Просмотр полной версии : Лечение гепатита В

В 2002г поставлен диагноз Хр.гепатитВ,HBE -Ag негативный. в 2004г ПВТ: реаферон+ламивудин -6месяцев(ПЦР - отрицат. в течении года, затем ++, повышение ферментов в 2 раза). С сентября 2008 года принимаю бараклюд 0,5мг, со второго месяца приёма ПЦР -отрицат. Перед началом терапии бараклюдом сдавал на YMDD мутацию, результат - дикий тип. у меня периодически возникает вопрос по поводу дозировки бараклюда, правильно ли она подобрана в моём случае. Я ведь принимал ламивудин, но с другой стороны анализ на мутацию показал её отсутствие. Прошу помощи у специалистов. спасибо.

1. В 2002г поставлен диагноз Хр.гепатитВ,HBE -Ag негативный.
2. в 2004г ПВТ: реаферон+ламивудин -6месяцев(ПЦР - отрицат. в течении года, затем ++, повышение ферментов в 2 раза).
3. С сентября 2008 года принимаю бараклюд 0,5мг, со второго месяца приёма ПЦР -отрицат.
4. Перед началом терапии бараклюдом сдавал на YMDD мутацию, результат - дикий тип.
5. у меня периодически возникает вопрос по поводу дозировки бараклюда, правильно ли она подобрана в моём случае. Я ведь принимал ламивудин, но с другой стороны анализ на мутацию показал её отсутствие. Прошу помощи у специалистов. спасибо.

1. Анализы, подтверждающие диагноз? HDVAb-? Вирусная нагрузка - ?
1а. Почему назначены 2 препарата? Почему на 6 месяцев?
2. Анализы перед началом ПВТ и в динамике- ?
3. Результаты обследования перед началом повторного курса ПВТ и в динамике - ?
4. Прекрасно.
5. Ламивудинорезистентность развивается не во всех случаях. Дозировка бараклюда выбрана правильно.

Возраст, рост, вес, степень фиброза и гистологической активности - ?
Где вы живете, если не секрет?

Спасибо, Вам большое за развёрнутый ответ.
1.Гепатит был выявлен при случайной сдаче Б/х анализа крови, за компанию:Алт, Аст были повышены в 10 раз, жалоб не было. Лечение проходил в инфекционной больнице№1 г.Москвы, где был поставлен окончательный диагноз, к сожалению выписка не сохранилась.
2. Перед началом первой ПВТ Алт,Аст были повышены в 2раза, ПЦР полуколич(++++). Курс лечения и количество препаратов были выбраны врачом, объяснившим что комбинированное лечение более эффективно и с учётом отрицательной ПЦР и нормализации Б/х, как я понял, лечение было завершено, затем приблизительно через 8 месяцев ПЦР++, б/х в норме. ПЦР в динамике менялась от + до +++, б/х была в норме, в 2007 г повысились АЛт,Аст в 1,5 раза.
3. Перед началом повторной ПВТ:
- на фиброскане F3 по шкале Metavir,
- биопсия печени:в пунктате печени небольшой фиброз портальных трактов с формированием единичных септ, слабая их инфильтрация лимфоидными клетками с примесью единичных плазмоцитов. В дольках очаги а местами диффузное расперделение матово-стекловидных гепатоцитов, ожирение отсутствует. 1-2 балла по Кноделю.
- генотипирование вируса - генотип D
- ПЦР = 10 х 4
- АЛт = 100, АСт= 55, Общ.билир = 30, остальн.показат в норме
- ПЦР гепатита D - отрицат.
Начало терапии сентябрь 2008г.В динамике ПцР отрицат со 2-го месяца, б/х нормализовалась в январе 2010г . Возраст 34 года, рост 168см, вес 68 кг, лечение прохожу в москве.

ПЦР = 10 х 4
В каких единицах измерения: копии или МЕ/мл?
Полуколичественная ПЦР не имеет клинического смысла в современной медицине.
На фиброскане F3 по шкале Metavir, а биопсия печени - 1-2 балла по Кноделю.
"Согласно индексу Knodell, стадия хронического гепатита имеет бальную оценку от 0 до 4:
- 0 баллов - фиброз отсутствует;
- 1 балл - слабовыраженный фиброз;
- 3 балла - выраженный фиброз;
- 4 балла - цирроз печени."
Получается некоторое несоответствие оценки степени фиброза различными методами. Думаю, следует ориентироваться на заключение биопсии.
На результат фиброэластометрии может повлиять выраженность подкожной жировой клетчатки, исследование не на пустой желудок, например. Есть смысл повторить.
Отношение к алкоголю до лечения?

ПЦР копий/мл, алкоголь очень редко(2-3 раза в год) в незначительных дозах. Имеет ли смысл , к примеру 2 раза в год на фоне ПВТ проходить курсы гепатопротекторами(урсофальк, гептрал)?

Учитывая то, что биохимия нормализовалась, особо смысла в применении гептрала не вижу. Относительно урсофалька - есть смысл обсудить повторную фиброэластометрию с лечврачом, а потом уже определиться с неоходимостью/желательностью приема этого препарата.

Большое спасибо!!!!

Здравствуйте! у меня маленький вопрос касаемый существования двух вирусов гепатита В и С в одном организме. Существует ведь вероятность вытеснения одного вируса другим или это всего лишь домыслы? Спасибо.

Правила: как задавать вопросы [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Уважаемый Юсиф, хотелось бы получить вашу консультацию, чтобы успокоиться и выбросить ненужные мысли из головы.
Лечу гепатит В (HBE-ag негативный) с ноября 2008 года энтекавиром 0,5мг.
До лечения: вирусная нагрузка 10х4копий, АлаТ=100(норма до41), АсаТ=49(норма до 45). Фиброз 2-й степени по биопсии.
12 неделя ПЦР не обнаружен. На протяжении всего лечения и в последних анализах от апреля 2010г вирус не определяется. Но получив последние данные биохимии насторожился, а динамика такова:
июль 2009г - АлаТ = 44ед/л; Асат=29 ед/л.
октябрь 2009 - АлаТ = 38ед/л, Асат=32ед/л
февраль 2010 - АлаТ=33ед/л, Асат=24ед/л
апрель 2010 - АлаТ=47ед/л(норма до 41), Асат = 30ед/л.
Не может ли впервые на фоне лечения незначительное повышение АлАТ быть первым признаком формирующийся устойчивости вируса к препарату и следущим уже можно ожидать вирусологический прорыв или это всего лишь незначительные колебания вокруг верхней границы нормы и их не стоит принимать во внимание.

При формировании резистентности вируса к препарату повышение вирусной нагрузки опережает повышение уровней АЛТ. А вот проверить уровень креатининкиназы и лактатдегидрогеназы следует, т.к. у части больных, длительно получающих аналоги нуклеозидов/нуклеотидов, может развиваться миопатия.

Спасибо большое, Юсиф Мусаевич!

Здравствуйте! Прошу совета. мне 40 лет. вес=65кг, рост 168 см. Гепатит В диагностирован в 2008 году вариант HBeAg - негативный. Вирусная нагрузка была 1 х 10^4 степени, АЛТ=100ед. По биопсии печени фиброз 1-й ст. Фиброскан =9 кпа. Попал в клиническую программу и был назначен энтекавир в дозе 0,5 мг. Через 3 месяца ДНК вируса не определялось. Принимаю энтекавир с сентября 2008г по настоящее время, через месяц программа заканчивается. На протяжении всего времени лечения ДНК вируса гепатита не определялось. По последним анализам ноября 2015года АЛТ=18ед/л, АСТ=21 ед/л. HBeAg-не обнаружено, anti-HBe - положит., anti-HB core IgM -отрицат, anti-HB core total - положит., HBsAg - положит., HBsAg-колич =7135 ме/мл, anti-HBs - отрицат.,Результаты фиброскана в настоящий момент около 7 кпа. Лечащий доктор предлагает продолжить лечение тенофовиром, но за свои деньги. Есть ли необходимость продолжения терапии до исчезновения HBs-ag?

Необходимости в продолжении терапии нет. Контроль ПЦР и АЛТ перед окончанием приема и через 3 месяца после отмены препаратов.

Спасибо большое!! Юсиф Мусаевич, планируем с женой ребёнка, есть ли данные о влиянии длительного приёма энтекавира на фертильность?

Исследования такого рода на людях не проводились. Влияние на фертильность в исследованиях на животных не выявлено.