Просмотр полной версии : ТЛТ при вероятной спонтанной реперфузии

Хотел бы в этой теме задать коллегам несколько вопросов, ответы на которые для меня не вполне очевидны.

Например: У гипотетического пациента острый инфаркт, на момент поступления присутствуют ЭКГ-критерии для ТЛТ. Однако при сравнении с ЭКГ на догоспитальном этапе, отмечается выраженное снижение ST в инфаркт-связанных отведениях более, чем на 50%. Скорее всего произошла спонтанная реперфузия. Механическая реваскляризация невозможна.
Вопрос: Нужно ли проводить больному ТЛТ? С одной стороны критерии есть, с другой, вроде бы, реперфузия наступила.

В подобных случаях не проводим ТЛТ. Насчет ЕВМности, боюсь, не очень...

Всего один раз в жизни проводил ТЛТ своему пациенту под чутким руководством врача БИТ, поэтому сугубо методологически::bo:
1. На сегодняшний день ТЛТ проводить надо, потому что такой пациент попал во все известные мне трайлы по ТЛТ при ОИМ, где эффективность ТЛТ была убедительно доказана.
2. Вопрос о спонтанной репурфузии очень интересен и требует специального изучения в рамках рандомизированного сравнительного наблюдения (критерии включения: а) пациенты с показаниями для ТЛТ, б) по сравнению с догоспитальными ЭКГ на момент поступления наблюдается спонтанный Т+; группа 1 получает ТЛТ, группа 2 - нет; комбинированная конечная точка: СС смертность+повт. ИМ; особенности дизайна - необходимо согласие этического комитета и четкая работа "03").

Не знаю, Дим... Честно говоря, если бы подъем ST и болевой синдром сохранялись, я бы провел ТЛТ. Разные кардиографы, опять же.

я бы затруднился считать за реперфузию (с какой бы то ни было долей достоверности) только снижение ST в сравнении с догоспитальным этапом

Честно говоря, если бы подъем ST и болевой синдром сохранялись, я бы провел ТЛТ.

В подобных случаях не проводим ТЛТ.

То что сотрудники одного отделения, не пришли к одинаковому мнению, наверное, говорит о неоднозначности ситуации.

Всего один раз в жизни проводил ТЛТ своему пациенту под чутким руководством врача БИТ, поэтому сугубо методологически::bo:
1. На сегодняшний день ТЛТ проводить надо, потому что такой пациент попал во все известные мне трайлы по ТЛТ при ОИМ, где эффективность ТЛТ была убедительно доказана.
2. Вопрос о спонтанной репурфузии очень интересен и требует специального изучения в рамках рандомизированного сравнительного наблюдения (критерии включения: а) пациенты с показаниями для ТЛТ, б) по сравнению с догоспитальными ЭКГ на момент поступления наблюдается спонтанный Т+; группа 1 получает ТЛТ, группа 2 - нет; комбинированная конечная точка: СС смертность+повт. ИМ; особенности дизайна - необходимо согласие этического комитета и четкая работа "03").
Очевидно, что по второму пункту возражений быть не может.
Что касается первого пункта то, что такой пациент, наверное, попал бы во все исследования ИМ+ТЛТ, не говорит о пользе ТЛТ именно для данной категории больных.

я бы затруднился считать за реперфузию (с какой бы то ни было долей достоверности) только снижение ST в сравнении с догоспитальным этапомОпыт нашего отделения - из 47 больных с ИМ и ЭКГ признаками спонтанной реперфузии, на КАГ инфарктсвязанный сосуд проходим у 44 (93,6%).
Хорошая статья: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Опыт нашего отделения - из 47 больных с ИМ и ЭКГ признаками спонтанной реперфузии, на КАГ инфарктсвязанный сосуд проходим у 44 (93,6%).
Осталось следующих 44.. включить в РКИ (ТЛТ или плацебо на фоне реканализации) и получить ответ.:)

Долго конкретной клинической ситуации ждать не пришлось. Сегодняшний случай. Пациент 59 лет. Трехчасовой ангинозный приступ. Коронарного анамнеза нет. Приступ практически полностью купирован догоспитально. Осложнений нет. Вопрос один - проводить ли ТЛТ?


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

С учетом того, в каком стационаре происходит дело, я практически уверена, что больной был сразу же направлен в CathLab.

Вопрос один - проводить ли ТЛТ?Я бы лизировал...формально критерии есть, хотя уверенности в эффективности нет...:ai:
Meisel SR, Dagan Y, Blondheim DS, Dacca S, Shochat M, Kazatsker M, Asif A, Frimerman A, Shotan A. Transient ST-elevation myocardial infarction: clinical course with intense medical therapy and early invasive approach, and comparison with persistent ST-elevation myocardial infarction.Am Heart J. 2008 May;155(5):848-54.

Heart Institute, Hillel Yaffe Medical Center, Hadera, Israel.

Patients presenting with ST-elevation myocardial infarction (STEMI), whose symptoms and electrocardiographic changes completely resolve upon admission and before the administration of reperfusion therapy, pose a therapeutic dilemma. The optimal management of this syndrome, termed here as transient STEMI (TSTEMI), has not yet been fully determined. We describe 69 prospectively recorded patients with TSTEMI, of which 63 patients (56.7 +/- 11 years, 48 men) were available for long-term follow-up out of 1244 consecutive patients with acute myocardial infarction (5%). Patients with TSTEMI treated with intravenous isosorbide dinitrate, aspirin, and clopidogrel, and/or with glycoprotein IIb/IIIa inhibitors were compared with a control group of matched patients with STEMI without resolution, who were treated conventionally. The time interval from symptom onset to presentation at the emergency department of patients with TSTEMI was 1.7 +/- 1.3 hours, and to first recording of ST elevations, 1.5 +/- 1.4 hours. Symptoms and electrocardiographic changes fully resolved 1.2 +/- 0.8 hours later, 1 hour after aspirin and nitrate administration. Coronary angiography, performed 36 +/- 39 hours (median, 24 hours) from admission, demonstrated no obstructive lesion or single-vessel obstructive disease in 43 patients (70%). Primary coronary intervention was performed in 48 patients (77%), and 8 patients (13%) were referred to surgery. Left ventricular ejection fraction was within normal limits, and peak creatine kinase was mildly elevated. Patients with TSTEMI had less extensive coronary artery disease (P < .038), better thrombolysis in myocardial infarction flow on angiography (P < .01), lower peak creatine kinase level (P < .001), higher left ventricular ejection fraction (P < .0001), and lower likelihood to sustain a second additional coronary event after index admission (P = .024) than patients with STEMI. Transient STEMI was associated with less myocardial damage, less extensive coronary artery disease, higher thrombolysis in myocardial infarction flow grade in culprit artery, and better cardiac function. These data suggest that immediate intense medical therapy with an early invasive approach is an appropriate therapy in patients with TSTEMI.

Meisel SR, Dagan Y, Blondheim DS, Dacca S, Shochat M, Kazatsker M, Asif A, Frimerman A, Shotan A. Transient ST-elevation myocardial infarction: clinical course with intense medical therapy and early invasive approach, and comparison with persistent ST-elevation myocardial infarction.Am Heart J. 2008 May;155(5):848-54.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Статья любопытная, но как Вы справедливо отметили, речь в ней идет о полном исчезновении изменений на ЭКГ. Кроме того больные включенные в эту работу (Transient ST-elevation myocardial infarction) вряд ли могут объективно относиться к категории больных с ИМ. У большинства из них отсуствуют значимые измения CK, а про тропонин вообще ничего неизвестно (?).

В представленном выше клиническом примере, критерии для ТЛТ сохраняются, при явных признаках спонтанного тромболизиса, а ИМ очевиден.

To audovichenko.
Есть ли у Вас уверенность, что такому больному показана экстренная PCI?

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Статья любопытная, но как Вы справедливо отметили, речь в ней идет о полном исчезновении изменений на ЭКГ. Кроме того больные включенные в эту работу (Transient ST-elevation myocardial infarction) вряд ли могут объективно относиться к категории больных с ИМ. У большинства из них отсуствуют значимые измения CK, а про тропонин вообще ничего неизвестно (?).

В представленном выше клиническом примере, критерии для ТЛТ сохраняются, при явных признаках спонтанного тромболизиса, а ИМ очевиден.

To audovichenko.
Есть ли у Вас уверенность, что такому больному показана экстренная PCI?
Есть такое выражение "облегченная PCI" или я опять не о том? Насколько я понимаю это выражение значит PCI после ТЛТ, а здесь после спонтанного тромболизиса.

To audovichenko.
Есть ли у Вас уверенность, что такому больному показана экстренная PCI?
хорошая намечается дискуссия. Все плюсы и минусы отсроченной PCI на мой взгляд неплохо отражены в этой схемке:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Есть ли у Вас уверенность, что такому больному показана экстренная PCI?
Да, я бы исходила из того, что имеются признаки спонтанного тромболизиса; для предупреждения реокклюзии, на мой взгляд, оправдана именно ЭКСТРЕННАЯ PCI. В данном случае она, кстати, еще не late...

Есть такое выражение "облегченная PCI" или я опять не о том? Насколько я понимаю это выражение значит PCI после ТЛТ, а здесь после спонтанного тромболизиса. Абсолютно верно. Я не могу уверенно сказать насколько правомерно экстраполировать результаты полученные у больных в группе "успешная ТЛТ + PCI" на группу "спонтанный лизис + PCI".

To RSP. Дискуссия действительно может быть занимательной. Однако, обратите внимание, что в приведенном выше примере речь идет о больном у которого с высокой степенью вероятности инфаркт-связанный сосуд уже проходим.


Да, я бы исходила из того, что имеются признаки спонтанного тромболизиса; для предупреждения реокклюзии, на мой взгляд, оправдана именно ЭКСТРЕННАЯ PCI. В данном случае она, кстати, еще не late... Возможно Вы правы. Однако объективной информации, подтверждающую эту гипотезу я не имею. Скорее наоборот. Например. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Были такие пациенты и у нас (спонтанная реперфузия). В нескольких случаях по тем или иным причинам приходилось отодвигать сроки PCI (при дистальном кровотоке IRA TIMI 3) на более чем сутки и при отсроченном вмешательстве оказывалось, что и стент нужен был короче (чем, если бы делали "ad-hoc") и не два а один :)... и вообще без "приключений".
Позднее, иногда, мы сознательно отодвигали PCI после КАГ у некоторых пациентов этой категории (при приличном пристеночном тромбозе), для "охлаждения ситуации"
Конечно, в промежуток между диагностикой и вмешательством пациенты получали и двойную ААТ и статины...

Конечно, в промежуток между диагностикой и вмешательством пациенты получали и двойную ААТ и статины...
И, что очень немаловажно, потенциальную возможность экстренной PCI 24/7 в случае нужды ;)

Позднее, иногда, мы сознательно отодвигали PCI после КАГ у некоторых пациентов этой категории (при приличном пристеночном тромбозе), для "охлаждения ситуации"Сергей, кажется Вы выкладывали случай клинически стабилизированного пациента с массивным пристеночным тромбозом проксимаьного сегмента ПМЖА с высоким риском развития no-reflow и дислокацией тромботических масс в систему ОА, если выполнять ангиопластику сразу. Пациент тогда получил 2ААТ, был введен ингибитор IIb/IIIa рецепторов и на следующие сутки ангиографическая картина уже не выглядела такой пугающей: изолированный "гладенький" 50% стеноз проксимального сегмента ПМЖА.

Долго конкретной клинической ситуации ждать не пришлось. Сегодняшний случай. Пациент 59 лет. Трехчасовой ангинозный приступ. Коронарного анамнеза нет. Приступ практически полностью купирован догоспитально. Осложнений нет. Вопрос один - проводить ли ТЛТ?Дмитрий, в итоге какой тактике было отдано предпочтение? Что при ЭхоКГ, что на КАГ?

Дим! Откровенно говоря, я бы к такой ситуации подходил очень индивидуально. Скажем, если бы при такой динамике и отсутствии болей и нарушений гемодинамики м. б. ТЛТ и не нужна (хотя руки чешутся). Но вот КАГ сделать стоит. Во всяком случае в TRANSFER-AMI у тех, кому делали КАГ рутинно результаты получше.

Дим! Откровенно говоря, я бы к такой ситуации подходил очень индивидуально. Скажем, если бы при такой динамике и отсутствии болей и нарушений гемодинамики м. б. ТЛТ и не нужна (хотя руки чешутся). Но вот КАГ сделать стоит. Во всяком случае в TRANSFER-AMI у тех, кому делали КАГ рутинно результаты получше. Больному провели ТЛТ. Резидуальной ишемии нет. Если будет проведена КАГ, я обязательно сообщу результаты.

А ЭКГ после ТЛТ можно посмотреть?

А ЭКГ после ТЛТ можно посмотреть?


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

А сколько прошло от начала ИМ до ТЛТ?, извините.

Какая разница во времени между ЭКГ в блоке и ЭКГ после ТЛТ? Это я к тому, что, по-моему, можно считать изменения ЭКГ естественным развитием событий ;).
В общем, если вернуться к началу разговора, если бы у этого больного были хотя бы минимальные противопоказания к тромболизису, я бы его делать не стала. В данном случае, вся хорошо - ну и ура, победителей не судят :). Но КАГ ему показана, конечно, в любом случае.

Извините, а что хорошего? Что нет осложнений? Это конечно хорошо. Но ожидаемого эффекта ТЛТ, на мой очень скромный взгляд, нет. Значит, можно было и не проводить ТЛТ. Так ведь из-за этого и затеяна дискуссия.

Больному провели ТЛТкаким тромболитиком если не секрет?
Но КАГ ему показана, конечно, в любом случае. Тоже неплохой повод подискутировать.
Скажите коллеги, учитывая всю сложившуюся ситуацию, стали бы Вы этому пациенту проводить перед КАГ стресс-тестирование? какое именно(тредмил, вело, изотопы, стресс-Эхо)?на каких сроках? в случае отрицательного результата отправили бы на КАГ?

Тоже неплохой повод подискутировать.
Скажите коллеги, учитывая всю сложившуюся ситуацию, стали бы Вы этому пациенту проводить перед КАГ стресс-тестирование?
Нет.
Отправила бы на КАГ в первые сутки.

Нет.
Отправила бы на КАГ в первые сутки.Ань, я имел ввиду настоящее время, учитывая все случившееся, а не события 30.12.2008

Сейчас уже сначала стресс-тест. Лучше, конечно, с визуализацией. При отрицательном результате - nach Hause.

Какая разница во времени между ЭКГ в блоке и ЭКГ после ТЛТ? Это я к тому, что, по-моему, можно считать изменения ЭКГ естественным развитием событий ;).
В общем, если вернуться к началу разговора, если бы у этого больного были хотя бы минимальные противопоказания к тромболизису, я бы его делать не стала. В данном случае, вся хорошо - ну и ура, победителей не судят :). Но КАГ ему показана, конечно, в любом случае.Примерно один час. Конечно, это может быть и естественное развите событий, а может быть и тромболитик помог. Как справедливо отмечено выше, косвенные признаки реперфузии - еще не реперфузия. В качестве препарата использовалась пуролаза.
В защиту принятой тактики можно привести следущие аргументы:
1)Существуют официальные рекомедации. Есть ангинозный приступ, есть ЭКГ-критерии, отсуствуют противопоказания - тромболизис должен быть проведен.
2)Существует вероятность (и не такая маленькая), что окклюзия коронарной артерии сохранялась к моменту ТЛТ. И еще большая вероятность, что степень кровотока по ИСА, была крайне неадекватная. Троболизис возможно изменил эту ситуацию к лучшему.
3)У пациента были признаки большого переднего ИМ. Это тот случай, когда реперфузионная терапия имеет черезвычайно большое значение. В этой ситауации, возможно, гипотетическая польза перевешивает возможный вред.
Наверняка в вашей практике были случаи, когда у больного с формальными критериями для ТЛТ, диагноз ИМ вызывал сомнения. Например при перикардитах. Уверен, что в большинстве случаев вы руководствовались аргументом, что лучше сделать лизис здоровому человеку, чем его не сделать больному инфарктом.

Patel M et al. ACCF/SCAI/STS/AATS/AHA/ASNC 2009 appropriateness criteria for coronary revascularization. J Am Coll Cardiol 2009; DOI:10.1016/j.jacc.2008.10.005. Available at: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Clinical scenarios not appropriate for coronary revascularization include the following:
ST-segment elevation MI for 12 hours or more after symptom onset; patient asymptomatic
ST-segment elevation MI with presumed successful treatment with fibrinolysis; patient asymptomatic with normal left ventricular ejection fraction
1- or 2-vessel coronary artery disease without involvement of the proximal LAD; low-risk findings on stress testing; asymptomatic; not receiving anti-ischemic medical therapy
Chronic total occlusion of 1 major epicardial artery without other coronary stenosis; low-risk findings on stress testing; asymptomatic; not receiving anti-ischemic medical therapy

Как насчет авторских прав? Столько ассоциаций!!! Может я потихоньку переведу и опубликую? Как вы думаете?

Отличная ссылка, уважаемый коллега!
В переводе, наверное, нет необходимости. Все руководства не переведешь. Если только для тренировки.