Просмотр полной версии : Тиопентал в опытах!!!

Дорогие коллеги кто может мне подсказать как можно вычислить In vitro дозировки тиопентала натрия для in vitro исследований???
Спасибо

В чем заключабтся исследования? На животных?

Дорогие коллеги кто может мне подсказать как можно вычислить In vitro дозировки тиопентала натрия для in vitro исследований???
Спасибо
Уважаемый Наук!Поделите дозу тиопентала (мг) на обьем (ml) того,что у Вас находится in vitro и получите то,что Вам необходимо.

А вот и неверно, существует видовая чувствительность и формулы для перерасчета дозы. А вообще для типентала все уже давно известно. Так на ком работаете. Дя и еще скобрезный вопрос, откуда тиопентал для опытов? :)

А вот и неверно, существует видовая чувствительность и формулы для перерасчета дозы. А вообще для типентала все уже давно известно. :)
Отчего ж не верно то?Какое отношение видовая чувствительность и чувствительность вообше имеет к задаваемому вопросу?Если речь идет об in vitro дозе,то для ее рассчета имеет значние только обьем органа,ткани и т.д,в котором распределяется препарат (volume of distribution).

А это зависит от того, чей орган: человека, бэгэмота аль слона или крысы.

А это зависит от того, чей орган: человека, бэгэмота аль слона или крысы.
Интересно,каким образом ?

А это зависит от того, чей орган: человека, бэгэмота аль слона или крысы.
Действительно,даже у подвидов одного вида - людей, и то есть биохимические различия.Например плазменная холинэстераза.Или более популярная в стране, альдегид-дегидрогеназа и в частности ветта-субъединица ея.Как же можно дозировать тиопентал в мг/кг для разных видов ,может быть и родов?

Действительно,даже у подвидов одного вида - людей, и то есть биохимические различия.Например плазменная холинэстераза.Или более популярная в стране, альдегид-дегидрогеназа и в частности ветта-субъединица ея.Как же можно дозировать тиопентал в мг/кг для разных видов ,может быть и родов?
Особенно,если учитывать,что ни плазменная холинэстераза,ни псевдохолинэстераза ,ни тем более альдегид-дегидрогеназа с ее субъединицами никакого отношения к метаболизму тиопентала не имеют.

Может имеет смысл поинтересоваться на каком нибудь ветеринарном форуме?

Особенно,если учитывать,что ни плазменная холинэстераза,ни псевдохолинэстераза ,ни тем более альдегид-дегидрогеназа с ее субъединицами никакого отношения к метаболизму тиопентала не имеют.
То есть вы утверждаете ,что активность цитохрома Р-450 ,который имеет прямое отношение к метаболизму любых ксенобиотиков ,в том числе и тиопентала, одинаков в гепатоците с любым геномом? У рыб,амфибий,рептилий, птиц, всех млекопитающих? А у прокариотов период полу выведения тот же самый :cool: ?

Коэфициенты видовой чувствительности к лекарственным агентам
Человек - 0,45
Собака - 0,69
Кролик- 1,76
Крыса - 1,89
Мышь - 2,64

То есть вы утверждаете ,что активность цитохрома Р-450 ,который имеет прямое отношение к метаболизму любых ксенобиотиков ,в том числе и тиопентала, одинаков в гепатоците с любым геномом? У рыб,амфибий,рептилий, птиц, всех млекопитающих? А у прокариотов период полу выведения тот же самый :cool: ?

Не утверждаю.А о чем,собственно,спор?Кто сказал,что эксперименты на тканях животных?И каких?Наук не сказал.Что касается обьема распределемия тиопентала в тканях любого организма,с чем,собственно,и был связан изначальный вопрос,то он никак не связан с механизмом метаболизма.Так же,как,собственно и меxанизм индукции анестезии тиопенталом (и пропофолом).

Может имеет смысл поинтересоваться на каком нибудь ветеринарном форуме?

не проще ли просто просмотреть инструкцию к тиопенталу?



•Absorption

Following IV administration of usual induction doses of thiopental sodium (2.5–5 mg/kg) in adults, onset of action (hypnosis or unconsciousness) reportedly occurs rapidly, within 10–40 seconds, with maximal effects occurring in about 1 minute and the duration of anesthesia persisting 5–8 minutes. The duration of action of thiopental is variable. The duration of action of single doses of thiopental sodium usually is determined by the redistribution of the drug from the CNS rather than by the rate of elimination. However, the duration of the anesthetic effect is prolonged following repeated injections of thiopental sodium or by administration of a continuous infusion, because of the drug‘s accumulation in the adipose tissue. Decline of thiopental serum concentrations begins within approximately 1 minute after administration of single doses of thiopental sodium and emergence from anesthesia is initiated. Following IV administration of thiopental sodium, time to recovery from anesthesia is variable. Recovery may be rapid following administration of a small single dose. However, since thiopental is highly lipid soluble, prolonged anesthesia may occur after repeated doses because of accumulation of the drug in fat tissue. Thiopental concentrations may be 6–12 times higher in adipose tissue than in plasma, and elimination of the drug may be slow from tissue storage sites. Peak adipose tissue concentrations are attained within 1.5–10 hours following administration of 150–1500 mg of thiopental sodium, administered by a rapid IV bolus injection.
Time to recovery from anesthesia appears to be slower in patients receiving thiopental sodium than in those receiving propofol. In a double-blind, comparative, crossover study in healthy adults receiving propofol (2.5 mg/kg initially, followed by 1 mg/kg 3 minutes later) or thiopental sodium (5 mg/kg initially, followed by 2 mg/kg 3 minutes later), improvement of psychomotor performance (as measured by patient response to verbal command) was faster in patients receiving propofol (mean time: 33 minutes) than in those receiving thiopental sodium (mean time: 62 minutes). In addition, psychomotor performance was impaired for up to 5 hours after administration of thiopental sodium and for 1 hour after propofol.

Following usual induction doses of thiopental sodium, venous concentrations of thiopental reportedly were 50 and 39 mcg/mL in men and women, respectively, when measured 20 seconds after loss of consciousness (assessed by loss of lid reflex).

In patients with status epilepticus, there is considerable interpatient variation in the relationship of thiopental concentrations and therapeutic effect, but limited data indicate that seizure control is observed at plasma concentrations of 15–50 mcg/mL.

To induce profound coma for the management of cerebral ischemia, 5–10 mg/kg per hour IV infusions of thiopental sodium, administered for 2–3 days, were associated with serum thiopental concentrations of 60–100 mcg/mL. Evidence of cerebral activity (movement in response to noxious stimuli) occurred when plasma thiopental concentrations decreased to 13–30 mcg/mL. Recovery of motor responses was proportional to plasma concentrations at the end of the IV infusions and occurred 6–24 and 30–60 hours after thiopental concentrations of 17.5–32 and 36–64 mcg/mL, respectively.

Following rectal administration of single 4-mg/kg doses of thiopental sodium in adults, the onset of sedative and/or hypnotic action usually occurs within 10 minutes, with maximum effects being achieved within 30 minutes and the approximate duration of hypnosis or basal anesthesia persisting for up to 1 hour. In children following rectal administration of thiopental, onset of action is rapid, occurring within 8–10 minutes, and the duration of action ranges from 40 minutes to about 5 hours. Following rectal administration of thiopental doses of 20, 30, and 40 mg/kg in children (2–8 years of age) average peak plasma concentrations of 10.2, 12.7, and 18.3 mcg/mL were achieved within 20–30 minutes. Rectal absorption of thiopental may be unpredictable when using a suspension rather than a solution of the drug.

•Distribution

Following IV administration, thiopental is rapidly distributed to all tissues and fluids with high concentrations in brain and liver. Lipid solubility of thiopental, and to a lesser extent its protein binding, are the dominant factors in the drug’s distribution in the body. Following IV administration of thiopental sodium in rats, the drug distributes into brain, heart, intestines, spleen, pancreas; peak tissue concentrations are achieved in about 1 minute. Thiopental equilibrates rapidly in highly perfused organs and tissues (e.g., CNS, viscera), while the uptake is delayed in less perfused organs and tissues (e.g., muscle, adipose tissue). In rats, peak tissue concentrations occur in about 6, 30, and 60–120 minutes in muscle or testes, skin, and adipose tissue, respectively. Thiopental penetrates the blood-brain barrier rapidly, and its rate of entry into the brain is limited only by the rate of cerebral blood flow. CSF concentrations of the drug are slightly lower than those in plasma.

The steady-state volume of distribution (VSS) of thiopental following IV administration reportedly is about 0.4–4 L/kg in adults. The VSS may vary according to dosage and mode of administration (single- or multiple-dose); the pharmacokinetic model (e.g., 1-, 2-, 3-, or 4-compartment) used to describe the drug; and gender, age, or weight of the patient. Limited data indicate that the average VSS is greater in women 20–40 years old (1.2 L/kg) than in men of the same age (0.417 L/kg). It has been suggested that the initial volume of distribution (Vd) may change with age; however, these changes may be associated with the pharmacokinetic model used. The VSS is 3–4 times higher in obese patients compared with lean patients possibly because of the highly lipophilic nature of the drug.

At concentrations of 10–50 mcg/mL, thiopental is approximately 80% (range: 60–97%) bound to plasma proteins, mainly to albumin. The extent of protein binding of thiopental may be affected by drug or plasma protein concentrations, changes in serum pH, and presence of other drugs or biologics competing for thiopental binding sites. However, the clinical importance of these effects have not been fully elucidated. Protein binding may be reduced in patients with renal or hepatic impairment; the fraction of free thiopental in plasma reportedly has been twofold higher in patients with such impairments than in healthy individuals, possibly because of hypoalbuminemia and qualitative changes in serum albumin.

Thiopental readily crosses the human placenta and is distributed into fetal blood and umbilical vein blood at delivery. The drug is detected in fetal blood within seconds after administration and peak fetal blood concentrations occur in about 3 minutes; however, the drug is rapidly redistributed in the fetus, and brain concentrations are lower than those detected in the umbilical vein. In one study in women undergoing cesarean section who received rapid IV injection of thiopental sodium (5 mg/kg) for induction of anesthesia, the ratio of umbilical venous to maternal blood concentrations was about 0.77. Higher ratios (0.96) of umbilical venous to maternal blood concentrations also have been reported.

Thiopental is distributed into milk in humans; colostrum-to-plasma ratios 4 and 9 hours after induction anesthesia with the drug reportedly were 0.67 and 0.68, respectively.

•Elimination

The elimination of thiopental is complex. Following small IV doses of thiopental, the drug appears to decline in a monoexponential (first-order) fashion, with an elimination half-life of about 3–22 hours. Following a rapid IV (‘‘bolus’’) injection, pharmacokinetics of thiopental can be described by a triexponential equation; the drug appears to undergo a rapid and slow distribution phase followed by a terminal elimination phase. In the rapid distribution phase, thiopental equilibrates rapidly in highly perfused organs (CNS, viscera), while in the slow distribution phase the drug equilibrates between the highly perfused organs and adipose tissue. In adults, the mean plasma half-lives in the initial distribution phase and slow distribution phase are about 1.7–13.2 and 39.5–161.4 minutes, respectively. In addition, at high therapeutic concentrations, pharmacokinetics of thiopental can be characterized by Michaelis-Menten kinetics, with a first-order elimination half-life is 9.72–49.4 hours.

In pediatric patients (5 months to 13 years of age), the elimination half-life of thiopental was about one-half the elimination half-life in adults (about 6 hours); however, the elimination half-life in neonates was increased by twofold compared with their mothers’ (about 15 hours).

Thiopental is metabolized mainly in the liver (by the cytochrome P-450 [CYP] microsomal enzyme system) and to a lesser extent in other organs and tissues (e.g., kidneys, brain). Thiopental undergoes desulfuration to form pentobarbital, an active metabolite. However, both thiopental and pentobarbital undergo oxidation and hydroxylation to form the corresponding carboxylic acid metabolites and alcohols, respectively; all detected metabolites have been found to be pharmacologically inactive. Total body clearance of thiopental reportedly is 1.96–4.3 mg/mL per kg in healthy adults. Thiopental is excreted mainly in urine as inactive metabolites, with small amounts as unchanged drug.

Действительно, даже у подвидов одного вида - людей
Извините, что вмешиваюсь в дискуссию, что это за классификация такая - людей на подвиды?

Извините, что вмешиваюсь в дискуссию, что это за классификация такая - людей на подвиды?
Я думаю, что уважаемый empiric имел ввиду индивидуальную чувствительность от ....пьет, не пьет........ худой, полный и т.д. :D

В чем заключабтся исследования? На животных?

Опыт заключается вот в чем!!! Я беру предоперационную порцию крови человека и в условиах In vitro должен добавить тиопентал для изучения его действия на агрегацию тромбоцитов...вот мне теперь нужно вычислить сколько тиопентала надо добавить в пробирку чтобы получить ту же концентрацию в плазме которая получется при его использовании in vivo в анестетических дозировках!!

Доза для анестезии составляет 3-5 мг/кг

Опыт заключается вот в чем!!! Я беру предоперационную порцию крови человека и в условиах In vitro должен добавить тиопентал для изучения его действия на агрегацию тромбоцитов...вот мне теперь нужно вычислить сколько тиопентала надо добавить в пробирку чтобы получить ту же концентрацию в плазме которая получется при его использовании in vivo в анестетических дозировках!!

Доза для анестезии составляет 3-5 мг/кг
Довольно странно переносить результаты исследований,полученные в однокамерной фармакокинетической модели(коей является Ваша vitro) на трехкамерную - человека. По моему это не алгоритмизируется, как говорили у Стругацких. Концентрация тиопентала в плазме постоянно меняется особенно при болюсном введении.Какая именно Вам нужна ,при какой глубине анестезии? И ещё очень интересно узнать о в чем know how?? А то уже много лет ввожу тиопентал и ничего не знаю о его влиянии на агрегацию тромбоцитов. :confused:

Довольно странно переносить результаты исследований,полученные в однокамерной фармакокинетической модели(коей является Ваша vitro) на трехкамерную - человека. По моему это не алгоритмизируется, как говорили у Стругацких. Концентрация тиопентала в плазме постоянно меняется особенно при болюсном введении.Какая именно Вам нужна ,при какой глубине анестезии? И ещё очень интересно узнать о в чем know how?? А то уже много лет ввожу тиопентал и ничего не знаю о его влиянии на агрегацию тромбоцитов. :confused:

Группа тиопентала у меня идет как контрольная группа, а на самом деле изучается препарат Пропофол который как раз таки влияет на агрегацию и тромбоцитов и эритроцитов...а если конкретно то идет сильное ингибирование агрегации форменных элементов под влияниен Пропофола..Ну а выводы можете делать сами...какие последствия от этого могут быть!!!
С уважением Hayk

А вот и неверно, существует видовая чувствительность и формулы для перерасчета дозы. А вообще для типентала все уже давно известно. Так на ком работаете. Дя и еще скобрезный вопрос, откуда тиопентал для опытов? :)

Тиопентал для опытов это не проблема...
Исследую кровь (пред- и интраоперационные порции) больных идущих на челюстно-лицевые пластико-реконструктивные операции!
Если судить по Вашему ответу, то будет не правильно пересчитать In vitro дозировку исходя от объема респределения препарата?
Я Вас правильно понял?

Опыт заключается вот в чем!!! Я беру предоперационную порцию крови человека и в условиах In vitro должен добавить тиопентал для изучения его действия на агрегацию тромбоцитов...вот мне теперь нужно вычислить сколько тиопентала надо добавить в пробирку чтобы получить ту же концентрацию в плазме которая получется при его использовании in vivo в анестетических дозировках!!

Доза для анестезии составляет 3-5 мг/кг
20-40 мкг/мл крови-это уровень,достигаемый в результате 20 мг/кг болюса с последующей инфузией от 2 до 5 мг/кг/час-это для индукции т.н.тиопенталовой комы (для лечения ЧМТ с повышением внутрицеребрального давления.Thiopental sodium dosage adjusted to maintain blood concentrations at 20–40 mcg/mL.При обычном однократном болюсе 3-5 мг/кг концентрация в крови кратковременно мочет достигать порядка 3-5 мкг/мл.
A 3.4% solution of thiopental sodium in sterile water for injection is isotonic. Therefore, sterile water for injection should not be used for preparing thiopental sodium solutions with concentrations less than 2% since use of the resulting hypotonic solutions will cause hemolysis.

Другими словами,добавьте 0.05 мг (50 мкг) тиопентала к 10 мл крови и получите необходимую концентрацию,достигаемую в реальных условиях in vivo (5mcg/ml).

Если судить по Вашему ответу, то будет не правильно пересчитать In vitro дозировку исходя от объема респределения препарата? Я Вас правильно понял?
Теоретически можно это сделать, т.к. печень не играет существенной роли в концентрации тиопентала в плазме. И вы можете воспользоваться рекомендациями Раndoc, но есть одно большое «Но». Эти рекомендации нельзя вставить в диссертацию, вы ведь над ней работаете?
Не знаю как у вас, а у нас вопрос обоснования дозы препарата, чуть ли не самый главный. Дерут в советах за нее еще как. Должно быть грамотное обоснование дозы тиопентала in vitro.
Выхода на мой взгляд 3:
1. Определить концентрацию тиопентала в плазме у больных во время наркоза и концентрацию у этих же больных после добавления тиопентала в предложенной концентрации к крови, взятой до наркоза (контроль). При этом группы сравнения (на основном препарате и исследуемом) должны быть адекватны, например, не должно быть гипопротеинемии.
Если достоверных различий нет – фугуйте дальше все in vitro. Да и еще, нужно четко обосновать время забора крови для контроля, ведь как точно написал empiric, концентрация тиопентала сильно колеблеться.
2. Ищите вразумительный источник по экспериментальной фармакологии, где подобная методика будет четко описана. Вам все равно придется на что-то ссылаться, иначе придется защищать еще и модель, что фармакологи очень не любят (у нас, у вас не знаю).
3. Не париться и вводить препараты в изотоксических или изомолярных дозах, ссылку найдете в любой монографии по экспериментальной фармакологии.

Теоретически можно это сделать, т.к. печень не играет существенной роли в концентрации тиопентала в плазме. И вы можете воспользоваться рекомендациями Раndoc, но есть одно большое «Но». Эти рекомендации нельзя вставить в диссертацию, вы ведь над ней работаете?
Не знаю как у вас, а у нас вопрос обоснования дозы препарата, чуть ли не самый главный. Дерут в советах за нее еще как. Должно быть грамотное обоснование дозы тиопентала in vitro.
Выхода на мой взгляд 3:
1. Определить концентрацию тиопентала в плазме у больных во время наркоза и концентрацию у этих же больных после добавления тиопентала в предложенной концентрации к крови, взятой до наркоза (контроль). При этом группы сравнения (на основном препарате и исследуемом) должны быть адекватны, например, не должно быть гипопротеинемии.
Если достоверных различий нет – фугуйте дальше все in vitro. Да и еще, нужно четко обосновать время забора крови для контроля, ведь как точно написал empiric, концентрация тиопентала сильно колеблеться.
2. Ищите вразумительный источник по экспериментальной фармакологии, где подобная методика будет четко описана. Вам все равно придется на что-то ссылаться, иначе придется защищать еще и модель, что фармакологи очень не любят (у нас, у вас не знаю).
3. Не париться и вводить препараты в изотоксических или изомолярных дозах, ссылку найдете в любой монографии по экспериментальной фармакологии.
Это как раз то,что у нас тут называется триумфом технологии (изготовления диссертации)над здравым смыслом.Зачем возводить простые вещи в степень абсурда то?Абсурда уже достаточно в самой теме исследования:сравнение влияния пропофола с тиопенталом на аггрегацию тромбоцитов и эритроцитов in vitro с попыткой экстраполирования этих результатов на in vivo при косметических операциях.Я могу заранее предположить,что автор исследования пытается доказать преимущество одного препарата над другим в смысле хирургического кровотечения,частоты тромботических осложнений и т.д.Упускается одна деталь-тиопентал практически не используется как индукционный агент или для поддержания анестезии в цивилизованном мире.По причине плохой управляемости(длительный период полувуведения),высокой частоты послеоперационной частоты и рвоты и многого другого.

Согласен, но раз уж человек взялся за работу нужно, чтобы труды не пропали даром. Хотя мне тоже актуальность темы исследования не очень понятна. Никакого скрининга, выявить лучшее из лучших, не прослеживается. В данном случае ............ нечто другое.

О господи! Ведь уже есть миллион работ по Пропофолу и в кардиохирургии и в сосудистой и торакакальнойб и при повторных пластиках бедра и при многодневной инфузии в интенсивке и,и,и.Неужели функции тромбоцитов при увеличении сисек меняются больше чем при подключении полностью антикоагулированного больного к байпасс-машинке :eek:

Это как раз то,что у нас тут называется триумфом технологии (изготовления диссертации)над здравым смыслом.Зачем возводить простые вещи в степень абсурда то?Абсурда уже достаточно в самой теме исследования:сравнение влияния пропофола с тиопенталом на аггрегацию тромбоцитов и эритроцитов in vitro с попыткой экстраполирования этих результатов на in vivo при косметических операциях.Я могу заранее предположить,что автор исследования пытается доказать преимущество одного препарата над другим в смысле хирургического кровотечения,частоты тромботических осложнений и т.д.Упускается одна деталь-тиопентал практически не используется как индукционный агент или для поддержания анестезии в цивилизованном мире.По причине плохой управляемости(длительный период полувуведения),высокой частоты послеоперационной частоты и рвоты и многого другого.

На это я вам отвечу коротко! Во первых..работаем тем, что есть и во вторых я работаю в АРМЕНИИ а не в Америках где открывешь кран и оттуда течет ПРОПОФОЛ!!!
Во всяком случае спасибо за помощь!!!

На это я вам отвечу коротко! Во первых..работаем тем, что есть и во вторых я работаю в АРМЕНИИ а не в Америках где открывешь кран и оттуда течет ПРОПОФОЛ!!!

Эта фраза достойна Йогги Берра и героев Салтыкова-Щедрина.Проводить наркозы тем чем есть я понимаю.Тискать статейки из высосанных из пальца идей шефа - категорически нет. Тем более, что при "делании оной науки" рассходуются как время так и ресурсы бедной больницы

Эта фраза достойна Йогги Берра и героев Салтыкова-Щедрина.Проводить наркозы тем чем есть я понимаю.Тискать статейки из высосанных из пальца идей шефа - категорически нет. Тем более, что при "делании оной науки" рассходуются как время так и ресурсы бедной больницы

Извините если отвечу несколько не корректно, но если есть идеи конкретные ...по существу то пожалуйста...если нет ...общайтесь на другие темы...например на тему философии!!!

Не переживайте вы так. Представьте, что у вас апробация диссертации.
А papadoctor задал вопрос: "Актуальность вашей работы?" Попробуйте здесь подискутировать. Поверьте на слово, во время настойщей апробации будет легче. Вам такие же (и даже хуже) вопросы могут задавать во время очной апробации и на защите. Вот и потренируйтесь. Ничего же страшного не произошло. Чем больше вам зададут вопросов здесь, тем лучше. :)

а если конкретно то идет сильное ингибирование агрегации форменных элементов под влияниен Пропофола..Ну а выводы можете делать сами...какие последствия от этого могут быть!!!
С уважением Hayk
Nikakix.Provereno neodnokratno.

Извините если отвечу несколько не корректно, но если есть идеи конкретные ...по существу то пожалуйста...если нет ...общайтесь на другие темы...например на тему философии!!!
Vsyakaya nauka na4inaetsya s obzora literaturu. Na4nite s etogo.Postaraites' ne 4itat' 4to napisano kirillitsei :cool: A to vu budete prodolzhat' izobretat' velosiped i sil'no rasstroites' kogda vashu dissertatsiu utopyat

Vsyakaya nauka na4inaetsya s obzora literaturu. Na4nite s etogo.Postaraites' ne 4itat' 4to napisano kirillitsei :cool: A to vu budete prodolzhat' izobretat' velosiped i sil'no rasstroites' kogda vashu dissertatsiu utopyat

Я как раз таки начал с этого...на кирилице ничего не написано на эту тему. Есть несколько сообщений в журналах Anesthesia&Analgesia, British journal of anesthesiology и т.д.

Я как раз таки начал с этого...на кирилице ничего не написано на эту тему. Есть несколько сообщений в журналах Anesthesia&Analgesia, British journal of anesthesiology и т.д.
Kak nazuvaetsya Vasha rabota??

Kak nazuvaetsya Vasha rabota??

"Влияние пропофола на агрегационные свойства
тромбоцитов и эритроцитов"

Vsyakaya nauka na4inaetsya s obzora literaturu. Na4nite s etogo.Postaraites' ne 4itat' 4to napisano kirillitsei :cool: A to vu budete prodolzhat' izobretat' velosiped i sil'no rasstroites' kogda vashu dissertatsiu utopyat

Если Вам конечно интересно можете посмотреть следующие статьи!

S. Kohro, M. Yamakage, T. Omote and A. Namiki In vitro effects of propofol on blood coagulability and fibrinolysis by the use of thromboelastograph technique. Acta Anaeshthesiol Scand 1999; 43: 217-219

Dogan IV, Ovali E, Eti Z, Yayci A, Gogus FY. The in vitro effects of isoflurane, sevoflurane and propofol on platelet aggregation. Anesth Analg 1999; 88: 432–6

N. L. Law, K. F. J. Ng, M. G. Irwin and J. S. F. Man. Comparison of coagulation and blood loss during anaesthesia with inhaled isoflurane or intravenous propofol. Br J Anaesth 2001; 86: 94–8.

First two articles are total garbage.Third is cited below for other interested parties

Comparison of coagulation and blood loss during anaesthesia with inhaled isoflurane or intravenous propofol
N. L. Law, K. F. J. Ng, M. G. Irwin and J. S. F. Man

Department of Anaesthesiology, F Block, Queen Mary Hospital, Pokfulam Road, Hong Kong*Corresponding author

Propofol has been reported to affect blood coagulation. This prospective, randomized study compared coagulation and blood loss during anaesthetic maintenance with target-controlled intravenous propofol infusion vs. inhaled isoflurane. Thirty-eight ASA I–III patients undergoing head and neck surgery were allocated randomly to receive either inhaled isoflurane at end-tidal concentration 1–1.5% (group I, n=20) or target-controlled infusion (TCI) of propofol at target concentration 2–5 µg ml–1 (group P, n=18). Thrombelastography® on recalcified whole blood was performed pre-induction, and at 15, 30, 60, 90, 120 min post-induction and 30 min after anaesthesia in both groups. Blood loss was estimated from weighing swabs and the volume in suction bottles. Induced hypotension was not used, and perioperative body temperature was similar between groups. There were no significant differences in thrombelastographic coagulation (R-time, K-time, maximum amplitude and angle) or fibrinolytic variables (lysis index at 30 and 60 min) at all times between groups. Total blood loss was also not significantly different (median group I: 350 ml, range 20–1200 ml; group P: 200 ml, range 50–800 ml). Shortening of R-time and widening of angle developed over time in both groups (P<0.05 groups I and P, repeated measures ANOVA). We conclude that maintenance of anaesthesia with propofol TCI at 2–5 µg ml–1 does not cause detectable coagulation changes on thrombelastography® nor increase surgical blood loss when compared to inhaled isoflurane.

Br J Anaesth 2001; 86: 94–8.

This is pretty much the end of the story...
What else do you want to investigate?
What's the phenomenon of erythrocytes aggregation and it's clinical significance??

Vsyakaya nauka na4inaetsya s obzora literaturu. Na4nite s etogo.Postaraites' ne 4itat' 4to napisano kirillitsei :cool: A to vu budete prodolzhat' izobretat' velosiped i sil'no rasstroites' kogda vashu dissertatsiu utopyat

А что Вы скажетет по поводу этой статьи? Мне просто интересно Ваше мнение!!!

Alessandro Parolari, Daniela Guarnieri, Francesco Alamanni, Thomas Toscano, Vito Tantalo, Tiziano Gherli, Susanna Colli, Fabrizio Foieni, Vincenzo Franzè, Monica Stanghellini, Gian Angelo Gianotti, Paolo Biglioli, and Elena Tremoli
Platelet Function and Anesthetics in Cardiac Surgery: An In Vitro and Ex Vivo Study
Anesth Analg 1999 89: 26