Куппирование гипертонических кризов [Архив]

Dr.Vad

15.03.2005, 16:43

Уважаемые коллеги!

Вот недавняя публикация о роли кальциевых блокаторов в лечении гипертензии: в целом, лучше чем ничего, но уступают ИАПФ и тиазидным диуретикам:

J Clin Hypertens (Greenwich). 2004 Nov;6(11):621-29.
The role of existing and newer calcium channel blockers in the treatment of hypertension.
Basile J.
Ralph H. Johnson VA Medical Center, Division of General Internal Medicine/Geriatrics, Medical University of South Carolina, 109 Bee Street, Charleston, SC 29401-5799, USA.

Calcium channel blockers (CCBs), which include both dihydropyridines such as nifedipine and amlodipine and non-dihydropyridines (verapamil and diltiazem), are among the most widely prescribed agents for the management of essential hypertension. Several large outcome risk trials and comprehensive meta-analyses have found that CCBs reduce the cardiovascular morbidity and mortality associated with uncontrolled hypertension, including stroke. CCBs, however, appear less effective than angiotensin-converting enzyme inhibitors and diuretics for preventing heart failure and myocardial infarction. CCBs are among the agents listed as potential first-line therapy, either alone or in combination with other agents in hypertension management guidelines. Furthermore, CCBs are suitable for add-on therapy in combination with diuretics, angiotensin-converting enzyme inhibitors, and angiotensin-II receptor blockers. CCBs may be partially suitable for patients with comorbid Raynaud's syndrome, isolated systolic hypertension (dihydropyridine), or angina pectoris (non-dihydropyridine).

alex_md

17.03.2005, 04:39

В отличие от БАБ, иАПФ, мочегонных и сартанов, кальциевые блокаторы (включая дилтиазем) не влияют на прогноз больного. А дигидропиридиновые ухудшают прогноз.

Не совсем так. По норваску есть ряд довольно приличных данных. Для примера из не совсем древних VALUE, CAMELOT, есть и еще кое что по "крыскам" по графтам и т.д. Так, что видимо норваск нужно немного реабилитировать. Все-таки "золотой стандарт" (особенно в свете последнего ASCOT blood pressure arm).

Korzun

17.03.2005, 20:05

Не совсем так. По норваску есть ряд довольно приличных данных. Для примера из не совсем древних VALUE, CAMELOT, есть и еще кое что по "крыскам" по графтам и т.д. Так, что видимо норваск нужно немного реабилитировать. Все-таки "золотой стандарт" (особенно в свете последнего ASCOT blood pressure arm).
Исследования амлодипина (торговые названия я не употребляю) и число больных в них:
CAPE 315, FACET 380, PRAISE 1153, LOA 898, CAPARES 635, CAPE II 200, ACCT 1084, ALLHAT 42418, VALUE 15314, PREVENT 825, SWISSI II 210, THOP 400, TOMHS 902, ASCOT 19342, DRASTIC 1205.
В подавляющем большинстве из них прогностическая эффективность амлодипина НЕ была доказана. Кстати, включая результаты и VALUE, и ASCOT.
Баланс: 902 больных (TOMHS) против 59 095 больных во всех НЕ доказанных. Перевес не в пользу амлодипина. Не получается у амлодипина продлевать жизнь и предотвращать инфаркты с инсультами.
И никакой он НЕ "золотой стандарт".

Перед советами типа "не совсем так" советую читать литературу. :D Я стараюсь слов на ветер не бросать. :p

alex_md

19.03.2005, 05:46

Вот Dr.Vad привел цитату с достаточно точным описанием места CCB в современной терапии АГ.

Давайте рассмотрим конкретно VALUE и CAMELOT

CAMELOT:
1991 человек
амлодипин против эналаприла и плацебо у пациентов с "нормальным давлением" с CAD. CV события достоверно (р менее 0.003) ниже в группе норваска по сравнению с плацебо (эналаприл не показал различий). При этом снижение давления было одинаковым в группах амлодипина и эналаприла.

VALUE
valsartan (7649) vs amlodipine (7596)
Меньше инфарктов, инсультов, в группе амлодипина, хотя есть определенные вопросы к дизайну. Тем не менее видимо не хуже вальсартана.

Непонятно что конкретно вы имеет в виду под понятием "прогностическая эффективность". Если это способность влиять на прогноз, то для того, чтобы убедиться в эффективности не нужно проводить заумных анализов. Прапарат, который эффективно снижает давление и при этом очень безопасен будет влиять на прогноз. Если вы имеет в виду, что препарат не лучше его одногрупников, или препаратов других классов, то предлагаю не сравнивать "яблоки с апельсинами" и ASCOT показал, что не так уж и плохо "кушать их вместе". Если имеется в виду прогнозируемость эффективности, то думаю, что у Норваска она одна из самых высоких (прием один раз в день и мало побочных эффектов, предсказуемость снижения давления).

PS. 42+К пациентов в вашем анализе происходят из исследования в котором мне пришлось принять участие. Более "грязного" и "баисного" исследлвания припомнить трудно. Я лично не могу и не буду делать на основании его никаких выводов (как бы INH того не хотело). Для Европы оно еще менее актуально. Единственный вывод - если всех лечить всем подряд, то разницы не будет никакой.

Чисто практически например у афроамериканцев (которые генетически не восприимчивы к блокаторам и ингибиторам) без амлодипина добиться контроля бывает практически невозможно.

Korzun

19.03.2005, 10:52

Давайте рассмотрим конкретно VALUE и CAMELOT
Непонятно что конкретно вы имеете в виду под понятием "прогностическая эффективность". Если это способность влиять на прогноз, то для того, чтобы убедиться в эффективности не нужно проводить заумных анализов. Прапарат, который эффективно снижает давление и при этом очень безопасен будет влиять на прогноз.

Я не сторонник выдергивания одного или двух исследований из общей совокупности. Мне больше нравится цельная картина.

Прогностическая эффективность - это продление жизни. Нифедипин эффективно снижает давление, но плохо влияет на прогноз. Доксазозин эффективно снижает давление и тоже плохо влияет на прогноз.
Для меня не все средства хороши в борьбе за понижение АД.

Амлодипин же в большинстве исследований на прогноз (продолжительность жизни) НЕ влиял.
В кардиологии таких препаратов (влияющих на прогноз) весьма мало, для примера:
из иАПФ - рамиприл и эналаприл. Периндоприл, о котором шумят в РФ, в EUROPE (исследование) не влиял на смертность. У квинаприла тоже не очень с влиянием на прогноз.
Статины - симвастатин, аторвастатин.
БАБ - метопролол, атенолол.
Мочегонные - гипотиазид, хлорталидон.
Варфарин, аспирин.

Просто при всей напыщенности, кардиологам сложно избежать зашоренности... А по сути мы не так далеко ушли в вопросах лечения от гомеопатии начала нашей эры: только тогда пускали кровь, а сейчас мы с умным видом даем таблетки всего лишь для сиюминутного снижения давления...

Продолжительность жизни при сердечной недостаточности сопоставима с таковой при онкологии, это несмотря на современные достижения: БАБ+спиронолактон+мочегонные+иАПФ...

А на заумные анализы толкает эффективность и "безопасность" 1 класса антиаритмиков по VW. Мрут от них люди!

Korzun

19.03.2005, 10:59

И еще.
Я не против применения амлодипина, но только в тех случаях, когда он точно НЕ навредит или когда в борьбе за качество жизни нет другого выхода.

Да и хорошо, что амлодипин НЕ увеличивает (как нифедипин, например) общую и сердечно-сосудистую смертность, а просто не влияет на нее :p

Dr.

19.03.2005, 15:56

Ну, если мне не изменяет память, про купирование кризов на Сольвее была боооолльшаааая дискуссия. С участием К. А. И тоже ;). По сабжу топика наверное трудно сказать, не видя больного-то...нифедипин, каптоприл, клофелин... :confused:

Korzun

19.03.2005, 17:00

Вот и про нифедипин вспомнили :(
А мне кажется, что я где-то на этом форуме читал, что он, применяемый при кризах, увеличивает число инсультов :mad:
Не говорю уже о злобном проф. Фурбурге, который очень не любит нифедипин...

alex_md

19.03.2005, 22:12

Уважаемый др. Корзун,
Я согласен с вами, что лучше всего рассматривать весь комплекс данных, а не вырывать из контекста отдельные исследолвания или подгруппы. Тем не менее при сравнении массы исследований с разными протоколами у совершенно разных групп пациентов и самое главное проводимых с совершенно разными целыми часто возникает возможность ошибки второго рода.
Давайте рассмотрим некоторые из приведенных вами акронимов и попробуем разобраться какие из них для нас интересны, а какие не очень.

Наш с вами спор касается прежде всего норваска как препарата для лечения гипертензии. Давайте рассмотрим исследования под этим углом.

CAPE: Сравнение комбинации А (амлодипин) и атенолол против дилтиазема с нитратами для профилактики стенокардии (исследолвание не рассчитано на определение различий по смертности и тд.). Вывод – амлодипин и атенолол лучше, особенно при условии низкого комплайенса. Это исследолвание нам не годится.

FACET В этом исслдеовании не проводиласт оценка эффективности лечение А. Изучалось действие АСЕ ингибитора флозеквинама на качество жизни при CHF. Это исследлование нам не годится.

PRAISE. Норваск при тяжелой CHF. Смертность в группе неишемической CHF достоверно на 46% ниже в группе норваска. Опять не подходит. Мы не лечим норваском CHF.

CAPARES. “Не исходное” исследование рестенозирования у пациентов на норваске. Меньше ангиопластик в группе норваска возможно засчет антиангинального эффекта. Опять нам не подходит. Не оченивались клинические исходы.

ACCT. Открытое исследование эффективности (по снижению давления) норваска у разных полов и расс. Не оценивались клинические исходы. Исследование выполнено только для оченки эффективности по снижению давления.

ALLHAT без комментариев. Всвязи с гетерогенностью схем лечения и “нереальными” ограничениями анализ осложнен.

VALUE. Норваск не хуже диована, а возможно по ряду параметров лучше. Исследлвание осложнено неоптимальным титрованием диована в первые несколько недель терапии. Можно рассматривать.

PREVENT Не исходное исслеледование предотвращения окклюзии графтов (сурагатные точки лучше в группе норваска). К рассмотрению не принимаем.

THOP В исследлвании не оценивалась эффективность терапии норваском. Исключаем.

THOMS Лечение гипертензии препаратми нескольких групп против плацебо. Сравнение с плацебо не актуально. Исследование можно рассматривать. Не отмечено разницы в исходах (даже в отношении плацебо).

ASCOT BP исследлование высокого качества комбинации норваска и АСЕ против диуретика и блокатора. Исследование прекращено преждевременно ввиду значительно большей эффективности комбинации амлодипина и АСЕ.

CAMELOT Новраск против эналаприла. Меньше сердечно сосудистых исходов в группе норваска. Очень качественное исследование.

ИТОГО к расмотрению предлагаю

VALUE (слабо позитивное (?), нейтральное)
ASCOT BP (позитивное)
ALLHAT (?) (нейтральное)
THOMS (нейтральное)
CAMELOT (позитивное)

Имеем

Во всех приведенных исследованиях амлодипин был не хуже, а поряду параметров лучше конкурентов. На основании этого можно вполне рассматривать его как один из препаратов выбора для АГ, особенно у пациентов с CAD, и афроамериканцев.

Igor73

20.03.2005, 10:18

1. Коллеги, а какое отношение амлодипин имеет к купированию гипертонических кризов? 2. Известно ли что нибудь о сревнительном исследовании трёх "К" (капотен, коринфар и клофелин) для купирования кризов? Скорее всего, для этого надо чётко определить, что мы считаем гипертоническим кризом.

Sh_K

20.03.2005, 13:55

Возникло несколько вопросов. Помогите разобраться.
При условии, что пациент нуждается в постоянном применении гипотензивных средств:
Как долго возможно применение эналаприла? Можно ли внезапно отменить препарат, постепенно снижая дозу, прекратить приём или заменить его на менее эффективное средство? Что делать, когда необходимо применение лекарственных препаратов, под действием которых увеличиваются или ослабляются эффекты энаприлина? И с какой периодичностью врач должен увеличивать дозу препарата?

Rodionov

20.03.2005, 15:26

Как долго возможно применение эналаприла?
Неопределенно долго / пожизненно. Препарат может быть при необходимости отменен, может быть изменена доза, препарат может быть заменен на препарат той же группы или другой друппы. Все эти манипуляции выполняются ТОЛЬКО ВРАЧОМ!
Можно ли внезапно отменить препарат, постепенно снижая дозу, прекратить приём или заменить его на менее эффективное средство? Принципиально эналаприл можно отменять сразу, отмена эналаприла не дает синдрома отмены (как для бета-блокаторов и клофелина). Но давление снова поднимется как только препарат выведется из организма.
Что делать, когда необходимо применение лекарственных препаратов, под действием которых увеличиваются или ослабляются эффекты энаприлина? Эналаприла? или речь уже об анаприлине?
Опять же по ситуации. Увеличивать дозу эналаприла, добавлять препараты других классов. С практической точки зрения наиболее часто применяемый класс препаратов, ослабляющих действие ингибиторов АПФ - это НПВС (диклофенак иже с ним).
И с какой периодичностью врач должен увеличивать дозу препарата? По ситуации. При гипертонии можно сразу давать среднетерапевтическую, а иногда максимальную дозу (на усмотрение врача). При сердечной недостаточности наращивание дозы происходит медленно, чем тяжелее недостаточность, чем ниже давление, тем медленнее. Опять же по ситуации.

alex_md

20.03.2005, 17:44

От себя хочу добавить, что при лечении высокого давления определяющую роль играет наличие или отсутствие у пациента других заболеваний или факторов риска инфаркта и инсульта.

Sh_K

20.03.2005, 17:48

энаприлина?
Эналаприл. Я описалась.
Как долго возможно применение эналаприла?
Неопределенно долго / пожизненно.
А такие побочные действия как протеинурия, агранулоцитоз развиваются при длительном применении препарата или независимо от длительности приёма?
И почему они появляются?

Korzun

20.03.2005, 19:11

Часть 2 ответа:
CAMELOT
JAMA. 2004 Nov 10;292(18):2217-25:
The primary efficacy parameter was incidence of cardiovascular events for amlodipine vs placebo.
Primary end point comparison for enalapril vs amlodipine was not significant (HR, 0.81; 95% CI, 0.63-1.04 [P = .10]).
Не достоверно! :)
Правда, там же:
Cardiovascular events occurred in 151 (23.1%) placebo-treated patients, in 110 (16.6%) amlodipine-treated patients (hazard ratio [HR], 0.69; 95% CI, 0.54-0.88 [P = .003]) - т.е. по сравнению с плацебо - ЛУЧШЕ. Пусть будет слабоположительно, да?
Правда всего на 1991 больном (с ALLHAT не сравнить даже)...
Да и "Cardiovascular events" - это НЕ смертность.

Вот и получается, что амлодипин именно всего лишь "не хуже" групп сравнения (а в ALLHAT - даже хуже), т.е. ни в чем не выигрывает!
Хороший, изученный, но на смертность не влияет :)

Korzun

20.03.2005, 19:16

Уважаемый Александр из Восточного Луга!
Повторю, что я не против применения амлодипина, но по прежнему считаю, что он НЕ влияет на прогноз.
Не думаю, что у нас с Вами разные взгляды на жизнь, но Вы задели мое самолюбие словами "не совсем так" :) Не суди - да не судим будешь. Поэтому продолжаю сражаться ;)
Вы перечислили:
VALUE (слабо позитивное (?), нейтральное), ASCOT BP (позитивное), ALLHAT (?) (нейтральное), THOMS (нейтральное), CAMELOT (позитивное)

Вот мое мнение:
ALLHAT - это триумф тиазидов, а не амлодипина. И при всей многосложности игнорировать ТАКОЕ число больных в исследовании я бы НЕ стал.
В группе амлодипина риск развития сердечной недостаточности на 38% выше, чем в группе хлорталидона (JAMA 2002;288:2981-97, 3039).
VALUE
There were no differences between the treatment groups in either cardiac mortality (p = 0.90) or cardiac morbidity (p = 0.71) (Lancet 2004;363:2022–31)
Это по Вашему слабоположительное? :)
ASCOT
Вы не находите колдовство в формулировке первичной конечной точки? :)
И что с отдельно взятыми твердыми конечными точками?
Знаю о преждевременном прекращении ветки с аторвастатином, о досрочном прекращении сравнения атенолола с амлодипином не читал... Укажите, пожалуйста, источник.
THOMS
Death and major nonfatal cardiovascular events occurred slightly more often in the placebo group (7.3%) than in the treatment groups (5.1%; p = 0.21).
Я поначалу отнес это исследование к положительным :) Но, присединяюсь к Вам, статистически НЕ достоверно, значит - нейтральное.
продолжение во 2 части, ниже.

Rodionov

20.03.2005, 19:38

Уважаемая Sh_K, не очень правильно вести несколько диалогов в одном топике. Если хотите продолжать, пожалуйста, откройте новую тему.
А такие побочные действия как протеинурия, агранулоцитоз развиваются при длительном применении препарата или независимо от длительности приёма?
И почему они появляются?
Кто видел агранулоцитоз на фоне приема эналаприла???
Скорее всего - это описанная казуистика, которую фирма-производитель честно внесла в аннотацию.
Что касается нефротоксичности, то может развиваться почечная недостаточность (особенно при исходно ишемизированных почках). Протеинурия вроде бы не очень характерный ПЭ.
В целом препарат можно принимать неопределенно долго. Как раз побочные эффекты чаще "вылезают" в первые месяцы приема.

Dr.Vad

21.03.2005, 13:41

Уважаемый Александр Иванович!

О ASCOT-BPLA только сообщение с мартовской конференции AACC: подробнее сообщение 20

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Хочется заметить, что большинства в амлодипиновой группе принимало Вами нелюбимый периндоприл, а в атенолольной - тиазид: т.е. это эффективность амло+периндо против атенолол+тиазид.

Кстати, атенолол или др. ББ не рекомендуется в качестве монотерапии пля лечения НЕОСЛОЖНЕННОЙ гипертонии уже с 10 лет (поэтому в ALLHAT бета-блокерной подгруппы и не было). Кстати про ALLHAT - напомню с точки зрения КОНЕЧНОЙ ПЕРВИЧНОЙ (причем в тиазидной группе было явное преимущество по САД):

No significant difference was observed between amlodipine and chlorthalidone for the primary outcome (RR, 0.98; 95% CI, 0.90-1.07)

Если говорить о вторичных, то эксцесс ХСН на амлодипине нивелируется эксцессом СД2 на хлорталидоне:

ALLHAT study showed a significant 43% to 65% higher risk of new-onset diabetes with chlorthalidone compared with amlodipine (30%) and lisinopril (18%).

Если рассмотреть исследование INVEST, то верапамил был одинаково эффективен в сравнении с атенололом, а добавление к верапамилу трандолаприла снижало риск конечной точки на 20-25%, тогда как к ателололу тиазида всего на 10-15% (дисбаланс как минимум в 10%, который и подтвердил ASCOT), разница в возникновении диабета почти двукратная (более 40%, в ASCOT - 32%).

Суть сообщения следующая - нет идеальной МОНОтерапии АГ - безопаснее для пациента с точки зрения долгосрочных прогнозов - первичная комбинир. терапия (на мой взгляд - прил+тиазид, затем прил+CCB, прил+ББ), прилы можно заменить на сартаны.

Korzun

21.03.2005, 14:04

Уважаемый Вадим Валерьевич!
Спасибо за ссылку.
В отношение прилов согласен. Только я бы еще добавил комбинацию прил + сартан (не плохо работает, кстати), а САБ + прил поставил бы все-равно на последнее место :)

И съехидничаю про ASCOT BP:
сердечно-сосудистая летальность - это не ОБЩАЯ смертность! :)
Так что еще далеко амлодипину + периндоприлу до отдельно взятых симвастатина (HPS) и рамиприла (НОРЕ)...

Dr.Vad

21.03.2005, 14:51

Уважаемый Александр Иванович!

Об общей смертности в ASCOT: there was a 14% reduction in relative risk of all-cause mortality favoring the amlodipine/perindopril group (P < .001). Не нужно сравнивать результаты, полученные на лечении против плацебо, и между различными видами лечения. Напр. тот же MRC трайл показал, что у гипертоников тиазид (но не атенолол) снижает конечные точки по сравнению с плацебо - те же 30-40% снижения риска:

SUBJECTS--4396 patients aged 65-74 randomised to receive diuretic, beta blocker, or placebo. Patients had mean systolic pressures of 160-209 mm Hg and mean diastolic pressures less than 115 mm Hg during an eight week run in and were not taking antihypertensive treatment.
INTERVENTION--Patients were randomised to atenolol 50 mg daily; hydrochlorothiazide 25 mg or 50 mg plus amiloride 2.5 mg or 5 mg daily; or placebo. The regimens were adjusted to achieve specified target pressures. Mean follow up was 5.8 years.
MAIN OUTCOME MEASURES--Strokes, coronary events, and deaths from all causes.
RESULTS--Both treatments reduced blood pressure below the level in the placebo group. Compared with the placebo group, actively treated subjects (diuretic and beta blocker groups combined) had a 25% (95% confidence interval 3% to 42%) reduction in stroke (p = 0.04), 19% (-2% to 36%) reduction in coronary events (p = 0.08), and 17% (2% to 29%) reduction in all cardiovascular events (p = 0.03).
After adjusting for baseline characteristics the diuretic group had significantly reduced risks of stroke (31% (3% to 51%) p = 0.04), coronary events (44% (21% to 60%), p = 0.0009), and all cardiovascular events (35% (17% to 49%), p = 0.0005) compared with the placebo group.
The beta blocker group showed no significant reductions in these end points.

Lever AF, Brennan PJ.
MRC trial of treatment in elderly hypertensives.
Clin Exp Hypertens. 1993 Nov;15(6):941-52

Всем последующим лекарствам нужно доказывать свои преимущества перед установленными эффективными - поэтому и эффект меньше - вспомните PROVE-IT, TNT, COMET, CAPRIE и тп.

alex_md

21.03.2005, 15:43

Korzun

21.03.2005, 23:59

Исследований много и разных. И сравнивать их между собой надо :)
Ок!
ASCOT - будет положительным исследованием амлодипина (В КОМБИНАЦИИ с -ПРИЛОМ), ЕДИНСТВЕННЫМ положительным по влиянию на прогноз из всей совокупности исследований амлодипина :)
Бились, бились и, наконец-таки, удалось доказать, что амлодипин (В КОМБИНАЦИИ С -ПРИЛОМ) что-то делает!!!
НО НЕ МОНОТЕРАПИЯ!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! :D
А раз до этого с прогнозом ничего не получалось, то уж не заслуга ли прила в такой волшебной эффективности?

Вы меня НЕ убедили, что амлодипин способен влиять на прогноз!

Straus

22.03.2005, 00:12

Да бросьте Вы занудствовать, уважаемый Александр Иванович. :) Давно понятно, что среднедушевой доход и общий уровень развития медицины куда круче влияют на любые конечные точки, чем все прилы и сартаны вместе взятые. А бедные антагонисты Вы уже давно собрали в одном большом сортире. :eek: :D

alex_md

22.03.2005, 02:18

Последняя попытка :) убедить
Уважаемый др. Корзун, прокоментируйте пожалуйста с вашей точки зрения результаты двух исследований, которые в значительной степени повлияли на нашу (мою) клиническую практику.
Syst-EURO (32% снижение против плацебо всех точек и 42!!!% снижение инсультов), Syst-CHINA.

Korzun

22.03.2005, 13:20

Syst-China (изолированная систолическая АГ, 2394 б-х, 2 года, 1998 г.) – рандомизированное двойное слепое плацебоконтролируемое, сравнение применения комбинации нитрендипина с каптоприлом и плацебо, достоверное снижение инсульта на 38%, летальности от инсульта на 58%, общей летальности и летальности от ССЗ на 39% в группе нитрендипина с каптоприлом. J Hum Hypertens 1998;16:1823-9
Результаты EURO - Вы привели.
Но эти исследования не по АМЛОДИПИНУ!!!
Или Вы все дигодропиридины объединяете в одну кучу?

Тогда, что Вы скажете об исследованиях:
ABCD, HINT, SPRINT II?

Да и ОПЯТЬ КОМБИНАЦИЯ с ПРИЛАМИ!!!
Чьей заслуги больше??? :D

Истина не может быть черной или белой. У радуги есть оттенки. Нифедипин - это более плохо, чем амлодипин. Прилы в основном лучше дигидропиридинов.

alex_md

22.03.2005, 19:22

Прилы в основном лучше дигидропиридинов.
Agree, particularly in whites, diabetics and renal patients. As monotheraphy for african americans, africans and indians probably not so good. Combination of ACE and CCB may be appropriate as a first line therapy for a big number of patients.

Dimitri

25.03.2005, 20:15

Здравствуйте господа.
Вы знаете, жаль видеть, что мой вопрос превратился в какой-то флэйм. Посмею заметить, что никакой толковой информации по вопросу никто так и не дал.

P.S. Кстати был у кардиолога и он назначил мне для куппирования этих злосчастных кризов капотен.

Rodionov

26.03.2005, 10:43

Ну извините, Дмитрий, так бывает.. Форум еще создан и для обсуждения врачами теоретических аспектов на тему.
А конкретного ответа не было, потому, что на такой вопрос дать конкретный ответ через сеть невозможно.

Проблема состоит не столько в том, чем купировать криз в домашних условиях (для этого, действительно, годятся и капотен, и клофелин - в разных случаях / это не прямое руководство к действию!), а в том, как не допускать развитие гипертонических кризов.
Для этого нужна консультация нормального терапевта/кардиолога с подбором ПОСТОЯННОЙ (ежедневной, непрерывной), скорее всего комбинированной гипотензивной терапии.

А что Вам кардиолог помимо ситуационного приема капотена назначил? Постоянная терапия какая?

(Кстати капотен НЕ ГОДИТСЯ для постоянного лечения гипертонии, т.к. противоречит одному из требований к антигипертензивному препарату - достаточный период действия, возможность приема 1-2 раза в день)

Dimitri

03.04.2005, 21:43

А что Вам кардиолог помимо ситуационного приема капотена назначил? Постоянная терапия какая?

Назначили Нолипрен форте 1т в день + диакордин 90 2раза в день.
Чувствую себя намного лучше.

Igor73

08.04.2005, 21:25

Уважаемый Дмитрий! Вопросы, на которые доктор (кардиолог/терапевт) и Вы должны получить чёткие ответы:
1. А есть ли артериальная гипертензия? Вопрос прост только на первый взгляд, потому что распространённость "гипертонии белого халата" (высокое давление на визите к врачу и нормальное при самостоятельном измерении) - 25-30%. Вопрос снимается при постановке суточного монитора АД.
2. Причина артериальной гипертензии (АГ) - исключение симптоматической (вторичной) АГ, такой как стеноз почечной артерии, феохромацитома (опухоль надпочечника) и др. У 9 больных из 10 причину найти не удаётся, ставится диагноз гипертонической болезни. Примерный план обследования: ЭКГ, биохимический анализ крови (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, глюкоза, креатинин, мочевая кислота, калий, натрий), УЗИ почек, УЗДГ почечных артерий, УЗДГ сосудов шеи, ЭхоКГ, суточное АД мониторирование, анализ мочи. При необходимости - КТ головы и надпочечников, анализ мочи на катехоламины, анализ крови на ренин, альдостерон и т.д.
3. Поиск факторов риска (высокий уровень холестерина, сахарный диабет и др.) и поражений органов мишеней (ИБС, почечная недостаточность, инсульт и др.) для определения аггресивности проводимой ПОСТОЯННОЙ терапии и целевого уровня АД, т.е. того АД, к которому надо стремиться.
4. Изменение образа жизни (легче написать, чем выполнить): бросить курить, меньше есть соли, больше овощей в рационе, регулярная физическая нагрузка и т.д.. Коррекция изменяемых факторов риска (снизить уровень холестерина, глюкозы крови и т.д.). Подбор наиболее эффективного и безопасного лечения (лекарство должно снижать АД до целевых цифр и при этом не вызывать побочных эффектов).
Выбор лекарства полностью на совести (опыте, квалификации врача). Национальными рекомендациями (ВНОК) предписывается АБСОЛЮТНО свободный выбор между диуретиками, Б-адреноблокаторами, антагонистами кальция и ингибиторами АПФ. Преимуществ какой-либо группы над другой на сегодняшний день НЕ НАЙДЕНО! Большинство кардиологов подчёркивают необходимость самого факта снижения АД, а каким препаратом это достигнуто - ЭТО НЕ ВАЖНО! Лишь бы он был эффективен и безопасен при длительном приёме.
Если это феохромацитома - хирургическое удаление опухоли, сужение (стеноз) почечной артерии - например, балонная ангиопластика почечной артерии и т.д.
Частота последующих визитов к врачу - 1 раз в 4-6 месяцев.
5. Гипертонический криз лечится капотеном, коринфаром или клофелином (1 таблетку разжевать и подержать во рту). Через 30 минут перемерить АД.
6. САМЫЙ ГЛАВНЫЙ ВЫВОД: ПОСТОЯННЫЙ (пожизненный) ПРИЁМ ЛЕКАРСТВА ДЛЯ СНИЖЕНИЯ АД! С этим надо просто сжиться. Удачи!

alex_md

08.04.2005, 22:57

Игорь, ваш план обследования не соответствует НИКАКИМ из существующих рекомендаций и не основан НИ НА ЧЕМ. Стоимость такого обследования равна покупке средней квартиры в центральной России и 90% рекомендованных вами исследований АБСОЛЮТНО бесполезны.

Из обследования нужно

1. Клинический осмотр и сбор анамнеза, что является ключевым (сдесь вы выясняете факторы риска и т.д.)
2. Простой копеечный анализ мочи
3. Калий, креатинин, глюкоза, холестерин и фракции (если ему больше 35)
4 (?) ЭКГ - ставлю под вопросом, потому, что еще никто не доказал пользу метода для скрининга по LVH, но метод очень недорогой, быстрый и неинвазивный.

ВСЕ!!!
Больше вам не нужно ничего для начала лечения пациента с АГ. Симптоматическая артериальная гипертензия большинство из которой - ПГА имеет место в 2% случаев и в 90% поддается лечению обычными методами. Редкие случаи стенозов почесных артерий можно заподозрить клинически и уже тогда избирательно назначать обследования. С таким подходом у вас в США уже давно бы отобрали лицензию за overcoding, я не говорю про UK, где вы бы просто не были допущены к работе. Зачем ему ЭХО или суточное мониторирование. Может быть тогда уже сразу гипертрофию будет на МРТ искать - нет лучше метода.

Последнее: применять короткодействующий нифедипин ДЛЯ ЧЕГО-ЛИБО, а тем более для лечения повышенного давления просто непрофессионально. Думаю, что с этим у нас с гером Корзуном разногласий быть не может.

Korzun

10.04.2005, 12:35

Полностью согласен с alex_md.

Rodionov

10.04.2005, 13:12

В обзоре 2004 г проф. Норман Каплан подметил, что если 100 американских гипертоников вслепую скрининговать (простите за неологизм) только на альдостерон/ренин, то на выявление, диагностику и излечение 1 больного с ПГА из средств бедного американского здравоохранения (страховых компаний, налогоплательщиков /нужное подчеркнуть) будет затрачено 250 000 $.

Dimitri

16.04.2005, 18:15

[QUOTE=alex_md]Игорь, ваш план обследования не соответствует НИКАКИМ из существующих рекомендаций и не основан НИ НА ЧЕМ. Стоимость такого обследования равна покупке средней квартиры в центральной России и 90% рекомендованных вами исследований АБСОЛЮТНО бесполезны.

Извините, не понял насчет квартиры в России ;-)). Самая дорогая процедура КТ и МРТ стоят порядка 20-30 долларов. Вопрос в очереди, но это как говорится другая история. Все анализы легко можно сдать до 200 долларов ;-). Где скупать недвижимость подскажите?

Ну если серьезно, то практически все описанные процедуры были выполнены. На их отчетах был поставлен диагноз.
Кстати принимаю норипрел уже 2 месяц. Даление держится 130-85 максимум(обычно вечером, после работы). Изредко бывает 140-90 после серьезных распитий ;-)

Korzun

16.04.2005, 20:19

Я почему-то и подумал, что после такого обследования будет обязательно периндоприл+индапамид :)
Причем этот вариант лечения, как и окончательный диагноз, были ясны при первом визите, даже до анализа крови из пальца (если его вообще делали, т.к. он не дорог в РФ) :)

А вот моим больным вполне хватает ко-ренитека (эналаприл+гипотиазид) - изучено это знаете ли побольше...
И мои больные проинформированы, что любое серьезное распитие алкоголя - это забег (этакая стометровка) к инсульту...

Цены обследования в РФ сильно занижены, но и медицина такая же, как раз для нолипрела. Жду не дождусь 9 мая, когда на Лубянской площади в Москве воздвигнут очередную церительку в виде Сталина с лицом Путина.
Простите, опять сорвался на политику :)

Не стоит морочить мозги людям, чтобы строить диктатуру или назначать нолипрел :)

Dimitri

16.04.2005, 21:18

[[[Я почему-то и подумал, что после такого обследования будет обязательно периндоприл+индапамид :)
Причем этот вариант лечения, как и окончательный диагноз, были ясны при первом визите, даже до анализа крови из пальца (если его вообще делали, т.к. он не дорог в РФ) :)]]]

Вы знаете, если бы я был специалистом думаю я оценил бы Вашу шутку ;-)

[[[А вот моим больным вполне хватает ко-ренитека (эналаприл+гипотиазид) - изучено это знаете ли побольше...]]]

Спасибо за совет., Мне вот русскому непонятно неужели его нельзя было дать в самом начале а не на 42 сообщении.

[[[[И мои больные проинформированы, что любое серьезное распитие алкоголя - это забег (этакая стометровка) к инсульту...]]]]

Умом Россию не понять

[[[[[Цены обследования в РФ сильно занижены, но и медицина такая же, как раз для нолипрела. Жду не дождусь 9 мая, когда на Лубянской площади в Москве воздвигнут очередную церительку в виде Сталина с лицом Путина.]]]]
[[[Простите, опять сорвался на политику :)]]]

Поясню немного, Макеевка - город истинно украинский.

Не стоит морочить мозги людям, чтобы строить диктатуру или назначать нолипрел :)

Согласен, спасибо

Korzun

17.04.2005, 11:01

В начале и сказали, что надо не купировать кризы, а НАДО регулярно принимать подобранный препарат из 5 групп препаратов:
- ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, лизиноприл, физиноприл, периндоприл и т.д.),
- мочегонные (гипотиазид, хлорталидон, спиронолактон, индапамид),
- бета-блокаторы (метопролол, атенолол),
- ингибиторы ангиотензина 2 (лозартан, кандесартан и т.д.),
- кальциевые блокаторы (амлодипин, нитрендипин).

Если одного мало, то искать комбинацию.

В Украине сейчас больше шансов на демократию и вступление в Европу, и меньше шансов на бюсты Сталина. Хотя медицина в таком же зачаточном состоянии, как и в РФ...

Rodionov

17.04.2005, 13:13

В Украине сейчас больше шансов на демократию и вступление в Европу, и меньше шансов на бюсты Сталина. Хотя медицина в таком же зачаточном состоянии, как и в РФ...
Александа Иванович, пожалуйста... не надо ЗДЕСЬ!!!
Этот форум по КАРДИОЛОГИИ!!!
Геть политику с форума :D !!!
[[[А вот моим больным вполне хватает ко-ренитека (эналаприл+гипотиазид)...
Спасибо за совет., Мне вот русскому непонятно неужели его нельзя было дать в самом начале а не на 42 сообщении.
Этика Интернет-консультаций не позволяет назначать схемы терапии напрямую, не видя пациента. Дмитрий, ЛЕЧЕНИЕ через Интернет НЕ НАЗНАЧАЕТСЯ. Это не следует раасматривать как СОВЕТ именно для Вас. Вот Александр Иванович лечит так, кто-то, возможно, по другому... Вас лечит Ваш лечащий врач, который несет ответственность за свои назначения.

Dishifrator

17.04.2005, 14:12

В Украине сейчас больше шансов на демократию и вступление в Европу, и меньше шансов на бюсты Сталина. Хотя медицина в таком же зачаточном состоянии, как и в РФ...

Жду не дождусь 9 мая, когда на Лубянской площади в Москве воздвигнут очередную церительку в виде Сталина с лицом Путина.
Простите, опять сорвался на политику
... Александр Иванович, это лишнее!..

Korzun

17.04.2005, 15:58

Ок! Больше не буду, если Вас это так задевает :)
Нолипрел меня попутал :D

Igor73

19.04.2005, 21:17

Доброго времени суток!
Итак, уважаемые коллеги, приступим.
1) Предложенное обследование соответствует Национальным рекомендациям по АГ (ВНОК) - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
2) Routine laboratory tests recommended before initiating therapy include a 12-lead electrocardiogram;urinalysis; blood glucose and hematocrit;serum potassium, creatinine (or the corresponding estimated glomerular filtration rate [eGFR]), and calcium;66 and a lipoprotein profile (after a 9- to 12-hour fast) that includes high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low-density
lipoprotein cholesterol (LDL-C), and triglycerides... и т.д. JNC7
3) Diagnostic procedures are aimed at: (1) establishing blood pressure levels; (2) identifying secondary causes of hypertension; (3) evaluating the overall cardiovascular risk by searching for other risk factors, target organ damage and concomitant diseases or accompanying clinical conditions
Routine tests • Plasma glucose (preferably fasting) • Serum total cholesterol • Serum high-density lipoprotein (HDL)-cholesterol • Fasting serum triglycerides • Serum uric acid • Serum creatinine • Serum potassium • Haemoglobin and haematocrit • Urinalysis (dipstick test complemented by urinary sediment examination) • Electrocardiogram Recommended tests • Echocardiogram • Carotid (and femoral) ultrasound • C-reactive protein • Microalbuminuria (essential test in diabetics) • Quantitative proteinuria (if dipstick test positive) • Funduscopy (in severe hypertension) Extended evaluation (domain of the specialist) • Complicated hypertension: tests of cerebral, cardiac and renal function • Search for secondary hypertension: measurement of renin, aldosterone, corticosteroids, catecholamines;
arteriography; renal and adrenal ultrasound; computer-assisted tomography (CAT); brain magnetic
resonance imaging... и т.д. - 2003 European Society of Hypertension – European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension
4) Стоимость предложенной схемы в Москве - около 100-150 $. Коллеги, а как Вам удаётся адекватно полечить больного без элементарного обследования? Поделитесь опытом.
C уважением, Игорь Колос.

alex_md

20.04.2005, 00:02

Routine laboratory tests recommended before initiating therapy include a 12-lead electrocardiogram;urinalysis; blood glucose and hematocrit;serum potassium, creatinine (or the corresponding estimated glomerular filtration rate [eGFR]), and calcium;66 and a lipoprotein profile (after a 9- to 12-hour fast) that includes high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C), low-density
lipoprotein cholesterol (LDL-C), and triglycerides... и т.д. JNC7

Dear Igor, you have just answered your question yourself. You have listed the ROUTINE tests done for people before starting them on a treatment. Approximatly the same tests are recommended as routine by the European guidelines. Please read the guidelines carefully.
I agree with you that one should always think of a possibility of a secondary cause of HTN especially in a case of severe HTN in young patient, but please be more specific and do not routinely order tests which have not been proven to have any screening value. Just the mare fact that this can be dirt chip and questionably correct does not grant you with a waiver of using tests according to the indications. As doctor Korsun mentioned the decision is already made, patient needs treatment, so why try to make yourself look more "scientific" by ordering numerouse test. I understand that it could be hard if whose tests are available at your institution for economical reasons.

Russian Guidelines that yu qouted

Лабораторные и инструментальные исследования
Общий анализ крови и мочи.
Калий, глюкоза натощак, креатинин, общий холестерин крови.
ЭКГ.
Рентгенография грудной клетки.
Осмотр глазного дна.

Если на данном этапе обследования у врача нет оснований подозревать вторичный характер АГ и имеющихся данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и, соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено.

Rodionov

20.04.2005, 07:32

Стоимость предложенной схемы в Москве - около 100-150 $. Уважаемый Игорь, только КТ одной области в Москве в приличных центрах стоит около 100$... Так что "полная программа обследования" - существенно дороже...
Коллеги, а как Вам удаётся адекватно полечить больного без элементарного обследования? А никто и не говорит об отсутствии элементарного обследования. Против стандартного обследования никто не возражает.
Просто немного удивляет, когда московские больные приходят уже с пачкой гормональных анализов, к тому собранных кое-как и с протоколами КТ всего организма...

Korzun

20.04.2005, 09:13

Обследование больного при первичной профилактике ССЗ:
Анамнез.
- Стенокардия, ИМ, инсульт, перемежающая хромота, ТИА, аневризма аорты и др. признаки атеросклероза.
- ИМ или инсульт у ближайших родственников (родители, братья, сестры) в возрасте до 60 лет.
- Прием гипотензивных, гиполипидемических, антитромботических или противодиабетических препаратов.
- Курение: тип, продолжительность, число сигарет в день.
- Интенсивность и частота физической активности.
- Пищевое поведение.
Осмотр:
- Рост, вес, обхват талии.
- АД.
- Активный поиск клинических признаков атеросклероза: аортальные, бедренные, каротидные, подколенные шумы, отсутствие или снижение пульса, дистрофические изменения нижних конечностей.
Лабораторные исследования:
Исследование крови натощак:
- Общий холестерин
- ЛПНП холестерин
- ЛПВП холестерин
- Триглицериды
- Глюкоза
Дополнительные методы (если потребуются):
- ЭКГ в покое и при нагрузке.
- Липопротеин а1 при высоком риске
- С – реактивный белок
- 24 часовое мониторирование АД
- Допплерография сосудов
- Неинвазивная ангиография на компьютерном томографе
- Коронарография

Позволю напомнить, что ведущее значение в постановке диагноза имеет опрос жалоб, сбор анамнеза, осмотр. Жаль, что эти пункты кто-то заменяет на КТ всего тела :)

Mikhail

20.04.2005, 09:51

оффтопик...
Уважаемый Антон, хотите телефончик, где КТ на спиральном аппарате стоит 1200 р. и без очереди?

Rodionov

20.04.2005, 09:56

Спасибо, Михаил.. мы уж к своим привыкли. Дело даже не столько в качестве аппарата, сколько в том, что за консолью сидит. Так иногда надоедает читать поэтические описания на тему гиперплазированных надпочечников с "множественными аденомами 3-5 мм".. ;)

Igor73

20.04.2005, 21:07

Смешно! Очень повеселился, уважаемые коллеги!
Особенно над последним пунктом об "экономических" причинах, ради которых делаются исследования... Даже пообижался некоторое время, недолго.. Потом посетил сайт Александра Ивановича, посмотрел на фотографию с Иваном и расслабился.
1. Хотелось бы обсужить другой вопрос, коллеги, когда же мы начнём слушать друг друга, а не блистать собственной начитанностью? Больной (Дмитрий) задал вопрос: как купировать гипертонический криз. Простой и понятный. На страницах форума развернулась бурная дискуссия о целесообразности назначения гипотензивного препарата первого ряда. Над этим "быть или не быть" кардиологи ломали копья достаточно долго, пока не успокоился - "надо снижать АД как таковое" (эти слова лично слышал от Гурама Григорьевича Арабидзе после одной из его блестящих лекций; ничего нового, но это было сказано примерно за год до опубликования трайла HOT).
2. Мой спич о целях и планах обследования/лечения был направлен на информированность больного. Он имеет лишь косвенное отношение к купированию гипертонических кризов, т.к. адекватно леченная АГ редко выдаёт кризы. Применение трёх "К" в 99% случаев позволяет больному самому справиться с подъёмом АД и избежать дополнительной врачебной помощи. На все перечисленные вопросы каждый день приходится получать ответы, причём беседа с больным проходит именно в этом русле - чёткие ответы на чётко поставленные вопросы. Необходимость в проведении КТ надпочечников крайне редка, вот так навскидку даже не могу вспомнить, когда последний раз возникала такая необходимость.
3. По каждому случаю рутинного обследования даже спорить не хочется. А главное никто ведь не уиверждает, что нормальный разговор с больным - очень важная часть лечения. Это просто имелось в виду "по умолчанию". Кто-то начинает лечить больного без ЭКГ, кто-то без мониторирования АД (прошу прощения, но это сфера моих интересов, могу скинуть литератуту, дайте mail) и т.д. - удачи! Когда ты один на один с больным, врач в заведомо выиграшной ситуации, только врач владеет информацией и сам принимает решение. Хотите бороться с "ветряными мельницами" (гипертония "белого халата", эффект "белого халата" и т.д.) - флаг вам в руки. Хотелось бы поделиться следующим наблюдением: на мой взгляд, самая большая проблема в лечении больного с гипертонией - это его приверженность к лечению. Чёрта с два некоторым объяснишь, что гипертонию надо лечить! И ведь не болит, не колет и не чешется! Зачем же мне всю жизнь пить таблетки?! А что прочитал наш пациент на страницах форума? Да эти дохтора между собой не могут договориться как и чем лечить... И вся работа его кардиолога по приверженности больного к лечению коту под хвост. Потому что у Александра Ивановича язык чешеться и слова рвуться на волю. Представляю, как А.И. хмыкает в этом месте и набивает постулат о праве больного на информацию. Так никто и не отбирает у больного права на выбор и информированность. На сегодняшний день большинство кардиологов договорилось, что действительно важен сам факт снижения АД, а не конкретный гипотензивный препарат. Ну не нашли пока панацеи!
4. На форуме плохо смотрятся длинные речи, закругляюсь, готов обсудить конкретные вопросы по существу. Просьба - без личных оскорблений. Основная цель - выяснить для себя лично какие-то моменты. Век живи, как говорится... Спасибо за внимание ))

Korzun

20.04.2005, 23:20

А я против трех "К", т.к. среди них есть такие таблетки, от которых люди мрут, а не выздоравливают (коринфар, он же нифедипин).

И еще - кризы нужно предотвращать, а не купировать.
Криз - это уже почти инсульт...

Rodionov

21.04.2005, 09:38

Уважаемый Игорь, здесь так бывает, что вопросы пациентов перерастают в дискуссии коллег; это нормально... и бывает очень полезно ;)
Я думаю, что касательно обследования гипертоников в жизни все мы действуем примерно одинаково. Просто достаточно распространенная практика (в Москве во всяком случае) проведения неоправданно широкого круга обследований несколько настораживает... Иногда материал, рассчитанный на информирование пациента (да, надо исключать вторичные АГ) может быть воспринят как руководство к действию (доктор, а почему вы мне не сделали УЗДГ почечных артерий!).
Тепепрь, что касается гипертонических кризов. Если мне не изменяет память, нигде в национальных (зарубежных) рекомендациях (если ошибаюсь, поправьте!) не прописан четко раздел по hypertensive urgency/emergency с тактикой лечения.
Вышел, кстати, второй пересмотр национальный рекомендаций ВНОК, где такой раздел есть.
8. Неотложные состояния
Все ситуации, которые в той или иной степени диктуют быстрое снижение АД, подразделяют на две большие группы.
8.1. Состояния, требующие неотложной терапии
— снижение АД в течение первых минут и часов при помощи парентерально вводимых препаратов. Неотложная терапия необходима при таком повышении АД, которое ведет к появлению или усугублению симптомов со стороны ОМ: нестабильной стенокардии, ИМ, острой недостаточности ЛЖ, расслаивающей аневризмы аорты, эклампсии, МИ,
отека соска зрительного нерва. Незамедлительное снижение АД показано при травме ЦНС, у послеоперационных больных, при угрозе кровотечения и др.
Существуют следующие парентеральные препараты для лечения АГ:
Вазодилататоры:
нитропруссид натрия (может повышать внутричерепное давление)
нитроглицерин (предпочтителен при ишемии миокарда)
эналаприлат (предпочтителен при ХСН).
Антиадренергические средства фентоламин (при подозрении на феохромоцитому).
Диуретики (фуросемид).
Ганглиоблокаторы (пентамин).
Нейролептики (дроперидол).
АД должно быть снижено на 25% в первые 2 часа и до 160/100 мм рт.ст. в течение последующих 2-6 часов. Не следует снижать АД слишком быстро во избежании ишемии ЦНС, почек и миокарда. При АД > 180/120 мм рт.ст. его следует измерять каждые 15-30 мин.
8.2. Состояния, требующие снижения АД в течение нескольких часов. Само по себе резкое повышение АД, не сопровождающееся появлением симптомов со стороны других органов, диктует обязательное, но
не столь неотложное вмешательство и может купироваться пероральным приемом препаратов с относительно быстрым действием: БАБ, АК
(нифедипин), клонидин, короткодействующие иАПФ (каптоприл), петлевые диуретики, празозин.
Лечение больного с неосложненным ГК может осуществляться амбулаторно.
Это тот документ, который разойдется по российским ЛПУ и будет положен в основу клинической практики.
Вот этот документ можно обсуждать. Заметьте, нефидипин здесь пока фигурирует. :o Видимо, отечественные эксперты по каким-то причинам не сочли нужным принять во внимание забугорные мета-анализы :rolleyes:

Igor73

21.04.2005, 15:41

1. Александр Иванович, киньте ссылку, где написано, что купирование неосложнённого (без отёка лёгких, ТИА и т.д.) повышения АД короткодействующим АК нифедипином (10 мг разжевать, под язык) может лишать больных жизни. Почти каждый день этим занимаюсь и даже не подозревал насколько это опасно...
2. Мне не удалось встретить не то что мета-анализа, а даже одного просто чётко описанного клинического случая гибели больного с кризом от нифедипина. Буду очень заинтерисован в получении любой информации.
3. Что бы Вы лично посоветовали больному в амбулаторных условиях при неэффективности каптоприла (не действует почти у каждого четвёртого-пятого)? Конкретно: название лекарства, дозы и способ приёма?
С уважением Игорь Колос.

Rodionov

21.04.2005, 15:53

Aliya Fouzi Mansoor, PharmD and Laura A. von Hagel Keefer, PharmD The Dangers of Immediate-Release Nifedipine for Hypertensive Crises \\ Pharmacy and Therapeutics July 2002 • Vol. 27 No. 7
Игорь, если дадите мейл (можно в приват), я Вам pdf-ку вышлю. Респект Вадиму Валерьевичу, это он нас полными текстами снабжает..

Rodionov

21.04.2005, 15:55

По правде говоря, мы нифедипин пока ;) применяем... вплоть до осознания написанного и получения дополнительных результатов. Но звоночек уже, похоже, прозвучал...

Igor73

21.04.2005, 21:20

1. Спасибо за статью, нашёл ссылку с pdf - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]='The%20Dangers%20of%20Immedi ateRelease%20Nifedipine%20for%20Hypertensive%20Cri ses'
Может это и придирки, но по существу речь идёт об emergencies, а не urgencies. В референсе (к сожалению не все полнотекстовые статьи удалось нарыть, пришлось довольствоваться абстрактами) речь идёт о злокачественной гипертензии и побочных эффектах при приёме нифедипина в случае экстренного снижения АД. В такой ситуации любой препарат per os будет обладать потенциально негативным влиянием.
2. JNC7 - "Excessive falls in pressure that may precipitate renal, cerebral, or coronary ischemia should be avoided. For this reason, short-acting nifedipine is no longer considered acceptable in the initial treatment of hypertensive emergencies or urgencies". Сдаюсь. Приходится признать собственное невежество.. Мысли вслух: не придираются ли американцы к "ненавистному" нифедипину, в JNC7 нет ссылок на негативное влияние нифедипина при urgencies, Европейские и ВНОК-рекомендации не имеют ничего против нифедипина, коллеги у кого из Вас были проблемы при приёме нифедипина в условиях urgencies? Но это всё придирки, всё таки, там чёрным по белому написано "no longer considered acceptable".

Igor73

21.04.2005, 22:04

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Обзор литературы по гипертоническим кризам. Нифедипин в одном из исследований приводил к ТИА/инсультам у двух больных при резком снижении АД (со 210/125 до 120/80 мм рт. ст.), правда в дозе 20 мг per os.

Korzun

22.04.2005, 12:59

alex_md

22.04.2005, 17:39

Вы ориентирутесь на цифры, а я на прогноз.
Мне не важно быстро, мне важно чтобы бе ВРЕДА.

Совершенно правильно. Необходимо четко для себя представлять, когда нужно снижать давление в течение часов, а когда этого не требуется. Нифедипин находится под запретом в штатах уже лет 5. По поводу приоритетов антигипертензивной тепапии - совершенно очевидно, что НЕБЕЗРАЗЛИЧНО чем снижать давление (ASCOT BP ARM). Мне кажется, что в большинстве случаев можно избрать препараты для тепапии АГ основываясь на имеющихся факторах риска, этнической принадлежности, возможного комплайенса на основе уже имеющихся у нас данных.

Korzun

22.04.2005, 17:45

Забыл указать ссылки на руководства по АГ в Интернете.
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. The seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: The JNC 7 report. JAMA 2003; 289(19):2560-72. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2003;21:1011-53. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Alevgen

22.04.2005, 18:29

Уважаемые коллеги!
Если кого-то заинтересует, то JNC 7 на русском языке можно найти по ссылке [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Журнал "Стандарты мировой медицины" вещь вообще, наверное, уникальная... :)
Всем удачи!

Igor73

22.04.2005, 21:18

1. Ссылка на обзоры по АГ [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
2. Предлагаю Вашему вниманию результаты анализа Trialists’ Collaboration. Известно 2 обзора - от 2000 и 2003 года. Увы, не удалось вытащить полнотекстовый документ от 2003 года.
Основной вывод: There were no significant differences in total major cardiovascular events between regimens based on ACE inhibitors, calcium antagonists, or diuretics or beta-blockers, although ACE-inhibitor-based regimens reduced blood pressure less. There was evidence (Figure 3) of some differences between active regimens in their effects on cause-specific outcomes.
Ресурс: Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of different blood-pressure lowering regimens on major cardiovascular events: Results of prospectively-designed overviews of randomised trials. Lancet. 2003; 362:1527-1535.
Ссылка на сайт с основными результатами - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
3. Александр Иванович, поделитесь информацией по "SPRINT II 1006, HINT 515, INTACT 425, INSIGHT 6321, TIBBS 330, STONE 1632, CASTEL 655, GLANT 1936", мой mail: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]. М.б. плохо искал. Удалось найти информацию только по INSIGHT (источник - Cardiovascular Trials Review Interactive, 9th Edition): нифедипин ГИТС против ко-амилозид - препараты одинаково хорошо снижали АД, не отличаясь по первичным точкам (СС смертность, инсульт, ИМ и сердечная недостаточность). Вопрос: при чём здесь "исследования короткодействующего нифедипина и число больных в них"?

Igor73

22.04.2005, 21:22

Igor73

22.04.2005, 21:31

Не знание НЕ освобождает от ответственности!
Не делайте того, в чем не уверены, или чего не знаете!
Кризы надо не купировать, а постпенно подбирать адекватную длительную терапию - все постепенно нормализуется!
Кто бы сомневался, А.И.? Полностью с Вами согласен. Только речь о другом - чем безопасно и эффективно купировать гипертонические кризы? Конкретно - 1, 2, 3... Или Вы против снижения АД в случае его резкого подъёма? Ситуация из жизни: 180/110, головная боль, капотен 25 мг под язык, через 30 минут АД 185/100. Ваши дальнейшие действия?
При чём здесь
Мой личный выбор лекарств, если Вам интересно:
1. иАПФ (рамиприл, эналаприл, лизиноприл).
2. БАБ (метопролол, атенолол, карведилол).
3. мочегонные (гипотиазид, хлорталидон, фуросемид).
4. антиальдостероновые (спиронолактон, эплеренон).
5. сартаны (лозартан, кандесартан).
6. кальциевые блокаторы (амлодипин, дилтиазем, верапамил).

О лечении АГ читайте:
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR et al. The seventh report of the joint national committee on prevention, detection, evaluation, and treatment of high blood pressure: The JNC 7 report. JAMA 2003; 289(19):2560-72.
2003 European Society of Hypertension-European Society of Cardiology guidelines for the management of arterial hypertension. J Hypertens 2003;21:1011-53.
Настольные книги))

alex_md

22.04.2005, 21:31

Alex_md "5. По поводу приоритетов антигипертензивной тепапии - совершенно очевидно, что НЕБЕЗРАЗЛИЧНО чем снижать давление (ASCOT BP ARM)."
Ссылку, плизз, нашёл только ASCOT-LLA, там совсем о другом.
Еще не опубликовано. Они презентировали в Орландо в прошлом месяце. Если кратко, то могу поставить абстракт.

Year Presented
2005

Description
The goal of the blood pressure lowering arm of the trial was to evaluate whether treatment with a newer antihypertensive regimen of calcium channel blocker with or without an angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitor is more effective than an older regimen of beta-blocker with or without a diuretic, and whether it reduces coronary heart disease (CHD) events in hypertensive patients with relatively low cholesterol levels.

Hypothesis
The Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial (ASCOT) was designed to test two primary hypotheses: 1) the newer antihypertensive treatment regimen of calcium channel blocker with or without an ACE inhibitor is more effective than an older regimen of beta-blocker with or without a diuretic in the primary prevention of CHD; and 2) a statin compared with placebo will further protect against CHD endpoints in hypertensive subjects with relatively low cholesterol levels.

Drugs/Procedures Used
Patients in the ASCOT trial were randomized open-label to one of the two antihypertensive treatments: amlodipine 5 mg (n=9,639) or atenolol 50 mg (n=9,618). In order to achieve target blood pressure goals of <140/90 mm Hg, study drug doses were increased and second-line drugs were added (perindopril 4 mg for the amlodipine group and bendroflumethiazide 1.25 mg for the atenolol group) as necessary.

Principal Findings
Data reported at the March 2005 ACC Annual Scientific Session are preliminary. Final data collection will not be completed until May 2005. Systolic blood pressure at study end was slightly lower in the amlodipine/perindopril group (135.5 mm Hg vs. 136.3 mm Hg). Randomized therapy medication use was 73% atenolol, 67% bendroflumethiazide, 78% amlodipine, and 63% perindopril.

The trial was discontinued early due to a Data Safety and Monitoring Board recommendation, due to efficacy in the amlodipine/perindopril group and concerns regarding the patients in the atenolol/bendroflumethiazide group. The reduction in the primary endpoint of nonfatal myocardial infarction (MI) and fatal CHD was lower, although not significantly so in the amlodipine/perindopril group (hazard ratio [HR] 0.90, 95% confidence interval [CI] 0.78-1.03, p=0.12). However, several prespecified secondary endpoints were significantly lower in the amlodipine/perindopril group, including all-cause mortality (HR 0.86, 95% CI 0.78-0.96, p=0.005), all coronary events (HR 0.86, p=0.0048), all cardiovascular events and procedures (HR 0.84, p<0.0001), stroke (HR 0.77, p=0.0007), and cardiovascular mortality (HR 0.76, p=0.0017).

Additionally, new onset diabetes was lower in the amlodipine/perindopril group compared with the atenolol/bendroflumethiazide group (HR 0.68, p<0.0001). Prespecified subgroups showed similar efficacy. There were no differences in serious adverse events by treatment strategy.

Interpretation
Among patients with hypertension and relatively low cholesterol, a strategy of treatment with amlodipine and perindopril if needed was associated with reductions in many secondary endpoints, including mortality, compared with treatment with the beta-blocker atenolol and the diuretic bendroflumethiazide, prompting the trial to be discontinued early in order to substitute appropriate alternative antihypertensive therapy in the beta-blocker group.

The recent ALLHAT trial had a similar design, with hypertensive patients randomized to antihypertensive therapy, and a subgroup of patients with mild hypercholesterolemia randomized to pravastatin versus usual care. In ALLHAT, the risk of the prespecified primary endpoint of fatal CHD or nonfatal MI did not differ between initial use of the diuretic chlorthalidone versus initial use of the ACE inhibitor lisinopril or the calcium antagonist amlodipine. However, for certain secondary outcomes, such as chronic heart failure, rates were lower among patients treated with chlorthalidone versus lisinopril or amlodipine. While systolic blood pressure was slightly reduced in the amlodipine/perindopril strategy, it is unlikely that this small difference accounts for the entire clinical benefit.

Igor73

22.04.2005, 21:41

Совершенно правильно. Необходимо четко для себя представлять, когда нужно снижать давление в течение часов, а когда этого не требуется. Нифедипин находится под запретом в штатах уже лет
1. Alex, не кажеться ли Вам, что, возможно, важен сам факт быстрого снижения АД, а не сам препарат. Тогда "мягкий" каптоприл будет очень безопасным, а "сильные" нифедипин и клонидин - не безопасными. Согласны?
2. Клонидин в клинике сильнее снижает АД, чем нифедипин (обычная схема, без претензий на универсальность, по возрастающей: капотен, при неэффективности нифедипин, при неэффекте - клофелин; если есть информация, что какой-то препарат заведомо неэффективен или есть побочные эффекты, то его приём пропускается). "Наезд" на нифедипин при ОКС со стороны Фёрберга был перенесён в принципе на все случаи его применения. "Если врага нет, его обязательно надо придумать...". Если клонидин резче снижает АД, то у него обязательно будут ТИА и инсульты, кроме того, "свечки" АД (пародоксальное повышение АД) на клонидине - достаточно известная вещь.
3. Поделитесь схемой Ваших действий, если приём капотена 25 мг (под язык) при неосложнённом повышении АД оказался неэффективным.
С уважением, Игорь Колос.

Igor73

22.04.2005, 21:52

Еще не опубликовано. Они презентировали в Орландо в прошлом месяце. Если кратко, то могу поставить абстракт.

Абстракт обнадёжывающий, будем ждать полноценную публикацию. Александр, у меня к Вам вопрос: меня давно интересует медицинская статистика, как с этой частью медицинского образования обстоит в Штатах? Существуют ли какие-то специализированные курсы или это само разумеющаяся часть образования (как анатомия)?

alex_md

22.04.2005, 22:02

Абстракт обнадёжывающий, будем ждать полноценную публикацию. Александр, у меня к Вам вопрос: меня давно интересует медицинская статистика, как с этой частью медицинского образования обстоит в Штатах? Существуют ли какие-то специализированные курсы или это само разумеющаяся часть образования (как анатомия)?

Статистику как таковую проходят в колледжах еще до поступления в медицинскую школу. В медицинской школе есть курсы по медицинской статистике, вопросы по ней есть во всех 3 частях лицензионного экзамена. По большей части студенты и интерны, которые специально этим не занимаются, знают статистику плохо. Учатся читать статьи обычно в резидентуре - регулярно проходят journal clubs, на которых разбирается дизайн исследований. Многое зависит от программы (то есть места, где проходят резидентуру). В академических местах с этим лучше, чем в простых госпиталях. Лично я своим студентам и интернам частенько задаю элементарные вопросы по статистике в приложении к конкретным клиническим ситуациям.

alex_md

22.04.2005, 22:22

3. Поделитесь схемой Ваших действий, если приём капотена 25 мг (под язык) при неосложнённом повышении АД оказался неэффективным.
С уважением, Игорь Колос.

Вопрос непростой, как кажется на первый взгляд, не смотря на то, что гайдлайнсы упомянают об этом. Конкретная тактике значительно различается от практика к практику. Я обычно действую следующим образом

1. Значительно повышеное АД у пациента с историей АД как правило свиделельствует о том, что данный пациент НЕ ПРИНИМАЕТ назначенное емук лечение (даже если он и утверждпет обратное). Наиболее привильной таккиой в таком случае (при отсутствии поражения органов-мишеней) я считаю просто назначение адекватной терапии. Просто он должен принимать препараты, которые ему протисаны. возиожно имеет смысл пересмотреть назначения в пользу препаратов с более длительным действием. Я не ставлю перед собой задачу вылечить его "numbers" в течение нескольких минут. Если мне кажется, что пациент не будет принимать лекарства, не пойдет в аптеку я могу принять его на 12-24 часа в госпиталь и диагнозом "uncontrolled HTN".
2. Если вы уверены в том, что пациент получает назначенное вами лечение и при этом все-равно имеет постепенное или скачкообразное повышение давления - это всегда повод задуматься еще раз о вторичных гипертензиях, применении пациентом кокаина и тд. В этом случае также нет неободимости снижать давление моментально.
3. если вы имеете дело с ситуацией, когда с одной стороны нет clear cut HTN emergency, а сдругой стороны давление действительно слишком высоко, чтобы его оставить таким на протяжение часов-суток и у пациента есть выраженная симптоматика (хотя готовная боль при повышении давления есть ни что иное как отек мозга, если это головная боль от давления). Обычно головная боль при повышении давления имеет другую природу (например ГБ напряжения). В этом случае возможно оправдано применение прпаратов для более быстрого снижения давления. Вероятно не стоит снижать давление сразу до нормальных цифр. приемлемым считается (кем?) снижение на 20-30 мм. В этом в этом слчае я чаще всего применяю два препарата
1. эналаприлат вв болюсно 2.5-5 мг
2. лабеталол вв болюсно
выбор того или иного препарата определяется конкретно для каждого пациента. При брадикардии выберем эналаприлат, при гиперкалиемии или васоком креатинине - лабаталол.

Преимущество назначения этих препаратов в том, что вы можете легко перевести пациента на пероральный прием.

Igor73

23.04.2005, 16:53

Вопрос непростой, как кажется на первый взгляд, не смотря на то, что гайдлайнсы упомянают об этом.
Уважаемый Александр! Трудно сказать почему у нас в отделении так часто возникает необходимость в купировании повышения АД. Скорее всего, это связано с тем, что в профильном по АГ отделе лежат достаточно тяжёлые больные (по результатам ежегодного отчёта в 2004 году у нас лечилось 18% больных с неэффективной 3-хкомпонентной терапией, могу кинуть презентацию в PowerPoint, если интересно).
Хочу предложить шефу организовать пилотное исследование по выработке безопасной и эффективной схемы (подхода) для купирования гипертонических кризов. Что скажите?

Korzun

23.04.2005, 16:54

Ситуация из жизни: 180/110, головная боль, капотен 25 мг под язык, через 30 минут АД 185/100. Ваши дальнейшие действия?

185/100? И чего суетиться то? :)
Не пугать больного и оценить очаговую симтоматику.
Если вовсе не леченная АГ до этого, то не каптоприл, а минимум эналаприл. Через 30 мин - 1 час - подумаю о комбинации (мочегонное, БАБ, СаБ) и попрощаюсь до завтра...
Если леченная АГ, то узнаю, что принимает, корректирую схему лечения и тоже - до завтра...

Мне Ваш вопрос напомнил былую необоснованную суету вокруг больного с двумя желудочковыми экстрасистолами на ЭКГ, заснятой в поликлинике в Питере - аж "скорую помощь" вызвали, а те аж привезли больного к нам в клинику... Это несмотря на протесты самого больного :)

И еще: простите, но препараты не бывают "мягкими", как стул :)

Исследования короткого нифедипина привел, даже с цитатами. Кто в чем-то сомневается - подробнее ищите сами... Медлайн открыт :) Можно еще в Cochrane поискать обзоры по короткому нифедипину. А мне не охота, т.к. для меня он умер.

Korzun

23.04.2005, 17:08

Уважаемый Александр! Трудно сказать почему у нас в отделении так часто возникает необходимость в купировании повышения АД. Скорее всего, это связано с тем, что в профильном по АГ отделе лежат достаточно тяжёлые больные (по результатам ежегодного отчёта в 2004 году у нас лечилось 18% больных с неэффективной 3-хкомпонентной терапией, могу кинуть презентацию в PowerPoint, если интересно).
Хочу предложить шефу организовать пилотное исследование по выработке безопасной и эффективной схемы (подхода) для купирования гипертонических кризов. Что скажите?
У Вас есть профильное отделение СТАЦИОНАРА по АГ??? Это же амбулаторные проблемы...
И в стационаре встречаются гипертензивные кризы???
Чем же и как Вы их лечите? Везде три "К"?

Igor73

23.04.2005, 17:33

185/100? И чего суетиться то? :)
Не пугать больного и оценить очаговую симтоматику.
Если вовсе не леченная АГ до этого, то не каптоприл, а минимум эналаприл. Через 30 мин - 1 час - подумаю о комбинации (мочегонное, БАБ, СаБ) и попрощаюсь до завтра...

Дорогой Александр Иванович, больной к Вам завтра не пришёл... Потому что с инсультом валяется в краснознамённой ордена Ленина ГКБ в коридорчике... :) А страховая компания на Вас в суд подала, требует возмещения убытков на лечение инсульта. Основные претензии: 1. На каком основании был выбран эналаприл (и чего Вы ждёте от преперата через 30 минут) для купирования гипертонического криза? 2. Почему больному не была оказана квалифицированная помощь?
Но это всё гипотетически. Исследования по антагонистам обязательно найду, а INSIGHT задуман по пролонгированному Нифедипину ГИТС, разве нет?

alex_md

23.04.2005, 17:40

Коллеги, необходимость госпитализации при АГ по поводу АГ возникает довольно редко. Как привило это относится к пациентам с неконтролируемым давлением (не принимают ничего по разным причинам) с диастолическим давлением более 120. Отпустить такого пациента с рекомендациями из ER без лечения, даже если нет признаков поражения органов мишеней не поднимается рука. Дело в том, что в ER как правило приходят пациенты без страховки, врачей имотивации глотать какие-либо таблетки. В отношении всех остальных, это действительно амбулаторная ситуация. ПО поводу количества препаратов средний пациент в моей практике получает 3 препарата по поводу АГ. 4 препарата получает довольно большой процент пациентов. Не редкость и 5 препаратов, но тут всегда возникают вопросы действительно ли пациент принимает назаченную ему схему.

PS. По поводу наличия специальных отделений по лечению АГ. Идея интересная, но заболеваний так много, что на каждое из них отдельный этаж не выделить и к сожалению у одного пациента может быть больше одного заболевания. Таким образом можно дойти до того, что придумать отделения для лечения диабета, заболеваний щитовидной железы и т.д. ро нозологиям. Дорого это все и неэффективно, а потом жалуемся, что денег в здравоохранении не хватает.

Igor73

23.04.2005, 17:41

У Вас есть профильное отделение СТАЦИОНАРА по АГ??? Это же амбулаторные проблемы...
Профильное отделение в большом кардиологическом стационаре было задумано как раз для больных с АГ, у которых его снизить на амбулаторном этапе не удалось. Это значит, назначил врач в поликлинике 3 лекарства - не эффект, значит резистентная АГ, отправил к нам.
И в стационаре встречаются гипертензивные кризы???
Чем же и как Вы их лечите? Везде три "К"?
Ещё как встречаются! Потому что злокачественную гипертензию пока ещё никто не отменял. И 5 неэффективных препартов (в максимально переносимых дозах) встречаются частенько, "клофелинщики" (пожилые пациенты, которых мно-ого лет лечили в поликлинике клофелином), адаптированные к 270/140 мм рт. ст. встречаются. А лечим мы их стандартно, и целевых цифр достигаем почти всегда. Главная идея - плавное снижение АД у такой категории больных, поэтому кризы и встречаются. Увы...

Igor73

23.04.2005, 17:53

Коллеги, мне бы было интересно обмениваться полнотекстовыми статьями. К сожалению, не всегда это доступно (журнал отсутствует в библиоткек) и довольно часто стоит денег (заказ статьи on-line). Если это кому-либо интересно, у меня есть большая подборка по лёгочной гипертензии, мониторированию АД. Если у кого-нибудь есть, нужен опросник Karaseka по стрессовой АГ. Спасибо.

alex_md

23.04.2005, 17:57

Профильное отделение в большом кардиологическом стационаре было задумано как раз для больных с АГ, у которых его снизить на амбулаторном этапе не удалось. Это значит, назначил врач в поликлинике 3 лекарства - не эффект, значит резистентная АГ, отправил к нам.

К великому сожадению, Игорь, лечить хронические заболевания в условиях стационара не только не эффективно, но и вредно. Пока пациент находтся в контролируемой ситуации, вы справляетесь с цифрами прекрасно, как только этот пациент попадает назад в комьюнити и начинает снова жрать соль ложками, и принимать эналаприл через день, его давление магическим образом снова становится "некотролируемым" и он попадает к вам снова. аналогичная ситуация с диабетом. Невозможно засчет специализированной помощи скомпенсировать некомпетентность семейного врача.

Igor73

23.04.2005, 20:03

К великому сожадению, Игорь, лечить хронические заболевания в условиях стационара не только не эффективно, но и вредно. Пока пациент находтся в контролируемой ситуации, вы справляетесь с цифрами прекрасно, как только этот пациент попадает назад в комьюнити и начинает снова жрать соль ложками, и принимать эналаприл через день, его давление магическим образом снова становится "некотролируемым" и он попадает к вам снова. аналогичная ситуация с диабетом. Невозможно засчет специализированной помощи скомпенсировать некомпетентность семейного врача.
Плохая комплаентность больных с АГ (по разным причинам, например, дороговизна препарата в России, на мой взгдял, не является большой проблемой, народ готов тратить 300-500 руб. в месяц на лечение АГ, при том, что самые продаваемые препараты - боярышник и силденафил), отсутствие возможности/желания врача по месту жительства тратить время на длинные монологи.

Dimitri

23.04.2005, 20:14

Добрый день господа
Прежде всего хочу поблагодорить человека с ником Игорь73.
По крайней мере один из всех кто дал ответ на вопрос. Мой вопрос.
Хотя с другой стороны чертовски приятно, что твою проблему взялись обсуждать умы из стольких городов и стран.Поверьте, читаю и на душе намного приятнее чем от встречи с лечащим врачем. Чуть почитаю - сам начну Вам что-нибудь предлагать :) Вопрос собственно говоря состоял не в лоб- что ВЫ мне предложите. Интерес был узнать , что есть уже в практике.Ведь факт то, что я мог бы и наплевать,извините,на все Ваши предложения. С одной стороны так и произошло- кроме капотена я ничего и не купил. Лежит он у меня в машине 2-й месяц и ни разу слава Богу я его не применял. С другой стороны прислушиваюсь к Вашим мнениям и задаю умные вопросы своему врачу. Смысл то в том, что все лекарства это яд (мое личное мнение), и если из этого яда со временем будет появляться что-то менее ядовитое, я всегда с радостью прислушаюсь к Вашему совету. На то и форум.

Привет всем

alex_md

23.04.2005, 20:30

Плохая комплаентность больных с АГ (по разным причинам, например, дороговизна препарата в России, на мой взгдял, не является большой проблемой
Уважаемый Игорь, обратите внимание на пост Дмитрия - это как раз наглядно продемонстрирует "отсутствие проблем с комплаентностью". Дело даже не в деньгах, а в отсутствии понимания того, что каждые миллиметр повышения давления выше 140 примерно равен потере одного года жизни.

Igor73

23.04.2005, 21:10

Уважаемый Игорь, обратите внимание на пост Дмитрия - это как раз наглядно продемонстрирует "отсутствие проблем с комплаентностью". Дело даже не в деньгах, а в отсутствии понимания того, что каждые миллиметр повышения давления выше 140 примерно равен потере одного года жизни.
АГ - "тихий" убийца, не убавить, ни добавить...

Korzun

24.04.2005, 14:25

1. На каком основании был выбран эналаприл (и чего Вы ждёте от преперата через 30 минут) для купирования гипертонического криза? 2. Почему больному не была оказана квалифицированная помощь?
INSIGHT задуман по пролонгированному Нифедипину ГИТС, разве нет?
1. Пик действия эналаприла 2 - 4 часа после приема, через 30 минут - 1 час будет ясно начинается ли снижение АД.
2. Больному оказана не только квалифицированная, но и специализированная (кардиологическая) помощь.
3. За INSIGHT - простите, действительно, по замедленному.

Трайлы можете поискать в разделе What's What (слева в столбике, точная ссылка - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), но попасть в этот раздел можно только после бесплатной регистрации:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Там их собрано много и по алфавиту.

А шефу предложите разделить отделение на две части - одна лечит только ситолическое АД, а другая только диастолическое :)
Даже 270/140 (без очаговой симтоматики!) не требует госпитализации, терапию можно подобрать без тюренмых условий Российской больницы - амбулаторно :)

Korzun

24.04.2005, 14:38

самые продаваемые препараты - боярышник и силденафил
Среди торговых названий лидеры за 2004 год в РФ:
1. Боярышника настойка.
2. Но-шпа.
3. Мезим.
:D Тройка лидеров - плацебо - виват Россия! :rolleyes:
В десятку входят: актовегин, эссенциале, кавинтон и предуктал - метаболические чудо-препараты :D
Но две строчки занимает эналаприл (энап и просто эналаприл).
Среди международных названий лидеры за 2004 год в РФ:
1. Поливитамины.
2. Эналаприл.
3. Панкреатин.
На десятом месте, почему-то - флуконазол :confused:
Источник: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Dishifrator

24.04.2005, 15:20

Смысл то в том, что все лекарства это яд (мое личное мнение), и если из этого яда со временем будет появляться что-то менее ядовитое, я всегда с радостью прислушаюсь к Вашему совету. На то и форум.

Действительно, и не только лекарства! Все в этом мире ядовито! Не существует ни одного "не ядовитого" вещества. Яд - понятие количественное, а не качественное. ;)

Igor73

24.04.2005, 21:37

Действительно, и не только лекарства! Все в этом мире ядовито! Не существует ни одного "не ядовитого" вещества. Яд - понятие количественное, а не качественное. ;)
- Девушка, вы мне вместо иодида калия продали цианид калия?!
- Ой, простите, доплатите 24 копейки...

Igor73

24.04.2005, 22:04

Исследования короткодействующего нифедипина и число больных в них:
SPRINT II 1006, HINT 515, INTACT 425, INSIGHT 6321, TIBBS 330, STONE 1632, CASTEL 655, GLANT 1936.

SPRINT II: After analysis of all 1358 randomised patients, an excess mortality was observed in the nifedipine group with 105 deaths (15.4%) compared to 90 deaths (13.3%) in the placebo group. This difference was entirely due to an excess in early (6-day) mortality with nifedipine. The study was discontinued as soon as this was known.

HINT: The study was discontinued on 27 October 1984 as interim analysis showed an increased risk for MI in patients assigned to nifedipine alone.

Не знание НЕ освобождает от ответственности!
Не делайте того, в чем не уверены, или чего не знаете!
Кризы надо не купировать, а постпенно подбирать адекватную длительную терапию - все постепенно нормализуется!
Александр Иванович, мне удалось найти благодаря Вашей ссылке на What`s What перечисленные Вами исследования по АК. Очень интересные результаты. Вы их сами-то читали? Напомню, что речь шла о купировании гипертонического криза короткодействующим нифедипином. При этом Вы привели цитаты о прекращении исследования по причине нифедипина. Так вот, уважаемый А.И., Вы явно или не явно (т.е. умышленно), мягко говоря, "напутали". В первых 4 речь идёт о нестабильной стенокардии и ИМ. Кто бы спорил, что нифедипин в раннем постинфарктном периоде вреден!! В остальных 3-х исследованиях (как раз по поводу АГ) нифедипин как раз был предпочтительнее!! Привожу текст из What`s What
1. SPRINT II (abstr.)
Nifedipine as a prophylactic treatment in patients immediately after acute MI or in survivors recovering 1 week or longer after acute MI appears ineffective. Early routine administration of nifedipine in acute MI, other than to patients in whom it may be specifically indicated (eg, those with Prinzmetal's variant angina or severe hypertension) may be hazardous and seems to be contraindicated.
2. HINT
(a) Early treatment of unstable angina in the coronary care unit: a randomised, double blind, placebo controlled comparison of recurrent ischaemia in patients treated with nifedipine or metoprolol or both
(b) Early treatment of unstable angina with nifedipine and metoprolol - the HINT trial
3. INTACT
(a) Clinical application of quantitative coronary angiography using the CAAS system: preliminary results of the INTACT study (International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy)
(b) Retardation of angiographic progression of coronary artery disease by nifedipine. Results of the International Nifedipine Trial on Antiatherosclerotic Therapy (INTACT)
(c) Evolution of coronary stenoses is related to baseline severity - a prospective quantitative angiographic analysis in patients with moderate coronary disease
4. TIBBS
Title(s)
(a) Medical treatment to reduce total ischemic burden: Total Ischemic Burden Bisoprolol Study (TIBBS), a multicenter trial comparing bisoprolol and nifedipine
(b) Prognostic significance of transient ischemic episodes: response to treatment shows improved prognosis. Results of the Total Ischemic Burden Bisoprolol Study (TIBBS) follow-up
Purpose
To compare the effects of bisoprolol to those of nifedipine, on transient myocardial ischaemia in patients with chronic angina
5. STONE (нифедипин выиграл)
Treatment regimen
After a 4-week placebo run-in period, nifedipine, 10 mg bid, increasing up to 60 mg as required for BP control, or placebo. 74 patients with severe hypertension were switched from placebo to nifedipine
Results
BP was reduced in both treatment groups, but the effect was significantly greater in the nifedipine group than in the placebo group, and the disparity increased with increasing duration of treatment. Compared to placebo, treatment with nifedipine led to a significant reduction in the relative risk for strokes and severe arrhythmia
6. CASTEL (нифедипин выиграл)
Title(s)
Effect of 2 different approaches on total and cardiovascular mortality in a cardiovascular study in the elderly (CASTEL)
Treatment regimen
‘Special therapy’ included:
(1) clonidine, 0.15 mg/day, nifedipine, 20 mg/day, or a fixed combination of atenolol, 100 mg/day, and chlorthalidone, 25 mg/day;
(2) periodic visits to the Hypertension Outpatients’ Clinic; and
(3) strict co-operation of the GPs.
‘Free therapy’ included conventional therapy freely decided by various physicians
Results
Overall 7-year mortality was 34.9% in the hypertensive patients receiving ‘free therapy’, 22.5% in those receiving special care, and 24.2% in the normotensives. Cardiovascular mortality was 23.7%, 12.2%, and 12.0%, respectively. Overall and cardiovascular annual cumulative mortality was significantly lower in the ‘special therapy’ group than in the ‘free therapy’ group. The fixed combination of atenolol and chlorthalidone reduced mortality below that of the normotensives, independent of other cardiovascular risk factors
7. GLANT (антагонисты кальция опять выиграли)
Title(s)
A 12-month comparison of ACE inhibitor and Ca antagonist therapy in mild to moderate essential hypertension - The GLANT study
Results
BP decreased significantly from 1 month of treatment onwards, the reduction being greater under calcium antagonists (p < 0.001). Vascular events occurred in 11 out of 980 delapril patients and in 18 out of 956 receiving calcium antagonist (p = ns). Cerebrovascular disease developed in 5 delapril patients and 11 calcium antagonist patients and heart disease developed in 5 and 7 patients, respectively. Delapril was discontinued owing to side effects significantly more frequently than the calcium antagonist (p < 0.001). There was no significant difference in the incidence of vascular events and it seemed that BP reduction in itself did not necessarily lead to a parallel decrease in vascular complications
C уважением, Игорь Колос.

Korzun

25.04.2005, 09:04

Я ничего не путал, а просто привел все известные мне исследования по теме короткий нифедипин.
Можете сколь угодно долго ковыряться в деталях каждого исследования, чтобы "обелить черное", как сейчас по разному трактуют ALLHAT. Но ни в Западной Европе, ни в США короткий нифедипин сейчас просто не применяется! :D

Проведите исследование этого чудо-препарата при гипертензивных кризах и я первый подам жалобу в этический комитет (если в РФ такие появились) :cool:

Может потому у Вас и сложности с лечением АГ, что Вы до сих пор применяете короткодействующий нифедипин? :)

alex_md

25.04.2005, 17:49

По поводу короткого нифедипина ситуация не столь однозначная. Надо заметить, что исходовых исследований по лечению кризов при помощи короткого нифедипина НЕ ПРОВОДИЛОСЬ и видимо уже не будет проводиться. Короткий нифедипин под язык был довольно популярен в начале 90-х годов в США для снижения давления вплоть до 1996 года, когда был опубликован знаменитый обзор

Grossman E, Messerli FH, Grodzicki T, et al. Should a moratorium be placed on sublingual nifedipine capsules given for hypertensive emergencies and pseudoemergencies? JAMA. 1996;276:1328-1331.

В обзоре приводились убедительные доводы, основанные на описаниях многочисленных случаев осложнений при лечении кризов при помощи нифедипина (инсульты, инфаркты и т.д.). Этот обзор послужил основанием для отказа FDA в получении показания для нифедипина в качестве препарата для лечения гипертензии.

При назначении под язык 80% прапарата всасывается в кишечнике. При этом предсказать степень снижения давления очень сложно. Видимо эта самая непредсказуемость и приводит к развитию осложнений, которые по данные разных авторов встречаются в 2% случаев назначения препарата. Проведение в настоящее время ЛЮБЫХ исследований с коротким нифедипином не может быть одобрено. Поэтому предлагаю забыть об этом препарате раз и навсегда, тем более, что есть куда более хорошо исследолванные альтернативы (даже тот же самый клонидин исследован куда лучше).
Вообще я не любитель лечения "ртутного столба", я предпочитаю лечить пациента. Лечение высокого давления без признаков поражения органов-мишеней не имеет под собой доказательной базы, хотя у нас например в ER действует положение по которому нельзя выписать пациента с давлением выше 200 120 (непонятно кто это придумал).

Igor73

25.04.2005, 19:23

Grossman E, Messerli FH, Grodzicki T, et al. Should a moratorium be placed on sublingual nifedipine capsules given for hypertensive emergencies and pseudoemergencies? JAMA. 1996;276:1328-1331.

Александр, у Вас полнотекстовой статьи по сублингвальному нифедипину нет случайно? У нас в библиотеке ремонт до 3 мая, уж больно почитать хочется. Спасибо.

alex_md

25.04.2005, 19:34

Сегодня пойду на работу, зайду в библиотеку, так полнотекстовый доступ ко всем журналам. Попробую как-нибудь приктепить.

Igor73

25.04.2005, 20:47

Сегодня пойду на работу, зайду в библиотеку, так полнотекстовый доступ ко всем журналам. Попробую как-нибудь приктепить.
Заранее спасибо!!

Igor73

25.04.2005, 20:51

Проведите исследование этого чудо-препарата при гипертензивных кризах и я первый подам жалобу в этический комитет (если в РФ такие появились)
Обязательно будем проводить исследование с IR нифедипином при гипертонических кризах через наш местный этический комитет (председатель - Руда Михаил Яковлевич), приходите Александр Иванович, с удовольствием пообщаемся!

Igor73

25.04.2005, 21:11

Надо заметить, что исходовых исследований по лечению кризов при помощи короткого нифедипина НЕ ПРОВОДИЛОСЬ и видимо уже не будет проводиться
1. Александр, как Вы считаете, тут дело непосредственно в нифедипине или в скорости и/или степени снижения АД при кризе? Тогда клонидин, во-первых, сильнее снижает АД, а, во-вторых, может выдавать "свечки" АД, т.е. клонидин потенциально более опасный препарат. М.б. нифедипин обладает каким-то особым действием на сосуды: увеличивает проницаемость сосудистой стенки, например. Бог его знает. А если дело в скорости и степени снижения АД, то нифедипин тут должен быть ни при чём. После мета-анализа Фёрберга ни у кого рука не поднимется дать нифедипин в остром периоде ИМ или при нестабильной стенокардии. Это уже аксиома. Основная идея - активация симпатической системы при приёме "короткого" нифедипина на фоне резкого снижения АД. Что есть зло. М.б. то же самое происходит и при кризе? М.б. смотреть уровень катехоламинов? Очень интересно Ваше мнение!
2. Вопрос с ГК и так, по-моему затянулся. Ясно, что надо их не допускать всеми возможными способами. Но больному с 200/100 не скажешь, что "этого не может быть при правильном приёме лекарств, потому что не может быть никогда..." Вопрос очень прост и понятен - чем безопасно (прежде всего, на первом месте!) и эффективно (на втором) снизить АД в таких случаях? Комментарий по эналаприлату и лабеталолу: это в/в формы и годяться для клиники, но не для дома. В клинике ещё есть нитропруссид, нитроглицерин, эсмолол (у Вас) - чёткий дозозависимый эффект, контролируемое снижение АД и т.д. Получается, что больной дома самостоятельно не должен снижать АД?
3. Если не исследование по купированию ГК, то как по Вашему доказать безопасную схему снижения АД при ГК?

alex_md

25.04.2005, 22:34

Igor, sorry I could find only a paper version of the article. There is only the abstract for the review on the JAMA web page. I will try to make a copy of the article and scan it. I am not sure if it is possible to attach such big image to this forum, so I'll try to find a way.
As far as the IR nifedipine study is concern you will have hard time publishing it anywhere other then Russia because such experiments on people are not wellcomed anyhwere in the world. Please be considerate and INFORM your patients about potentially letal consequences of such treatment.
As to your question about the reason for the dangerouse effects of nifedipine, I have no answer. There are different speculations around including poor predictability of the blood pressure drop, potential effects on potassium chanels and others.
I do not believe that it is so necessary for a patinet to try and bottom down the blood pressure at home with no monitoring with any medications including potentially more safe alternatives (captopril etc). I think that such patients are better off seing a doctor who can determine how urgent the BP control has to be achieved and are there any signs of symptoms of impending end organ damage. Any new medication for the blood pressure has to be started by MD after a carefull consideration of available alternatives.
I dont think Ruda will agree for a study you just outlined because it would not be supported by any GCP panel. You CAN NOT study a medication with proven harmfull effects just to try to disprove it.

Korzun

26.04.2005, 10:03

Обязательно будем проводить исследование с IR нифедипином при гипертонических кризах через наш местный этический комитет (председатель - Руда Михаил Яковлевич), приходите Александр Иванович, с удовольствием пообщаемся!
Креста на Вас нет! :confused:
Зачем сознательно вредить, пусть даже подопытным? :eek:
Не торопитесь брать на себя смелость и делать заявления, подставляя Михаила Яковлевича! Если же подобное исследование состоится, то я буду сильно сомневаться в этичности Вашего местного этического комитета... :(
Напоминаю слова Гиппократа: НЕ НАВРЕДИ!!! :p
На сим общение с Вами завершаю, прощайте! :cool:

beldmit

26.04.2005, 14:41

Уважаемый IGOR 73.
Это замечательно,что будет проводится исследование по купированию гипертонического криза нифедипином.
У меня не вызывает сомнений,что АД 200/120 без лечения(или адекватного лечения) приведет к инсульту,инфаркту,отеку легких значительно быстрее,чем использование в этой ситуации нифедипина.
Сколько инсультов и инфарктов Вам встретилось при использовании нифедипина?
А сколько этих состояний развивается на фоне нелеченного гипертонического криза?
С Корзуном мы бились на смерть по этому поводу на Солвей-фарма.Приятно,что люди здравого смысла встречаются и на rusmedserv

Dr.Vad

26.04.2005, 15:10

Уважаемый Игорь!

Если будет интересным, то могу переслать в эл. виде полный текст обзора:

J Gen Intern Med. 2002 Dec;17(12):937-45. Management of patients with hypertensive urgencies and emergencies: a systematic review of the literature.
Cherney D, Straus S.
Department of Medicine, Toronto General Hospital, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada.

сообщите свой мейл ЛС.

Также хочется добавить, что короткий нифедипин показан для лечения гипертонич. кризов у детей и беременных. Похоже, что он относительно безопасен у более молодых гипертоников (до 40-45 лет), в то время как для пожилого контингента и пациентов с симптоматическим атеросклерозом он крайне нежелателен.

Dr.Vad

26.04.2005, 15:19

Вот типичный образец истории назначения короткого нифедипина из нем. язычных анналов (помня о яз. преференциях Евгения Ивановича)

Internist (Berl). 1999 Feb;40(2):205-9.

[A 73-year-old patient with hypertensive crisis. Was the use of calcium antagonist nifedipine justified?]

Wenzel UO, Pfalzer B, Meinertz T, Stahl RA.

Medizinische Klinik, Abteilung fur Nephrologie, Universitats-Krankenhaus Eppendorf, Hamburg.

Eine 73jährige Patientin mit hypertensiver Krise
War der Einsatz des Kalziumantagonisten Nifedipin gerechtfertigt?

Zusammenfassung

Eine 73jährige Patientin erwachte in der Nacht mit linksthorakalen Schmerzen und Herzklopfen. Der herbeigerufene Notarzt diagnostizierte eine hypertensive Krise. Der Blutdruck war 260/120 mm Hg, und der Notarzt verabreichte 50 mg Urapidil i.v.. Es folgte der Transport in die Klinik. In der Notaufnahme war der Blutdruck mit 190/120 mm Hg weiterhin erhöht. Die Patientin war beschwerdefrei. Das EKG zeigte keine Ischämie-typischen oder Infarkt-verdächtigen Veränderungen.

Nach Gabe von 10 mg Nifedipin als Kapsel kam es zum schnellen Abfall des Blutdrucks auf 120/80 mm Hg. Es entwickelte sich eine Tachykardie, und heftige linksthorakale Schmerzen traten auf. Das EKG zeigte eine Sinustachykardie mit Ischämie-typischen ST-Streckensenkungen von 0.3 mV in den Brustwandableitungen. Die Symptomatik besserte sich nach i.v. Gabe von Nitroglycerin und Frequenzkontrolle. Das 12 h später geschriebene EKG zeigte keine Ischämie-typischen Veränderungen. Nach Intensivierung der antihypertensiven Therapie wurde die Patientin beschwerdefrei entlassen.

Bei der Patientin waren durch die Gabe von Nifedipin Angina pectoris Beschwerden und ischämietypische EKG-Veränderungen ausgelöst worden. Wir diskutieren, warum wir trotz dieser Beobachtung den Gebrauch von Nifedipinkapseln bei der hypertensiven Krise für gerechtfertigt halten.

alex_md

26.04.2005, 17:08

Wir diskutieren, warum wir trotz dieser Beobachtung den Gebrauch von Nifedipinkapseln bei der hypertensiven Krise für gerechtfertigt halten.
Слава Богу, господа, на дворе то уже 1999 год был, а вы все думаете. Ситуация довольно типичная для использования нифедипина. Как я уже писал осложнения встречаются в 2% случаев. Настоящий клиницист учится на чужих ошибках, а не ждет когда у него самого погибнет пациент.

Наталья П.

26.04.2005, 18:06

Chevychase

26.04.2005, 18:36

Извиняюсь, конечно, что влезаю со своими дилетантскими вопросами :)
У нас в больничном формуляре нифедипин присутствует (больница для взрослых). Его изъять или можно оставить для каких-то целей?

Когда я лежал в кардиоотделении ГКБ (г.Москва) всем МОЛОДЫМ давали "длинный" нифедипин (Нифекард), причем на ночь :confused: .

Пожилым пациентам не давали.

alex_md

26.04.2005, 19:56

Короткий убрать, длинный оставить.

Igor73

26.04.2005, 19:59

Igor73

26.04.2005, 20:06

Igor, sorry I could find only a paper version of the article.
I am sorry, Alex. Do not trouble. I`l find it soon. It isn`t a problem. Thank you. Best regards.

alex_md

26.04.2005, 20:43

Спасибо огромное, коллеги, за активное участие в установлении истины! Ведь ничем другим, надеюсь, мы и не руководствуемся при лечении наших больных.
1. Если исследование по купированию гипертонических кризов и состоится в нашем отделе, то протокол ОБЯЗАТЕЛЬНО будет проведён через этический комитет центра (М.Я. Руда приведён в качестве аргументации серьёзности этического комитета, вот уж действиетльно Личность, не подверженная чьему бы то ни было влиянию!). Больные в ОБЯЗАТЕЛЬНОМ порядке будут знакомиться с информированным согласием на участие в исследовании (будет подробным образом описан риск-польза между неснижением и снижением АД во время неосложнённого ГК)

Такое исследование действительно было бы очень интересно с учетом того, что доказательных данные действительно мало. Я могу прдложить приблизительный протокол

Цель:
Сравнить кратковременные исходы лечения гипертонического криза без признаков поражения органов-мишеней (hypertensive urgency).

Критерии включения:
ДАД 100-140 и.или САД 200-250 (как вам больше нравится), отсутствие критериев поражения органов мишеней. Нет одышки, нет боли в груди, нет боли в животе, нет нарушения зрения, нет новой очаговой неврологической симптоматики, нет ишемии на ЭКГ, креатинин на уровне предыдущих измерений (baseline), нормальный калий, ЧСС менее 120 но более 60, нормальный КТ при поступлении, нормальная фундоскопия.

Рандомизация
После получения информированного согласия рандомизировать пациентов на две группы. В группе лечения провоизводится снижение АД до целевого значения (30%) при помощи одного из перечисленных препаратов.

clonidine PO + placebo IV
captopril PO + placebo IV
enanlaprilat IV + placebo PO
labetalol IV + placebo PO

Если целевое давление не достугнуто в течение 1 часа после назначения первого прпарата пациенту назначается клонидин по 0.1 мг каждые 30-60 мин до достижение целевого давления (один из протоколов, рекомендованных АСС).

В контрольной группе производится обычное лечение таблетированными препаратами без мониторинга и снижения давления в первые часы. Цель- снижение давления до целевых значения в течение 1-2 дней.

При оценке результатов учитывать сурогатные показатели по достижению контроля, субъективные данные, стоимость, заболеваемость, смертность и т.д.
Если интересно, можно прикинуть примерное количество пациентов, необходимое для исследования.

Korzun

26.04.2005, 21:25

Господа!
Лечите АГ так, чтобы не было никаких кризов!
Криз - это критерий не адекватной хронической терапии.
На мой взгляд российский криз - это полноценая ТИА.
А про короткий нифедипин нужно забыть, как забыли о нем в Европе и США.

Igor73

26.04.2005, 22:22

Такое исследование действительно было бы очень интересно с учетом того, что доказательных данные действительно мало. Я могу прдложить приблизительный протокол

Спасибо, Алекс! Так примерно и задумывалось.
1. Вопрос как быть с плацебо. В обзоре Cherney D, Straus S. (J Gen Intern Med. 2002 Dec;17(12):937-45. Management of patients with hypertensive urgencies and emergencies: a systematic review of the literature) представлен трайл с плацебо, показано большое преимущество никардипина над плацебо (65% достигли целевых цифр на никардипине vs 22% плацебо), да и не этично это, по моему, давать при 200/110 плацебо. М.Я. не одобрит))
2. А сравнить безопасные каптоприл, эналаприлат, клонидин, лабеталол между собой вполне можно. Для достижения 25-30% разности в АД достаточно будет человек по 20 в каждой группе, что скажете? Я пользуюсь StateMate для рассчёта количества больных.

Rodionov

27.04.2005, 07:44

Лечите АГ так, чтобы не было никаких кризов!
Криз - это критерий не адекватной хронической терапии.
На мой взгляд российский криз - это полноценая ТИА.
Российский криз - хорошо звучит!
Уважаемый Александр Иванович, создается впечалтение что Ваши эналаприл, рамиприл и гидрохлортиазид просто заколдованные какие-то.
В жизни всё немного сложнее. Даже у хорошо скорригированного гипертоника на фона различных провокаций может случиться гипертонический криз. Который придется лечить :)

alex_md

27.04.2005, 08:09

Вопрос как быть с плацебо. В обзоре Cherney D, Straus S. (J Gen Intern Med. 2002 Dec;17(12):937-45. Management of patients with hypertensive urgencies and emergencies: a systematic review of the literature) представлен трайл с плацебо, показано большое преимущество никардипина над плацебо (65% достигли целевых цифр на никардипине vs 22% плацебо), да и не этично это, по моему, давать при 200/110 плацебо. .

Мне кажется, что группа плацебо обязательно должна присутствовать потому, что никто еще не доказал преимущесво быстрого достижения нормального давления по сравнению с плавным (дни) у людей без признаков поражения органов-мишеней. Вполне возможен результат, что исходы могут быть лучше в группе плацебо. Однако это на рассмотрение вашего местного этического коммитета. Если вы считаете "стандартом лечения" быстрый контроль давления, то тогда видимо группа плацебо отпадает. В качестве исходов мне будут интересны не столько и не только цифры (уверен, что вы сможете добиться нужных цифр почти любым препаратом). Мне будет интетересен клинический исход, а в этом случае мы ловим разницу в доли процента, следовательно и количество пациентов в каждой из групп должно быть в 100 раз больше. При применении нифедипина по данным литературы осложнения развиваются в менее чем 2% случаев, если предположить, что остальные препараты безопаснее, то разница скорее всего составит с большой вероятностью 0.15 до 1.0%, эти данные скорее всего и нужно забить в калькулятор при мощности 0.8. Да, сложно и дорого работать с низкими рисками, но другого пути познания пока не придумано. Данные по снижению цифр, хотя и будут обладать некоторой ценностью, все-таки не позволят ответить на наши многочисленные вопросы. Такое study будет достоино Circulation, а может быть даже и NEJM :).

Korzun

27.04.2005, 17:09

Хоть режьте - ну нет у моих больных никаких кризов! :)
Есть повышения АД, иногда даже до высоких цифр, что требует коррекции терапии, но это НЕ криз.

Да и что есть криз?
Если с мозговой симптоматикой (в т.ч. очаговой), то это уже ТИА-инсульт.
Если с загрудинной болью, то это ОКС (нестабильная стенокардия или не Q-ОИМ).
Просто повышение АД до 300/200 мм рт. ст. - это что ли криз?

Понятие криза очень близко к российским НЦД, ВСД, ФРЖ - ни то, ни сё, простите.
Есть гипертензия и ее нужно лечить! А не придумывать варианты, как оправдать то, что больной не слушает врача и не пьет таблетки (адеватный контроль АД на медикаментозной терапии даже в Германии около всего только 30%).
Нужно учить больных лечиться, а не рективно вмешиваться с выпучеными глазами в жизнь гипертензивных энцефалопатов.

beldmit

28.04.2005, 13:39

Уважаемый Alex.
Рискую навлечь на себя критику коллег,но не кажется ли Вам,что один обзор об осложнениях на коротком нифедипине все же недостаточнный повод,чтобы "закрыть" препарат?Если задаться целью и собрать все случаи развития артериальной гипотензии(в том числе и фатальной)при использовании Ниприда,то число этих случаев,вероятно,будет не меньше,чем у нифедипина,однако никому не приходит в голову "закрыть" Ниприд?Разумеется,никто не доказал,что "медленное" снижение высокого АД(дни) хуже,чем его быстрое снижение(часы),но все как-то получается,что ИМ (а я работаю в отделении,где лечатся 700-800 инфарктов в год)развивается там,где с этим снижением не "спешат" и ни разу не встретился там,где использовался нифедипин.Я ни в коей мере не хочу оспорить данные Мезерли,но цифра в 2% мне кажется завышенной.Не согласен,что сам больной дома не должен снижать значительное повышение АД,а ждать врача.Если он может самостоятельно купировать приступ стенокардии,пароксизм фибрилляции предсердий,то почему он не может лечить на дому неосложненный гипертонический криз?
В конце концов все эти вопросы хотелось бы разрешить исследованием,а не мнением самых авторитетных экспертов,как это и принято в доказательной медицине.
Вот почему в исследовании по лечению неосложненных кризов хотелось бы видеть и нифедипин.

Rodionov

28.04.2005, 16:01

Да и что есть криз?
Извольте, даваете обсудим, что есть криз.
В литературе эти определения весьма рознятся. Прежде всего, нас будут интересовать hypertensive urgency (кризы не требующие экстренных вмешательств), т.к. когда развивается ОНМК, ОКС, отек легких и т.д. - всё более-менее понятно.
Т.е. криз - это те ситуации, когда больной из-за подъема АД обращается к вам за помощью.
Вот вариант определения:
Гипертонический криз — это внезапное повышение АД, которое может сопровождаться головной болью, тошнотой, рвотой, болью в грудной клетке и другими симптомами, связанными с нарушением кровотока в сосудах жизненно-важных органов (головного мозга, сердца, почек, легких).
Заметьте, ни слова об абсолютных значениях АД.

Понятие криза очень близко к российским НЦД, ВСД, ФРЖ - ни то, ни сё, простите.
Есть гипертензия и ее нужно лечить! А не придумывать варианты, как оправдать то, что больной не слушает врача и не пьет таблетки <...>
Нужно учить больных лечиться, а не рективно вмешиваться с выпучеными глазами в жизнь гипертензивных энцефалопатов.
Александр Иванович, иногда создается впечатление, что Вы хотите быть святее Папы Римского. Фразы об адекватном контроле, обучении больных хороши из уст университетского лектора (это всё правильно, подписываюсь всеми конечностями!)... но в практической жизни всё бывает не совсем так.
И не всегда даже самая грамотная, самая "правильная" терапия позволяет на 100% решить проблему управляемости АГ.
Я, как и Игорь (он в ВКНЦ, я в ММА), сотрудничаю с группой, занимающейся тяжелыми, резистентными, в т.ч. симптоматическими АГ, которые стекаются к нам отовсюду (хотел сказать, со всей страны :) , но это уже в прошлом, теперь в основном М и МО). Возможно, наша выборка не вполне репрезентативна, она не соответствует тем "среднестатистическим" гипертоникам, с которыми, главным образом, работают GP во всем мире.

P.S. А что такое ФРЖ?
P.P.S. Велик и могуч российский криз! :) :p

Korzun

28.04.2005, 17:03

ФРЖ - функциональное расстройство желудка :)
Из Вашего определения криза ("с нарушением кровотока в сосудах жизненно-важных органов - головного мозга, сердца, почек, легких") становится ясно, что криз это повышение АД и:
1. инсульт или ТИА.
2. ОКС (нестабильная стенокардия или ОИМ).
3. ОПН или эмболия почечных артерий.
4. ТЭЛА или отек легких.

Для меня выше перечисленное - НЕ криз, а совсем другие болезни. Или Вы о недо инсульте, недо ОКС и недо ТЭЛА? Плодим и множим промежуточные инстанции?

Повторю, что из религий мне ближе буддизм, хотя Германия ликует избранием своего Папы.
Сожалею, что у Вас в практике есть проблемы в лечении АГ, у меня их нет...
Есть проблема не выполнения рекомендаций больными, даже несмотря на двух-недельное обучение их на специальных бесплатных "курсах" по самоконтролю АД и т.п.

Для меня проблема - это лечение фибрилляции предсердий - нет методик с 95 - 98% эффективностью, как RF-аблация при WPW, как ЭКС при АВ блокадах, как ИКД при ЖТ.

Rodionov

28.04.2005, 17:09

Сожалею, что у Вас в практике есть проблемы в лечении АГ, у меня их нет... Я ж говорю, у меня выборка нерепрезентативная :) К нам приходят уже тогда, когда не один GP над больным потрудился. И больных мы обучаем, и указивки читаем. ТОлько всё равно не так всё просто...

Igor73

28.04.2005, 17:30

Коллеги, я "нарыл" Grossman E, Messerli FH, Grodzicki T, et al. Should a moratorium be placed on sublingual nifedipine capsules given for hypertensive emergencies and pseudoemergencies? JAMA. 1996;276:1328-1331. Сейчас отсканирую и готов разослать кому интересно.
Основой документа является таблица с зафиксированными 16 случаями неблагоприятного действия нифедипина, на основании которых авторы делают вывод о запрете короткого нифедипина при ГК. Проверка всех этих ссылок с анализом конкретных обстоятельств довольно длительное занятие, но беглый (А.И.! БЕГЛЫЙ) осмотр таблицы показал следующее:
1. В двух случаях нет данных по исходам (осталось 14)
2. 2 больных умерло и на вскрытии инфркт миокарда. В первом случае у 49 летнего мужчины исходное АД 110/84, после лечения - 80/60 мм рт. ст., во втором - данные по АД вообще отсутствуют. Нифедипин дали для купирования ангинальных болей у пациентов с нестальной стенокардией или ИМ! Больные и умерли (кто бы сомневался!) (осталось 12)
3. Описан случай остановки синусового узла у 52-летней больной с лёгочной гипертензией. Случай крайне интересен, в узком кругу специалистов по лёгочной гипертензии широко известен. В другом подобном случае приём 20 мг нифедипина у "неответчицы" (nonresponders - категория пациентов с легочной гипертензией, у которых во время острой фармакологической пробы с вазодилататорами давление в лёгочной артерии не снижается - плохой прогностический признак) вызвал падение АД и смерть больной (N Engl J Med 1993, Sept. 9, p.812). За описанием этого случая идёт комментарий S.Rich, где совершенно обоснованно авторы критикуются за абсолютно противопоказанный приём нифедипина в данном конкретном случае: нифедипин дали больной, находящейся в кардиогенном шоке, на инфузии допамина, с сердечным выбросом 1.8 л/мин, давлением в правом предсердии 17 мм рт. ст. (всё это противопоказания для проведения "острой" пробы!) - их осталось 11 (из 16)
4. В следующем случае нифедипин привёл к кесаревому сечению у беременной 37-летней женщины с исходным уровнем АД 150/115. Зачем в этой ситуации бедной женщине дали нифедипин - не понятно.Жаль, но в медлайне нет даже абстракта. (осталось 10)
5. В остальных 10 случаях смертельных исходов не наблюдалось. Из них в 4 случаях давалась доза 20-30 мг. Даже не обсуждается. Так никто не делает и не собирается. (осталось 6 из 16). В двух случаях отсутствуют данные об исходном и последующем АД. Вот нету их. N/A. (осталось 4 из 16). В одном из 4 у больного при КВГ найдено трёхсосудистое поражение, на ЭКГ ИМ и повышение уровня кардиоспецифичных ферментов. Не исключено, что нифедипин давали тяжёлому коронарному больному с клиникой тяжёлой стенокардии (найти даже абстракт не удалось). Итак их осталось трое. Все трое остались живы. Двое с гемипарезами и один с сердцебиением и депрессией ST.

Igor73

28.04.2005, 17:43

Сожалею, что у Вас в практике есть проблемы в лечении АГ, у меня их нет...
1. "При отсутствии быстрого и адекватного лечения, гипертонические кризы (ГК) приводят к увеличению заболеваемости и смертности больных с артериальной гипертензией (АГ). Среди неотложных ситуаций ГК встречаются в 27.5% больных и составляет 3% всех визитов в БИТ" (источник - J Gen Intern Med. 2002 Dec;17(12):937-45. Management of patients with hypertensive urgencies and emergencies: a systematic review of the literature. Cherney D, Straus S.)
2. "Число состояний, сопровождающихся значительным повышением АД или гипертонических кризов в год, требующих применения лекарств около 8 млн (число вызовов "03" в России в год - 52 млн, 16 процентов из них - ГК. Получается 8.32 млн. в год" Источник - "Здравоохранение РФ" №5, 2003

Igor73

28.04.2005, 17:54

Такое исследование действительно было бы очень интересно с учетом того, что доказательных данные действительно мало. Я могу прдложить приблизительный протокол

Цель:
Сравнить кратковременные исходы лечения гипертонического криза без признаков поражения органов-мишеней (hypertensive urgency).

Критерии включения:
ДАД 100-140 и.или САД 200-250 (как вам больше нравится), отсутствие критериев поражения органов мишеней. Нет одышки, нет боли в груди, нет боли в животе, нет нарушения зрения, нет новой очаговой неврологической симптоматики, нет ишемии на ЭКГ, креатинин на уровне предыдущих измерений (baseline), нормальный калий, ЧСС менее 120 но более 60, нормальный КТ при поступлении, нормальная фундоскопия.

Рандомизация
После получения информированного согласия рандомизировать пациентов на две группы. В группе лечения провоизводится снижение АД до целевого значения (30%) при помощи одного из перечисленных препаратов.

clonidine PO + placebo IV
captopril PO + placebo IV
enanlaprilat IV + placebo PO
labetalol IV + placebo PO

Если целевое давление не достугнуто в течение 1 часа после назначения первого прпарата пациенту назначается клонидин по 0.1 мг каждые 30-60 мин до достижение целевого давления (один из протоколов, рекомендованных АСС).

В контрольной группе производится обычное лечение таблетированными препаратами без мониторинга и снижения давления в первые часы. Цель- снижение давления до целевых значения в течение 1-2 дней.

При оценке результатов учитывать сурогатные показатели по достижению контроля, субъективные данные, стоимость, заболеваемость, смертность и т.д.
Если интересно, можно прикинуть примерное количество пациентов, необходимое для исследования.
Интересно!!!!!!!!!!
1. Алекс, как Вы думаете, в качестве последующего контроля за АД использовать конкретные лекарства (классическая ступенчатая +/- комбинация схема из ингибитора, Б-АБ и т.д.) или важно само достижение целевого АД?
2. Время наблюдение и число больных в каждой группе?
3. На протяжении всего периода наблюдения (год, 1.5, 2...) больной должен будет купировать кризы одним и тем же препаратом? Если нет, то, видимо, будут сложности при обсчёте статистики.
4. Есть пациенты, адаптированные к 170/100, если снижать АД менее 170/100, то им становится оч-ч-чень плохо. В связи с этим, как Вы относитесь к критерию ГК как не абсолютным цифрам (м.б. более 180/100 мм рт. ст.), а как проценту (м.б. на 30% выше) от обычного для больного уровня (ещё один условный термин, но мы его часто используем, когда речь идёт об адаптации больного к каким-то цифрам АД).
С уважением, Игорь.

Korzun

28.04.2005, 17:59

После Вашего "перла" про сердце хоккеиста в 1/2 грудной клетки (спортивные эхокардиографисты долго смеялись), во второй вариант верится охотнее.
Это не "перл", а правда. Мальчику было тогда 11 лет. После УЗИ сделал ему флюорографию - КТИ - 56%.
Смейтесь сначала над собой, а потом над другими :)
Желаю счастья всем "спортивным эхокардиографистам" :) Это новая специальность на отделении лечения диастолической гипертензии?
Читайте учебники, зарубежные руководства, может мудрость придет и к Вам!

И еще: я не люблю ЗАНУД! Я с Вами уже попрощался!
Будьте любезны не цитировать меня и не обращаться ко мне с вопросами - Вы для меня НЕ существуете!

Кроме отдельных фрагментов мозаики нужно уметь оценить художественное полотно целиком :)

Igor73

28.04.2005, 18:28

Александр Иванович, не обижайтесь. Пожалуйста!!! Не знаю "какая муха меня укусила". Виноват, исправлюсь! Никогда не буду к Вам обращаться и цитировать. Обещаю. Только не уходите. Без Вас будет скучно... И не интересно... :(

beldmit

28.04.2005, 18:28

Молодец,Igor 73!Вот тебе и Мезерли с его "глубоким" и "содержательным" анализом "преступлений" нифедипина!Так рождаются мифы,которые охотно разносятся по городам и весям.Просто поразительно,как такую " шнягу" могут публиковать в уважаемом журнале.Для меня это пример более критического отношения ко всему тому,что приходит "оттуда".На Корзуна не обижайтесь,для него зануды все,кто кроме заголовка читает и саму статью.

alex_md

28.04.2005, 20:38

1. Алекс, как Вы думаете, в качестве последующего контроля за АД использовать конкретные лекарства (классическая ступенчатая +/- комбинация схема из ингибитора, Б-АБ и т.д.) или важно само достижение целевого АД?
Это что называется up to you. Думаю, что нет смысля стандартизировать последующую терапию. Это приведет только к усложнению протокола. Кроме этого исследование приобретет более контролируемый, а значит искусственный вид. Назначайте терапию по compelling indications. Если нет таковых, то наверное стоит нажимать на ингибиторы в комбинации с кальциевыми блокаторами. На сегодняшний момент есть довольно слабые данные за то, что какой-то отдельный класс лучше, хотя я лично в этом убежден (но это мое личное мнение)

2. Время наблюдение и число больных в каждой группе?
Для получения статически достоверных различий по смертности, заболеваемости за короткий период наблюдения. Будем все-таки считать, что кризовое течение является показателем неадекватной тарапии. Следовательно если сделать слишком длительный период наблюдения, то можно спорить, что вклад непосредственно "острого лечения" бедет сравнительно небольшим по сравнению с вкладом неадекватного поддерживающего лечения. Исходя из этого необходимо сделать короткий период наблюдения (1-2 мес) после лечения криза. Для получения статистически достоверных различий между препаратами нужно предположить силу этих различий. В таких относительно малорисковых группах я не ожидаю различий абсолютного риска более чем на 1-1.5 процента. Следовательно если таких групп будет 4, то вам постребуется как минимум 1000 пациентов в каждой из групп. Следовательно, необходимо многоцентровое. Задействуйте участковых и врачей неотложной помощи, которые работают с менее рисковыми пациентами, чем вы. Включайте в исследлование больше диабетиков, пациентов с историей НМК, пожилых пациентов.

3. На протяжении всего периода наблюдения (год, 1.5, 2...) больной должен будет купировать кризы одним и тем же препаратом? Если нет, то, видимо, будут сложности при обсчёте статистики.

Рандомизируйте пациента один раз. Не нужно делать cross-over, это сложнее, хотя так и пациентов потребуется меньше и денег можно съэкономить.

4. Есть пациенты, адаптированные к 170/100, если снижать АД менее 170/100, то им становится оч-ч-чень плохо. В связи с этим, как Вы относитесь к критерию ГК как не абсолютным цифрам (м.б. более 180/100 мм рт. ст.), а как проценту (м.б. на 30% выше) от обычного для больного уровня (ещё один условный термин, но мы его часто используем, когда речь идёт об адаптации больного к каким-то цифрам АД).

Я не слышал о таком определении, хотя что касается определения, то вы можете его сдалать сами. Харрисон например определяет его по ДАД более 140, но мне кажется, что это слищком консервативно. На самом деле дело не в этом. Главное четко описать критерии включения и исключения.

Что касается приведенных вами аргументов в пользу короткого нифедипина, то с рядом из них я согласен. Тем не менее на слушаниях в FDA панель экспертов после ознакомления со всеми доказательствами ОТКАЗАЛА в регистрации короткого нифедипина для лечение повышения АД. Это не означает, что прерапат исчез совсем. Он например присутствует у нас к катетеризационной лаборатории лдя проб при PHTN.

Straus

29.04.2005, 07:25

Александр Иванович, иногда создается впечатление, что Вы хотите быть святее Папы Римского.
... и большим роялистом, чем сам Король. :)
Для меня вся эта нифедипиновая история пример недобросовестного использования лейбла "доказательная медицина". Именно такие вещи и подрывают доверие, хотя понятно: собственно сама ДМ здесь, что говорится, не при делах. Чем то схожи истории с ГЗТ и виоксом.
Недавно шла очередная серия "ER". Ругались то ли Романо с Картером, то ли кто еще кто-то (видел краем глаза), про короткий нифедипин. Старший по званию говорил, что, мол, нифедипина ему под язык и домой, а начитанный стьюдент, что низзя, а еще ЭКГ бы снять.
Я пришел в рдинатуру в 1996-ом, рассуждения про гадкий нифедипин были у нас в самой моде. Попытка назначить коринфар (замечу - РЕТАРДНЫЙ) тяжелому гипертонику с отсутствием реакции на эналаприл 30 мг. в сутки, при участии бета-блоков (привет симпатикусу), тиазидов и отсутствием клиники стенокардии вызывала священный ужас у ряда товарищей. (Евгений Иванович, Вас не поймут... - Кто не поймет? :confused: ) Как же меня это бесило. Коринфар нельзя, а ходить с 200\120, видимо, лучше.
P.S. а Бенедикт XVI, т.е. Йозеф Радзингер, говорят в гитлерюгенд состоял, впрочем, мы все тоже были пионерами и комсомольцами. ;)

Korzun

29.04.2005, 08:20

На Корзуна не обижайтесь,для него зануды все,кто кроме заголовка читает и саму статью.
А земляным червяком меня слабо назвать? :)
В РФ любят периндоприл - вероятно статьи об исследованиях EUROPE и PROGRESS не читали?

А про короткий нифедипин - почитайте побльше, а не выдергивайте одни его плюсы (точнее нейтральность), может и согласитесь со мной.

Igor73

29.04.2005, 19:11

Попытка назначить коринфар (замечу - РЕТАРДНЫЙ) тяжелому гипертонику с отсутствием реакции на эналаприл 30 мг
Коллеги, а что Вы думаете о купировании ГК АКК Осмо Адалатом. Там, насколько мне известно, 5 мг "короткого" и 25 мг ретардного нифедипина?

twiggy

29.04.2005, 20:31

[QUOTE=Korzun]В РФ любят периндоприл - вероятно статьи об исследованиях EUROPE и PROGRESS не читали?

/QUOTE]
В оригинале мало кто из врачей читает.
А в переводе... ведь хвалят. Вчера как раз делала гинеральную, так нашла завалявшуюся рекламу от Servier. На верху заголовок Европейский конгресс кардиологов, дата, ниже EUROPA, график с 20% и подпись
Уменьшает риск... ССсмертность, нефатальный инфаркт и остановку сердца на 20%.
Полно заказанных статей расхваливающих неудачные исследования.

alex_md

29.04.2005, 20:47

Let perindopril Rest in PEACE.

twiggy

30.04.2005, 14:55

Посмотрела более внимательно про периндоприл
Журнал "Доказательная кардиология" №2 за 2003год.
ВНОК .Информационное письмо. Результаты исследования EUROPA : периндоприл показал больным стаб. ИБС. Рекомендовано назначать.
И подписи штух 30 , перечислять не буду, все широко известные врачи акадимики и профессора. Так что для России это исследование закончилось полной победой ( наверное опять все для пролетариата;).
Специально спросила знакомую студентку 6 курса 2меда- им на клинфарме вовсю рекламируют- лучшего лекарства нет.

PROGRESS
Журнал Consilium Medicum. Фамилии опять известные. Несколько статей и все положительно на конечные точки.
"Основным результатом иссл-я яв-ся доказательство снижения риска повторного инсульта на 28 % при проведении активной терапии, основанной на Престариуме"

beldmit

30.04.2005, 17:25

Хотелось бы подвести черту в отношении лечения неосложненных гипертонических кризов(или кризов без поражения органов-мишеней или hypertensive urgency).Выявились три позиции:
1.Значительное повышение АД без поражения органов-мишеней-вещь неопасная,нужно продолжать плановую гипотензивную терапию обычными для пациента препаратами,либо слегка скорректировав ее.
2.Высокое АД даже без поражения органов-мишеней нужно снижать,отдавая предпочтение парентеральным препаратам(эналаприлат,лабеталол),обязательно под контролем врача.Короткий нифедипин противопоказан,т.к. вызывает неконтролируемую гипотензию у определенной части больных
3.Высокое АД при неосложненном кризе нужно снижать энергично,т.к. неосложненный криз без соответствующей терапии может быстро стать осложненным.При этом предпочтение следует отдавать таблетированным препаратам (каптоприл,клонидин,нифедипин) и принимать их должен сам пациент.Это быстро,достаточно эффективно и дешево.При этом нифедипин не более опасен,чем остальные гипотензивные препараты.
Хотелось бы знать ,какую из трех позиций разделяет большинство участников форума?

Igor73

30.04.2005, 21:50

alex_md

30.04.2005, 22:27

Как уже неоднократно отмечалось к большому сожалению доказательная база по лечению неосложненного гипертонического криза плоть до того нужно ли его лечить практически отсутствует. Любые рекомендации за и против будут носить категорию D (мнение экспертов). Личто я считаю, что нельзя упрощать данную ситацию и низвидить ее до ответов типа да или нет. К примеру, в экзаменах ABIM (American Board of Internal Medicine) нет вопросов по лечению неосложненного ГК, так как некорректно спрашивать то, что никто толком не знает. Для себя я выделил следующие привила.

Ситуация 1
Пациент без существенных факторов риска, который не наблюдался доя этого в меня приходит ко мне с ДАД - 120 и без признаков поражения органов мишеней. В этом случаев я могут поступить так. Если пациент комплаентный и я точто знаю, что он будет лечиться, то я могу дать ему таблетку каптоприла или клонидина и отправить его посидель в комнату ожидания на 30 минут, после этого медсетра проверит ему давление. Начинать терапию с назначения 2-х препаратов и отправлять домой с повторным визитом через 4-5 дней.

Ситуация 2
Я нахожусь в ER и ко мне поступает пациент с историей CAD, CVA, и тд. Одним словом множественные факторы риска. Несмотря на проводимую тепапию с включение диуретика, б-блокатора, амлодипина, рамиприла диаслодическое давление 120. При этом нет клинических признаков поражения органов мишеней. Я сдалею ему как минимум ЭКГ, анализ мочи, экспресс определение креатинина, офтальмоскопию. Для лечения предпочту вв введение эналаприлата или лабеталола. При получении хорошего ответа и отсутствии нарушений на ЭКГ, глазном дне, повышении креатинина выше предыдущих значений. Отправлю домой с повышением дозы антигипертензивных препаратов (например добавлении гидралазина)

Так, что как видим спектр патологии может быть довольно широким. Я все-таки склоняюсь к мнению, что ОТСУТСТВИИ очаговой симптоматики, которая может свидетельствовать об ишемическом ОНМК снижение давления показано (по крайней мере на 20-30%). При позозрении на ишемический инсульт давление не трогать в течение первых 36-48 часов.

Нифедипин применять не буду ни при каких обстоятельсвах. Существует большая разница в работе с доказательсвом пользы и доказательством вреда. Для запрещения использования препарата достаточно 2-3 документированных случаев его вреда, ососбенно при наличии более исследованных и безопасных альтернатив. Для доказательства пользы нужны большие исследования при условии отсутствиия указания на возможный вред. NIH никогда не будет спонсировать исследолвания, направленное на то, чтобы доказать, что нифедипин все-таки безвреден, что вполне возможно.

Korzun

01.05.2005, 08:31

EUROPA : периндоприл показал больным стаб. ИБС. Рекомендовано назначать.
Специально спросила знакомую студентку 6 курса 2меда- им на клинфарме вовсю рекламируют- лучшего лекарства нет.
PROGRESS : Журнал Consilium Medicum. "Основным результатом иссл-я яв-ся доказательство снижения риска повторного инсульта на 28 % при проведении активной терапии, основанной на Престариуме"
Зомби :)
PROGRESS - только комбинация периндоприл + индапамид снижает число повторных инсультов у китайцев.
EUROPE - с общей и сердечно-сосудистой сметртностью, а также с инсультами опять ничего не получилось. Только число инфарктов на периндоприле снизилось. Вот их и начали комбинировать - появились комбинированные конечные точки...

Не все о чем говорят по ТВ - правда :)
Истина не черная и белая, а разноцветная!
Периндоприл - один из самых слабых ингибиторов АПФ.

Igor73

03.05.2005, 20:07

Коллеги, а всё-таки, гипертонические кризы - критерий неэффективности плановой гипотензивной терапии или характеристика "злостности" АГ?

Igor73

03.05.2005, 20:17

Уважаемые коллеги, ответ FDA на запрос о нифедипине при гипертоническом кризе!
Запрос: на [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Could you have informed me of use immediate-release
nifedipine for treatment hypertensive crises.
Thank`s
Best regards, Igor Kolos

Ответ:
Thank you for your message to the Center for Drug Evaluation and Research
(CDER), one of the five centers within the Food and Drug Administration
(FDA).

Nifedipine was approved to treat hypertension. We don't have any
information related to the use of the immediate release formulation for
hypertensive crisis.

Thank you
Bd100
CDER drug Information

alex_md

03.05.2005, 23:56

Please look up the link below

WARNINGS

Excessive Hypotension
Although, in most patients, the hypotensive effect of PROCARDIA is modest and well tolerated,
occasional patients have had excessive and poorly tolerated hypotension. These responses have
usually occurred during initial titration or at the time of subsequent upward dosage adjustment.
Although patients have rarely experienced excessive hypotension on PROCARDIA alone, this
may be more common in patients on concomitant beta-blocker therapy. Although not approved
for this purpose, PROCARDIA and other immediate-release nifedipine capsules have been used
(orally and sublingually) for acute reduction of blood pressure. Several well-documented reports
describe cases of profound hypotension, myocardial infarction, and death when
immediate-release nifedipine was used in this way. PROCARDIA capsules should not be used
for the acute reduction of blood pressure.PROCARDIA and other immediate-release nifedipine capsules have also been used for the
long-term control of essential hypertension, although no properly-controlled studies have been
conducted to define an appropriate dose or dose interval for such treatment. PROCARDIA
capsules should not be used for the control of essential hypertension.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Igor73

04.05.2005, 21:21

В показаниях для приёма капроприла (by Bristol Mayer Squibb) нет купирования гипертонических кризов:
DOSAGE AND ADMINISTRATION
CAPOTEN (captopril tablets) should be taken one hour before meals. Dosage must be individualized.
Hypertension — Initiation of therapy requires consideration of recent antihypertensive drug treatment, the extent of blood pressure elevation, salt restriction, and other clinical circumstances. If possible, discontinue the patient’s previous antihypertensive drug regimen for one week before starting CAPOTEN. The initial dose of CAPOTEN is 25 mg bid or tid. If satisfactory reduction of blood pressure has not been achieved after one or two weeks, the dose may be increased to 50 mg bid or tid. Concomitant sodium restriction may be beneficial when CAPOTEN is used alone. The dose of CAPOTEN in hypertension usually does not exceed 50 mg tid. Therefore, if the blood pressure has not been satisfactorily controlled after one to two weeks at this dose, (and the patient is not already receiving a diuretic), a modest
dose of a thiazide-type diuretic (e.g., hydrochlorothiazide, 25 mg daily), should be added. The diuretic dose may be increased at one- to two-week intervals until its highest usual antihypertensive dose is reached. If CAPOTEN is being started in a patient already receiving a diuretic, CAPOTEN therapy should be initiated under close medical supervision (see WARNINGS and
PRECAUTIONS [Drug Interactions] regarding hypotension), with dosage and titration of CAPOTEN as noted above. If further blood pressure reduction is required, the dose of CAPOTEN may be increased to 100 mg bid or tid and then, if necessary, to 150 mg bid or tid (while continuing the diuretic). The usual dose range is 25 to 150 mg bid or tid. A maximum daily dose of 450 mg CAPOTEN should not be exceeded. For patients with severe hypertension (e.g., accelerated or malignant hypertension), when temporary discontinuation of current antihypertensive therapy is not practical or desirable, or when prompt titration to more normotensive blood pressure levels is indicated, diuretic should be continued but other current antihypertensive medication stopped and CAPOTEN dosage promptly initiated at 25 mg bid or tid,
under close medical supervision. When necessitated by the patient’s clinical condition, the daily dose of CAPOTEN may be increased every 24 hours or less under continuous medical supervision until a satisfactory blood pressure response is obtained or the maximum dose of CAPOTEN is reached. In this regimen, addition of a more potent diuretic, e.g., furosemide, may also be indicated. Beta-blockers may also be used in conjunction with CAPOTEN therapy (see PRECAUTIONS: Drug Interactions), but the effects of the two drugs are less than additive.

Побочные эффекты:

Cardiovascular: Hypotension may occur; see WARNINGS and PRECAUTIONS
[Drug Interactions] for discussion of hypotension with captopril therapy.
Tachycardia, chest pain, and palpitations have each been observed in approximately 1 of 100 patients. Angina pectoris, myocardial infarction, Raynaud’s syndrome, and congestive heart failure have each occurred in 2 to 3 of 1000 patients.
Angioedema: Angioedema involving the extremities, face, lips, mucous membranes, tongue, glottis or larynx has been reported in approximately one in 1000 patients. Angioedema involving the upper airways has caused fatal airway obstruction
Cardiovascular: Cardiac arrest, cerebrovascular accident/insufficiency, rhythm disturbances, orthostatic hypotension, syncope.
Источник [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Igor73

04.05.2005, 21:23

Каждый раз, принимая решение, приходится взвешивать на "весах" риск и пользу того или иного вмешательства. Очень часто получается 50 на 50. А отравиться можно и блинами...

Igor73

04.05.2005, 21:48

Пару слов о побочных эффектах клонидина:
(от Boehringer Ingelheim Pharmaceuticals, Inc.) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]='catapres'
Cardiovascular Orthostatic symptoms, about 3 in 100 patients; palpitations and tachycardia,and bradycardia, each about 5 in 1000. Syncope, Raynaud’s phenomenon, congestive heart failure, and electrocardiographic abnormalities (i.e., sinus node arrest, functional bradycardia, high degree AV block and arrhythmias) have been reported rarely. Rare cases of sinus bradycardia and AV block have been reported, both with and without the use of concomitant
digitalis.

alex_md

05.05.2005, 03:28

Нет показаний - это одно, но если есть прямое противопоказание, т.е. сам производитель лекарства говорит, что его нельзя использовать для лечения гипертензии вообще, я думаю это заслуживает уважения.

Yulia2005

19.02.2006, 23:45

Ой, ну зря вы так на периндоприл то ополчились.....Неплохой между прочим ИАПФ. Особенно в 4 мг дозировке......
А вообще поскольку я большей частью со льготниками работаю, оперируем СПИСКОМ ДЛО. Причем, на стоимость препарата пока высокое начальство глаза закрывает...... :) Выписываем и Диован и Теветен....... Каждому свое.... Но периндоприл нравится. И дело не только в активности представителей Сервье.....
А к нифедипину отношение :mad: ....

Igor73

23.02.2006, 12:21

"Артериальная гипертония в практике врача терапевта, невролога, эндокринолога и кардиолога".
II Всероссийская научно-практическая конференция
2 марта
14.30 – 16.00 15. Гипертонические кризы и неотложные состояния (зал 9-го корпуса). Председатели: Терещенко С.Н., Галявич А.С., Джусипов А.К.
15. 30 – 15.50 Проект национальной программы по изучению гипертонических кризов Оптимальное Снижение Артериального Давления при неосложненных гипертонических кризах у больных с Артериальной гипертензией (ОСАДА)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Надо обязательно приходить и обсуждать, есть шанс довести идею до ума.
:)

Gilarov

23.02.2006, 13:27

На мой взгляд, нечего там особо обсуждать. Тема примитивная.

Igor73

31.03.2006, 21:12

Исследование эффективности и безопасности короткодействующих гипотензивных препаратов для снижения артериального давления при неосложнённых гипертонических кризах у больных с артериальной гипертонией - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Буду очень признателен за критические замечания. Если кто желает присоединиться к исследованию, будем очень рады :)

Dtver

31.03.2006, 21:21

А насчет присоединиться - можно ли поподробнее. Здесь или через ПС - как Вам удобнее.

Igor73

31.03.2006, 22:04

А насчет присоединиться - можно ли поподробнее. Здесь или через ПС - как Вам удобнее.
Список центров участников пока в зачаточном состоянии, было бы очень интересно привлечь коллег из РМС к проекту, т.к. идея вообще впервые возникла именно здесь и исключительно благодаря РМС. Предлагаю обсудить со своим начальством и присоединяться. Первая часть работы - ретроспективный анализ историй болезни и амбулаторных карт состоит в заполнении ИРК (можно скачать проект ИРК с сайта) и отсылании последней по факсу (было бы неплохо организовать элетронную ИРК, но всё упирается в финансирование и оснащение). Старался сделать карту максимально простой в заполнении.
Одной из задач ассоциации врачей РМС ставилось обсуждение и рецензирование подобных проектов. Коллеги, очень хочется услышать Ваше профессиональное мнение!

Hypericum

31.03.2006, 22:38

Игорь, конечно тема очень интересная, но вот ретроспективный анализ. У нас - это полный кошмар будет.

Igor73

01.04.2006, 11:05

Игорь, конечно тема очень интересная, но вот ретроспективный анализ. У нас - это полный кошмар будет.
Ретроспективное исследование имеет ряд недостатков. Его основная идея - посмотреть чем у нас в стране лечат гипертонические кризы (около 14 млн в год), поэтому с набором не должно быть проблем. С анализом будут сложности, потому что кризовым течением договорились считать АГ, при которой в течение 2-х недель возникали кризы. Это стоит обсудить и изменить критерии, если это будет обосновано.

Hypericum

01.04.2006, 13:56

Игорь, в этом то и проблема, что у нас лечат чем попало и как попало, рекомендаций никто не придерживается. Я постоянно сталкиваюсь с тем, что применяют дибазол и нифедипин. Ну и чего здесь анализировать?! Но я все равно поговорю со своми новыми коллегами, может кто-то заинтересуется.

Dr.

01.04.2006, 14:26

Ретроспективное исследование имеет ряд недостатков. Его основная идея - посмотреть чем у нас в стране лечат гипертонические кризы (около 14 млн в год),

На основе скоропомощных записей - магнезией и коринфаром в 99%. Дибазол отняли у них, если не ошибаюсь. Некоторые больные его запасают дома ;). Зато периодически фигурирует эналаприлат. Редко.

Dr.Nathalie

01.04.2006, 16:47

Что есть у врача скорой помощи в арсенале:
- дибазол и папаверин
- клофелин
- таблетки нифедипина
И это ВСЁ!
Магнезия изъята.

Dr.

01.04.2006, 17:03

Магнезия изъята.

Ну да, то-то я полночи читаю про то, как введено 10,0 :). Лазикс у вас кстати есть и используется, эналаприлат бывает, нитроглицерин есть.

Dr.Nathalie

01.04.2006, 17:12

Ремарка:в Питере :)
Да, про фуросемид и нитраты забыла, пардон.
А вот эналаприла и магнезии нет! Магнезию наши "взрослые" бригады выменивают на всякие полезности в стационарах.

alex_md

01.04.2006, 17:13

Dr.

01.04.2006, 17:26

Магнезию наши "взрослые" бригады выменивают на всякие полезности в стационарах.

А на что ее можно поменять? И по какому курсу? Я бы махнул пару упаковочек :).

Igor73

01.04.2006, 23:12

Игорь, мне Ваша программа очень понравилась. Постарайтесь довести дело до конца. Если Вам будут нужны какие-то репринты, постараемся помочь. Проблемы с подобными исследованиями, как мне видится, заключаются в гетерогенности исследуемых пациентов. Законно предположить, что критическое повышение АД с его последующим снижением может вести себя совершенно поразному у пациентов с ИБС, или критическим стенозом сонной артерии. Четкий и понятный протокол включения и подробная информация о включенном пациенте есть ключ к успеху.
Alex, спасибо за положительный отзыв.
Хотелось бы обсудить следующее:
1. Есть ли смысл в условиях стационара включать в дополнительное исследование больных с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, ОНМК в анамнезе, стенозы брахиоцефальных артерий более 50% и т.д.)? В первой (ретроспективной) части работы сделать это достаточно просто.
2. В первой части делим больных с кризой и некризовой АГ. Как бы Вы определеили АГ кризового течения? 2-3 криза в месяц или больше?Как-то в литературе не встретил об этом упоминания. Или достаточно чётко прописать в критериях включения: более 1 криза в неделю - кризовая АГ?
3. Во второй части предполагается каптоприл, клонидин, нифедипин и эналаприлат (в/в). Хотелось бы обсудить эти препараты, м.б. чего-то добавить/убрать? Есть идея добавить нитрат. Эналаприлат, по моему мнению, надо добавлять вторым препаратом после неэффекта per os, что думаете?
4. Приемлим ли уровень АД более 180/110? Надо ли включать больных с бессимптомными кризами? Стоит ли прописать не абсолютный, но и относительный (скажем, на 30% от исходного) подъём АД?
5. Есть идея обучения пациентов с АГ самостоятельному купированию кризов в третьей части работы (например, в виде гайдов, инструкций для больных) в случае доказанной безопасности одного-двух препаратов из двух первых частей работы. Как Вы к этому относитесь?

alex_md

01.04.2006, 23:56

Alex, спасибо за положительный отзыв.
Хотелось бы обсудить следующее:
1. Есть ли смысл в условиях стационара включать в дополнительное исследование больных с высоким риском развития сердечно-сосудистых осложнений (ИМ, ОНМК в анамнезе, стенозы брахиоцефальных артерий более 50% и т.д.)? В первой (ретроспективной) части работы сделать это достаточно просто.

Пациентов с инфарктом я бы не включал, там все и там достаточно четко прописано. Не стоит брать также пациентов с ОНМК. Если ОНМК в анамнезе, то я не вижу особых проблем. Стенозы исключать нельзя. Большинтсов пациентов даже не подозревают о их наличии.

2. В первой части делим больных с кризой и некризовой АГ. Как бы Вы определеили АГ кризового течения? 2-3 криза в месяц или больше?Как-то в литературе не встретил об этом упоминания. Или достаточно чётко прописать в критериях включения: более 1 криза в неделю - кризовая АГ?
С практической точки зрения АГ бывает только двух типов - контролируемая (целевые значения достигнуты) и неконтролируемая (целевые значения не достигнуты). С точки зрения острого подъема давления, то оно будет происходить ровно с той частотой с которой пациент будет забывать глотать таблетки и (или) нажираться соленых огурцов и напиваться воды. Можно также выделить "злокачественную АГ", при которой целевое давление не достигнуто на 3 классах препаратов в терапевтических дозах.

3. Во второй части предполагается каптоприл, клонидин, нифедипин и эналаприлат (в/в). Хотелось бы обсудить эти препараты, м.б. чего-то добавить/убрать? Есть идея добавить нитрат. Эналаприлат, по моему мнению, надо добавлять вторым препаратом после неэффекта per os, что думаете?
Нитрат - не прапарат для контроля давления. Если можно нитрат, то почему не хотите попробовать Вайагру? Для второго этапа, я бы оставил только два препарата. Скажем нифедипин и клонидин. Не стоит стараться объять необъятное в рамках небольшого исследования. Помимо статистической сложности анализа нескольких групп, вы сформируете такое количество конфаундинг факторов, что никаких выводов сделать не получится. Остановитесь на двух препаратах. Понятно, что полной чистоты не получится, сделайте так, что врач должен сначала давать препарат А, или Б, и только после этого, если давление не контролируется, довавить второй препарат открытым образом на усмотрение клинициста (но только не клонидин и не нифедипин). Анализировать будете по intention-to-treat. Так все получится более, или менее чисто.

4. Приемлим ли уровень АД более 180/110? Надо ли включать больных с бессимптомными кризами? Стоит ли прописать не абсолютный, но и относительный (скажем, на 30% от исходного) подъём АД?

Ответить на вопрос можно очень просто. Проведите анализ common clinical practice. Попросите врачей разных уровней оказания помощи о том, что они считают преславутым ГК. Для кого-то это может быть 190, для другого 220. Таким образом вы получите более менее корректный срез практики.

5. Есть идея обучения пациентов с АГ самостоятельному купированию кризов в третьей части работы (например, в виде гайдов, инструкций для больных) в случае доказанной безопасности одного-двух препаратов из двух первых частей работы. Как Вы к этому относитесь?

К идее самостоятельного назначения прпаратов для снижения давления отношусь крайне отрицательно. Если давление не контролируется назначенной терапевтической схемой - это показание для пересмотра схемы. Это должно делаться только врачом при очном визите.

Dtver

03.04.2006, 20:55

Видите ли, уважаемый Игорь, само по себе ретроспективный анализ имеет, конечно, ряд ограничений, но это не страшно (эпидемиология во многом строится на ретроспекции). А пугает то, что это будет НАШ ретроспективный анализ. Не мне Вам объяснять, как у нас иной раз ведется мед. документация:(
Самый главный вопрос, на мой взгляд, определиться с самим понятием «гипертонический криз». Для меня, например, это не столько уровень АД, сколько симптоматика. Скажем, В.В. Руксин дает такое определение:
«ГК – значительное, по сравнению с обычным, повышение АД, приводящее к острому нарушению регионарного (прежде всего церебрального или коронарного) кровообращения».
Тоже не конкретно, но, как мне кажется, исключает понятие «бессимптомный криз».
У Браунвальда четкой дефиниции я тоже не нашел. Там буквально следующее:
Definitions
A number of clinical circumstances require rapid reduction of blood pressure ( Table 37-18 ).
TABLE 37-18 -- Circumstances Requiring Rapid Treatment of Hypertension
Accelerated-malignant hypertension with papilledema
Cerebrovascular
Hypertensive encephalopathy
Atherothrombotic brain infarction with severe hypertension
Intracerebral hemorrhage
Subarachnoid hemorrhage
Cardiac
Acute aortic dissection
Acute left ventricular failure
Acute or impending myocardial infarction
After coronary bypass surgery
Renal
Acute glomerulonephritis
Renal crises from collagen-vascular diseases
Severe hypertension after kidney transplantation
Excessive circulating catecholamines
Pheochromocytoma crisis
Food or drug interactions with monoamine oxidase inhibitors
Sympathomimetic drug use (cocaine)
Rebound hypertension after sudden cessation of antihypertensive drugs
Eclampsia
Surgical
Severe hypertension in patients requiring immediate surgery
Postoperative hypertension
Postoperative bleeding from vascular suture lines
Severe body burns
Severe epistaxis
Thrombotic thrombocytopenic purpura
From Kaplan NM: Kaplan's Clinical Hypertension. 8th ed. Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2002, p 340.
И далее:
These circumstances can be separated into emergencies, which require immediate reduction of blood pressure (within 1 hour), and urgencies, which can be treated more slowly.
Еще есть такая табличка:
TABLE 37-19 -- Clinical Characteristics of Hypertensive Crisis
Blood pressure: usually >140 mm Hg diastolic
Funduscopic findings: hemorrhages, exudates, papilledema
Neurological status: headache, confusion, somnolence, stupor, visual loss, focal deficits, seizures, coma
Cardiac findings: prominent apical impulse, cardiac enlargement, congestive failure
Renal: oliguria, azotemia
Gastrointestinal: nausea, vomiting
From Kaplan NM: Kaplan's Clinical Hypertension. 8th ed. Baltimore, Lippincott Williams & Wilkins, 2002, p 341.
И глубокомысленная фраза:
However, some patients may be relatively asymptomatic despite markedly elevated pressure and extensive organ damage.

Резюме: дефиниция прежде всего!

Igor73

03.04.2006, 21:24

1. To Alex. Кризы - это, скорее всего, неконтролируемая АГ и корректировать лечение должен врач на очном приёме. Можно ли пунктом первым - внушить пациенту, что криз это повод сходить к врачу, а пунктом вторым - вместо вызова "03" принять каптоприл? Или от этой тактики будет больше вреда, чем пользы?
2. To Dtver, согласен, что главное - определится с критериями включения/исключения и дефинициями. Хочется заранне предусмотреть возможные подводные камни :) У Браунвальда определён hypertensive emergencies, а группа вмешательства в ОСАДе - urgencies. На мой взгляд, даже бессимптомное повышение АД выше, скажем, 180/110 сопровождается органическими изменениями. Например, бессимптомными очагами 2-3 мм при МРТ/КТ головного мозга у гипертоников, прогрессирующие со временем в деменцию. Но это ещё надо доказывать и доказывать. С мед. документацией, Вы конечно правы, будут проблемы. Методы борьбы с "ошибкой ведения документации": ИРК будет ну очень простой (всего 4 страницы), наблюдение - максимально 6 часов, что должно до минимума упростить заполнение карты и избежать "отписок".

Alevgen

04.04.2006, 15:52

Что еще важно,на мой взгляд: если для второй фазы протокола исследуемые препараты не будут предоставлены заинтересованными фирмами и все участники исследования не будут ими снабжены, то могут быть, к сожалению, проблемы с корректной оценкой эффективности терапии, при использовании, скажем, того же каптоприла различного "происхождения". Пусть, даже и одного производителя... :(

Igor73

04.04.2006, 19:15

alex_md

05.04.2006, 03:23

Денис, если я правильно понял, то наличие сиптоматики, а именно паражеия органов-мишеней будет являться как раз поводом для бэйл-оут. Никто не сомневается в необходимости быстрого снижения давления у пациента с расслаивающей аневризмой. Вопрос, который ставится в исследовании - нужно ли и если нужно, то как быстро и чем ОСТРО пытаться контролировать повышеное АД у пациентов БЕЗ признаков поражения органов-мишеней. Другими словами, нужно ли стараться быстро снизить давление пациентам, у которых оно выявлено случайно, или почти случайно. Тут возможно множество сценариев. Вот только несколько из них.

1. Пациент А, 50 лет без истории АГ пришел в офис на рутинный осмотр. При измерении АД 3 раза подряд с промежутком в 5 минут уровень составил 210/110. Пациент жалоб не предъявлял. Клинический осмотр без особеностей, включая осмотр глазного дна. Быстрый анализ мочи в офисе не выявил наличие значительной протеинурии. На ЭКГ только ГЛЖ и никакой остроты. Что делать? Мои личные действия 100 клонидина, померить через 30 минут сидения в комнате ожидания. Отправить домой с направлением на электролиты и креатинин с рецептом на комбинированный препарат (вариант амлодипин/беназеприл)

2. Пациент Б 80 лет с длительной историей АГ и множественными визитами в ER с жалобами на подъем АГ. Множественные визиты в офис для контроля АГ. Некомплаентный с терапией. Забывает принимать лекарства (деменция?), MMSE 17, периодически не соблюдает диету. Приходит в ER с жалобами на "недомогание". При опросе не помнит какие именно таблетки "от давления" он принимает. Звонок в аптеку позволяет выяснить, что пациент "принимает" амлодипин, гидрохлортиазид, рамиприл, при этом последний раз приходил за своими лекарствами примерно 40 дней назад. При измерении давления 200/100. Клинический осмотр без особенностей, глазное дно нормальное. В анализе мочи небольшая UTI. КТ головы без контраста - множественные лакунарные инфаркты, умеренная атрофия коры. Тактике - дать ему его лекарства плюс Бактрим на 3 дня. Понаблюдать в течение 2 часов в ER. За это время социальный работник организует ежедневные посещения на дому медсестой с наполнением pill-box и обучением. После этого визиты каждую неделю - напонение pill-box. Визит к лечащему врачу в течение 1 недели. Оценка необходимости перевода пациента в дом сестринского ухода, или пансионат с наличием медицинской помощи 24 часа в сутки.

3. Пациент 65 лет с длительной историей АГ, OCPD (обсессив-компалсив персоналити дисордер), фибромиалгией, депрессией позвонила врачу с жалобами на головную боль и давление 190/90 при самостоятельном измерении. Отмечает также проблемы со сном в последнее время, ранее просыпание и невозможность заснуть из-за "скачки идей". Принимает рамиприл в комбинации с диуретиком, пароксетин в дозе 10 мг в сутки (был снижен в посление несколько месяцев местным психиатром с дозы 40 мг). Мой действия - успокоить пациентку. Записать на прием в этот же день в вечернее время. На приеме давление 150/80. При опросе выясняется, что не принимала свой диуретик, потому, что прочитала в описании, что он может вызывать гипокалемию-судороги и смерть. Действия - успокоить пациентку. Убедить в необходимости приема диуретика, организовать регулярный контроль калия. Повысить дозу пароксетина до 20 мг и перенести его прием на вечернее время. Организовать аппоинтмент у лечащего психиатра для психотерапии и титровки антидепрессантов.

Одним словом, я хочу сказать, что когда вы имеете дело с БЕССИМПТОМНЫМ повышением АД, не требующим немедленного контроля, то лечение состоит не только и не СТОЛЬКО в снижении этого самого АД

Dtver

05.04.2006, 21:42

Уважаемый Александр, тогда не понятно - причем тут вообще криз? Ваш первый пример - кто сказал, что это криз? А посмотрите, пожалуйста, название исследования...
Наверное, я чего то не понял. Может, уважаемый Игорь растолкует.
Звонок в аптеку позволяет выяснить, что пациент "принимает" амлодипин, гидрохлортиазид, рамиприл, при этом последний раз приходил за своими лекарствами примерно 40 дней назад...

КТ головы без контраста - множественные лакунарные инфаркты, умеренная атрофия коры.

За это время социальный работник организует ежедневные посещения на дому медсестой с наполнением pill-box и обучением.
Александр, Вы, кажется, забыли, что это будет Российское исследование:)
Хотя в любом случае, спасибо Вам за клинические примеры - их всегда очень интересно и полезно читать.

Одним словом, я хочу сказать, что когда вы имеете дело с БЕССИМПТОМНЫМ повышением АД, не требующим немедленного контроля, то лечение состоит не только и не СТОЛЬКО в снижении этого самого АД
Опять же - при чем тут кризы?

P.S. А почему второму пациенту Бактрим? Мне как то казалось, что ему осталось место только при пневмоцистной пневмонии...

Igor73

05.04.2006, 22:14

Между бессимптомным повышением АД более 180/110 Hg и диссекцией аорты (ОНМК, ИМ) большой временной, клинический и т.д. промежуток. В этой "серой" зоне много наших пациентов, цель работы - ответ на вопрос "как правильно себя вести в этой ситуации? какой из гипотензивных препаратов будет наиболеее безопасен и эффективен?". В принципе, правомерен вопрос "а нужно ли вообще лечить таких пациентов или достаточно в плановом порядке усилить гипотензивную терапию?", но с плацебо решили по этическим соображениям не связываться, тем более, что пилотные исследования были и плацебо проиграло в плане снижения АД.

twiggy

06.04.2006, 10:18

P.S. А почему второму пациенту Бактрим? Мне как то казалось, что ему осталось место только при пневмоцистной пневмонии...

По поводу Бактрима вот здесь хорошая статья.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Recommendations

After reviewing the available clinical data as of 1999 and classifying it by quality of evidence, the IDSA published guidelines for the use of antimicrobial agents to treat women with UTI.24 The American Urological Association and the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases have endorsed these guidelines,2,17 which can be summarized into four main recommendations. First, the IDSA recommends a three-day course of double-strength TMP-SMX as empiric therapy in areas where E. coli resistance rates are below 20 percent. Second, although it recognizes that they have efficacy rates similar to TMP-SMX, the IDSA does not recommend fluoroquinolones as universal first-line agents because of resistance concerns. Third, the IDSA recommends a seven-day course of nitrofurantoin or a single dose of fosfomycin as reasonable treatment alternatives. Finally, the IDSA does not recommend the use of beta-lactams because multiple studies have shown them to be inferior when compared with other treatments.

Dtver

07.04.2006, 20:05

Igor73

07.04.2006, 20:40

Уважаемый Игорь, простите занудство, но я все равно не понял (а понять хочется и поучаствовать тоже, предварительный неофициальный разговор с проректором уже состоялся). Так вот. В названии исследования слово «криз». Но «бессимптомное повышение АД более 180/110 Hg» - это и будет определением криза? А если это пресловутое «рабочее давление» не леченного гипертоника? Как в первом примере уважаемого Александра. Для такого пациента кризом будет уже нечто иное… Так что пока с формулировками мне не все понятно...
Денис, эта ситуация мне тоже была не совсем ясна. Чтобы избежать двойного трактования, в ИРК в критериях исключения появился пункт "неконтролируемая АГ", т.е. больные с АД более 160/100 на постоянной гипотензивной терапии 3 препаратами, включающей диуретик, в исследование не попадут.

Просмотр полной версии : Куппирование гипертонических кризов