Просмотр полной версии : Моя первая окклюзирующая диссекция

Женщина поступила с ОКС, нижний STEMI.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] :eek:

В шоке о увиденного. О результатах лучше не спрашивайте, клинически - без каких-либо проблем - дистальный отдела ПКА заполняются слева.


Но Опыт - сын ошибок трудных.

...В шоке о увиденного. О результатах лучше не спрашивайте, клинически - без каких-либо проблем - дистальный отдела ПКА заполняются слева...

Это бывает, не переживайте. Тем паче - у женщин. На последней (из представленных) серии, вроде бы, вполне себе TIMI-3 антеградный кровоток. Когда диссекция стала окклюзирующей? После удаления проводника? Какой был проводник и баллон? Почему не стентировали? ЧСС на серии соответствует действительности? Можно выложить КАГ ЛКА до и после интервенции?

1. Прямого стентирования не получилось.
2. Диссекция возникла поле предилатации баллоном 3,0*20 мм (6-8 атм.)
3. Поставили два "голых" стента 20 и 24 мм внахлест - за это время "расслоение" распространилось за область креста. Дальше железом решили не мостить, тем более с бифуркационной пластикой креста. В итоге по существу работает только ВОК.

Рекомендовали контрольное КАГ через 1-3 месяца.

Коллегиально был разбор полетов. Решили, что при получении первого намека на диссекцию необходимо было прижать ее баллоном на пару минут.

Серии выложены не для всеобщей порки, а в качестве вопроса "а чтобы делали Вы?"

...Серии выложены не для всеобщей порки, а в качестве вопроса "а чтобы делали Вы?"

Как мне кажется, "всеобщую порку" НЕ подразумевает сам формат РМС.

Я бы:
1. Предилатацию делал бы маленьким баллоном - 1.5-2.0 мм.
2. При первых же признаках диссекции стентировал бы от дистального сегмента к проксимальному и с захватом "здоровой" артерии дистально.

нет возможности сцены выкладывать в менее экзотических форматах, читаемых стандартным виндосовским софтом? я сцену 008 вообще не смог открыть, даже скачав эту непонятную программу...:)

из того что я увидел в сцене 004 у меня вопросик:
зачем столь длительное введение контрастного вещества(я насчитал 8 сердечных циклов)? это попытка реканализировать артерию струей контраста?
по части тактики согласен с предыдущим постом, для предилатации нужен баллончик небольшого диаметра, просто чтобы определится с размерами стента и облегчить его продвижение через пораженный участок.

1. Доступ к файлам вынужден ограничить, надеюсь временно.
2. ЧСС нормальная, возможно изменение скорости просмотра.
3. Вы правы, контрастирование избыточно, при окклюзиях стараюсь выполнить съемку подольше, в попытке проследить как, куда и когда просачивается контраст. По объему введено не более 5 мл, просто медленно.

нет возможности сцены выкладывать в менее экзотических форматах, читаемых стандартным виндосовским софтом? я сцену 008 вообще не смог открыть, даже скачав эту непонятную программу...:)

Вы про формат .flv? Прекрасно открывается любым браузером при установленном халявном flash плагине от Adobe (Adobe Flash Player ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])). Скачав файл с видеороликом, сделайте на нем правый клик -> открыть с помощью -> Ваш браузер. В IE F11 = Fullscreen.

нет возможности сцены выкладывать в менее экзотических форматах, читаемых стандартным виндосовским софтом?

Практически все видео-ролики читает Windows MediaPayer Classic (321) - очень легковесная программка без доп.наворотов.

Форматы флэш (.flv, .swf) - удобны своей "легкостью", что позволяет быстро скачать и просмотреть файл, качество безусловно теряется.

Получил разрешение на дальнейшее обсуждение темы. Хотел бы вернуться.

Женщина поступила с ОКС, нижний STEMI.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] :eek:

В шоке о увиденного. О результатах лучше не спрашивайте, клинически - без каких-либо проблем - дистальные отделы ПКА заполняются по межсистемным коллатералям.


Непосредсвенный результат пластики.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Продолжение - через 3 недели после ОКС.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
(картинки в формате .jpg - теже кадры чуть лучшего качества.)

Ваше мнение о самоизлечении?!?

А что Вас смущает? Приемлемый результат, ИМХО. Теперь продолжить стандартную терапию. Что-нибудь ее еще беспокоит?

Ну, раз никому больше не интересно... хотя 5 человек просмотрели серии, но не высказались.

Понимаете - этот пример научил меня на собственном опыте, что нужно быть готовым ко всему.
На первый взгляд - ну, ОКС, окклюзия ПКА, дистальные ветви заполняются слева => можно безопасно работать. Да и стеноз, то плёвый "раз-раз и в дамки".
НО прямого стентирования не вышло, а после предилатации, не успев моргнуть глазом поползла диссекция. Мы за стент, а она уже у креста, :confused:мы за второй, а она уже за крестом :ai:. Магистральный нефтепровод мы выстраивать не собирались.

Мы в шоке, а пациентка без эмоций:bn: Решили отвалить по-тихому, мол так и так ЧКВ вышло крайне не удачно, контроль перед выпиской.


И конечно у всех вызвал недоумение краткосрочный результат - невероятная способность организма к выживанию несмотря на все предпринятые меры:)

Для меня удивительно - может здесь для каждого подобные случаи являются обыденностью?!?:tomato:

Обыденностью, конечно, не являются, что и говорить.

Прокомментировать могу только "пациентка без эмоций" - по-видимому, миокард уже полностью погиб, жизнеспособного ничего в зоне инфаркта не оставалось. Поэтому и реакции на повторную окклюзию ПКА не было. Кстати, доставили пациентку через сколько времени от начала болевого синдрома?

Сочувствую тому психологическому состоянию с которым хирурги закончили процедуру..! Возможно проводниковый катетер в устье создавал значимое препятствие кровотоку. После удаления катетера поток крови расправил истинный просвет и получилось хорошо...
У меня была неокклюзирующая диссекция в 7-м сегменте по дистальному концу стента в процессе бифуркационного стентирования при ОКС. Дефект наполнения до 85%. Потерял проводником истинный просвет и не смог ничего сделать... Оставил так. Контрольную коронарограмму не делал, но клинически без особенностей, обычное течение STEMI после удачного стентирования...

С уважением, Лев.

Для меня удивительно - может здесь для каждого подобные случаи являются обыденностью?!?:tomato:
Мне как-то мой знакомый аортальный хирург показал пациента с расслоившейся аортой "от уха до пятки", которому сделан был только верх, при этом грудной, брюшной отделы, подвздошки и бедренные артерии оставались в расслойке, истинный канал был серьезно сдавлен практически на всем протяжении, часть ветвей отходили от ложного канала. Через полгода при контрольном КТ истинный канал расправился, от расслойки не осталось и следа. Единственным напоминаением о ней была легкая компрометация одного из устьев почечной артеии.

По поводу Вашего случая: если пациентка была асимптомна, смысла в повторной КАГ, кроме как познавательного, имхо, никакого не было. Немного смущает локальный ограниченный паравазат в проекции середины проксимального стента. Какая динамика ЭхоКГ?

"пациентка без эмоций" - по-видимому, миокард уже полностью погиб, жизнеспособного ничего в зоне инфаркта не оставалось. Поэтому и реакции на повторную окклюзию ПКА не было.

Анна Евгеньевна, не могу с Вами полностью согласиться на счет того, что всё там уже умерло. Обосновать пока что попытаюсь данной серией
ретроградный кровоток по ПКА - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

По поводу Вашего случая: если пациентка была асимптомна, смысла в повторной КАГ, кроме как познавательного, имхо, никакого не было. Немного смущает локальный ограниченный паравазат в проекции середины проксимального стента.

Безусловно всем было интересно "что там?!". Но кроме того, у пациентки есть еще стеноз ПМЖА в среднем сегменте, на контрольной КГ его признали пограничным и воздержались от инвазии.

Паравазат покрыт стентом, является ли это оправданием - не знаю. Но по-видимому - это и есть "точка расслоения", место диссекции, верхняя фенестрация или как хотите называйте.

1. Кстати, доставили пациентку через сколько времени от начала болевого синдрома?

2. Какая динамика ЭхоКГ?

На данные вопросы постараюсь дать точный и конкретный ответ ко вторнику.

Всем огромное СПАСИБО за высказанные мысли.

А какая связь между ретроградным кровотоком и жизнеспособностью миокарда?

А какая связь между ретроградным кровотоком и жизнеспособностью миокарда?

А почему ОИМ в дебюте ИБС является неблагоприятным фактором течения болезни?

А почему ОИМ в дебюте ИБС является неблагоприятным фактором течения болезни?

Уважаемый angio! Вы действительно хотите обсудить Ваш случай? Или просто постебаться над тупыми оппонентами?

А какая связь между ретроградным кровотоком и жизнеспособностью миокарда?

Если я правильно понял, то вопрос состоит в том - говорит ли наличие коллатерального кровотока в зоне перенесенного ранее инфаркта о наличии там жизнеспособного миокарда?
В целом, мне кажется, такая корреляция существует. Но кажется очевидным, что в качестве теста такой метод вряд ли подойдет, ввиду низкой специфичности.
В хорошо подготовленном коллатералями месте, острая окклюзия КА может вообще не привести к ишемическому повреждению.

PS По теме:
An Association between Collateral Blood Flow and Myocardial Viability in Patients with Recent Myocardial Infarction

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Если я правильно понял, то вопрос состоит в том - говорит ли наличие коллатерального кровотока в зоне перенесенного ранее инфаркта о наличии там жизнеспособного миокарда?
В целом, мне кажется, такая корреляция существует. Но кажется очевидным, что в качестве теста такой метод вряд ли подойдет, ввиду низкой специфичности.

Ангиографическая визуализация постокклюзионного эпикардиального отдела сосуда не является признаком жизнеспособности миокарда. Коллатерали особенно хорошо развиваются в некротизированных участках, в связи с отсутствием систолического сдавления.
Впрочем, у больных с жизнеспособным миокардом, коллатерали действительно неплохо визуализируются. Однако, это нельзя рассматривать как облигатный признак.

Уважаемый angio! Вы действительно хотите обсудить Ваш случай? Или просто постебаться над тупыми оппонентами?

Понимаете, Сергей Александрович я не испытывал никаких сомнений в том, что меня не будут гладить по головке за ни за предоставленный случай ни за мои высказывания. Если Вам есть, чем осветить дисскусию - прошу играть в открытую. Я же спорить до хрипоты ни в чем не собираюсь, а лишь ищу факты для формирования собственных представлений. А об уровне моей компетенции Вам я полагаю всё известно.:ah:

Впрочем, у больных с жизнеспособным миокардом, коллатерали действительно неплохо визуализируются. Однако, это нельзя рассматривать как облигатный признак.

Кажется очевидным, что в качестве теста такой метод вряд ли подойдет, ввиду низкой специфичности.

Не вижу противоречий.

PS Еще по теме: The Relationship between Collateral Blood Flow and Infarct Zone Regional Wall Motion in Patients with Recent Acute Myocardial Infarction

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Понимаете, Сергей Александрович я не испытывал никаких сомнений в том, что меня не будут гладить по головке за ни за предоставленный случай ни за мои высказывания. Если Вам есть, чем осветить дисскусию - прошу играть в открытую. Я же спорить до хрипоты ни в чем не собираюсь, а лишь ищу факты для формирования собственных представлений. А об уровне моей компетенции Вам я полагаю всё известно.:ah:

Я не Сергей Александрович, но позволю себе пока ответить.

Григорий, об уровне Вашей компетенции пока известно лишь то, что Вы молоды, работаете самостоятельно и, как будто бы, хотите учиться. Это - похвально.

Однако Вам задали вопрос абсолютно по теме (пост #16), на который Вы не ответили (за Вас, правда, это уже сделал многоуважаемый dmblock). Пост #17 надо понимать как попытку хамства или просто как ответ школьника, не выучившего урок?

За сам случай Вас не собирались гладить по головке, но и ругать тоже никто не собирался. Работа есть работа; осложнения бывают у всех, и все это понимают.

Но поскольку дискуссия затеяна именно с целью обучения (как практическим аспектам, так и теоретическим), давайте выдерживать тон общения в интеллигентно-образовательном стиле.

Спасибо за понимание.

по поводу коллатерального кровотока: этот признак можно рассматривать с другой позиции. отсутствие или слабое развитие коллатерального кровотока у больного с СТ-элев. ИМ более 6ч может быть косвенно наводить на мысль о том, что бороться уже не за что. С вопросом же о корелляции между степенью коллатерального контрастирования дистального русла окллюзированной артерии, и возрастом этой окклюзии при STEMI, с тезисом доктора Авдовиченко не вполне согласен, особенно если окклюзия произошла на фоне субтотального стеноза например, и совершенно другая ситуация если это была 50-ти процентная бляшка.

Если нет возможности выполнить ЭХО, косвенным симптомом + наличия жизнеспособного миокарда могут быть движения эпикардиальных сосудов (ДВ, ВТК, ЗБВ) связанные с контрактильной функцией передней или\и боковой стенки в такт сердцу, и наоборот. понятно что это все малоспецифично и от нашей бедности, но по крайней мере интервенционист предполагает что еще есть за что бороться.

На мой взгляд, при STEMI все-таки стоит в первую очередь опираться на продолжительность болевого синдрома. Степень развития коллатералей, действительно, показатель слишком не специфический для того, чтобы судить о жизнеспособности миокарда в зоне окклюзии.
Я имела в иду, в первую очередь, вероятность того, что ЧКВ проводилось в поздние сроки (особенно, помятуя о полной бессимптомности пациентки, несмотря на no-flow). Но на этот вопрос уважаемый angio обещал ответить завтра.

Анна Евгеньевна, благодарствую за вынесение разговора в отдельную тему.

Я весьма молод и зелен, но хамство - это то, чего пытаюсь максимально избегать в любых разговорах, а особенно со старшими коллегами.


Исследовал ссылку от dmblok и все стало укладываться на свои места.

Coronary angiography, the most frequently used diagnostic technique for the assessment of collateral vessels, has several limitations. It can identify only vessels >100 μm in diameter,13 although most arterial collateral vessels are smaller.14 Furthermore, although it can demonstrate the presence of epicardial collateral vessels, it does not specify the distribution of collateral flow within the myocardium.

...however, reported that the presence of collateral vessels did not protect against long-term adverse effects in patients with anterior Q-wave myocardial infarctions.

In this study, we have shown that the distribution of collateral blood flow within the occluded infarct bed is related to myocardial viability and that this distribution does not correlate with the collateral-vessel grade determined angiographically. Patients with poor collateral flow, as measured by myocardial contrast echocardiography, did not have improvement in regional function despite having good angiographic evidence of collateral vessels and despite undergoing successful angioplasty. The percentage of a perfusion bed supplied by collateral flow was also independent of the size of the perfusion bed itself.

К сожалению, когда говорят о жизнеспособном миокарде в исследованиях хочется слышать что-то о радиоизотопных исследованиях. И конечно количество пациентов скормное, хотя как я понимаю таких исследований наверняка накопилось в большом количестве.

Есть мнения, что коллатерали при ОИМ имеют определенное значение:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
И радиоизотопное исследование:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Друзья! Коллатерали, несомненно, защищают миокард. Если имеется жизнеспособный миокард, то огромная вероятность наличия хороших коллатералей. Однако, в обратную сторону это утверждение не работает. Если есть хорошие коллатерали, то не обязательно имеется жизнеспособный миокард. Я, собственно, только про это.

Уважаемый Сергей Александрович, на Ваш взгляд, какие данные облигатно говорят о том, что есть за что бороться ? С уважением, Аяз.

Дорогой Аяз! Конечно, хотелось бы изотопы. Но, в реальной практике (в нашей больничке), только стресс-ЭХО.

На заданные вопросы о сроках ОИМ и динамике ЭхоКС могу ответить пока только общие фразы по копии выписного эпикриза:
"Госпитализирована с ангинозным статусом, на ЭКГ признакисубэпикардиального повреждения в нижней стенке. Выставлены показания к КГ" (с) - выписной эпикриз.

"Доставлена в операционную с признаками ОКС с подъемом ST. На момент поступления болевой синдром купирован, элевации ST нет." (с) - протокол операции.

достану историю из архива - укажу все конкретно - срок - четверг.

Прошу прощения за заминку

Да,хотелось бы подробностей, был ли болевой синдром в момент поступления, продолжительность болевого синдрома. Почему-то создается впечатление, что был следующий сценарий: был предельный стеноз, на фоне которого сформировались коллатерали из другого бассейна, затем последний тромбировался и развился ОКС. Дальнейшая тактика в данном случае четко зависила от давности развития ОКС и наличия болевого синдрома на момент поступления, может быть можно было ограничиться аспирином (в смысле консервативная терапия). С уважением, Аяз.

Есть мнения, что коллатерали при ОИМ имеют определенное значение:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
И радиоизотопное исследование:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Особенно понравилось последнее исследование, а у Вас нет доступа к прямой ссылке на полнотесктовый вариант?

Дорогой Аяз! Конечно, хотелось бы изотопы. Но, в реальной практике (в нашей больничке), только стресс-ЭХО.

А как же г-н Свирщевский с лабораторией:ai:

А как же г-н Свирщевский с лабораторией:ai:
ЭЭЭЭЭЭЭЭЭЭЭ...

Что ж, вернемся к нашим бара................................ к вашим вопросам:)
(это такая шутка была)

Что касается клинической стороны вопроса:
Из анамнеза: указаний на АГ, ИБС и ОНМК нет. Ранее нагрузки переносила хорошо. АД не измеряла. Курит.

Доставлена в кардио-ПРИТ РСЦ в 22:15 - примерно через 2 часа от начала ангинозного статуса. На момент госпитализации жалоб нет. На ЭКГ - по сравнению с ЭКГ бригады СП - ликвидация признаков субэпикардиального повреждения нижней стенки. Качественный троп-тест положительный. На основании чего у пациентки диагностирован дебют ИБС: ОКС с подъемом сегмента ST. Выставлены показания к КАГ и ЧКВ.

После "интервенции" в 23:50 доставлена в ПРИТ. Жалоб нет. Физикально без особенностей. Решено проводить в/в инфузию НФГ под контролем АЧТВ.

На утро следующего дня (т.е. через ~10-12 ч. от госпитализации) тропонин 26,1 нг/мл, на ЭКГ появление признаков острого нижнего инфаркта миокарда. При этом клинически - состояние стабильное жалоб нет.

ЭхоКС (28.07.10)
КДР ЛЖ 5,13 КДО ЛЖ 125,5
КСР ЛЖ 3,45 КСО ЛЖ 49,1 УО 76,4 ФВ 60,8,
ЛП 3,6
ПП 3,4
КДР ПЖ 2,6
Заключение: незначительное уплотнение стенок аорты. Расширения полостей, гипертрофии миокарда нет. Клапанный аппарат без особенностей. Отчетливо визуализировать все средние и базальные сегменты не удалось. Локальных нарушений сократимости не обнаружено. Систолическая функция ЛЖ сохранена, умеренная диастолическая дисфункция 1 типа (Е/А 0,67). Мелкоочаговый фиброз МЖП. Признаков легочной гипертензии нет. Жидкости в полостях перикарда не обнаружено.

ЭхоКС (04.08.10) - другой специалист.
КДР ЛЖ 5,60 КДО ЛЖ 153,7
КСР ЛЖ 3,60 КСО ЛЖ 54,4 УО 99,2 ФВ 64,6
ЛП 4,4
ПП 4,0*4,3
КДР ПЖ 2,9
Заключение: гипокинезия задне-верхушечного и верхушечно-бокового сегментов ЛЖ при сохранении интегральных показателей ЛЖ. митральная регургитация 1 ст. Фиброз некоронарного пололуния без нарушения функции АК.
__________________________________________

Жду дальнейших вопросов и мнений.

Ятрогенный безболевой инфаркт?!?!?!?!:confused:

Хотелось бы подвести какой-то итог.

Прежде всего всем спасибо за обсуждение.

Итак, у пациентки с ОКС с ПST доставленной в cath.lab в приемлимый срок (2,5 ч.) от начала загрудинных болей, после неудачной пластики таки случился ОИМ (тропонин 26 нг/мл). По ЭхоКС видны соответствующие зоны гипокинеза и вопрос о налии жизнеспособного миокарда может разрешить только сцинти.

Лично для меня остается неясным, насколько реальна спонтанная реканализация спиралевидной диссекции, (прикрытой стентом в проксимальной части)? Может кто-то знает ответ на этот вопрос или, как здесь принято, даст ссылку на авторитетную статью. Был весьма признателен.

Еще один вопрос - как тактически вести подобные диссекции - нужна ли инфузия НФГ, если да то на сколько? а может нужно проводить тромболизис???

вопрос 1: какого числа пациетка поступила в клинику?
вопрос 2: какие конкретно изменения ЭКГ были на пленке скорой, при поступлении в ПИТ, т.е до интервенции и после интервенции, и на след день после интервенции.
вопрос 2,5: динамика сердечных тропонинов и ферментов? когда появились, когда максимум, когда начали снижаться, как снижались.
вопрос 3: вентрикулографию делали?
вопрос 4: если нет зон акинеза и миокард сокращается, систолическая функция сохранена, то почему стоит вопрос о присутствии или отсутствии жизнеспособного миокарда?

Лично для меня остается неясным, насколько реальна спонтанная реканализация спиралевидной диссекции, (прикрытой стентом в проксимальной части)?
А как насчет идеи, что Вы эффективно закрыли проксимальную фенестрацию (извиняюсь за неправильный термин, но - чем-то напоминает ;)), а дальше все произошло само собой? Не EBM...

а может нужно проводить тромболизис???
Мне кажется, пользы никакой, а осложнения - как обычно.

Вообще, все особенности этого случая подходят под определение "бывает...". К сожалению, нарваться можно на самом простом случае и самореканализируются невероятные окклюзии. И инфаркты проходят без клинической манифестации и миокард сохраняется... Все мы, к сожалению, подобное имели.
Лично меня, подобные осложнения, научили, что в случае диссекции по краю стента, с формированием отчётливо визуализируемой гематомы, стентировать надо начинать заведомо дистальнее. Т.к., имплантация стента в место формирующейся субинтимальной гематомы приводит к продолженному расслоению. У нас недавно был такой случай. На экране было видно, как в момент имплантации стента, пятно контраста прыжком распространяется на заднюю и задне-боковую.
Дидактическая составляющая удивительно банальна: never relax.

вопрос 1: какого числа пациетка поступила в клинику?
вопрос 2: какие конкретно изменения ЭКГ были на пленке скорой, при поступлении в ПИТ, т.е до интервенции и после интервенции, и на след день после интервенции.
вопрос 2,5: динамика сердечных тропонинов и ферментов? когда появились, когда максимум, когда начали снижаться, как снижались.
вопрос 3: вентрикулографию делали?
вопрос 4: если нет зон акинеза и миокард сокращается, систолическая функция сохранена, то почему стоит вопрос о присутствии или отсутствии жизнеспособного миокарда?

1. Дата поступления 26.07.10 22:15
2. по ответам ЭКГ (если Вам хочется видеть пленки, думаю можно достать): подъем ST в II, III, aVf - по СП, на изолинии в ПИТ (при поступлении)
далее "прикроватный" мониторинг.
27.07 - в динамике появились признаки острого нижнего проникающего ИМ.
2,5. при поступлении качественный троп-тест положительный
на утро 27.08 - 26,1 нг/мл. Больше не брали.
3. ВГ не выполняли. Честно говоря и смысла не вижу, на Эхо гипокинезы, сроки для хр. аневризмы не те. (разговор о целесообразности ВГ в принципе - предлагаю вынести в отдельный топик).
4. потому что тропонин 26 и на ЭКГ от 16.08.10 подострая стадия Q-нижнего ИМ - это раз.
Потому что наличие коллатерального кровотока (агниографичеки) при острой окклюзии КА, как выяснилось, не свидетельствует о наличии жизнеспособного миокарда - это два.
интерес скорее академический, чем клинический - это три

Ангио:
про целесообразность ВГ я нигде не писал, просто спросил делали или нет:) в некоторых клиниках, я знаю, всем делают. За частую зависит от степени доверия специалистам службы эхокардиографии.
что касаемо жизнеспособного миокарда, то насколько я понял, по данным ЭХО - гипокинез нижней стенки. А мертвый миокард по моему сокращаться не может. или я что-то путаю?

Никак не могу назвать себя специалистом ультразвуковой диагностики, НО в нашей больничке стоят аппараты хорошего уровня (не 3d конечно:ab:), но к сожалению они позволяют выполнять оценку локальной сократимости только на глаз. Побывав на съезде ССХ по лечению ХСН, я видел гораздо более объективные ЭХО-возможности объективизации этих данных с помощью ПО.

Я абсолютно доверяю тем специалистам, которые смотрели данного пациента, они не пытаются высасывать заключения из пальца.

Поскольку диагностирован Q-ОИМ, значит какие-то кардиомиоциты все-таки погибли. Действительно для доктора и пациента, наверное, вполне достаточно Эхо-обследования. А информация о количестве "живых" и "погибших" носит больше академический характер. Хотя в скором времени может всплыть вопрос о реваскуляризации ПМЖА, поскольку остановить атеросклероз достаточно сложно. Вот тогда-то станет интересно посмотреть уже не количество КМЦ, а перфузию миокарда.