в какой момент и, главное,
зачем?

А течение всё же напоминает вариант тубулярного некроза.....

????????????

????????????
Уважаемый FRSM, после моего ответа коллеге Tasha_08_75, я думал, что интерес к теме упал и долго сюда не заглядывал, поэтому упустил Ваш вопрос. Извините.
Суммарно больной пробыл в стационаре всего несколько дней и давно выписан. Я постараюсь уточнить у лечащих врачей эти нюансы, если это еще возможно.