Ацетонемическая рвота [Архив] - медицинский форум

PDA

Просмотр полной версии : Ацетонемическая рвота


DrCatherine
27.09.2010, 00:32
.."Диагностика ацетонемического синдрома (АС) базируется на изучении анамнеза, анализе жалоб, клинической симптоматики и результатов определенных инструментальных и лабораторных методов обследования. Необходимо обязательно установить природу АС: первичный или вторичный. Диагноз должен содержать расшифровку основных синдромов, которые предопределяют тяжесть состояния ребенка (обезвоживание, ацидоз, гиповолемия и т.п.).

Диагностические критерии синдрома циклической ацетонемической рвоты (первичного АС) определены на международном консенсусе (1994).

Обязательные критерии:

— повторные, тяжелые, отдельные эпизоды рвоты;

— различной продолжительности интервалы нормального здоровья между эпизодами;

— продолжительность эпизодов рвоты от нескольких часов до суток;

— отрицательные лабораторные, рентгенологические и эндоскопические результаты обследования, которые могли бы объяснить этиологию рвоты, как проявление патологии органов ЖКТ.

Дополнительные критерии:

— рвота характеризуется стереотипией, и каждый эпизод аналогичен предыдущему по времени, интенсивности и продолжительности;

— приступы рвоты могут заканчиваться спонтанно и без лечения;

— сопутствующие симптомы включают тошноту, боль в животе, головную боль, слабость, фотофобию, заторможенность;

— сопутствующие признаки включают лихорадку, бледность, диарею, дегидратацию, чрезмерную саливацию и социальную дезадаптацию;

— рвотные массы часто содержат желчь, слизь и кровь. Гематемезис часто является следствием ретроградного пролабирования кардиальной части желудка через гастроэзофагеальный сфинктер (то есть пропульсивная гастропатия), как при классическом синдроме Меллори — Вейса.

Дифференциальная диагностика первичного АС

Необходимо определить, имеет ли место первичный АС или вторичный. Требуют исключения:

— диабетический кетоацидоз (определение уровня гликемии);

— острая хирургическая патология ЖКТ;

— нейрохирургическая патология (МРТ, КТ головного мозга);

— инфекционная патология (клиническая картина, гиперлейкоцитоз, повышенная СОЭ);

— отравления.

Лечение
Лечение ацетонемического синдрома можно разделить на два этапа: купирование ацетонемического криза и проведение мероприятий в межприступный период, направленных на профилактику рецидивов.

Купирование ацетонемического криза

Задачи и направления лечения АС у детей могут быть сформулированы следующим образом:

1) диета назначается всем больным. Она должна содержать легкоусвояемые углеводы, быть обогащена жидкостью, ограничивать употребление жиров;

2) назначение прокинетиков (домперидон, метоклопрамид), ферментов и кофакторов углеводного метаболизма (тиамин, кокарбоксилаза, пиридоксин) способствует более раннему восстановлению толерантности к пище и нормализации обмена углеводов и жиров;

3) инфузионная терапия ( при необходимости)
4) в случаях умеренного кетоза (ацетон мочи до «++»), который не сопровождается существенным обезвоживанием, водно-электролитными расстройствами и неконтролируемой рвотой, показана диетотерапия и оральная регидратация в сочетании с применением прокинетиков в возрастных дозах и этиотропной терапией основного заболевания.

При начальных симптомах ацетонемического криза или его предвестниках целесообразно очистить и промыть кишечник 1–2% раствором гидрокарбоната натрия и поить ребенка каждые 10–15 мин сладким чаем с лимоном, негазированной щелочной минеральной водой («Лужанская», «Боржоми» и др.), 1–2% раствором гидрокарбоната натрия, комбинированными растворами для оральной регидратации. Пища должна содержать легкоусвояемые углеводы и минимальное количество жира (жидкая манная или овсяная каша, картофельное пюре, молоко, печеные яблоки). Медикаментозная терапия включает спазмолитики (дротаверин детям от 1 года до 6 лет — 10–20 мг 2–3 раза в сутки, детям школьного возраста — 20–40 мг 2–3 раза в сутки; папаверина бромид (после 5-летнего возраста — 50–100 мг/сут.); энтеросорбенты (в возрастной дозировке). В связи с задержкой стула у больных применение диосмектина нецелесообразно.

В случае развития ацетонемического криза, сопровождающегося многократной или неукротимой рвотой, лечение направлено на коррекцию ацидоза, кетоза, дегидратации и дизэлектролитемии. Целесообразно повторно очистить кишечник, а затем промывать его 1–2% раствором гидрокарбоната натрия 1–2 раза в сутки.

Показания для назначения инфузионной терапии:

1. Стойкая и многократная рвота, которая не прекращается после назначения прокинетиков.

2. Наличие умеренной (до 10 % массы тела) и/или тяжелой (до 15 % массы тела) дегидратации.

3. Наличие декомпенсированного метаболического ацидоза с увеличенным анионным интервалом.

4. Наличие гемодинамических и микроциркуляторных расстройств.

5. Признаки расстройств сознания (сопор, кетоацидотическая кома).

Лечебные мероприятия в межприступный период

Мероприятия в межприступный период направлены на профилактику рецидивов ацетонемических кризов и включают в себя ряд направлений, главным из которых является лечебное питание.

Диетотерапия при НАД направлена:

— на ограничение употребления продуктов, богатых пуринами;

— усиление выведения мочевой кислоты почками за счет увеличение диуреза;

— снижение возбудимости вегетативной нервной системы;

— способствование ощелачиванию мочи;

— устранения пищевых аллергенов и аллергизирующих веществ.

В диете рекомендуется прежде всего снижение пуринов в пище, а также жиров и углеводов, поскольку:

— белки (пурины) способствуют эндогенному образованию мочевой кислоты;

— жиры отрицательно влияют на выведение уратов из организма;

— углеводы имеют сенсибилизирующий эффект.

Однако, учитывая высокую потребность детского организма в пластическом материале, в диете при НАД опасно уменьшать долю животного белка, хотя необходимо максимально ограничить прием:

— мяса молодых животных, птицы и субпродуктов (почки, сердце, печенка, легкие, мозг, кровяная и ливерная колбаса), поскольку они содержат большое количество пуринов. Предпочтение отдают мясу взрослых животных и птиц (говядина, нежирная свинина, крольчатина, курятина, индюшатина) в отваренном виде;

— бобовых культур (горох, соя, бобы, фасоль);

— некоторых видов рыбы (шпроты, сардины, килька, треска, судак, щука);

— грибов (белый гриб);

— соли, поскольку она задерживает жидкость в тканях и препятствует выведению через почки мочекислых соединений.

Следует исключить из рациона холодец, соусы, мясные и рыбные бульоны, т.к. 50 % пуринов при отваривании переходят в бульон. Не следует злоупотреблять продуктами, которые оказывают стимулирующее влияние на нервную систему (кофе, какао, крепкий чай, острые закуски, пряности). Даже незначительные дозы алкоголя способны ухудшать выведение мочевой кислоты, а низкое содержание фермента алкогольдегидрогеназы у детей с НАД повышает риск формирования алкогольной зависимости.

Рекомендуется введение в рацион:

— молока и молочных продуктов;

— яиц;

— овощей (картофель, белокочанная капуста, огурцы, морковь, томаты);

— фруктов, ягод (яблоки, кроме антоновки, арбуз, виноград, абрикос, персик, груша, слива, вишни, апельсины);

— лесных и грецких орехов;

— изделий из муки;

— круп (кроме овсяной и полированного риса);

— сахара и меда;

— продуктов, обогащенных ниацином, ретинолом, рибофлавином и витамином С;

— большого количества жидкости (до 1,5–2,5 л в зависимости от возраста) в виде цитрусовых и цитратных смесей, морковных напитков, мятного и липового чаев, овощных, ягодных и фруктовых соков, отваров шиповника и ягод, щелочных минеральных вод. Слабоминерализованные минеральные воды действуют диуретически, стимулируют процессы гломерулярной фильтрации, нормализуют водно-солевой обмен. Минеральные воды назначают из расчета 3–5 мл/кг на прием трижды в сутки на протяжении месяца 3–4 курсами в год. Ощелачивание мочи повышает растворимость мочевой кислоты в моче и препятствует формированию уратных конкрементов. С этой же целью употребляют овощи, фрукты. Их положительное действие заключается в том, что они содержат большое количество ионов калия, которые имеют мочегонное действие и повышают выведение уратов с мочой.

Лечение АС в межприступный период проводится курсами, не менее 2 раз в год, как правило, в межсезонье. Назначаются гепатопротекторы. При частых и тяжело протекающих ацетонемических кризах с целью профилактики назначают производные урсодезоксихолевой кислоты. Кроме гепатопротекторов функцию гепатоцитов оптимизируют липотропные препараты, прием которых рекомендуется 1–2 раза в год. При снижении экзокринной функции поджелудочной железы проводится лечение панкреатическими ферментными препаратами в течение 1–1,5 месяца до полной нормализации показателей копрограммы. Для лечения салурии используется отвар плодов можжевельника, экстракт хвоща полевого, отвар и настой листьев брусники. Показаны седативные средства из лекарственных растений: успокаивающий чай, отвар корня валерианы, отвар плодов и цветков боярышника, экстракт пассифлоры, а также микстура Павлова. Длительность применения седативных средств определяется наличием синдрома повышенной нервно-рефлекторной возбудимости.

Некоторые правила по режиму дети с НАД должны соблюдать постоянно. Прежде всего — достаточное пребывание на свежем воздухе, регулярные, строго дозированные физические нагрузки (не переутомляться), обязательные водные процедуры (плавание, контрастный душ, обливание), продолжительный сон (не менее 8 часов). Следует избегать гиперинсоляции. Целесообразно сократить время просмотра телевизора и работы с компьютером. Санаторно-курортное лечение показано в условиях питьевого бальнеологического курорта.."

РЕЗЮМЕ: вам необходима очная консультация педиатра и невролога для постановки правильного диагноза и лечения

Dr. W.N.
27.09.2010, 09:41
Считаю эти сведения лишними. От советских диет можно страдать сильнее, чем от приступов рвоты. Ископаемая микстура Павлова - откуда и зачем она? Не надо назад к Гиппократу.
Из диеты можно исключать продукты, очевидно провоцирующие приступы у конкретного пациента, обычно их замечают еще до консультации.
Профилактическое лечение мигрени и cyclic vomiting в капстранах несколько отличается от экстрактов пассифлоры и боярышника.

alisa_v
27.09.2010, 11:34
Основное для прекращения ацетонемических состояний - при выпаивании необходимо добавлять в жидкости сахар или глюкозу, т.к. причиной появления кетонов яляется снижение сахара в крови, после чего начинают разрушаться жиры, в результате образуются кетоны. Вообще посмотрите ПОИСК, это неоднократно обсуждалось. Как только появляется запах ацетона, до начала рвот, давайте сладкое питье. Остальные диетические и санаторно-курортные рекомендации неоправданы.


amragat
30.09.2010, 10:05
В диф. диагностике не упомянут основной диагноз, который ставится в России детям с ацетонемической рвотой. Нарушение обмена пуринов. Откуда вытекает соответствующая линия обследования, определение солей в суточной моче, УЗИ почек, возможный последующий диагноз дисметаболической нефропатии.

amragat
02.10.2010, 08:06
Из пришедших комментариев можно сделать вывод, что коллеги с РМС не одобряют идею о связи ацетонемической рвоты с нарушением обмена пуринов. Нужно понимать это так, что никто из присутствующих на форуме не обследует таких детей на уровень мочевой кислоты в крови, и ничего сообщить по этому поводу не может... Остается только флудить на тему ВСД, и ЦМВИ.

alisa_v
02.10.2010, 08:15
Если Вы сможете с точки зрения биохимии объяснить, откуда при нарушении обмена пуринов появляются кетоновые тела, то я охотно поболтаю с Вами.


Gratis
02.10.2010, 09:25
Из пришедших комментариев можно сделать вывод, что коллеги с РМС не одобряют идею о связи ацетонемической рвоты с нарушением обмена пуринов. Нужно понимать это так, что никто из присутствующих на форуме не обследует таких детей на уровень мочевой кислоты в крови, и ничего сообщить по этому поводу не может... Остается только флудить на тему ВСД, и ЦМВИ.

Это не коллеги Вас не одобряют, а биохимия не одобряет. Ни как не получаются кетоновые тела из пуринов, у них разный путь метаболизма.

Ну при значительном обезвоживании (ацетонемическая рвота) может повыситься уровень мочевой кислоты, нО, не из-за нарушения обмена пуринов в данном случае (это не подагра).

amragat
02.10.2010, 09:26
Вот что пишет Нельсон по поводу биохимии
The biochemical etiology of gout is unknown for most of those affected, and it is considered to be a polygenic trait.
Далее он указывает, что подагра может иметь вторичный характер, как следствие снижения клиренса мочевой кислоты, в том числе при кетоацидозе.
Так что, уровень мочевой кислоты в крови при ацетонемической рвоте кто-нибудь из коллег проверяет? И после завершения приступа?

Gratis
02.10.2010, 09:36
Подагра тут причем?
Ссылку на Нельсон (глава, страница, издание) плиз в студию?


Dr. W.N.
02.10.2010, 10:44
А в Киеве дядька.
Сначала читаем, потом встреваем во взрослые разговоры ©

amragat
02.10.2010, 11:05
Педиатрия по Нельсону. Издание 18-е, глава 89. Нарушение обмена пуринов и пиримидина. Могли бы и не спрашивать, а просто заглянуть в своего Нельсона.
Подагра, разумеется, здесь при том, что она относится к нарушению обмена пуринов. А повышенный уровень мочевой кислоты в крови - это маркер нарушения обмена пуринов, что несомненно, известно всем участникам форума. Согласно традиционному российскому взгляду, нервно-артритический диатез является эквивалентом подагры в детском возрасте. А ацетонемическая рвота - одно из типичных проявлений нервно - артритического диатеза.
Сколько можно крутиться вкруг, да около? Если у кого - нибудь есть данные об отсутствии корреляции между ацетонемической рвотой и развитием подагры в более старшем возрасте - пожалуйста, давайте, выкладывайте. Если данных нет, так и скажите, что это положение российской педиатрии никем не опровергнуто.

Dr. W.N.
02.10.2010, 11:16
Внимание вопрос. Где в Нельсоне про нервно-артритический диатез и традиционный российский взгляд?
Сначала читаем, потом встреваем во взрослые разговоры.


amragat
02.10.2010, 13:43
Насколько я понимаю, Dr.W.N., у Вас нет опыта ведения детей с ацетонемической рвотой. Вы занимаетесь другими проблемами, и не можете что-либо сообщить на эту тему... Это вполне естественно, Вы ведь невролог, а не педиатр.
Чтобы как-то отвлечь Вас от тревожных мыслей о диатезах, объясняю, что в американском руководстве Нельсона традиционный российский взгляд на педиатрию представлен очень широко и полно. На каждой 7-й странице руководства найдете ссылки на Шабалова, на каждой 12-й странице - на Баранова. Как-то так... Ну, если не найдете, попробуйте посмотреть первоисточники.
Что касается персеверации - читайте узкопрофильную литературу.

Dr. W.N.
02.10.2010, 14:03
Насколько я понимаю, amragat, у Вас нет опыта чтения Нельсона. Ссылки на Баранова в студию, пожалуйста, когда вернетесь из отпуска.
Сначала читаем, потом пытаемся вести фривольные беседы с модератором.

Egor1974
10.04.2011, 17:21
...и образуются кетоновые тела. Они токсичны для организма и вызывают симптомы общего отравления: тошнота, рвота...
Поясните, коллега, откуда появилась идея токсичности кетоновых тел в подобной ситуации? Если дело в кетогенной гипогликемии, то все "симптомы общего отравления"обусловлены именно гипогликемией и ни в коем случае не кетоновыми телами. Это совсем не кетоацидоз, а только гипогликемия.


Light
10.04.2011, 19:40
Поясните, коллега, откуда появилась идея токсичности кетоновых тел в подобной ситуации? Если дело в кетогенной гипогликемии, то все "симптомы общего отравления"обусловлены именно гипогликемией и ни в коем случае не кетоновыми телами. Это совсем не кетоацидоз, а только гипогликемия.Уважаемый коллега, если мы предполагаем у ребенка кетогенную гипогликемию,
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
, то и в этом случае собственный токсический эффект кетоацидоза имеет место (см. стр. 35).
Но в данном случае более вероятным представляется наличие у ребенка CVS:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
В обоих случаях образуется избыток кетоновых тел, приводящий к метаболическому ацидозу, "абдоминальнму синдрому" и т.д

Egor1974
11.04.2011, 06:09
Уважаемый коллега, если мы предполагаем у ребенка кетогенную гипогликемию,
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
, то и в этом случае собственный токсический эффект кетоацидоза имеет место (см. стр. 35).

Уважаемая коллега, Вы путаете диабетический кетоацидоз и кетоз при кетогенной гипогликемии. Это "две большие разницы".
Приведенная Вами ссылка является чьим-то авторефератом. Мне кажется это не самый полезный источник. На странице 35 этих "тезисов" некий токсический эффект неизвестно чего на фоне кетогенной диеты отмечен как часть исследования, опубликованного в 1969 году. Вполне допускаю, что в то время подобная тема тоже вызвала вопросы и затруднения. Но не сейчас.
В отмеченной Вами ссылке на тему CVS нет никаких указаний на "избыток кетоновых тел" и тем более "приводящих к кетоацидозу". Где Вы это увидели? Процитируйте, пожалуйста.

Light
11.04.2011, 06:58
Чтобы не быть голословным, коллега, на каком основании Вы полагаете, чтовсе "симптомы общего отравления"обусловлены именно гипогликемией? Ссылки на источники, плиз.


Light
11.04.2011, 08:29
И ссылка для коллеги Egor1974 на эту книжку ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]=onepage&q=ketotic%20in%20children&f=false).

Egor1974
11.04.2011, 09:00
И ссылка для коллеги Egor1974 на эту книжку ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]=onepage&q=ketotic%20in%20children&f=false).

Коллега Egor1974 не понял, зачем ему нужно читать книжку про врожденные (генетически обусловленные) метаболические нарушения. Речь шла о кетогенной гипогликемии, которая кратко в этой же книжке названа распространенным и транзиторным недомоганием. Тут о генетике речи вроде не идет. Речь шла о двухлетнем ребенке с кетонурией и "низким сахаром". На кетоацидоз или врожденные нарушения обмена веществ указаний не было. Или были?

Light
11.04.2011, 20:32
У Вас, коллега, возникли возражения по ассоциированным с кетоацидозом симптомам интоксикации. Вы эти симптомы (боли в животе, тошнота и рвота) склонны относить исключительно на счёт гипогликемии.
Хотелось показать Вам, что не собственно гипогликемия вызывает эту клинику, а вследствие неё метаболический ацидоз.
К сожалению, в ответ – ни единой ссылки, ничего, кроме Вашего ёрничания. Особо позабавило Вот это:Уважаемая коллега, Вы путаете диабетический кетоацидоз и кетоз при кетогенной гипогликемии. Это "две большие разницы".

У Вас в профиле указано:
Место жительства: Барнаул
Специальность: физиотерапевт
Ученая степень: Нет
Право же, если бы некто заявил Вам, физиотерапевту, что Вы путаете синусоидальные модулированные токи с диадинамическими или что Вы не в курсе, с какого электрода подаётся р-р того или иного препарата, это было бы примерно так же нелепо, как упрекнуть эндокринолога в том, что он не различает диабетический и «голодный» кетоацидоз.
Читать про патофизиологию и клинические проявления кетоацидоза Вы не захотели.
Но, принимая во внимание тот факт (судя по другим темам на форуме, где Вы пытались консультировать), что рассуждения о метаболизме - Ваше очевидное хобби, в свободное от физиотерапии время, открою Вам секрет. Не так уж сильно они не похожи – диабетический и гипогликемический кетоацидоз.
Видите ли, и в том, и в другом случае процесс гиперпродукции кетоновых тел запускается феноменом дефицита внутриклеточной глюкозы. (Помните? – в матриксе митохондрий и на их кристах совершается таинство великое – процесс образования энергии макроэргических связей из молекул глюкозы:
С6Н1206 + 602-----------> 6С02 + 6Н20 + 38АТФ). Помните? -образовавшийся из глюкозы пируват, под действием пигуватдегидрогеназы превращается в ацетил-КоА (активную форму уксусной кислоты) и далее, в процессе последовательных превращений трикарбоновых и дикарбоновых кислот происходит образование молекул АТФ, С02, Н20. Но мы-то с Вами помним (ведь помним?), что окисление пирувата отнюдь не единственный путь образования ацетил-КоА. Он образуется и в процессе митохондриального окисления жирных кислот (помните – «жиры сгорают в пламени углеводов»?), и в реакции обратной конденсации при образовании лимонной кислоты...
Что же происходит при голодании – абсолютном ли голодании (гипогликемия) относительном ли голодании (дефицит инсулина с высокой гипергликемией и внутриклеточным дефицитом глюкозы – «голодание посреди изобилия»)? А происходит глюконеогенез (скудный, учитывая малые запасы гликогена у худенького ребенка с высоким метаболизмом) и – внимание! – липолиз с образованием высоких концентраций ацетил-КоА. Этого ацетил-КоА образуется так много, что «встроиться» в цикл Кребса ему не удаётся. В итоге избыточный ацетил-КоА превращается в кетоновые тела - ацетон, ацетоуксусную и b-оксимасляную кислоты, которые, накапливаясь, и вызывают тот самый метаболический кетоацидоз.
Так Вам понятнее, коллега?


Egor1974
12.04.2011, 05:41
...Читать про патофизиологию и клинические проявления кетоацидоза Вы не захотели...

Захотел. Захотел. Только захотел читать не про наследственные нарушения обмена веществ, а про кетогенную гипогликемию. Почитаю и отпишусь.

...Не так уж сильно они не похожи – диабетический и гипогликемический кетоацидоз...

Никак не могу понять, почему Вы настойчиво добавляете к кетозу ацидоз.

"...Кто сказал слово "кетоацидоз" ( а не "кетоз" и не "кетонурия" ) применительно к ситуации ?На основании каких данных?.." (Г.А.Мельниченко) ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])


...Так Вам понятнее, коллега?

Нет, мне так не понятнее. Ваше объяснение звучит правдоподобно, но только для ситуации диабетического кетоацидоза. Повторная рвота при диабетическом кетоацидозе у детей до 5 лет намекает на отек мозга и требует госпитализации. Подозреваю, что при кетогенной гипогликемии все несколько проще. Есть мнение, что кетоновые тела при кетогенной гипогликемии являются альтернативным энергетическим субстратом для мозга. Кетоз в этом случае может быть скорее полезен чем вреден. Если все именно так, то любые попытки уменьшить кетоз на фоне сохраняющейся гипогликемии будут вредны.

P.S. Все еще надеюсь получить Ваши пояснения по поводу "избытка кетоновых тел у ребенка с CVS". Мне казалось, что в ситуации CVS избытка кетоновых тел не должно быть.

Light
12.04.2011, 07:44
Кетоз становится кетоацидозом когда, во-первых, истощаются возможности буферной нейтрализации кетоновых тел (анионов) катионами калия и натрия. И, второй путь нарастания ацидоза, - повышение концентрации лактата при ацетонемической рвоте.
Относительно того, чтоЕсть мнение, что кетоновые тела при кетогенной гипогликемии являются альтернативным энергетическим субстратом для мозга., это давно не секрет:
Medium-Chain Fatty Acids Improve Cognitive Function and Support In Vitro Synaptic Transmission During Acute Hypoglycemia (1)

The brain can use alternative fuels such as monocarboxylic acids, lactate, and ketones to maintain energy homeostasis (2-8). Fasting or hypoglycemia causes adaptive changes in the brain, including an enhanced ability to utilize alternative fuels. The work conducted by joined teams from Yale School of Medicine, State University of New York, Winthrop University Hospital, Long Island, Department of Psychology, State University of New York, and University at Albany studied how alternative energy substrates influenced cognitive and synaptic functions disturbed by hypoglycemia.

Impaired verbal memory, digit symbol coding, digit span backwards, and map searching was observed during insulin-induced hypoglycemia. Medium-chain triglycerides given in a drink produced higher free fatty acids and beta-hydroxybutyrate levels and returned cognitive performance to normal levels without adversely affecting adrenergic or symptomatic responses to hypoglycemia.

1. Diabetes 58:1237–1244, 2009
2. Hasselbalch SG, Knudsen GM, Jakobsen J, Hageman LP, Holm S, Paulson
OB. Brain metabolism during short-term starvation in humans. J Cereb
Blood Flow Metab 1994;14:125–131
3. Maran A, Cranston I, Lomas J, Macdonald I, Amiel SA. Protection by
lactate of cerebral function during hypoglycaemia. Lancet 1994;343:16–20
4. Veneman T, Mitrakou A, Mokan M, Cryer P, Gerich J. Effect of hyperketonemia
and hyperlacticacidemia on symptoms, cognitive dysfunction,
and counterregulatory hormone responses during hypoglycemia in normal
humans. Diabetes 1994;43:1311–1317
5. Amiel SA, Archibald HR, Chusney G, Williams AJ, Gale EA. Ketone infusion
lowers hormonal responses to hypoglycaemia: evidence for acute cerebral
utilization of a non-glucose fuel. Clin Sci (Lond) 1991;81:189–194
6. Hawkins RA, Williamson DH, Krebs HA. Ketone-body utilization by adult
and suckling rat brain in vivo. Biochem J 1971;122:13–18
7. Pan JW, Rothman TL, Behar KL, Stein DT, Hetherington HP. Human brain
beta-hydroxybutyrate and lactate increase in fasting-induced ketosis.
J Cereb Blood Flow Metab 2000;20:1502–1507
8. Mason GF, Petersen KF, Lebon V, Rothman DL, Shulman GI. Increased
brain monocarboxylic acid transport and utilization in type 1 diabetes.
Diabetes 2006;55:929–934 Относительно полезности кетоза - если погуглите, используя термины "кетогенная диета", "Atkins diet ", "Wilder diet" - у Вас найдётся о чём поговорить с нашими неврологами.
Думаю, информации Вам предоставлено достаточно. Простите, но заниматься Вашим базовым образованием у меня более нет времени.


Egor1974
13.04.2011, 12:14
У Вас, коллега, возникли возражения по ассоциированным с кетоацидозом симптомам интоксикации. Вы эти симптомы (боли в животе, тошнота и рвота) склонны относить исключительно на счёт гипогликемии.
Хотелось показать Вам, что не собственно гипогликемия вызывает эту клинику, а вследствие неё метаболический ацидоз.
К сожалению, в ответ – ни единой ссылки, ничего, кроме Вашего ёрничания...
Поскольку мы взяли за точку отсчета 1969 год, начну выкладывать те самые ссылки. Вот, например:

Arch Dis Child. 1972 August; 47(254): 544–549.
Ketotic (Idiopathic Glucagon Unresponsive) Hypoglycaemia
Diazoxide Effects*
Arlan L. Rosenbloom
Glucagon unresponsiveness in the fasting state characterizes a variety of hypoglycaemia with infrequent episodes usually occurring in the early morning with good health between attacks. Vomiting commonly accompanies the episodes. This variety of idiopathic hypoglycaemia has been called `ketotic hypoglycaemia', but ketonuria may be an inconsistent finding.
Автор связывает гипогликемию и рвоту в аналогичной ситуации. Кетонурия при этом может быть, но не обязательна.

Light
13.04.2011, 19:07
Егор, ну как Вам объяснить?..
Если у пациента с гипергликемией отсутствует глюкозурия, значит гипергликемии нет, по-Вашему? Ну неинтересно уже, право.

Кстати, идея первичной глюкагонорезистентности у детей при развитии гипогликемии, не находит убедительного подтверждения в более поздних публикациях.
Следует при этом заметить, что глюкагонорезистентность интересным образом ассоциирована с инсулинорезистентностью:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Egor1974
14.04.2011, 10:04
...Кстати, идея первичной глюкагонорезистентности у детей при развитии гипогликемии, не находит убедительного подтверждения в более поздних публикациях...
Не знаю, какую именно глюкагонорезистентность Вы считаете первичной, но в предложенной Вами же книге в разделе
B2.4.2 Ketotic Hypoglycemia отмечено, что Glucagon administered at the time of hypoglycemia is followed by little or no increase in glucose concentration. Можно называть это резистентностью или не называть, но факт остается фактом – глюкагон в ситуации кетогенной гипогликемии не эффективен. Более того, тошнота и рвота начинается еще до проявления нейрогликопении или кетоацидоза. То есть только в рамках того самого «autonomic response» при повышении уровня контринсулярных гормонов.
Hypoglycemia in the Emergency Department
Clinical Pediatric Emergency Medicine - Volume 10, Issue 4 (December 2009)
Jami Josefson
Donald Zimmerman
In children and adults, symptoms of hypoglycemia may be divided into 2 categories: the autonomic response and neuroglycopenia. The autonomic response occurs in situations of acute hypoglycemia in which the counter-regulatory hormones are released. These hormones—epinephrine, glucagon, growth hormone, and cortisol—are released in children at a higher serum glucose level (between 65 and 75 mg/dL) than in adults (55 mg/dL), reflecting a possible adaptive mechanism in children to protect function of the developing brain.

Насколько я понял, у детей «autonomic response» начинается уже при уровне глюкозы 3,6 – 4,2 ммоль/л. И одним из проявлений подобной активации контринсулярных механизмов будет именно рвота. При этом нет никаких указаний на ацидоз или интоксикацию как причину рвоты.

Light
14.04.2011, 23:41
Егор, ещё раз. Гипогликемия имеет свои симптомы, действительно обусловленные выбросом контринсулярных гормонов. Эти симптомы хорошо известны и могут в определенных случаях быть очень серьёзными, вплоть до комы:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Но рвоту у детей с ацетонемией обуславливает не гипогликемия как таковая, а её следствие - кетоз/кетоацидоз (см. разъяснения в предыдущих постах).

На этом, Егор, я прекращаю дискуссию с Вами. Не интересно.
Вам следует больше читать и меньше писать (во всяком случае, в консультативных разделах форума).
Учитывая указанное Вами высшее медицинское образование, есть робкая надежда, что Вы всё-таки сможете со временем расхлебать метаболическую кашу, заполонившую Ваше сознание.

ОльгаШа
15.04.2011, 00:28
Закрыто в связи с явной бесперспективностью дальнейших объяснений.
Модератор