Просмотр полной версии : Остеопороз. Не могу определить причину.

Добрый день! Я парень. Мне 28 лет. Рост 193. Вес 115 кг. Светлая кожа и волосы. 4 года назад у меня произошел патологический перелом 8 грудного позвонка. Очень долго искали причину и, в конце концов, лечащий врач решил что скорее всего, причина родовая травма. Через 2 года у меня произошел второй перелом теперь уже 10 грудного позвонка. Начали интенсивно искать причину и, в конце концов, выявили, что у меня остеопороз. Ревматолог, определивший у меня остеопороз сказал, что причина не ясна. И может так получиться, что и не будет выявлена. Я сдал несколько анализов на гормоны щитовидной железы (они были в пределах нормы) и в общем на этом все закончилось. Мне приписали пить кальций д-3, никомед, мирокальцид и бивалос. После 6 месяцев приема данных препаратов я сделал повторный анализ денситометрии и оказалось, что содержание кальция в костях только уменьшилось….
В интернете я искал в чем могут быть причины данного заболевания и нашел, что низкое содержание тестостерона может привести к остеопорозу. Учитывая то, что как мне кажется, в последние 2-3 года у меня несколько уменьшилось половое влечение, мне показалось, что это может быть причиной моей болезни. Я сделал анализы на половые гормоны. (Пролактин – 214 нмоль/л, Прогестерон 6.4 нмоль/л, ФСГ – 9.1 мМЕ/мл, ЛГ-3.6 мМЕ/мл, Тестостерон – 16.3 нмоль/л, Эстрадиол-22.8 пг/мл), (Т4 своб – 1.5 пг/дл, Т3 своб 3.6 пг/мл, АТ к ТПО – отриц, ТТГ – 2.1 мкМЕ/мл). Врач уролог назначивший эти анализы сказал, что все в норме и уровень тестостерона это не причина остеопороза. Что вы можете сказать по этому вопросу? Дайте совет в какой области еще попробовать поискать помогите пожалуйста, уже не знаю что делать... :(

Покажите денситометрию.

Надеюсь, что миеломную болезнь исключили?

mobious, кем Вы работаете? Каким спортом занимаетесь? (тяжелая атлетика? тренажерный зал?) В армии служили?
В каком возрасте остановился рост? Вес 115 кг с какого времени установился? Как менялся вес в течение последних 10 лет?

mobious, кем Вы работаете? Каким спортом занимаетесь? (тяжелая атлетика? тренажерный зал?) В армии служили?
В каком возрасте остановился рост? Вес 115 кг с какого времени установился? Как менялся вес в течение последних 10 лет?

Добрый день! Занимался баскетболом в школе. В детстве был полноватый. Лет в 13-14 сильно вытянулся ростом. Во время учебы в институте вес был в районе 90-95 кг. Перелом был на фоне эпиприступа (до этого ничего подобного не было, местные невропатологи ничего не нашли, эпилепсию поставил областной эпилептолог. Сейчас после второго перелома пью "финлепсин ретард" 200 половину таблетки 1 раз в день на ночь. Почти 3 года приступов нет.) После первого перелома перестал заниматься спортом начал набирать вес. Рост остановился лет в 20. В армии не служил. Работаю системным администратором. За последние 10 лет набрал постепенно 20 кг. :(
денситометрия прилагается

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Надеюсь, что миеломную болезнь исключили?

Ну я был у гематолога и сдавал костный мозг из грудной кости. Я так понял что это на миеломную болезнь

По остеоденситометрии, судя по данным Т-критерия, всё-таки остеопения, не остеопороз.
Если оба перелома произошли на фоне эпилептических приступов, т.е. имели место травматические повреждения позвоночника, то, наверное, переломы должны расцениваться как травматические.
А остеопения, выявленная у молодого мужчины, требует не лечения Бивалосом, а изменения образа жизни. Сидячая работа, избыточная масса тела, нездоровое питание (сколько чашек растворимого кофе выпивает за день системный администратор? как он вообще питается?) - не улучшают состояние костной ткани.

Очень сомнительно, что причиной переломов послужили изменения минеральной плотности костной ткани.
Пожалуйста, опишите обстоятельства возникновения переломов, покажите снимки позвоночника, результаты обследований.

По остеоденситометрии, судя по данным Т-критерия, всё-таки остеопения, не остеопороз.
Для мужчин младше 50 лет рекомендуется использование не Т-критерия, а Z-критерия и при величине Z-критерия выше -2,0 результат интерпретируется как "соответствующий возрастной норме" [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Таким образом, приведенное исследование продемонстрировало нормальную МПКТ позвоночника.
Обращаю внимание, что у мужчин до 50 лет диагноз остеопороза не может быть установлен на основании только денситометрии.

Очень сомнительно, что причиной переломов послужили изменения минеральной плотности костной ткани.
Пожалуйста, опишите обстоятельства возникновения переломов, покажите снимки позвоночника, результаты обследований.

По поводу перелома вообще все очень интересно :). Ну эпиприступов у меня никогда не было. Однажды утром родители услышали движение в моей комнате. Я лежал без сознания и выгибался. Сам ничего не помню пришел в сознание когда меня уже в скорую грузили. Очень болела спина. Около недели лежал в стационаре. Врач приписала мне диклофенак и анальгин. Перелом обнаружили только через месяц :(. Обошел в областной поликлинике врачей: онколога, гематолога, ревматолога (ревматолог посмотрел и сказал что я здоров), ездил в туб диспансер. Причину никто не нашел. В итоге врач травматолог сказал что это гемангиома и отправил меня на облучение. Врач который должен был меня облучать сказал что вместо этого можно сделать вертебропластику позвонка. Ездил в институт им. Бурденко в Москву. Там сделал контрастную томограмму, на ней гемангиому не увидели и сказали что вертебропластику делать не целесообразно а перелом произошел скорее всего из за того что позвонок не в полной мере сформировался. После 1 перелома я успокоился на 2 года. Второй перелом и снова все врачи. Тот же ревматолог с тем же диагнозом - здоров. Я сам искал в интернете возможные причины перелома как вариант остеопороз. Сделал денситометрию и обнаружилось низкое содержание кальция. После этого появилось объяснение перелома но до сих пор не известна причина остеопороза. Сейчас я пока вижу 2 возможные причины проблемы с тестостероном или же проблемы с почками (правда анализ кортизон я сдавал эндокринолог сказал что в норме) тестостерон тоже но там тоже в норме, но нижняя граница нормы и по себе чувствую некоторое снижение эрекции и либидо. Скажите пожалуйста какие анализы показать и какие могут быть еще варианты развития остеопороза в моем случае ,даже экстремальные.

Я сам искал в интернете возможные причины перелома как вариант остеопороз. Сделал денситометрию и обнаружилось низкое содержание кальция. После этого появилось объяснение перелома но до сих пор не известна причина остеопороза. Сейчас я пока вижу 2 возможные причины проблемы с тестостероном или же проблемы с почками (правда анализ кортизон я сдавал эндокринолог сказал что в норме) тестостерон тоже но там тоже в норме, но нижняя граница нормы и по себе чувствую некоторое снижение эрекции и либидо. Скажите пожалуйста какие анализы показать и какие могут быть еще варианты развития остеопороза в моем случае ,даже экстремальные.
Уважаемый mobious, читаете ли Вы ответы в своей теме?
У Вас НЕТ остеопороза, НЕТ снижения минеральной плотности костной ткани позвоночника. Вы не то и не там ищете.

Уважаемый mobious, читаете ли Вы ответы в своей теме?
У Вас НЕТ остеопороза, НЕТ снижения минеральной плотности костной ткани позвоночника. Вы не то и не там ищете.

Хорошо бы было если так :). Если не трудно не могли бы вы объяснить. Если нет снижения костной массы по какой причине ревматолог который описывал результаты сказал что есть. И зачем тогда вообще у них стоит такая аппаратура если они не правильно описывают? Или может я не понял что то? Что тогда мне искать и где?

Вот как раз на последние Ваши вопросы и нет ответа - равно как нет его на вопросов, а почему у нас такие идиотские дороги , почему так много дураков и пр
А мне любопытно знать , а почему Вам так дорога идея наличия остеопороза ?

Вот как раз на посление Ваши вопросфы и нет ответа - равно как нет его на вопросов, а почему у нас такие идиотские дороги , почему так много дураков и пр
А мне любопытно знать , а почему Вам так дорога идея наличия остеопороза ?

Да нет идея наличия остеопороза мне не дорога совсем :) Просто я не вижу других причин 2 компрессионных переломов. За 3 года я сделал 3 денситометрии спины и на каждом все равно некоторое снижение костной массы. Еще делал денситометрию шейки бедра, там вроде бы все в норме было в прошлом году. Это не навязчивая идея по поводу остеопороза. За все время что искал причину обошел очень много врачей сдал кучу анализов на всех - здоров. Даже невропатологи до сих пор ничего не видят. А так не знаю если не остеопороз какие еще могут быть причины, посоветуйте.

Минеральная плотность костной ткани может быть нормальной, сниженной ( остеопения-пограничное состояние) и сниженной значительно. Это состояние и называется остеопороз. Вам 25 лет и Вы только что достигли пиковой - максимальной конкретно у вас - МПКТ. Снижение ее в течение жизни развивается постепенно, начинается после 45-50 лет(индивидуально). При редких болезнях, которых у Вас, слава богу нет - они четко очерчены- остеопороз развивается раньше. Ваша плотность костной ткани отлична от максимальной, но не соответствует диагнозу "остеопороз", что четко написано врачом при исследовании.
Перелом произошел в связи с аномалией развития 12 позвонка, именно поэтому повторно.
Отчего не идеальная МПКТ? Вы высокий, в подростковом возрасте недополучили кальция с пищей, мало двигались - сиденье за компом не способствует синтезу костной ткани.
Ревматолог ошибся.
Вам нужна адекватная физическая нагрузка, препараты кальция и вит.Д.
Шейку бедра обследовали зря.

А так не знаю если не остеопороз какие еще могут быть причины, посоветуйте.
Пока могу только повторить свои прежние вопросы:
Пожалуйста, опишите
1) обстоятельства возникновения переломов, - Вы описали только возникновение первого перелома, а второго?
2) покажите снимки позвоночника,
3) результаты обследований - хотя бы последние биохимические анализы.

Минеральная плотность костной ткани может быть нормальной, сниженной ( остеопения-пограничное состояние) и сниженной значительно. Это состояние и называется остеопороз. Вам 25 лет и Вы только что достигли пиковой - максимальной конкретно у вас - МПКТ. Снижение ее в течение жизни развивается постепенно, начинается после 45-50 лет(индивидуально). При редких болезнях, которых у Вас, слава богу нет - они четко очерчены- остеопороз развивается раньше. Ваша плотность костной ткани отлична от максимальной, но не соответствует диагнозу "остеопороз", что четко написано врачом при исследовании.
Перелом произошел в связи с аномалией развития 12 позвонка, именно поэтому повторно.
Отчего не идеальная МПКТ? Вы высокий, в подростковом возрасте недополучили кальция с пищей, мало двигались - сиденье за компом не способствует синтезу костной ткани.
Ревматолог ошибся.
Вам нужна адекватная физическая нагрузка, препараты кальция и вит.Д.
Шейку бедра обследовали зря.

Спасибо за достаточно оптимистичный прогноз :). Может быть так оно и есть. После первого перелома 8 грудного я так и думал тем более что при родах была родовая травма. После перелома 10 начал все проверять более подробно. Ну а то что уровень кальция снижается даже на фоне приема кальция д 3 никомед 1000 ед в день, что в этой ситуации подскажете?

Есть еще у кого нибудь какие идеи по поводу причины переломов и низкого содержания кальция?
По поводу второго перелома такая же ситуация как и первого один к одному. Второй приступ произошел из за того что я снижал дозу финлепсина. По поводу анализов:

Са 2.6 (2.15-2.50 мм.л) июнь 2006
P 1.22 (0.87 -1.45 vv/k) июнь 2006
Паратгормон 7.04 пг.мл (8.8 - 76.6) - июнь 2006
Кортизол утром 471 (260-720 нмоль.л)
2007 год
Гормоны паращитовидной железы
ПТН 24.8 (8.3 -68.0) пг.мл

Анализ крови на тиреоидные гормоны
Т4 своб 1.5 (0.8-2.0 пг.дл)
Т3 своб 3.6 ( 1.4-4.2 пг.дл)
АТ к ТПО отриц
ТТГ 2.1 (0.23 -3.0) мкМЕ.мл

Тестостерон
первый раз
13.0 (12.0-38.0)
второй раз
22.5 (12.0-38.0)

Пролактин 214 нмоль.л
Прогрестерон 6.4 нмоль.л
ФСГ 9.1 мМЕ.мл
ЛГ 3.6 мМЕ.мл
Тестостерон 14.3 нмоль.л
Эстрадиол 22.8 пг.мл

2008 год

Гормоны надпочечников
Cort 166.50 (50.00 - 230.00 нг.мл)
Метаболизм костной ткани
Остеокальцин 12.8 (12.3-30.5 нг.мл)

Биохимический анализ крови
Щелочная фосфатаза (ALP) 68 (31-120 U/1)
Общий кальций (СА) 2.28 (2.10-2.55 ммоль/л)
Фосфор 1.0 (0.9 -1.5 ммоль/л)

Креатин мочи 18.6 Вс (4.0 -16.0 ммол/л)
Метаболизм костной ткани
Остеокальцин 12.8 (12.3 - 30.5 нг.мл)
crossLaps 44.3 (79.0 - 335.0 мкг.мол)

Если еще какие еще нужны анализы я напишу
А снимки томограммы придумаю как перевести в электронный вид тоже приложу

Вам почему-то не удается ответить на вопросы доктора?

Вчера был у ревматолога. Посмотрела сказала что это не ревматологическое заболевание. Для того чтобы определить причину нужно найти хорошего эндокринолога. :)

Определить причину чего?

Даже ну очень хорошие эндокринологи настаивают на приложении снимков и ответе на ранее заданные вопросы - к сожалению , гаданиям не обучены; кроме того , по прежнему нет ответа о причинах развития эпилептических приступов и не данных о кортизоле в суточной моче / или слюне/ или малой дексаметазоновой пробе

Даже ну очень хорошие эндокринологи настаивают на приложении снимков и ответе на ранее заданные вопросы - к сожалению , гаданиям не обучены; кроме того , по прежнему нет ответа о причинах развития эпилептических приступов и не данных о кортизоле в суточной моче / или слюне/ или малой дексаметазоновой пробе

По поводу хороших эндокринологов я говорил без сарказма. Собственно для того чтобы посоветоваться с хорошими эндокринолагами я и зашел на этот сайт. Спасибо Вам большое большое за ответы мне это действительно нужно. Анализы я выложил те которые сдавал и спросил если что еще нужно я поеду сдам (кортизол в суточной моче не сдавал, сдавал просто кортизол утром анализ выше) скажите что нужно, поеду попрошу эндокринолога дать направление на что еще нужно пройти. По поводу причины развития эпилептических приступов не знаю никто никогда не задавался этой проблемой я разговаривал с эпилептологом она сказала что может быть все что угодно (например во время родов у меня была родовая травма меня доставали щипцами был большой синяк). А по поводу снимков посоветуйте пожалуйста как перевести слайды томограмм в электронный вид

Определить причину чего?

Ну на протяжении 3 лет я делаю денситометрию и происходит снижение кальция в костях. И это на фоне приема кальция. Я понимаю и согласен с вами что нет одинаковых результатов для всех и может быть для меня это норма. Просто страшно что будет с костями например через 10 лет. Посоветуйте какие еще могут быть причины переломов? В какой области мне поискать?

При денситомтерии опредлеяют НЕ уровенеь кальция в костях ( хоть стронция ) - а минеральную плотность костной ткани , определяемую с помощью конкретной методики
Сосредоточимся на прикреплении снимков

А по поводу снимков посоветуйте пожалуйста как перевести слайды томограмм в электронный вид
Лучший вариант - выложить результаты в электронном виде в формате DICOM - после исследования результаты записывают на диск и отдают пациенту - этот диск и нужно выложить.

Если по каким-то причинам записи нет - то берете цифровой фотоаппарат с матрицей мегапикселей в 5-8 и в макрорежиме фотографируете снимок по фрагментам. Снимок должен быть расположен на негатоскопе (или если такового нет - перед матовым однородным источником света, например белым LCD|LED экраном).
Далее [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Выкладываю томограммы
1 [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

2 [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

А снимки других костей у Вас есть (череп, таз)?

И обычные рентгенограммы позвоночника в двух проекциях?

А снимки других костей у Вас есть (череп, таз)?

нет больше нет.

И обычные рентгенограммы позвоночника в двух проекциях?

1 [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) 2 [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) 3 [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) 4 [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Уважаемый mobious,
хотя снимки и не блестящего качества, ничего особенного на них вроде бы не усматривается. Как нет ничего особенного и в Ваших биохимических анализах.

Должен сказать, что переломы грудного отдела позвоночника во время судорог - известное явление, уже довольно давно было продемонстрировано, что силы мышц спины во время судорожного припадка достаточно, чтобы вызвать компрессионный перелом, чаще всего в грудном отделе, безо всякого дополнительного механического воздействия.

Кроме того, должен сказать, что длительная терапия противосудорожными препаратами, такими как финлепсин, все же может приводить к снижению минеральной плотности костной ткани. Хотя у Вас в настоящее время этого нет, денситометрический контроль (в настоящем - примерно раз в 2 года) считаю оправданным, более чувствительно исследование МПКТ шейки бедра. Можно рассматривать в качестве профилактического средства прием кальция с витамином Д (но нет результатов клинических испытаний, доказавших эффективность такого подхода - это мнение экспертов). Прием антирезорбтивных средств, таких как стронция ранелат, в данной ситуации не оправдан.

Наиболее эффективным средством профилактики дальнейших переломов является полный контроль и недопущение дальнейших судорог. Если у Вас есть желание - можем пригласить в тему неврологов, которые, возможно, дадут Вам дополнительные полезные советы, поскольку тема судорожного синдрома осталась совершенно нераскрытой.

LupusDoc спасибо большое за ответ. Можно я задам еще несколько вопросов может быть глупых но это просто для того чтобы совсем успокоиться.
1) Может ли происходить в крови колебание уровня паратгормона.
2) Как точно убедится в отсутствии у меня гипопаратиреоза.
Искал в интернете уже все возможные варианты чтобы чтобы перестраховаться вот нашел такое.

Причины гипокальциемии: гипопаратиреоз (прежде всего послеоперационный), почечная недостаточность, гипомагниемия, острый панкреатит, рабдомиолиз, распад опухоли, авитаминоз D, псевдогипопаратиреоз (резистентность тканей к ПТГ), массивные переливания цитратной крови и лекарственные средства — противоопухолевые (цисплатин, цитарабин), антимикробные (пентамидин, кетоконазол, фоскарнет), средства для лечения гиперкальциемии (см. гл. 24, п. I.А.6). Относительно редкая причина гипокальциемии — идиопатический гипопаратиреоз, он может быть изолированным или входить в состав аутоиммунного полигландулярного синдрома типа I (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность, кандидоз, витилиго, другие эндокринные и аутоиммунные поражения). У больных в крайне тяжелом состоянии гипокальциемия встречается довольно часто; установить причину в таких случаях бывает сложно.

Клинические проявления зависят от выраженности и быстроты развития гипокальциемии. Большинство проявлений гипокальциемии обусловлено повышением нервно-мышечной возбудимости. Характерны парестезия, тонические судороги кистей и стоп, удлинение интервала QT. В тяжелых случаях возможны спутанность сознания, эпилептические припадки, кома и сердечная недостаточность. Хроническая гипокальциемия может быть бессимптомной, со временем развивается катаракта и обызвествление базальных ядер.

Ну например могут быть связаны эпиприступы у меня как то с уровнем кальция например.

1. Аутоиммунный полигландулярный синдром 1 типа
Аутоиммунный полигландулярный синдром 1-го типа (АПС-1; синонимы: кандидополиэндокринный синдром, MEDAC- Multiple Endocrine Deficiency Autoimmune Candidiasis;) - редкое аутосомно-рецессивно наследуемое заболевание, наиболее манифестными компонентами которого являются: гипопаратиреоз (ГПТ), слизисто-кожный кандидоз (СКК), первичная хроническая надпочечниковая недостаточность (ХНН).
Этиология и патогенез
Причиной развития АПС-1 является генетическая мутация гена 21q22.3, проявляющаяся иммунодефицитом с развитием аутоиммунной агрессии против ткани эндокринных желез и нарушением клеточной иммунной реакции против Candida albicans вплоть до полной анергии. Соотношение больных мужчины и женщины - 1,4 : 1. Ассоциация с гаплотипами HLA отсутствует. При семейных формах АПС-1 проявляется только у сибсов.

По поводу кандидов у меня у мамы были постоянные проблемы и сейчас что то с легкими из за них.

Уважаемый Мебиус , с какой целью Вы переписываете популярные тексты , написанные нами или нашими коллегами в адептированной к пониманию населением форме или в неадаптированой ?
Открою жуткую тайну - можно иметь остеопороз и ГИПЕРкальциемию , нормокальциемиию
Можно иметь гипокальциемию и нормальную плотность и пр
В чем вопрос ?

АПС 1 с-м простт и незамысловат - в год - полтора судороги , далее вылетают по очеренд все железы и смерть без лечения в детском возрасте - как я понимаю , Вы не дите.

Уж если Мельниченко ни слова не сказала про АПС 1 - значит , его в самом страшном сне Вам шить не надо
Ожирение и АПС несовместимы даже больше , чем девственность и активная практическая работа в борделе

Спасибо за ответ. Ну я просто рассматривал все варианты и сказал что возможно это глупость. А вставил текст просто чтобы объяснить что хочу сказать. :( Извините. А по поводу вопроса я правильно понял что мне не нужно искать причину возможно ее нет. Просто это особенность моего организма. Нужно раз в 2 года делать денцитометрию, пить кальций с витамином д., больше двигаться и делать гимнастику?

Спасибо за ответ. Ну я просто рассматривал все варианты и сказал что возможно это глупость. А вставил текст просто чтобы объяснить что хочу сказать. :( Извините. А по поводу вопроса я правильно понял что мне не нужно искать причину возможно ее нет. Просто это особенность моего организма. Нужно раз в 2 года делать денцитометрию, пить кальций с витамином д., больше двигаться и делать гимнастику?
Что Вам действительно нужно - определиться с причиной судорог, это тот момент, которого Вы сознательно или бессознательно избегаете. Первичны судороги, переломы возникают из-за судорог, а не наоборот.
Приглашаем в тему неврологов?

Что Вам действительно нужно - определиться с причиной судорог, это тот момент, которого Вы сознательно или бессознательно избегаете. Первичны судороги, переломы возникают из-за судорог, а не наоборот.
Приглашаем в тему неврологов?

Приглашаем. Как это сделать?

Мы здесь. Я правильно понял, приступ был единственный? В каком возрасте? Есть описание приступа свидетелями (внешний вид, продолжительность)? В какой ситуации он возник? Что на ЭЭГ и МРТ головного мозга? У кого-то в семье были/есть судороги?

Приступов было 3 всего за все время. Первый приступ прошел в 24 года. Все проходили одинаково и примерно в одно время утром в 5-6 часов стонал и изгибался каждый раз прикусывал язык после приступа ничего не помню ощущение что только что проснулся только усталость. После первого и второго интервал примерно 2 месяца. Начал пить финлепсин. Интервал после второго и третьего 2 года (в это время снижал дозу финлепсина ретард 200 снизил до четверти таблетки пил около полугода а потом начал пропускать через день ну и через некоторое время 3 приступ. Сейчас пью половину таблетки на ночь. Больше 2 лет приступов не было. Переломы были во время 1 и 3 приступа. Во время рождения была родовая травма меня доставали щипцами помяли голову. За 2 года до первого приступа в драке упал ударился головой на несколько секунд потерял сознание больше травм не было. В семье ни у кого ничего подобного не было. На МРТ ничего нет делал несколько даже когда был в Бурденко делал там МРТ. На ЭКГ в общем местные нервопатологи ничего не нашли в областном центре эпилептолог (сделал у них ЭЭГ написала могу ошибиться т.к. непонятный почерк "Биоритмы мозга в целом сохранены. Однако регистрируются мед-центрально высокой области с признаками генерализации (усилением синхронизации) стволового уровня".
Это на ЭЭГ. А в карте:
Диагноз органическое заболевание головного мозга родовая травма.
Судорожный синдром - генерализованные судорожные припадки в цикле сон- бодрствование.
Еще на ЭЭГ
Легкие диффузные изменения биоэлектрической активности мозга с признаками диофункции срединных структур. Очаговые изменения, пароксизмальные формы активности не регистрируются.

Заключения ЭЭГ малоинформативны. Для уточнения диагноза нужен видео-ЭЭГ мониторинг, желательно ночной. Он позволит 1) уточнить наличие и характер эпилептиформной активности в бодрствовании и во сне (возможно, изменения вообще есть только во сне), 2) зафиксировать приступы, если они есть, в т.ч., возможно, незамеченные короткие во сне, 3) определить вид приступов - это важно для выбора препарата.
Доза финлепсина крайне низкая, эффект от нее маловероятен, в т.ч. побочный. В целом картина в виде редких генерализованных (?) судорожных приступов во сне при нормальной МРТ наводит на мысль об одной из идиопатических форм эпилепсии, т.е. обусловленных генетически и не связанных с повреждениями структуры мозга. Переломы во время приступов возможны. Необходим подбор эффективной антиэпилептической терапии в адекватных дозах - для финлепсина это в несколько раз выше, чем принимаемая сейчас.

Так насколько я понял приступов нет не из за приема финлепсина. А просто пока нет? Просто между первым и вторым приступом был довольно небольшой промежуток около месяца, а после начал принимать и приступов долго не было я думал что это связано с приемом лекарства.