Просмотр полной версии : Пост-резуститационный период

Глубоко уважаемые коллеги!
Очень бы хотелось узнать о ваших подходах к ведению больных в пост-резуститационном периоде, а именно о методах уменьшения постаноксического повреждения головного мозга (возможности ИВЛ, фармтерапии, прогноз, диуретики, седативные) буду признателен за ссылки на данную тему.

P.S. имею ввиду пациентов с первичной остановкой сердечной деятельности (ЖТ, ФЖ) т.е. относительно сохранных.

Глубоко уважаемые коллеги!
Очень бы хотелось узнать о ваших подходах к ведению больных в пост-резуститационном периоде, а именно о методах уменьшения постаноксического повреждения головного мозга (возможности ИВЛ, фармтерапии, прогноз, диуретики, седативные) буду признателен за ссылки на данную тему.

P.S. имею ввиду пациентов с первичной остановкой сердечной деятельности (ЖТ, ФЖ) т.е. относительно сохранных.

What's New ACS Surgery
Cardiac Resuscitation

From ACS Surgery: Principles & Practice

Posted 07/26/2005

Terry J. Mengert, MD
The chain of survival and the primary and secondary surveys of cardiac resuscitation are described. Cardiac resuscitation based on rhythm findings, immediate postresuscitation care, and ending a resuscitation attempt are discussed.

Comparison of Vasopressin and Epinephrine in Cardiac Arrest
Persons in cardiac arrest (which can result from pulseless ventricular tachycardia [VT], ventricular fibrillation [VF], pulseless electrical activity [PEA], or asystole) require a vasopressor for as long as they remain pulseless. Typically, 1 mg of epinephrine is administered intravenously every 3 to 5 minutes. Epinephrine stimulates adrenergic receptors, which leads to vasoconstriction and optimization of cardiopulmonary resuscitation (CPR) -- generated blood flow to the heart and brain. Vasopressin (40 units I.V. once only) is a reasonable alternative to epinephrine, at least initially. Vasopressin in the recommended dose is a potent vasoconstrictor. It also has the theoretical advantage over epinephrine of not increasing myocardial oxygen consumption or lactate production in the arrested heart. Despite its potential advantages, however, in a study of 200 inpatient cardiac arrest patients, vasopressin did not provide a better survival rate than epinephrine. Vasopressin was also found to be comparable to epinephrine in out-of-hospital cardiac arrests when the rhythm was VF or PEA but superior to epinephrine for patients in asystole.[1,2]

Priming the Pump
Ongoing research suggests that the duration of VF is a consideration in deciding whether to defibrillate as soon as a defibrillator is available or to perform CPR for a brief period first to 'prime the pump' before proceeding to defibrillation. In the porcine model in the setting of prolonged VF (> 10 minutes), CPR before countershock provides several physiologic benefits.[1] Studies have found that patients with VF of longer than 5 minutes' duration had better return of spontaneous circulation, survival to hospital discharge, and 1-year survival if ambulance personnel provided 3 minutes of CPR before performing defibrillation than if ambulance personnel performed defibrillation immediately upon arriving at the scene; however, some experts question the validity of these results, on the basis of study design.[2,3]

Initiating Defibrillation
When the automated external defibrillator or monitor-defibrillator arrives, it should be attached to the patient in an appropriate manner, and the patient's rhythm should be analyzed; if the patient is in VF or pulseless VT, a defibrillatory shock should be rapidly applied (see Table 1 and Table 2 ). If required, two additional shocks may be administered sequentially. The importance of rapid access to defibrillation cannot be overemphasized. In a patient who is dying from a shockable rhythm, the chance of survival declines by 7% to 10% for every minute that defibrillation is delayed.

When Spontaneous Circulation Does Not Return
The most challenging part of cardiac resuscitation management in general is the problem-solving required when spontaneous circulation does not return despite appropriate initial interventions. This situation poses a critical question to the resuscitators: Why is this patient dying right now? The intellectual challenge of that question, which the resuscitators must try to answer expeditiously and at the bedside, is compounded by the emotional intensity that pervades most cardiac resuscitations.

The solvable problems that may interfere with resuscitation can be grouped into three broad categories: technical, physiologic, and anatomic. Technical problems consist of difficulties with the resuscitators' equipment or skills; such difficulties include ineffective CPR, inadequate oxygenation and ventilation, endotracheal tube complications, intravenous access difficulties, and monitor-defibrillator malfunction or misuse. The physiologic and anatomic problems consist of life-threatening but potentially treatable conditions that may have led to the cardiac arrest in the first place. This differentiation between physiology and anatomy is admittedly artificial, given that physiology is always involved in a cardiac arrest, but it has some usefulness as a teaching and problem-solving tool. Physiologic problems classically include hypoxia, acidosis, hyperkalemia, severe hypokalemia, hypothermia, hypoglycemia, and drug overdose. Anatomic problems are hypovolemia/hemorrhage, tension pneumothorax, cardiac tamponade, myocardial infarction, and pulmonary embolism.

Whenever possible, the patient's medical and surgical history and the circumstances and symptoms immediately before the cardiac arrest should be sought from family members, bystanders, or hospital staff as the resuscitation proceeds. This information may contain important clues to the principal arrest problem and how it may be expeditiously treated. For example, a patient who presents to an emergency department with chest pain and then suffers a VF cardiac arrest is probably dying of a massive myocardial infarction, pulmonary embolism, or aortic dissection, with tension pneumothorax or cardiac tamponade also being possibilities.

Specific questions to consider include the following: Does the patient have risk factors for heart disease, pulmonary embolism, or aortic disease? What was the quality of the patient's pain and its radiation before the cardiac arrest? What were the prearrest vital signs and physical examination findings? What did the prearrest ECG show (if available)? Can any of this information be used now, at the bedside, to dictate the needed resuscitation interventions during the D phase of the secondary survey? For example, if the prearrest ECG showed prominent ST segment elevation in leads V1 through V4 consistent with a large anterior myocardial infarction, if the patient's resuscitation is failing despite appropriate interventions, and if there appear to be no technical problems hampering the resuscitation, a working diagnosis of massive myocardial infarction can be made; intravenous thrombolytic therapy may then be a reasonable and needed step in such a resuscitation.

Thoughtful consideration of the possible reasons why a resuscitation is failing will regularly push the code-team captain's and resuscitation team's expertise and clinical skills to the limits. Nevertheless, the failure to consider these formidable issues will deprive the patient of an optimal opportunity to survive the cardiac arrest.

Optimizing Postresuscitation Management
Research to determine optimal postresuscitation management strategies to improve neurologic outcome and survival to hospital discharge is ongoing. Hyperthermia and hyperglycemia compromise postresuscitation neurologic outcome, whereas mild to moderate induced hypothermia appears to improve neurologic outcome and decrease mortality.[1-3]

For more information, visit .

to ACS Surgery: Principles and Practice.

References
Wenzel V, Krismer AC, Arntz HR, et al: A comparison of vasopressin and epinephrine for out-of-hospital cardiopulmonary resuscitation. N Engl J Med 350:105, 2004 [PMID 14711909]
McIntryre KM: Vasopressin in asystolic cardiac arrest. N Engl J Med 350:179, 2004 [PMID 14711918]
Berg RA, Hilwig RW, Kern KB, et al: Precountershock cardiopulmonary resuscitation improves ventricular fibrillation median frequency and myocardial readiness for successful defibrillation from prolonged ventricular fibrillation: a randomized, controlled swine study. Ann Emerg Med 40:563, 2002 [PMID 12447331]
Wik L, Hansen TB, Fylling F, et al: Delaying defibrillation to give basic cardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricular fibrillation. JAMA 289:1389, 2003 [PMID 12636461]
Weisfeldt ML, Becker LB: Resuscitation after cardiac arrest: a 3-phase time sensitive model. JAMA 288:3035, 2002 [PMID 12479769]
Moghissi E: Hospital management of diabetes: beyond the sliding scale. Cleve Clin J Med 71:801, 2004 [PMID 15529485]
Bernard SA, Gray TW, Buist MD, et al: Treatment of comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest with induced hypothermia. N Engl J Med 346:557, 2002 [PMID 11856794]
Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. The Hypothermia after Cardiac Arrest Study Group. N Engl J Med 346:549


Terry J. Mengert, MD, University of Washington School of Medicine

ACS Surgery. 2005; ©2005 WebMD Inc.
All rights reserved.

Вот и мои 5 копеек. Сугубо про ДГЭ.
Использую мексидол в дозе 400-600 мг и ГОМК. Собственно, другого и нет ничего.
Сразу после восстановления сердечной деятельности. Даже если пытается восстановить спонтанное дыхание (бывает это крайне редко, как, впрочем, и успешная ресуститация вне стационара, особенно, если смерть не "твоя", а тебя зовут в помощь) - ИВЛ в режиме IPPV 100% кислородом.
Исключение - реанимация при фибрилляции. Тут, если дефибрилляция была успешна - как правило, кроме седации, инсуффляции кислорода и мониторинга до доставки в стационар ничего не требуется.

Вот и мои 5 копеек. Сугубо про ДГЭ.
Использую мексидол в дозе 400-600 мг и ГОМК. Собственно, другого и нет ничего.ДГЭ - это догоспитальный этап? Зачем мексидол с ГОМКом?

Да, это догоспитальный этап.
Других средств-церебропротекторов у нас. А вы считаете, что пациент после СЛР в них не нуждается?

ИМХО, конечно, но если я не начну защиту мозга пациента сразу после реанимации, то в стационаре, несмотря на вполне функционирующие остальные органы, получат либо очередного органного донора, либо "растение".

А вы считаете, что пациент после СЛР в них не нуждается? :rolleyes: Да, я считаю, что пациент после СЛР ни в них, ни в других "церебропротекторах" не нуждается. Посмотрите ссылки на мировые рекомендации по СЛР - там нет даже упоминания ни о чем подобном. Экспериментировать нужно на животных...

Простите, конечно.
С последними рекомендациями и гадлайнами по СЛР я знаком. Действительно, нигде нет указаний на применений "церебропротекторов" (совершенно справедливо взятых вами в кавычки).
НО!
Как я уже сказал, чаще всего мы сталкивается с пациентами после длительной и неправильно проводимой ресуститации (как правило, их не вентилируют, т.к. не умеют пользоваться мешком и маской). И на 99% к моменту моего прибытия коры у них уже нет.
Но во имя спасения именно того 1% пациентов я и принимаю все эти меры. ГОМК обладает свойствами антигипоксанта, ну, а мексидол - действительно, исследования препаратов мескидол-милдронат при инсульте не показало их эффективности. Однако не считаю, что в данной конкретной ситуации они вредны.
Про эксперименты на животных - ИМХО, грубо и не соответствует действительности.

Если, возможно, каким вы видите помощь таким пациетам именно на ДГЭ после ресуститации?

Но во имя спасения именно того 1% пациентов я и принимаю все эти меры...Однако не считаю, что в данной конкретной ситуации они вредны.И почему Вы считаете, что эти "субстанции" могут быть полезны, но не могут оказаться вредны? Где логика? Зачем себя обманывать? Может именно этот 1% Вы и не довезете из-за мексидола и ГОМКа? Разве то, что Вы делаете - это не эксперименты на людях? Я уже не говорю о том, сколько денег вылетает в трубу из-за этого мексидола... Ведь с ним перебоев в Москве на скорой нет? :rolleyes:
Если, возможно, каким вы видите помощь таким пациетам именно на ДГЭ после ресуститации?Вентиляция, контроль АД, температуры, глюкозы, при необходимости амиодарон. Ну и гипотермия 32 - 34 гр.С в течение 12 - 24 часов, начатая на ДГЭ... ;) У соответствующих пациентов, конечно.

Гипотермия - малореальна, если, конечно.ю это пациент изначально не с переохлаждением.
Амиодарон - профилактика ФЖ и ЖТ, я так понимаю?

...С последними рекомендациями и гадлайнами по СЛР я знаком. Действительно, нигде нет указаний на применений "церебропротекторов" (совершенно справедливо взятых вами в кавычки).

Я рад успехам крупнейшего фармдистрибьютера "Протек", что он умудрился продать столько мексидола в том числе и для скорой помощи. Но это не повод заливать его, тем более, что Вам известны рекомендации. Ну а завтра еще на что-нибудь освоят бюджет, неужели Вы снова, несмотря на негативную имеющуюся информацию, будете применять?
Пожалуйста, будьте последовательны!

Специально съездил на кафедру, дабы поинтересоваться мнением Г.В. Алексеевой, давно и глубоко занимающейся проблемами постреанимационного поражения ЦНС (кстати, только что вышла довольно любопытная методичка именно на данную тему).
Её мнение по поводу помощи пациентам в раннем периоде после реанимации: ГОМК и мексидол имеют право быть, доказанногов вреда от них нет, можно предполагать их позитивное действие.. Про пользу можно говорить только при проведении клинического исследования именно по данной тематике.
Но лучше заменять ГОМК бензодиазепинами.

В самом методическом пособии, кстати, в первые 3 часа после ресуститации они не рекомендуют вообще никаких "ноотропов" и "церебропротекторов".
Вкратце предлагаемая в течении первых часов схема такова:
Снижение энергопотреьления ЦНС:Бензодиазепины, барбитураты или пропофол
Улучшение микроциркуляции: Эуфиллин или кавинтон
При артериальной гипертензии: Нимотоп или другие кальциевые блокаторы
Антиоксиданты: Токоферол
Мембраностабилизаторы: Преднизолон

Специально съездил на кафедру, дабы поинтересоваться мнением Г.В. Алексеевой
А попробуйте оценить доказательную силу полученных Вами рекомендаций!

Лично я, при лечении таких больных придерживаюсь того правила, что лучшее враг хорошего. Адекватная вентиляция, поддержание ЦПД на должном уровне, Седация первые 2-3 суток и до стабилизации общего состояния, Профилактика осложнений. Вот собственно и все.
Бывает, что больной получает всего 1 - 2 - 3 препарата. А когда меня спрашивают - где "мембранопротекторы", "антиоксиданты", осмодиуретики - я стараюсь не нервничать .. хотя возможно я и не прав.
Я думаю здесь уместно будет разместить ссылку на обзор : Современные возможности нейропротекции ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) , который мы недавно опубликовали в своем журнале.

Специально съездил на кафедру, дабы поинтересоваться мнением Г.В. Алексеевой, давно и глубоко занимающейся проблемами постреанимационного поражения ЦНС...Её мнение по поводу помощи пациентам в раннем периоде после реанимации: ГОМК и мексидол имеют право быть, доказанногов вреда от них нет, можно предполагать их позитивное действие...Г.В.Алексеева очень милая женщина, но то, что она читает на своих лекциях слишком субъективно и не всегда соответствует реальности. Фраза о том, что если доказанного вреда нет, то можно использовать, думаю, не нуждается в комментариях.
Все что, Вы перечислили либо не исследовалось, либо оказалось неэффективным.
Любимый Г.В.Алексеевой диазепам:Longstreth WT Jr, Fahrenbruch CE, Olsufka M, Walsh TR, Copass MK, Cobb LA. Randomized clinical trial of magnesium, diazepam, or both after out-of-hospital cardiac arrest. Neurology. 2002 Aug 27; 59(4):506-14.

Department of Neurology, University of Washington, Seattle, USA. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

OBJECTIVE: To evaluate the feasibility, safety, and efficacy of interventions aimed at improving neurologic outcome after cardiac arrest. METHODS: The authors conducted a double-blind, placebo-controlled, randomized clinical trial with factorial design to see if magnesium, diazepam, or both, when given immediately following resuscitation from out-of-hospital cardiac arrest, would increase the proportion of patients awakening, defined as following commands or having comprehensible speech. If the patient regained a systolic blood pressure of at least 90 mm Hg and had not awakened, paramedics injected IV two syringes stored in a sealed kit. The first always contained either 2 g magnesium sulfate (M) or placebo (P); the second contained either 10 mg diazepam (D) or P. Awakening at any time by 3 months was determined by record review, and independence at 3 months was determined by telephone calls. Over 30 months, 300 patients were randomized in balanced blocks of 4, 75 each to MD, MP, PD, or PP. The study was conducted under waiver of consent. RESULTS: Despite the design, the four treatment groups differed on baseline variables collected before randomization. Percent awake by 3 months for each group were: MD, 29.3%; MP, 46.7%; PD, 30.7%; PP, 37.3%. Percent independent at 3 months were: MD, 17.3%; MP, 34.7%; PD, 17.3%; PP, 25.3%. Significant interactions were lacking. After adjusting for baseline imbalances, none of these differences was significant, and no adverse effects were identified. CONCLUSIONS: Neither magnesium nor diazepam significantly improved neurologic outcome from cardiac arrest.Глюкокортикоиды:Glucocorticoid treatment does not improve neurological recovery following cardiac arrest. Brain Resuscitation Clinical Trial I Study Group
M. Jastremski, K. Sutton-Tyrrell, P. Vaagenes, N. Abramson, D. Heiselman and P. Safar
International Resuscitation Research Center, University of Pittsburgh. JAMA 1989;262:3427-3430.
Glucocorticoids are commonly given to patients with global brain ischemia, although their efficacy has not been proved. The database of the Brain Resuscitation Clinical Trial I, a multi-institutional study designed to evaluate the effect of thiopental sodium therapy on neurological outcome following brain ischemia, was used for a retrospective review of the effects of glucocorticoid treatment on neurological outcome after global brain ischemia. This study included 262 initially comatose cardiac arrest survivors who made no purposeful response to pain after restoration of spontaneous circulation. The standard treatment protocol left glucocorticoid therapy to the discretion of the hospital investigators. This resulted in four patient groups that received either no, low, medium, or high doses of glucocorticoids in the first 8 hours after arrest. Neurological outcome was scored using a modification of the Glasgow Cerebral Performance Category Scale. None of the steroid regimens statistically improved mean group survival rate or neurological recovery rate over that observed in the group that did not receive steroids. The routine clinical practice of administrating glucocorticoids after global brain ischemia may be associated with serious complications and is not justified.Нимодипин:R. O. Roine, M. Kaste, A. Kinnunen, P. Nikki, S. Sarna and S. Kajaste Nimodipine after resuscitation from out-of-hospital ventricular fibrillation. A placebo-controlled, double-blind, randomized trial. JAMA 1990;264:3171-3177.
Department of Neurology, University of Helsinki, Finland.
One hundred fifty-five consecutive patients resuscitated after out-of-hospital ventricular fibrillation by a physician-manned advanced life support unit were randomly assigned to receive nimodipine or placebo at a dosage of 10 micrograms/kg as an intravenous injection immediately after restoration of spontaneous circulation, followed by an infusion of 0.5 micrograms/kg per minute for 24 hours. No significant difference was found in the 1-year survival rate of nimodipine-treated (30 [40%] of 75 patients) and placebo-treated patients (29 [36%] of 80 patients). Recurrent ventricular fibrillation during the treatment occurred in one patient in the nimodipine group compared with 12 patients in the placebo group. In a post hoc analysis of patients with very long delays in advanced life support (more than 10 minutes), the 1-year survival rate was higher with nimodipine (eight [47%] of 17 patients) than with placebo (two [8%] of 26 patients). Nimodipine may be of benefit in patients with delayed resuscitation.

...Но лучше заменять ГОМК бензодиазепинами. Интересно получается в то время, как в вопросах реанимации происходит объединение в пределах континентов - AHA, European Resuscitation Council – у нас каждая кафедра придумывает свой велосипед! И при этом подчас, мягко говоря, некорректные рекомендации становятся стандартом на долгие годы.
В самом методическом пособии, кстати, в первые 3 часа после ресуститации они не рекомендуют вообще никаких "ноотропов" и "церебропротекторов".
Вкратце предлагаемая в течении первых часов схема такова:
Снижение энергопотреьления ЦНС:Бензодиазепины, барбитураты или пропофол
Улучшение микроциркуляции: Эуфиллин или кавинтон
При артериальной гипертензии: Нимотоп или другие кальциевые блокаторы
Антиоксиданты: Токоферол
Мембраностабилизаторы: Преднизолон
:eek:
Вообще классно! Эуфиллин или кавинтон, т.е. эуфиллин=кавинтон? Где логика? :confused: Нимотоп=другие блокаторы кальциевых каналов? Какую АГ нужно так лечить? :confused:Токоферол (p.o., i.m.) - определенно поможет! ;) Преднизолон! :mad: "Hyperthermia and hyperglycemia compromise postresuscitation neurologic outcome". (см. выше).
Предлагаю еще раз прочитать цитату из сообщения Pandoc’a (см. выше)
И сказать НЕТ почти всему, что перечислено в схеме кафедралов!

2 Thorn - спасибо за обзор.
С исследованием "Longstreth WT Jr, Fahrenbruch CE, Olsufka M, Walsh TR, Copass MK, Cobb LA. Randomized clinical trial of magnesium, diazepam, or both after out-of-hospital cardiac arrest. Neurology. 2002 Aug 27; 59(4):506-14."
знаком, остальные прочел с большим интересом.

Интересно получается в то время, как в вопросах реанимации происходит объединение в пределах континентов - AHA, European Resuscitation Council – у нас каждая кафедра придумывает свой велосипед! И при этом подчас, мягко говоря, некорректные рекомендации становятся стандартом на долгие годы.

:eek:
Вообще классно! Эуфиллин или кавинтон, т.е. эуфиллин=кавинтон? Где логика? :confused: Нимотоп=другие блокаторы кальциевых каналов? Какую АГ нужно так лечить? :confused:Токоферол (p.o., i.m.) - определенно поможет! ;) Преднизолон! :mad: "Hyperthermia and hyperglycemia compromise postresuscitation neurologic outcome". (см. выше).
Предлагаю еще раз прочитать цитату из сообщения Pandoc’a (см. выше)
И сказать НЕТ почти всему, что перечислено в схеме кафедралов!
Да, и в этом постоянная беда - спрашивают с нас при экспертной оценке именно по стандартам, которые на 99% не соответсвуют общемировой практике.
Бороться с этим не вижу реальной возможности, увы.

Итак, позволю себе подвести некий итог (сугубо догоспитальный):
1) Вентиляция
2) Инотропная поддержка (если необходима)
3) Гипотермия (малореальна, но все-таки возможна)
4) Контроль гликемии

Итак, позволю себе подвести некий итог (сугубо догоспитальный):
1) Вентиляция
2) Инотропная поддержка (если необходима)
3) Гипотермия (малореальна, но все-таки возможна)
4) Контроль гликемииКак-то мало на ветке уделено внимания управляемой гипотермии, хотя ссылок и рекомендаций доказывающих ее эффективность очень много. Приходилось видеть матрацы и шлемы для гипотермии, причем адаптированные именно к догоспитальному этапу. В НИИ Бурденко используется специальный протокол. Если кого-то интересует могу выслать.

PS Взрослые пациенты без сознания с самостоятельным кровообращением, после внебольничной остановки сердечной деятельности (ЖФ) должны быть охлаждены до 32-34°C в течение 12-24 ч. (Руководства ЕСР Европейского совета реаниматологов по реанимации 2005)

Даже не видел таких устройств для гипотермии... А у Вас, уважаемый dmblock, они есть?

Даже не видел таких устройств для гипотермии...Я тоже... В Астралийском исследовании ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) использовали cold packs, но наверняка какие-то хитрые. ;) В Европейском исследовании ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) юзали специальную систему с матрацами TheraKool. Это все наружное охлаждение. Есть еще внутреннее охлаждение - например Icy катетер ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]). Внутреннее охлаждение вроде более аккуратно контролирует температуру (за счет мониторинга?). Индукцию гипотермии можно проводить охлажденным до 4 гр. С физ. раствором около 2 л за 30 мин в периферию. Снижает Т тела на 1.5 гр. С. Не знаю как с острой левожелудочковой недостаточностью на этом фоне, но несколько исследований по этой методе есть - вроде безопасно... Кстати, что с мониторингом температуры? Не аксиллярную же измерять... :rolleyes: В упоминавшихся исследованиях измеряли тимпаническую Т или в мочевом пузыре или внутрисосудистую с помощью катетера Сван-Ганца.
Сколько все это стоит, интересно? :rolleyes:
Это TheraKool:

Еще варианты ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) наружного охлаждения:

Даже не видел таких устройств для гипотермии... А у Вас, уважаемый dmblock, они есть?Нет, пока только в перспективе… В Москве видел в работе в НИИ Бурденко в реанимации, если не ошибаюсь, фирмы Тропикул. А за кордоном устройства для гипертермии не редкость, в том числе в реанимобилях, там используются такие аппараты на голову вроде шлемов.



PS По теме : [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

В Европейском исследовании ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) юзали специальную систему с матрацами TheraKool.
Сколько все это стоит, интересно? :rolleyes: Может и Теракул :confused: ! Стоит от 10000 долларов. Если кто интересуется прицельно можно уточнить...

У нас в новых стандартах во многих разделах указано применени криопакетов - при острой хирургической патологии, главным образом.
Раз указано - значит, скоро выдадут.
А раз выдадут - можно ими обкладывать пациента после ресуститации.
На всего не хвати, конечно, но голову - можно.

На всего не хвати, конечно, но голову - можно.А смысл есть? Думаю, так и на 0.5 гр. С не снизить Т. А потом привезете Вы пациента в клинику - там как?

Наиболее впечатляющий кусочек выделен жирным, остальное можно не читать... :eek:
Dexamethasone Changes Brain Monoamine Metabolism and Aggravates Ischemic Neuronal Damage in Rats
LABORATORY INVESTIGATION
AUTHOR(S): Tsubota, Shinzo, M.D.*; Adachi, Naoto, M.D., Ph.D.†; Chen, Junfeng, M.D.‡; Yorozuya, Toshihiro, M.D.†; Nagaro, Takumi, M.D.§; Arai, Tatsuru, M.D.пч
* Senior Resident in Anesthesiology and Resuscitology. † Lecturer in Anesthesiology and Resuscitology. ‡ Visiting Researcher of Anesthesiology and Resuscitology. § Associate Professor in Anesthesiology and Resuscitology. пч Professor in Anesthesiology and Resuscitology. Received from the Department of Anesthesiology and Resuscitology, Ehime University School of Medicine, Ehime, Japan. Submitted for publication January 6, 1998. Accepted for publication October 8, 1998. Supported in part by the Department of Anesthesiology and Resuscitology, Ehime University School of Medicine, Ehime, Japan. Address reprint requests to Dr. Adachi: Department of Anesthesiology and Resuscitology, Ehime University School of Medicine, Shitsukawa, Shigenobu-cho, Onsen-gun, Ehime 791-0295, Japan.

ABSTRACT: Background: Glucocorticoids have been reported to aggravate ischemic brain damage. Because changes in the activities of various neuronal systems are closely related to the outcome of ischemic damage, the authors evaluated the effects of dexamethasone on the monoaminergic systems and ischemic neuronal damage. Methods: The right middle cerebral artery was occluded for 2 h, and the tissue concentrations of monoamines and their metabolites were determined in the cerebral cortex and the striatum of rats. The turnover of 5-hydroxytryptamine was compared in animals injected with saline and those injected with dexamethasone twice (2 mg/kg in each injection) by evaluating the probenecid-induced accumulation of 5-hydroxyindoleacetic acid. The turnovers of norepinephrine and dopamine were estimated from the a-methyl-p-tyrosine—induced depletion of norepinephrine and dopamine, respectively. The effect of dexamethasone on the infarct volume was evaluated by triphenyltetrazolium chloride stain in rats subjected to 2 h of occlusion. Results: Dexamethasone did not affect the cortical 5-hydroxytryptamine or 5-hydroxyindoleacetic acid contents. However, it suppressed the turnover of the cortical 5-hydroxytryptamine on both sides. Dexamethasone reduced the turnover of the striatal 5-hydroxytryptamine and facilitated the dopamine turnover. In rats subjected to 2 h of occlusion and 2 h of reperfusion, the infarct volume was 10.5 times greater in the group that received dexamethasone than in the animals that received saline. Conclusions: Dexamethasone suppresses the inhibitory serotonergic system and facilitates the excitatory dopaminergic system in the rat telencephalon. This may be a mechanism by which dexamethasone aggravates ischemic neuronal injury.
Anesthesiology 90:515-23, 1999

А смысл есть? Думаю, так и на 0.5 гр. С не снизить Т. А потом привезете Вы пациента в клинику - там как?
А это вообще общая проблема - преемственность стационара и СМП.

Наиболее впечатляющий кусочек выделен жирным, остальное можно не читать... :eek:

Впечатляет и дата публикации. 1999г!

Впечатляет и дата публикации. 1999г!

Еще бы она не впечатляла!
Уже как 8 лет об этом известно, а мы только начинаем на это обращать внимание... (я и про себя то же).
Или препараты изменились....или мембраны?

Насчёт маннитола что пишут? Актовегин,глиатиллин тоже-в корзину?(острый период инсульта).С уважением..

Насчёт маннитола что пишут?Wright WL, Geocadin RG. Postresuscitative intensive care: neuroprotective strategies after cardiac arrest. Semin Neurol. 2006 Sep;26(4):396-402.
Cerebral Edema and Increased Intracranial Pressure

The diffuse brain anoxia that occurs during cardiac arrest can result in global cerebral edema after cardiac arrest.11 Intracranial pressure (ICP) is not commonly elevated after cardiac arrest.12 High ICP can further compromise cerebral blood flow, and cerebral herniation can cause further structural brain damage and death. In comatose patients with evidence of increased intracranial pressure, such as clinical signs of herniation or cerebral edema on computed tomography scan, intracranial pressure monitoring may be utilized to guide ICP management.
ICP should be kept below 20 mmHg. Once an intracranial monitoring device is in place, cerebral perfusion pressure (CPP; CPP = MAP - ICP) can be measured and should be kept above 70 mmHg.13 Some fundamental measures to avoid ICP increases include avoiding agitation, shivering, fever, and seizures.13 Again, the head of the bed should be elevated to 30 degrees and the head should be midline. Specific measures to reduce ICP include osmotherapy, controlled hyperventilation, metabolic suppression, cerebrospinal fluid (CSF) diversion, and hypothermia.
Osmotherapy has been most commonly applied with the use of mannitol. It is often given at dosages of 0.5 to 1 g/kg intravenously (IV) at 6-hour intervals to maintain serum osmolality of 300 to 320 mOsm/L. It does have some disadvantages, including that it can lead to hypovolemia secondary to osmotic diuresis.
Актовегин,глиатиллин тоже-в корзину?Ага, фтопку... :)

Wright WL, Geocadin RG. Postresuscitative intensive care: neuroprotective strategies after cardiac arrest. Semin Neurol. 2006 Sep;26(4):396-402.

Ага, фтопку... :)
Похоже маннитол-то ещё рано списывать?:ad:[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Osmotherapy
The first medical line of defense is osmotherapy. However, it should not be used prophylactically. Mannitol 20% (0.25–0.5 g/kg every 4 h) is reserved for patients with type B ICP waves, progressively increasing ICP values, or clinical deterioration associated with mass effect (level of evidence V, grade C recommendation). Due to its rebound phenomenon, mannitol is recommended for only 5 d. To maintain an osmotic gradient, furosemide (10 mg Q 2–8 h) may be administered simultaneously with osmotherapy. Serum osmolality should be measured twice daily in patients receiving osmotherapy and targeted to 310 mOsm/L Или обновлённые рекомендации:Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage in Adults
2007 Update: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council, High Blood Pressure Research Council, and the Quality of Care and Outcomes in Research Interdisciplinary Working Group: The American Academy of Neurology affirms the value of this guideline as an educational tool for neurologists.
1. Treatment of elevated ICP should include a balanced and graded approach that begins with simple measures, such as elevation of the head of the bed and analgesia and sedation. More aggressive therapies to decrease elevated ICP, such as osmotic diuretics (mannitol and hypertonic saline solution), drainage of CSF via ventricular catheter, neuromuscular blockade, and hyperventilation, generally require concomitant monitoring of ICP and blood pressure with a goal to maintain CPP >70 mm Hg (Class IIa, Level of Evidence B). [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Хотелось бы услышать мнение уважаемых коллег по поводу коррекции внутричерепной гипертензии с помощью гипертонического солевого раствора(длительность эффекта,побочные действия) и ГЭК на основе 7,2%солевого р-ра.Если есть ссылки-:ay:

Перспективный метод. Ждем проведения масштабных исследований и получения убедительных доказательств.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - обзор по малообъемной реанимации на английском языке.

Хотелось бы услышать мнение уважаемых коллег по поводу коррекции внутричерепной гипертензии с помощью гипертонического солевого раствора(длительность эффекта,побочные действия) и ГЭК на основе 7,2%солевого р-ра.
С гипертоническим ГЭК, к сожалению, опыта пока нет.
Только небольшой коллег и личный опыт (около 30 пациентов с отеком мозга разной этиологии в разных стационарах) повторных болюсных введений 10%NaCl по 5-10мл при проведении ПВВГ(Д)Ф с ультрафильтрацией от 50 до 300мл/час. Как правило, требовалось от 0,2 до 5 мл рассола на кг. Во всех случаях отмечалось уменьшение клинических проявлений отека мозга (но это не означает, что выжили все). У 3 пациентов мониторировалось ликворное давление (не наша инициатива - уже было налажено) - снижение отмечалось с 5 минуты болюса, достигало пика на 10 минуте. Последующих подъемов на фоне продолжающейся ПВВГ(Д)Ф не отмечено. Осложнений не отмечено. Повторюсь, только отдельные случаи от безысходности.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] anel.Pubmed_RVAbstractPlus

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] anel.Pubmed_RVDocSum
Если кто использовал HSS, опишите,пожалуйста, схему введения.Понятно,что разовая доза 1,4-2мл/кг. Неясно-применять однократно или можно повторять в течение суток.И при ОПН ?

А нет опыта использования гипер-HAES?