Туберкулезный менингит? [Архив] - медицинсий форум

PDA

Просмотр полной версии : Туберкулезный менингит?


Mark_7192
12.02.2010, 16:58
Может кто-то сталкивался с подобной ситуацией, подскажите: Больная 30 лет с диагнозом: диссеменированый туберкулез легких с распадом МБК "-" (диагноз поставлен 4мес назад, подтвержден рентгенографией, КТ- ОГК. лечилась и обследовалась амбулаторно, в связи с отказом от госпитализации. ВИЧ, вир. геатиты – отрицательно. Лечение: ПАСК, рифампицин. Больная не «асоциальная», без контактов по туберкулезу.) в течение 4 дней – фебрильная Т, последние 2дня многократный понос, рвота. Затем, в течение 3-4 часов: прогрессивное угнетение сознания до сопора-комы, СМП- инфекционное отделение-ОРИТ. Менингеального синдрома при поступлении не было. Через 4 часа пребывания в ОРИТ больная в атонической коме, арефлексия, двухсторонний мидриаз, нестабильная гемодинамика. В анализах: кровь: Л=13 п/я=45%, гиперфермертемия; креатинин, электролиты – норма. CМЖ: слегка желтая, прозрачная, цитоз-0, эритроциты-0 белок 3г/л, глюкоза=5.7. УЗИ брюшной полости – без особенностей. Совместно с неврологом, инфекционистом поставлен предварительный д-з: туберкулезный менингит, однако объективного подтверждения нет. Больная у нас 2 сутки. Прогноз, судя по неврологическому статусу- неблагоприятный. Однако хотелось бы иметь информацию «на будущее»

Annabella
12.02.2010, 17:02
1) снимок в студию
2) лечения такого не может быть. Должны быть еще лекарства, не должно быть ПАСК.
3) КТ головного мозга с контрастом + грудную клетку проехать - СРОЧНО!!! За двое суток почему не сделали?

Vlad34
12.02.2010, 17:02
Из приведенных Вами данных совершенно неясно на каком основании предполагается менингит, тем более туберкулезный, а так же что произошло за 4 часа нахождения в ОРИТ с угнетением сознания до "атонической комы".


Annabella
12.02.2010, 17:04
Да, еще биохимический анализ крови и клинику целиком.
При цитозе 0 - о менингите мы не говорим. Пленка? Микроскопия ликвора?

Больная, скорее всего, наелась изониазида !!!

Vlad34
12.02.2010, 17:33
Коллега, и все таки, если Вы хотите получить хоть как то обоснованное "мнение на будущее" попробуйте описать случай еще раз, только более подробно, как в истории болезни, с анамнезом, данными объективного осмотра, динамикой, данными дополнительного и лабораторного обследования (в полном виде, а не квинтэссенцию), и динамику всего вышеперечисленного. А также проводимую терапию. Полностью. Тогда можно что то с чем то сопоставлять. Пока же предлагаемый Вами диагноз выглядит несколько... надуманным. И объявить исход "неблагоприятным" всегда успеется.

Mark_7192
12.02.2010, 19:40
По поводу надуманности диагноза- согласен, других версий просто не было, Диагностические возможности областной ЦРБ ограничены: отсутствие передвижного рентген-аппарата, до ближайшего КТ 3км. ПАСК в лечении действительно присутствовал к всеобщему удивлению. Доберусь до работы- опишу подробно по ИБ и выписке из туб.диспансера.


Annabella
12.02.2010, 19:57
Я работаю в деревне и до ближайшего КТ у меня 22 км.
ЦРБ по сравнению с нами - земной рай (не шутка) и тем не менее, КТ была бы сделана сразу, точно также, как был бы сделан анализ на метаболиты ГИНК в моче (на предмет наедания изониазидом). Также были бы с пристрастием допрошены родственники, чтобы принесли упаковочки от всего, что могло бы обнаружиться у больной, и введено количество витамина В6 в количестве по граммам равном количеству изониазида, которое могло оказаться у больной.

Если больную в стационар доставили уже без сознания, то Вы и Ваши коллеги могли не увидеть судорог. Клиника начинается через 40-60 минут после того как наедятся. Равота и тошнота до потери сознания - могла сначала попытаться суициднуть ПАСКом или рифампицином. Ими отравиться нельзя, они сразу вызывают тошноту, рвоту и гипертермию. Сдвиг и лейкоцитоз в крови типичны для отравления изониазидом. Доза превышает 0.2 на кг веса - то есть выпила она не менее 60 стандартных таблеток, примерно так.

zubarew
12.02.2010, 21:00
У нас пару месяцев назад был похожий случай - туберкулезный менигоэнцефалит - имелось множественное поражение оболочек и вещества головного мозга по данным МРТ с контрастом. Позже было подтверждено на аутопсии. Не помню точно, какой там был ликвор, но мне кажется, он был не резко "воспалительным" (боюс соврать, цитоз - около 500 клеток в трех полях, преимущественно лимфоцитарный). Клиника нарастала в течение нескольких суток по пути нарастания внутричерепной гипертензии, снижения уровня сознания вплоть до атонической комы с двусторонним мидриазом и летальным исходом.

Согласен с коллегами, что без адекватного нейровизуализационного исследования, гадать о причине такого глубокого угнетения сознания можно долго и малопродуктивно. Однако, полагаю, версия о менингоэнцефалите - вполне жизнеспособна. Я не радиолог, но мне кажется, МРТ с контрастом в данном случае был бы более информативным методом исследования.

Что касается ликвора, сомнительно, что при белке 3 г/л имеется полное отсутствие цитоза. Мне кажется, имеется дефект забора/исследования.
Не уверен, есть ли смысл в повторной пункции, на фоне вероятной внутричерепной гипертензии - эта затея может быть весьма рискованной. Кстати, резкое ухудшение неврологической симптоматики в первые часы после поступления может быть связано как раз таки с развитием вклинения после люмбальной пункции.

Mark_7192
12.02.2010, 22:51
Упаковочки от родни были получены из специфических препаратов там только рифампицин (ПАСК- по выписке) Из того что узнал по телефону у коллег: пленка с ликвора не получена. В беседе с врачом из НИИ туберкулеза(где наблюдалась больная)известно, что диагноз не был подтвержден микробиологией и вызывал определенные сомнения


dmblok
14.02.2010, 17:48
Интересная тема, хотя, возможно по объективным причинам, выложена неполно. Будет ли продолжение?

shibalex
21.02.2010, 20:06
Тема интересная, попутно хотелось бы обсудить процедуру люмбальной пункции. Очевидно, с развитием нейровизуализации метод уходит в прошлое. Но вот сейчас наш КТ надолго неисправен. Пунктируем вовсю. Часто неврологи против пункции, мол больной недолит, или АД слишком высокое, или отрицательная динамика неврологического статуса. А САК или менингит нужно исключать. Ухудшение после ЛП связывают с якобы развившимся вклинением. Ну не работает КТ, и все тут. Интересно мнение общественности о (без)опасности ЛП у тяжелых больных, противопоказаниях к проведению пункции. Спасибо.

zubarew
21.02.2010, 20:21
Тема интересная, попутно хотелось бы обсудить процедуру люмбальной пункции. Очевидно, с развитием нейровизуализации метод уходит в прошлое. Но вот сейчас наш КТ надолго неисправен. Пунктируем вовсю. Часто неврологи против пункции, мол больной недолит, или АД слишком высокое, или отрицательная динамика неврологического статуса. А САК или менингит нужно исключать. Ухудшение после ЛП связывают с якобы развившимся вклинением. Ну не работает КТ, и все тут. Интересно мнение общественности о (без)опасности ЛП у тяжелых больных, противопоказаниях к проведению пункции. Спасибо.

В этом деле вряд ли существуют какие-то единые стандарты. Такие вопросы решаются на основании здравого смысла и индивидуально в каждом случае. Если ценность информации, которую вы можете получить существенно выше рисков, связанных с процедурой, она выполняется. Для того, чтобы снизить риск вклинения у больного с вероятной внутричерепной патологией, там где LP строго показана, мы проводим пункцию тонкой спинальной иглой.

И я бы не сказал, что метод уходит в прошлое. Методы нейровизуализации не могут заменить люмбальную пункцию в определенных клинических ситуациях (например бактериологический и общий анализ ликвора при бактериальном менингите).


shibalex
21.02.2010, 20:22
Белок-3,0 , а цитоз-0. Менингеального синдрома не было, тбк- под вопросом. Может, онкология? М. из легких?

Anton Verbine
22.02.2010, 03:37
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

...посмотрите вот ети статьи, касаюшиеся лумбальной пункции при менингите. Вкратце- клинический осмотр гораздо важнее КТ, и при клинических признаках, указываюших на бОльший риск вклинения ( быстрое снижение уровня сознания, стволовые знаки, недавний епизод судорог etc. ) при менингите разумнее не спешить с пункцией, а сначала сосредоточиться на обеспечении оксигенации, перфузии и емпирической противомикробной терапии- до стабилизации больного. Нормальная КТ не позволяет полностью исключить риск вклинения ( аномальная, особенно со "смешением"- помогает оценить риск). "Застойные диски"- тоже недостаточно чувствительный/ специфичный для риска вклинения индикатор.

Nachmed
22.02.2010, 09:54
Без исследования ликвора нельзя достоверно поставить диагноз менингита - эта азбука верна. И ни кто до сих пор не отменял этот диагностический паттерн.
Ps в отношении туберкулеза надо ставит пробу на "паутинку". Белковая диссоциация характерна для этого диагноза. Для исключения неообразований - старинный метод микросопия на атипичные клетки (опять таки ликвор!).


shibalex
23.02.2010, 18:48
Спасибо за информацию. А гиповолемия сама по себе увеличивает ли риск вклинения при ЛП? (сначала подольем- затем пропунктируем-хорошая отговорка при нежелании этим заниматься)

Mark_7192
26.02.2010, 01:56
Итак, подробно:Анамнез: ухудшение состояния остро за 4 дня до госпитализации: Подъем Т до 39-40%, слабость, озноб. Принимала антипиретики, продолжала принимать противотуб. препараты.За 2 дня до поступления- многократная рвота, понос( до 7-8 раз в сутки). За несколько часов до госпитализации быстрое но постепенное угнетение сознания( от сонливости до бессознательного состояния)
С снетября 2009 выявлен туберкулез легких. По выписке из районного туб. диспансера: R-графическая картина диссеменированого туберкулеза легких в фазе распада. Ан. мокроты 10.2009, 11.2009,12.09, 1.2010 – ВК «-« . Кл.ан крови от10.2009: Hb-108, Эр, L-4.0, п-1, с-56, л-27, м-14, СОЭ-27. Лечение по 11.2009: И(зониазид?)-0.6, рифабутин 0.3, Флорацид.
В январе 2010 проконсультирована в НИИ туберкулеза. Выполнена КТ легких. – диагноз- прежний, назначено лечение: пиразиамид 1.5, ПАСК 9.0, Этамбутол,- принимала до госпитализации.
Больная поступает в ЦРБ 10.2.10 в 1:00в тяжелом состоянии уровень сознания- сопор-кома1 менингеальных симптомов нет. Кожные покровы бледные, Т=37.2. ЧД=26, дыхание равномерно ослаблено хрипов нет. ЧСС=130 в мин, ритм правильный, АД=100/60,
Живот мягкий, печень не увеличена, перистальтика выслушивается. Мочеиспускание непроизвольное.
Госпитализируется в инфекц. отделение, начата инфузия кристаллоидов, вызван реаниматолог: при осмотре: кома2, миоз, гипертонус мышц конечностей, чсс=130, АД=90/60, диспноэ. Переведена в ОРИТ, интубация, ИВЛ, инфузия: манит, кристаллоиды; дексаметазон 16мг; цефтриаксон 2.0. с 2 до 4ч- углубление комы до 3, нарастающий мидриаз, ЧСС-130-140 артериальная гипотензия, (дофамин 5мкг/кг/мин). Кровь: 10.2.2009: Hb-102, Эр, L-9.8, п-45, с-49, л-4.7, м-1.3, СОЭ-27 Биохимия: белок:-59, билирубин общ 11, пр 9, мочевина 4.5, креатинин 98, АЛТ-892, АСТ-348, ЛДГ-2956, К -2.9, Na -146,Ca++-1.1. глюкоза 12.
Утром 10.2. Кома 3, мидриаз, рефлексы- сухожильные, глазные, трахеальный-отсутствуют. Т=36.5. ЧСС=120 АД=110/70. (дофамин 5мкг/кг/мин)
Ликвор: прозр. Слегка желт. цитоз 0, белок-3.3 Нонне-Апп-+++, сахар -5.7, пленка не получена. Невролог: дифференциальный диагноз: туберкулезный менингит, вирусный менингоэнцефалит.
Лечение: маннит, инфузя кристаллоидов, плазмы, парент. пит.(глюкоза20%+инфезол) дексаметазон 32мг\сут. амикацин 2г/сут. мексидол, витВ6-10мл/сут, аскорб. к-та5%-10мл/сут. По рекомендации фтизиатра «по телефону» - изониазид 500мг в/в.
С10 по13.2 .2010- отриц. динамика: уровень комы прежний, нарастающая ССН (инфузия дофамина увеличена до 16мкг ЧСС-130, АД-85/60, ЦВД-160 ) олигурия.
Кл.ан крови от12.2.2009: Hb-120, Эр-5.1, L-22, п-15, с-54, л-20, м-11, СОЭ-27 Биохимия: белок:-54, билирубин общ 8, пр 6, мочевина 7.5, креатинин 162, К -4.9, Na -166,Ca++-1.2. глюкоза 15.
Ночью 13.2.2010 наступила остановка кровообращения, констатирована смерть.
Заключительный диагноз: Тауберкулезный менингит. Осложнение: отек гол. мозга ОССН, синдром эндогенной интоксикации, ОПН. Спутствующий: диссеменированый туберкулез легких в фазе распада.
На вскрытии: кровоизлияние в продолговатый мозг (фото), отек набухание головного мозга. В верхних долях легких – процесс, со слов пат.анатома «не похожий на туберкулез»(фото) двусторонний экссудативный плеврит со спайками в обл. верхушек.
«шоковая почка». Гистология ожидается..
P.S.По поводу вышесказанного, добавлю. что у нас ЛП выполняется часто, поскольку экстренная нейровизуализация большинству наших больных недоступна(разве что Эхо-ЭГ)), а для больных на ИВЛ речи о КТ вообще нет..увы

Annabella
26.02.2010, 12:44
Уважаемый коллега, не могли бы вы выложить все исследование КТ? Есть тема в разделе туберкулез, как это сделать.