Просмотр полной версии : У молодой пациентки судороги неясного происхождения

Уважаемые коллеги! Долго не решалась описать нашу проблему на форуме и очень надеюсь услышать новое мнение или мысль, поскольку ситуация наша тупиковая. 3 месяца занимаемся лечением девочки 20 лет (М., сотрудница). Рост 175, вес 60-65 кг. Началась история с того, что примерно раз в месяц-два на работе и вне ее М. теряла сознание среди полного благополучия, в разных ситуациях, без каких-либо провокаций, что сопровождалось повышением артериального давления до 160-180/90, тахикардией до 110-120; попадала в реанимацию, где в течение 15-20 минут приходила в себя, получив за это время гипотензивное лечение (магнезия, энап или бета-блокатор), после чего у нее 1-1,5 суток был субфебрилитет и небольшой лейкоцитоз (исследовали не во всех случаях, но вроде бы это повторялось). Имеет артериальную гипертензию, по поводу чего -принимает кандесартан 5 мг в сутки, а также знает о наличии гиперальдостеронизма (гормон-продуцирующие новообразования не выявлены), по поводу чего получает верошпирон 200 мг в сутки по рекомендации эндокринолога. Проведено холтеровское исследование, при чем выявлено нарушение ритма, связанное с наличием добавочных проводящих путей, выполнена абляция дополнительных путей (успешная по данным холтера). Очередной приступ сопровождался ознобоподобным тремором, по поводу чего ввели 0,5мл сибазона в/в, после чего полчаса «дышали» амбушкой (чувствительная!). Отлежалась до утра и уехала домой. Через неделю-две опять, и постепенно потери сознания стали сопровождаться сначала «биением» диафрагмой, ларингоспазмом и нарушениями дыхания, а затем – генерализованными клонико-тоническими судорогами, повторяющимися неоднократно в течение суток, которые мы день-два лечили тиопенталом-сибазоном на самдыхе с периодами до1-2 часов «поддыхивания» мешком, а затем вынуждены были заинтубировать. Созываем консультантов, и со слов эпилептологов узнаем скрытый ранее анамнез: 2 года назад с таким же приступом потери сознания с нарушениями дыхания она уже попадала в реанимацию другой городской больницы, где 2 месяца с переменным успехом находилась то на ИВЛ, то на самостоятельном дыхании, и была обследована со всех сторон. А именно: ЭЭГ – не эпилепсия. КТ, МРТ головы – чисто. КТ ОГК и ОБП – чисто. Общеклинические исследования и эндокринологический скрининг – см. выше. Люмбальная пункция: общий анализ чист, ПЦР вирусов герпеса 11-12 типов и Эбштейна-Барр положительные. Была начата противовирусная терапия, но в связи с учащением приступов судорог (расценено как побочное действие препаратов) отменена через 3 дня (возможно, по настоянию мамы, которая считает, что мы ее залечиваем, а вот если не лечить, то само пройдет). Главные специалисты развели руками, но приступы у девочки прекратились и она покинула больницу чуть ли не самовольно.. Главный специалист в области эпилепсии утверждает, что это точно не она, но зато он хорошо знает папу М., который страдал эпилепсией и умер 2 года назад.
У нас. Приступы возникали периодами настоящего судорожного статуса (1-2 суток), во время которых уходило по 2г тиопентала, 10-16мл сибазона в сутки на фоне инфузии дипривана с фентанилом (до 40мл фентанила в сутки!!) и назначения противосудорожных препаратов (вальпроат 1000мг в сутки, дифенин, затем плюс топомакс). К концу «приступа» перестает судорожить, начинает «лазить» по кровати, но достучаться до нее нельзя, затем появляются сознательные действия (типа отвязаться, вытянуть что-нибудь), после чего полностью приходит в сознание, естественно ничего за этот период не помнит, но в остальном умственная деятельность абсолютно полноценная. День-два или более сидит с ноутбуком в интернете, красится, общается (попытки походить провоцировали приступ), а затем снова теряет сознание и все повторяется. У нас делается люмбальная пункция: немного повышенное ликворное давление, нормальный общий анализ, иммунология – ПЦР все отр, выявлены иммуноглобулины G к герпесу 11-12 типа и к токсоплазме. Вирусолог говорит, что IgG в ликворе быть не должно и это подлежит противовирусному лечению. Получает курс вальтрекса в/в, а затем ацикловир перорально. По прошествии примерно месяца переделываем ликвор: антител никаких нет, ПЦР положительные к герпесу 7-8 типа (почувствуйте себя идиотом). Все про себя давно понимают, что диагноз вирусной нейроинфекции притянут за уши. В самом начале нами были повторены КТ, МРТ головы, КТ ОГК и ОБП с контрастом – немного извитая одна из вен, по которым оттекает кровь от головы ( не помню какая) и больше ничего. Нарколог, токсиколог говорят – не наше. Общеклинические – ничего. По вопросам противосудорожного лечения постоянно консультируемся с неврологами, нейрохирургами. Однажды от беспросветности высочайших суточных доз тиопентала и сибазона (вплоть до ардуана), необходимых для купирования судорог добавляем аминазин, и вроде бы судороги сначала стали реже, а затем изменили свой характер: обходимся без интубаций, хотя почти каждую ночь (так не всегда было, но в последнее время вырисовалась суточная периодичность) с промежутком в 30-120 минут «лечим» то 200 мг тиопентала, то 2,0-4,0 сибазона, в промежутках она спит, дышит хорошо, но в сознание не приходит (то есть отсутствует таким образом, например, с 20.00 до 7.00, получает зонд для введения таблеток и мочевой катетер, а затем просыпается и просит отвязать и все вынуть. Похудела, побледнела, выскакивают температуры какие-то (сменили 4 или 5 центральных катетеров, поскольку периферических вен нет), один раз лейкоцитоз был до 17, уже снизился до 7-8, но очага инфекции вроде нет (легкие, анализ мочи, – чисто).
Мы, непрофильное отделение реанимации, занимаемся этим не потому, что это наша сотрудница, а потому, что перевести ее некуда. Единственное отделение (нейроинфекции), которое было согласно ее принять, не приспособлено для лечения больных с нарушениями дыхания…
3 месяца.
?
Р.S.Возможно, модератор посчитает нужным переадресовать мой случай-вопрос в другой раздел. Хотя вижу (в разделе неврологии) те же лица. Буду признательна всем.

ЭЭГ – не эпилепсия. КТ, МРТ головы – чисто. Отличные высокопрофессиональные заключения. Верить 1000%!!!11

Выкладывайте ЭЭГ живьем и архив с диском МРТ.

ЭЭГ отсканирую и вложу, а МРТ не писалось на диск, но есть распечатка снимков - попробую ее отсканировать тоже, если это подойдет. Дежурю завтра, выложу послезавтра. Попутно вопрос: 2 года назад МРТ делали с контрастированием, патологии не обнаружили, а когда мы ее в этот раз возили на МРТ, то тамошние диагносты сделали без контраста и сказали, что ничего патологического нет и контраст делать они не будут. Есть ли смысл в повторении именно контрастного МРТ?

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
простите за качество, вложила ЭЭГ за 2007 и 2008 г.г., самое свежее неразборчиво сфотографировалось, вложу чуть позже, а также заключения МРТ. Специалисты КТ/МРТ сказали, что обратная оцифровка сни,мков МРТ очень сложна, но клянутся, что там - полная норма. Если кто-то знает серьезные аргументы в пользу таки получения диска (возможно лишь теоретически, поскольку служба, где делалось исследование, вряд ли захочет идти навстречу) - будем пытаться достать.

ЭЭГ некачественные. Надо переделывать, причем ЭЭГ-мониторинг.

Спасибо. Что делать с противосудорожными? Даем постоянно топомакс и вальпроат, плюс каждые сутки возникает потребность в сибазоне и тиопентале. Как правильно при этом снимать ЭЭГ?

ЭЭГ надо снимать там, где эти методом владеют. Повторюсь, ориентироваться надо на ЭЭГ-видеомониторинг.
Что делать с антиконвульсантами - пока вопрос без ответа, т.к. еще нет даже намека на диагноз. Нет описания приступов, их дневника, неврологического статуса, полноценной ЭЭГ.

Я неточно выразилась, имею ввиду не изменение терапии, а как соотнести снятие ЭЭГ с терапией, плановой и "по требованию"? Снимать мы не сами будем, у нас (в кардиоцентре) есть соответствующий кабинет со специалистом. Вроде, конечно, глупо советовать что-либо советовать этому самому специалисту, но конечные решения все-равно брошены на нас - реаниматологов, никогда в жизни ЭЭГ не видевших.

Не надо ничего соотносить и делать у того, кто тоже что-то умеет. Нужен нормальный профессионально сделанный ЭЭГ-видеомониторинг. В кардиоцентрах таких не бывает.

Есть запись приступа на видео моб.телефоном, довольно внятная.

Мобильный телефон - неважная замена ЭЭГ-мониторингу. Но раз есть, то мы ее ждем.

Выложить на форуме не могу. Можно в личную почту послать?

Выкладывайте ссылку, она будет переведена в скрытый режим.

Видео скрыто.

Во время приступа пациентка без сознания, зрачки расширены, "взгляд перед собой", фотореакция вялая. Сейчас преобладают общие клонические судороги с тахипноэ (50-70 дыханий в минуту), оксигенация обеспечивается без ИВЛ, а после в/в введения сибазона и тиопентала в дозе, достаточной для подавления судорог (сейчас это от 100 мг тиопентала до 4,0 сибазона плюс 100-200 тиопентала), она также эффективно дышит, но только с нормальной частотой, ЧСС со 120-130 становится 60, и она без сознания, с такими же зрачками лежит до следующего приступа или до пробуждения. Скажите пожалуйста, в последнее время в отделении родилась концепция "раз дышит, то лечить не обязательно". Можно ли наблюдать клонические судороги 5-10 минут и больше?; я почему-то думаю (не вспомню, откуда), что судороги количественно-зависимо вызывают в дальнейшем интеллектуальное снижение и должны предупреждаться/устраняться по возможности. Я неправильно думаю?

Зависит от происхождения судорог.
Предлагаю ex juvantibus следующий приступ полечить магнезией внутримышечно.
По моему мнению очень странно, что до сих пор ни у кого не родилась концепция "позвать психиатра". В особенности после получения отчетливого эффекта от аминазина.

Магнезией лечили внутримышечно, по рекомендации экс-министра здравоохранения Украины нейрохирурга Н.Е.Полищука; когда он ее смотрел он тоже расценил, что это истерия, но никакой реакции мы не получили. Простите, у меня было желание, выкладывая случай, как можно более скрыть место, где это все происходит, с конфиденциальной целью. Идея позвать психиатра не только приходила, но давно реализована, как и позвать директора центра эпилепсии центральной городской психиатрической больницы им.Павлова, 2 нейроинфекционистов, психолога, нескольких нейрохирургов.. Зав.центром эпилепсии, который лечил ее папу, сказал, что как 2 года назад, так и сейчас он не знает, чем она болеет, но это не эпилепсия. Психиатр общий сказал (и написал!) что ему здесь делать нечего (психиатр не из Цюрюпинска, да не обидится на меня этот славный населенный пункт, а из той же Павловки). Возможно, я кого-то забыла. Это неправда, что мы считаем себя умнее всех и просим вас указать нам лишь правильную таблетку, которой мы ее и вылечим..Мы как раз прекрасно понимаем, что та ситуация, в которой мы находимся, когда все написали, а мы ловим ее судороги и остановки дыхания, попахивает любыми последствиями, и юридическими в том числе.

Коллега, я совершенно серьезно про магнезию. Не знаю, какую дозу рекомендовал профессор, но дозы можно варьировать в сторону повышения.
И психиатр, который не знает слова "конверсионное расстройство", конечно пациентке не поможет.
Давайте подойдем к вопросу предельно честно:
Приступы эпилепсии как правило сопровождаются массой повреждений у пациента. У данной больной язык прикушен? Есть хоть один значимый синяк на теле? Она мочится ДО введения лекарств или в процессе приступа? Может, непроизвольная дефекация была хоть раз? А приступ без свидетелей хоть раз случался?
Ну и главное. Как Вы думаете, почему такие приличные дозы противосудорожных средств эффекта не имеют, а капля аминазина видоизменяет всю картину?

Потому что это не эпилепсия. И потому что вообще-то аминазин - это психотропный препарат группы нейролептиков (я с удивлением узнала, что в реанимационных отделениях нейролептиками температуру снижают и вообще разные другие штуки проделывают). То есть получается что препараты, призванные гасить судороги, имеющие органическую основу, эффекта не дают, а нейролептик дает.
В принципе названия населенных пунктов из Вашего сообщения можно убрать. Они ни о чем не говорят, кроме того, что там психиатры не вполне в курсе малой психиатрии, только и всего. Для поиска решения эти сведения никак не полезны.
Требуется психиатр из клиники неврозов (варианты - пограничных состояний или чего-то в этом роде).

Спасибо, Aminazinka. Набросаю еще мыслей, может что-то из этого имеет значение.
1) Кололи магнезии 4-5мл во время приступа, и ход его не изменился (не пристутствовала, коллеги делали)
2) Сниму на телефон, когда буду дежурить, то, как ее подбрасывает (я совершенно серьезно) – я был такое изобразить не смогла, хотя говорят, что истерики и им подобные бывают изобретательны.
3) Повреждений таки нет. Мочеиспускание под себя бывало за ночь приступов-отключений, но достоверно во время приступа – нет. Рвоты тоже никогда не было (Бог миловал). Приходилось во времена ее заинтубированности ставить в рот окклюдер, так как перекусывала (тонически, не пережевывала,) трубку.
4) Приступы почти всегда начинаются без свидетелей (хотя их существование предполагается, так как лежит она в реанимации в отдельной палате, в которой никто из персонала постоянно не находится (не можем физически обеспечить), а приходим мы по тревоге ЧСС, которая возрастает выше 120). Хотя было и такое, когда, будучи в сознании в присутствии подружек или персонала она жаловалась на то, что ей плохо, на головную боль в затылочной области, а затем «отключалась» и в состоянии «контакту недоступна» находилась от 2 минут до часа, а затем начинались судороги (или то, что мы ими называем). На боль, постановку катетеров и т.д. не реагировала.
5) Повторный приступ после введения внутривенно 4,0 сибазона возникает через промежуток времени, который не позволяет человеку прийти в сознание и что-нибудь замыслить (иногда это и 10 минут), а после 200-300 тиопентала и еще раньше. В том числе, когда она бывала заинтубированной, - длительные периоды тахипноэ по 70-90 дыханий в минуту на фоне глубочайшей седации, да попросту наркоза, диприваном, фентанилом и сибазоном.
6) Нейрохирурги присутствовали при приступах судорог, и сказали, что это судороги и только судороги. Еще раз обещаю снять их на видео.
7) Во время приступа она бывает красная, горячая и с пятнами на шее и груди, или без этого.
8) Нейролептик вроде-бы, как-бы, уменьшил составляющую дыхания, но характер приступов за 3 месяца уже столько раз изменился (сначала дергания диафрагмы, потом тахипноэ, потом клонико-тонические судороги, сейчас опять же как-то по другому, раньше было дней через 3-7, но по 1-3 суток, теперь почти через сутки, от 1-2 приступов и 100 тиопентала до 8 часов общей продолжительности, 1,5г тиопентала, 8,0 сибазона). Шут его знает, может аминазин как нейролептик и ни при чем, а может и при чем. Каждый день кажется, что вчерашняя идея помогла сегодня, а на завтра понимаешь, что это показалось.
9) Десатурация бывала честная, до 80%, дальше не давали.

Коллега, давайте договоримся.
Истерический припадок НЕ РАВНО симуляция или иные сознательные способы поведения. Почему вдруг возникло мнение, что она должна что-то замыслить?
В состоянии конверсионного приступа человек не контролирует то, что с ним происходит. Код "симуляция" вообще находится в конце МКБ и к психическим расстройствам никакого отношения не имеет.
Девушка больна и ее нужно лечить. Для этого требуется психиатр, который знает, что с этим делать. Приступ, по крайней мере тот, что я видела, напоминает один из характерных двигательных комплексов, основная составляющая которого сознательному контролю не поддается.
Поэтому предлагаю дружно отделить мух от котлет и поискать даме нормального врача. Нейрохирургам привет - это не их пациентка.

Спасибо, поищем.

К портрету еще. Семья у девочки неблагополучная, живет с бабушкой. Собственной личной жизни признаков за 3 месяца мы не наблюдали. Работа неплохая, доходы жить позволяют.Коллектив хороший, но в итоге вниманием она не избалована, хотя девочка яркая. Состоит в (вроде-бы) баптистско-евангелистской церкви (хотя по оговоркам мамы возможно, что связана и с не очень хорошими церквями типа церкви Сандея Аделаджи), состоит активно, является учительницей в воскресной школе. Из церкви представители вроде-бы навещали ее в самом начале, может один раз, а потом пропали. Однажды она учинила у нас попытку суицида, при чем попытка должна была закончиться успехом, если бы не зашли случайно именно в этот момент (ввела себе в/в суточную дозу лекарств, которые применялись для лечения ее судорог, и умерла бы от остановки дыхания, о чем по роду деятельности она прекрасно знала, как и от том, что от мониторов была отключена). Потом извинялась и раскаивалась, говорила, что думала, что никому не нужна, с мамой поругалась и подружка обещала и не приехала..

У части коллег возникла гипотеза о наличии в ее прошлом серьезной психической травмы.
Ее судороги мне напоминают плач. Присмотритесь на своем же видео - так двигается тело рыдающего человека. Просто это рыдание у нее без слез. Оно загнано глубоко в подсознание. Сознательно слез нет. А тело все рассказывает.
Попробуйте забыть о том, что это "судороги". Прикиньте, в какой ситуации тело может двигаться так, как видно на видео: саккадированное дыхание взахлеб. У меня иных вариантов, кроме рыдания, вообще нет.

Есть результат анализа крови на кальций? На видио видны судорожные сокращения диафрагмы.Если кальций в норме-нужено еще рассмотреть гиперальдестеренизм,как причину этих судорог.А потом уже к психиатру.

Кальций нормальный. А как его, гиперальдостеронизм, рассмотреть, как причину судорог?

Немного информации в свободном доступе о псевдосудорогах (неепилептических судорогах):

Diagnosing Pseudoseizures: Don't Hold Your Breath [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Pseudoseizures
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Достаточно давно лечили девчушку лет 18 от судорожного статуса. Дитя носило диагноз "дебильности легкой степени", было ласковым и симпатичным. Но после того, как ее стали госпитализировать не в детское, а во взрослое отделение той же психиатрической больницы, у нее появились судорожные припадки. Два года у психиатров не было сомнений, что дебютировала эпилепсия. Однажды после 8 или 10 припадков подряд ее привезли в реанимацию. И у нас сомнений в том, что это первично-генерализованные припадки, не было. Интубировали, потому что синела (пульсоксиметры тогда еще только на картинке видели). Раз 5 или 6 интубировали за трое суток. А потом случайно выяснили, что весь ужас с генерализованными судорогами и остановкой дыхания дитя переносит в сознании и не амнезирует. Понятно, отдали обратно психиатрам. Дальнейшей судьбы не знаю. Такая вот тоже загадочная и грустная история.

Кальций нормальный. А как его, гиперальдостеронизм, рассмотреть, как причину судорог?
В описании клиники гиперальдостеронизма описаны судороги.Например,тут [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Да и во всех других описаниях этого синдрома.Возможно,эндокринологи знают лучше,что эти судороги собой представляют.

Измерялось ли давление во время приступа?Определялся ли уровени калия?

Не-не, при гиперальдостеронизме таких вещей не бывает. Там даже не чтобы судороги, а парестезия и мышечная слабость. Причем всё это на фоне тяжелой гипокалиемии.

Я пока на сутках не имею возможности посмотреть видео, но на всякий случай 1) эпилептические и неэпилептические приступы бывают почти неразличимы внешне, 2) могут сочетаться у одного и того же пациента.

Калий у нее всегда низковат, 3,3-3,5. Артериальное давление и ЧСС во время приступа всегда возрастают пропорционально его интенсивности. Даже первые приступы, которые сопровождались только лишь потерей сознания, были с гипертензией и тахикардией (первоначальной версией о причине была даже кардиологическая, но быстро отпала).

Калий пробовали компенсировать?

Да, компенсируется, пока капаем, пожизненно не будешь же его капать... Верошпирон 200 мг в сутки уже 2 года кажется.

Каким образом доказано наличие гиперальдостеронизма? Альдостерон/ренин? Это первичный ГА или вторичный? Как сформулирован эндокринологической диагноз?

Извините, доктор Rodionov, не помню точно, посмотрю когда на работе буду.

Уважаемая Елена, ну нет данных, связывающих гиперальдостеронизм и судороги. Кроме указаний в энциклопедии, что "может быть". Возникновение судорог, по литературным данным, возможно двумя путями. Гипертоническая энцефалопатия, со всеми сопутствующими проявлениями. В том числе и визуализируемыми очагами повреждения головного мозга. Как например тут: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] aspx (Фуллтекст интересующимся в личку). И как следствие расстройства электролитного обмена и кислотно-основного состояния, метаболического гипокалиемического алкалоза. Но речь идет о тяжелых формах нарушений, которым обязательно сопутствует другая симптоматика, кроме неврологической. Говоря о тяжести, во всех случаях гипокалиемии речь идет о цифрах значительно ниже 3 мМоль/л. Нет упоминаний о судорогах в описании гиперальдостеронизма самого по себе например тут [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] UpToDate молчит, как партизан. Медскейп на запрос "Hyperaldosteronism seizures" выдал целых 19 ссылок. Везде вторично, по механизму указанному выше. Алкалоз. Тяжелый. PubMed - 6 ссылок. Мимо. Большой талмуд Felig, Philip; Frohman, Lawrence A. Endocrinology & Metabolism, 4th Edition - тишина. Буду весьма признателен, если Вы предоставите ссылку хотя бы на кейс, где описывались бы судороги как проявление гиперальдостеронизма. Похожих на обсуждаемый случай. Спасибо.

И скорее всего, во втором случае основную роль в судорожном синдроме может играть не гипокалемия, а именно метаболический алкалоз, как показали экспериментальные данные:

Nat Med. 2006 Jul;12(7):817-23.
Experimental febrile seizures are precipitated by a hyperthermia-induced respiratory alkalosis.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Посмотрел видео. Живот видно, конечно, но неврологу интереснее другие части тела. Так что ничего не доказано и сразу останавливаться на пси-версии я бы не стал.

Так можно не сразу. Записывать ЭЭГ при согласии пациентки может каждый желающий. Осталось найти желающего, который бы еще это умел. Будет чем занять пациентку, пока ищется психиатр.

Еще раз, я не отрицаю, что у пациентки есть неэпилептические приступы. Но "наше" пока не исключено, надо доработать.

К вопросу альдостерона: нет у нее алкалоза, ацидозы у нее; первые разы -5 - -6 мы, кажется, поймали просто после приступа; потом эти цифры стойко держались на фоне дачи диакарба (по поводу выявленного повышенного ликворного давления), считаем, что это от него. Причем коррекции не поддается. То есть капаешь 200 4% гидрокарбоната и через 6 часов получаешь ту же цифру. Диакарб уже не даем. Последние дни вроде около -2, но алкалоза не было никогда.

Может быть интересно:

Non-epileptic Seizures
Synonyms: the use of the terms hysterical seizures or pseudoseizures is now considered to be inappropriate.

Non-epileptic seizures (NES) is a descriptive term for a diverse group of disorders which refers to paroxysmal events that can be mistaken for epilepsy, but are not due to an epileptic disorder. There are two sub-categories of NES:.

•Physiological: includes a broad spectrum of disorders, e.g. syncope, paroxysms of acute neurological insults, paroxysmal toxic phenomena, non-toxic organic hallucinosis, non-epileptic myoclonus, sleep disorders, paroxysmal movement disorders, paroxysmal endocrine disturbances and transient ischaemic attacks (TIAs).
•Psychogenic seizures include different types:1
◦Dissociative seizures are involuntary and happen unconsciously. This is the most common type of NES and the person has no control over the seizures.
◦Associated with psychiatric conditions that cause seizures, e.g. panic attacks.
◦Factitious seizures: seizures are consciously or deliberately ‘put on’, e.g. Münchhausen's syndrome.
.Epidemiology
•The true prevalence is unknown.
•Up to one fifth of patients who present to specialist clinics with seizures do not have epilepsy. The majority of such patients suffer from psychologically mediated episodes (dissociative seizures).
•Up to one in five patients with apparently intractable epilepsy referred to specialist centres is found to have no organic cause for their seizures.2
•Adult studies have shown a 4:1 female:male ratio for psychogenic non-epileptic seizures.
•One study found that the psychological factors relevant to the development and maintenance of NES included anxiety or stress, physical abuse, significant bereavement, family dysfunctioning, relationship problems, depression and sexual abuse.3
.Presentation
•It can be difficult to differentiate NES from epilepsy, especially as the two disorders co-exist in up to 30% of patients.
•Epileptic and non-epileptic seizures can look the same and have the same features:1
◦Can happen suddenly and without warning
◦Can include a loss of awareness or the person becomes unresponsive, makes strange or repeated movements, or convulses
◦Can both cause injury and urinary incontinence
◦Can both happen when awake and during sleep
•It is essential to make a thorough assessment and ensure no further harm is caused by inappropriate diagnosis and treatment.
•Features suggesting NES include: duration over two minutes, gradual onset, fluctuating course, violent thrashing movements, side to side head movement, asynchronous movements, eyes closed and recall for period of unresponsiveness.
•Features suggesting epilepsy include automatisms, incontinence and biting the tongue.
.Differential diagnosis of epilepsy2
•Medical causes of transient neurological dysfunction (with or without loss of consciousness)
◦Syncope: vasovagal, cardiogenic
◦Neurological: cerebrovascular, migraine, vertigo, cataplexy, parasomnias, movement disorders, startle-induced phenomena
◦Endocrine and metabolic: hypoglycaemia, hypocalcaemia, hereditary fructose intolerance
◦Drugs and alcohol
•Psychiatric disorders
•Psychiatric disorders that may be mistaken for epilepsy: panic disorder, psychosis, attention deficit hyperactivity disorder, depersonalisation disorder
•Dissociative seizures
•Factitious disorder
.Investigations
•Investigations will depend on the specific presentation of each patient. Investigations include:
◦A full assessment for the presence of any underlying physical cause for epilepsy, e.g. EEG, MRI brain scan.
◦Investigations for physical causes of non-epileptic seizures, e.g. fasting glucose, electrolytes, ECG, echocardiogram.
◦A full psychiatric assessment.
•Serum prolactin rises in over 90% of patients after a tonic-clonic seizure and 60% of patients after a complex partial seizure. However an increased post-ictal prolactin is non-specific.
.Associated diseases
•A significant number of patients (estimated at up to 30%) having mixed epileptic and non-epileptic seizure disorders.
.Management
•Management is directed at treatment of the underlying cause.
•Various treatments have been tried with variable success for psychogenic NES. Treatment regimes for NES include non-psychological, e.g. anti-anxiety and antidepressant medication and psychological therapies (including cognitive behavioural therapy, hypnotherapy and paradoxical injunction therapy). With paradoxical injunction therapy, the therapist imposes a directive that places the client in a therapeutic double bind that promotes change regardless of the client's compliance with the directive.
•There is currently no reliable evidence to support the use of any treatment, including hypnosis or paradoxical injunction therapy, in the treatment of NES.4
.Prognosis2
•A recent review found that, after a mean follow-up of three years, about two thirds of patients continued to have dissociative seizures and more than half remained dependent on social security.
•Receiving psychiatric treatment has been associated with a positive outcome in some studies, but not in others.
•A poor prognosis is predicted by a long delay in diagnosis and the presence of psychiatric comorbidity, including personality disorder.

Конец истории (или не конец?) Проконсультировала психиатр-эпилептолог, на основании анамнеза и беседы с пациенткой дала заключение, что у пациентки (не буду перевирать современную терминологию, но на языке простых анестезиологов) - истерия. Письменно рекомендовала перевод в пс.учреждение "для уточнения диагноза" и "для безопасной отмены противосудорожных препаратов". Перевод был договорен, но узнав об этом пациентка сказалась здоровой и попросилась домой, куда и была отпущена под расписку в И/Б. Будет продолжение - расскажу...

Ее отпустили после попытки суицида?
Однажды она учинила у нас попытку суицида, при чем попытка должна была закончиться успехом, если бы не зашли случайно именно в этот момент (ввела себе в/в суточную дозу лекарств, которые применялись для лечения ее судорог, и умерла бы от остановки дыхания, о чем по роду деятельности она прекрасно знала, как и от том, что от мониторов была отключена). Потом извинялась и раскаивалась, говорила, что думала, что никому не нужна, с мамой поругалась и подружка обещала и не приехала..
Психиатр был в курсе этой попытки?

Сложный вопрос. Боюсь, что была не в курсе. Когда я работала в политравме, то всех прыгунов с этажей и под поезд в первые же сутки осматривал психиатр и рекомендовал/не рекомендовал инд.пост наблюдения (этот самый пост реализовывался путем оставления в реанимации обычно). Тут как-то все сложно получилось, типа - все по желанию трудящихся. Хотя я, честно говоря (я не командую процессом) при имеющейся договоренности все-таки настояла бы на переводе, а там - пусть отпускают. Боязнь испортить биографию уже, пожалуй, несерьезна.

Теперь должна появиться боязнь испортить биографию тем, кто постеснялся описать суицид психиатру.
Разница между психиатрами и непсихиатрами в том, что первый за суицид получит выговор. Вторые - могут послушать мнение о собственной деятельности в суде. От судьи. В худшем случае. Недооценка и прочая.

Подписываюсь под Вашим девизом, Aminazinka.

Его автор - императрица Екатерина II, начавшая противооспенную вакцинацию в России. Так что она знала, о чем говорит.

...дело прошлое (очевидно), но не случалось ли у пациентки необьяснимо низкого натрия сыворотки?

Нет, не случалось. Только низкий калий. А вообще стало известно, что она в каком-то ВУЗе успешно сессию сдала и выходит на работу. Вот.