Просмотр полной версии : Получил письмо от старого друга.

Привет ещё раз! Нужен совет. У нас есть пациент. 10-ть лет назад был наложен маммарный анастомоз на ПМЖВ и шунт из лучевой на ДВ. Сейчас у больного выраженная митральная недостаточность. Планируют операцию на митральном клапане. При коронарографии маммария работает, но после анастомоза есть суженеи ПМЖВ не более 50%, сама передняя тонкая. Ретроградно есть заполнение до СВ. ПКА крупная, в ЗБВ субтальное сужение. Внутри толи тромб, толи диссекция и похоже на двустволку. Повторно оперировать на артериях кардиохирурги не очень хотят, боятся за маммарию. Будут оперировать только клапан. Но перед этим хотим стентировать ЗБВ. Все бы ничего, но не хотят применять антиагреганты а стентировать на фоне инфузии гепарина и через 2 дня оперировать клапан. Доводы о риске стентировать без антиагрегантов не проходят. Больной лежит у кардиохирургов и принятие решения о терапии лежит на них. Но, у меня сомнения за мою работу. Как бы ты поступил и что в этой ситуации можно ещё предпринять.
Вопрос занятный. Никакой дополнительной информации у меня нет. В том числе и о необходимости и срочности операции на клапане. Что ответить?

в нашей клинике прошло несколько пациентов с болезнью клапанов в комбинации с ИБС. Пациенты сразу после стентирования подавались в операционную...Двойная антиагрегантная терапия назначалась сразу после операции. В основном пациенты с критическими аортальными стенозами.Пока случаев тромбоза не было, выборка небольшая...


[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

после изучения документа доводы кардиохирургов кажутся весьма обоснованными.

Я немного покопался в литературе и обнаружил, что серьёзных исследований на эту тему нет. В основном описание небольшой серии исследований. В последних гайдах, обсуждаемой теме посвящен один абзац:
Alternative treatments include using ‘hybrid’ procedures, which
involve a combination of both scheduled surgery for valve replacement
and planned PCI for myocardial revascularization. At present,
however, the data on hybrid valve/PCI procedures are very limited,
being confined to case reports and small case series.143
Во всех просмотренных мною источниках, хирургия проводилась на фоне стандартной терапии клопи + аспирин. Все мы имеем случаи, когда, по тем или иным причинам, приходилось отменять 2-й ААТ и тромбозов не было. Вместе с тем, все мы имеем случаи, когда такие тромбозы случались на фоне отмены одного из компонентов.
Гибридная тактика представляется мне оправданной лишь у больных с очень высоким риском (проксимальная LAD). И то, лишь на фоне 2-й ААГ. Стентировать на гепарине я бы не решился.
За скобками оставим вопрос о необходимости стентирования "регургитация-ответственного" стеноза (по-видимому).
Есть ещё точки зрения?

в нашей практике были случаи "гибридов": периферич. стентирование + сосудистая операция на гепарине. После проведения "большой" хирургии, назначалась 2я антиагреггантная, но применительно к ПЛАНОВОЙ коронарной пластике, мне кажется, схема неприменима.

Сергей, серьезно обсуждать конкретный случай довольно сложно. Если решение о гибридной тактике уже принято и на него повлиять нельзя, может быть удастся развести вмешательства на большее время и соответственно не отказываться от пероральных дезагрегантов хотя бы на время процедуры. Если хирурги сильно возражают, то я бы предложил проводить ЧКВ на фоне блокатора 2b/3a, через три дня агрегация восстановится, а сама процедура и ранний период после нее прикрыты.

не до конца понимаю клинический смысл. если через 3 дня агрегация восстановится, а для эндотелизации ГМС требуется до месяца, то какой тогда смысл? ну прикроется этот период, но во время операции стент с таким же успехом тромбонется. а если, не дай бог, их действие не ослабится, то риск геморрагических осложнений превосходит риск возможного тромбоза стента.

В документе, на который я сослался двойную ангиагрегантную терапию в одной из работ давали сразу после вмешательства, а больного непосредственного сразу в той же операционной оперировали. Т.е. ангиагрегантный эффект наступал в полной мере через сутки после операции и не было значимого повышения риска кровотечения и гемотрансфузии по сравнению с расчетными показателями риска этих осложнений.

2-й подход. В литературе при риске кровотечения и необходимости ЧКВ по поводу ИМ предлагается выполнение ангиопластики без стентирования, позволяющей избежать назначение 2 ААГ. разумеется это не предложние, а так скромная мысль вслух, может быть возможно этот подход транслировать на такие случаи. Тяжелым клапанным больным главное пережить операцию без инфаркта, если ангиопластика баллоном меньше чем референсный диаметр снизит риск диссекции, но даст достаточный остаточный просвет, чтобы избежать интраоперационного ИМ, хотя понятно что это похоже на шаманство :)

не до конца понимаю клинический смысл. если через 3 дня агрегация восстановится, а для эндотелизации ГМС требуется до месяца, то какой тогда смысл? ну прикроется этот период, но во время операции стент с таким же успехом тромбонется. а если, не дай бог, их действие не ослабится, то риск геморрагических осложнений превосходит риск возможного тромбоза стента.
Наивысший риск тромбоза стента отмечается во время самой процедуры и в ранний послеоперационный период. Блокаторы GP IIb/IIIa перекрывают это наиболее уязвимое время.
Кроме того bailout использование блокаторов GP IIb/IIIa достаточно распространенный подход и он может оказаться полезен.
Справедливо выше замечено, что низкомолекулярные препараты пептидной или пептидомиметической природы, прекращают свое действие сразу после отмены и их использование возможно более оптимально в сравнении с РеоПро или Монафрамом. Инфузия начатая во время ЧКВ может продолжаться до момента большой хирургии без увеличения риска геморрагических осложнений.

А почему не рассмотреть вопрос о первичной операции на клапане, а уж потом стентировать ЗБВ со всей вытекающей отсюда ААТ. Сложно судить о коронарах не видя их, но судя по описанию имеем только значимый стеноз ЗБВ. При таком раскладе думаю пациент должен без проблем перенести предстоящую операцию.

C моей точки зрения, либо мы вынуждаем хирургов работать на 2 АТТ, либо не стентируем вообще.

Наивысший риск тромбоза стента отмечается во время самой процедуры и в ранний послеоперационный период.


Это у пациентов со стабильной формой ИБС?
если не секрет, откуда такие данные? Вы сами можете патофизиологически объяснить, почему через 3 дня у стабильного больного(без коронарного тромбоза), с адекватно имплантированным стентом(!) риск тромбоза стента будет ниже чем в день имплантации?

я лично так понимаю, что если стент установлен не адекватно, то тогда понятно, что он сразу тромбируется, не будет ждать 3 дня, и ангиагрегантная терапия тут ни при чем. Это очевидная проблема оператора. И наоборот, на активность тромбоцитов никак не влияет сколько часов прошло со времени имплантации - 2 часа, или 72 часа(без назначения соответствующей терапии). В любом случае, если стент не эндотелизирован, он может тромбироваться. Если я заблуждаюсь, поправьте.

PS. если продолжать теоретизировать, то стент покрытый 2б3а был бы интересным решением.

Это у пациентов со стабильной формой ИБС?
если не секрет, откуда такие данные?

Сходу нашел вот это.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Пойдет?

И еще:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

PS. если продолжать теоретизировать, то стент покрытый 2б3а был бы интересным решением.
Такой стент не защищал бы от пролиферации интимы - причины рестеноза в BMS, в то же время, "отравляющее" действие на тромбоциты (вернее, их ГП рецепторы) было бы минимальным.

при чем здесь рестеноз, если речь идет о том чтобы пациент пережил операцию на АИКе..? цели другие.
А что касаемо отравляющего действия, то оно и нужно минимальное, на несколько часов операции.

Сходу нашел вот это.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Пойдет?

И еще:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]


нигде здесь не написано что отсутствие 2-й ААТ является главным предиктором острого или подострого тромбоза стента у стабильных пациентов.

вот собсно из ваших же ссылок:
1. Independent
factors that predispose to the development of ST in patients
undergoing elective PCI with stent implantation for the
indication stable angina were undersizing, the presence of
intermediate CAD proximal to the culprit lesion, malignant
disease, suboptimal procedural result (TIMI flow grade
3
after PCI), LVEF
30%, uncovered dissection, multivessel
disease, left descending coronary artery stenting, and long
total stent length.

и вот еще:
In detail, a total of 134 (30.7%) cases were not
taking clopidogrel therapy at the time of the ST. Of these,
in 9 of 140 (6.4%) patients presenting with an acute ST, the
clopidogrel was erroneously not initiated; 30 of 179 (16.7%)
patients with a subacute ST had discontinued the clopidogrel
for a median of 5 days (interquartile range: 3 to 7
days); 39 of 58 (67.2%) patients with a late ST had
discontinued the clopidogrel for a median of 13 days
(interquartile range: 7 to 61 days); and 56 of 59 (94.9%)
patients with a very late ST had discontinued the clopidogrel
for a median of 200 days (interquartile range: 23 to
981 days).


Т.е среди всех пациентов с острым тромбозом только 6% не принимали клопидогрел. То о чем я вам до этого говорил, и вы сами же своими ссылками это подтвердили.

Вывод: нигде в ваших ссылках нет подтверждения, что адекватно имплантированный стент у пациента со стабильной коронарной болезнью более склонен к тромбозу в первые сутки нежели на третьи сутки.
А основными факторами острого тромбоза являются перипроцедуральные факторы, такие как неадекватно выбранный диаметр, низкое давление инфляции, длина поражения и пр...
Другими словами, пусть операторы не пытаются винить в остром тромбозе кардиологов, поздно назначивших 2ААТ(аспирин принимают все пациенты с ИБС по умолчанию), а пеняют на себя.

Извините, я что-то плохо соображаю.
Давайте по пунктам.
Отвлечемся временно от дезагрегантов.
Вы утверждаете, что тромбоз стента равно вероятен на первые и, условно, на третьи сутки? Так ли это?

НЕТ. вы не совсем видимо поняли. Я утверждаю, что вероятность тромбоза адекватно имплантированного стента без ангтиагрегации одинакова в первые и третьи сутки.

А то что стенты чаще тромбируются в первые сутки и до месяца(острые и подострые тромбоза) по причине операторо - или процедурозависимых подтверждено вашими ссылками.

Я не согласен с вашей концепцией заблокировать короткими 2б3а в первые 3 суток, и далее после их инактивации соперировать больного, потому что вероятность тромбоза стента останется такой же, как если бы его соперировали сразу. По моему после приведенных вами ссылко это стало еще более очевидно.


Если же это пациент с острой митральной недостаточностью, то у него может не быть 3-х суток.

Правильно ли я понимаю? Ваше мнение, что не имеет значение когда начать дезагрегантную терапию больным со стабильной ИБС, которым проводится ангиопластика?

Нет. я нигде такого не писал. По моему я говорю достаточно четко. если была бы возможность вам нарисовать на бумаге, было бы проще))

давайте так. Ответьте на мои вопросы и я выведу вас на ответ.
1. Какие основные предикторы острых тромбозов?
2. сколько процентов пациентов с острыми тромбозами не получали клопидогрел?

я отвечаю за вас согласно вашим ссылкам.
1. это неправильно выбранный стент(недоразмер) или низкое давление имплантации, большая длина стентирования, наличие выраженных стенозов проксимальнее и дистельнее стента и т.д.
2. чуть более 6%(и не исключено что среди этих 6% есть пациенты с коронарным тромбозом, т.е. ОКС, + факторами риска острого тромбоза стента перечисленными в первом пункте).


Далее. Если вы назначаете 2б3а короткого действия, вы модифицируете этим какие либо из этих фактров риска? Т.е. через 3 дня они по вашей логике куда то денутся. Стент увеличится в диаметре, станет лучше прилегать и т.д.? Разумный ответ с вашей стороны был бы - НЕТ. Так каким образом тогда 3-хдневное назначение коротких 2б3а может снизить риск тромбоза через 3 дня во время операции, по сравнению с тем, если этого пациента соперировать сразу на гепарине?

Нет. я нигде такого не писал. По моему я говорю достаточно четко. если была бы возможность вам нарисовать на бумаге, было бы проще))

давайте так. Ответьте на мои вопросы и я выведу вас на ответ.
1. Какие основные предикторы острых тромбозов?
2. сколько процентов пациентов с острыми тромбозами не получали клопидогрел?
Уважаемый Consul. Можно я не буду отвечать на эти вопросы. В статье все написано. :ab:
Не принимайте на свой счет. Я реально очень туго соображаю, когда читаю медицинскую информацию. Вы тут совершенно не причем. Это что-то врожденное.
Если не трудно еще раз поясните мысль, чуть более развернуто. Обещаю вникнуть.
Может из коллег, кто-нибудь подсобит.

PS Внимательно перечитываю все что написано выше.

мысль в том, что за 3 дня антиагрегантной терапии вы не модифицируете основных факторов риска острых и подострых тромбозов и не снижаете риска тромбоза стента после отмены короткодействующих пептидных или ,как вы выразились пептидоидных препаратов, когда восстановится функция тромбоцитов.

Раз тут так жарко, предлагаю кардиохирургам самим биться за ЗБВ, а то, как я понял, "им не хотелось бы...". Конечно может быть у человека нет вен или еще что-нибудь эдакое. Я бы понял если бы речь шла о ПКА, ну или ЗМЖВ - действительно ли существует субстрат для такой дискуссии???

мысль в том, что за 3 дня антиагрегантной терапии вы не модифицируете основных факторов риска острых и подострых тромбозов и не снижаете риска тромбоза стента после отмены короткодействующих пептидных или ,как вы выразились пептидоидных препаратов, когда восстановится функция тромбоцитов.
Пытаюсь понять.
Ангиопластика при стабильной ИБС - это кратковременный перевод стабильного состояния в нестабильное. Во время имплантации стента нарушается стабильность бляшки. Фактически это ОКС.
Известно что тромбоз стента наиболее часто происходит в первые двое суток от процедуры.
Most stent thrombosis events occurred within the first 2 days of the procedure . Stent thrombosis events occurring .1 week after the stent procedure were rare, with only 2 of 53 clinical stent thrombosis events after day 8 and no angiographically documented stent thromboses after day 5.
Применение дезагрегантов особо важно именно в период этой нестабильности. С течением времени артифициальная "нестабильность" постепенно проходит. Можно потом обсудить за счет чего это происходит. Таким образом значение дезагрегантов наиболее важно в условиях повышенного риска внутрисосудистого тромбообразования.

Извиняюсь, что влезаю, но...
как я всегда считал, тромбоз (острый и подострый) возможен в любые сутки, пока не произошла эндотелизация - для того, чтобы этого избежать и назначают 2 AAT.
В таком случае, не назначение клопидогреля (в нашей стране еть только он), даже при услоии приема апирина - прямой путь к тромбозу (доольно бытрому).
в этом плане мне ближе позиция Consul, нежели dmblok. :-)
Правда, в последнее время видел проспекты "волшебных" карбоновых стентов, у которых даже исследования есть, что с одним аспирином риск тромбоза не выше (но все-таки и они считают, лучше месяц с клопидогрелем).

как я всегда считал, тромбоз (острый и подострый) возможен в любые сутки, пока не произошла эндотелизация - для того, чтобы этого избежать и назначают 2 AAT. Так и есть. Только вероятность тромбоза разная.
Представьте, что поступает больной с нестабильной стенокардией. Вас не удивляет, что наибольший риск развития ИМ (окклюзирующего тромбоза) у этого больного в ранние сроки от развития симптомов?
Повторюсь, что ЧКВ это та же нестабильная стенокардия, только искусственно вызванная.

Какое-то время назад в доклопидогрельную эру ЧКВ проводили только на аспирине. Добавление к аспирину блокаторов ГП IIb/IIIa значимо снижало случаи тромбоза стентов. Хотя препараты этого класса действуют совсем недолго и обычно назначаются только на время процедуры и ранний послеоперационный период.

в принципе согласен,
а как насчет "волшебных" стентов? хотелось бы услышать мнение коллег о карбоновых стентах и возможности их имплантации под прикрытием лишь аспирина (или, например, IIb/IIIa три дня + аспирин в последующем)?


Кстати, у нас не единожды были случаи, когда из двух антиагреггантов, которые мы назначали, пациенты выбирали аспирин, как наиболее дешевый... Так вот, если речь шла о периферическом стентировании (почки, подвздошки) - все проходило без тромбозов, в случае коронарного ЧКВ - подострые тромбозы (в клинике клопидогрелем кормят), почти сразу после выписки... Такого рода личный опыт подтверждает необходимость 2 ААТ при коронарных ЧКВ в ОБЯЗАТЕЛЬНОМ ПОРЯДКЕ!!!

Вопрос, на который все-таки хотелось бы услышать мнения коллег, про карбоновые стенты???:ab:

Такого рода личный опыт подтверждает необходимость 2 ААТ при коронарных ЧКВ в ОБЯЗАТЕЛЬНОМ ПОРЯДКЕ!!!

Вопрос, на который все-таки хотелось бы услышать мнения коллег, про карбоновые стенты???:ab:

Уважаемый Shok! Недостаточная комплаентность больного является противопоказанием для имплантации покрытого стента.
Что касается карбоновых стентов, личного мнения ни у кого быть не может. Необходимо ждать результаты больших исследований

Дмблок, в вашей казалось бы гладкой цепочке о том что стабильный больной становится нестабильным при ЧКВ явно есть некоторые ложные составляющие.

Во первых, это не совсем переведение в нестабильное состояние, потому что ОКС по мимо нестабильности структуры самой бляшки, подразумевает еще атеротромбоз. А имплантация стента сама по себе таких последствий непосредственно во время процедуры ТОЧНО не вызывает у человека с нормальной агрегацией(не тромбофилика). я не видел ни одного случая острого тромбоза стента у стабильного больного, при активности центра в 650 пластик в год, хотя, если следовать вашей логике они должны были следовать одна за одной. Я видел несколько интрапроцедуральных тромбозов стента, но только ПРИ STEMI или после реанимационных мероприятий. Подострые тромбозы были на как на фоне клопидогреля так и без него. Лично у моего пациента был подострый тромбоз на 11 день. На 7-й день ему не согласовывая с нами кардиохирурги отменили клопидогрел чтобы прооперировать. Кстати, при повторном ЧКВ были проблемы при проведении баллона в стент, вызванный его не плотны прилеганием к стенке, т.е имел место неадекватный выбор размера стента или давления инфляции. Еще раз посмотрите ваши ссылки, там черным по белому написаны основные факторы риска острого и подострого тромбозов стентов. ОНи связаны с мальпозицией стента к стенке сосуда или его деформацией. Да, назначение клопидогреля или 2б3а может предотратить тромбоз такого стента, но если их отменить, в первые несколько дней, то все равно будет тромбоз и с такой же вероятностью как и в первый.

согласно вашим же ссылкам, частота подострых тромбозов у больных с истинной ОКС в по моему в три раза выше чем у стабильных пациентов. Если следовать вашей логике, по которой любое ЧКВ переводит стабильное состояние в нестабильное, чем вы объясните различия?

ТО что было в исследованиях 10-15 лет назад не стоит проецировать на сегодняшний день) Вы хотите сказать что 2б2а назначали всем стабильным больным, которым собирались имплантировать стент?

И еще об переведении стабильного больного в ОКС. На сколько я помню, ОКС сегодня подразумевает не "нестабильную бляшку", а "нестабильного больного", что доказывается присутствием множества нестабильных и рванных бляшек у пациентов с истинным ОКС и соответсвующей воспалительной реакцией в крови. Это болезнь организма, и раздувание баллона в бляшке не может сделать ее нестабильной в современном понимании этого вопроса. Диссекции же вызванные такими манипуляциями действительно могут привести к тромбообразованию и тромбозу, но патогенез ни имеет ничего общего с ОКС.

Дмблок, в вашей казалось бы гладкой цепочке о том что стабильный больной становится нестабильным при ЧКВ явно есть некоторые ложные составляющие. Многоуважаемый Консул. Вот теперь, как мне кажется, я стал понимать Ваши мысли гораздо лучше. Спасибо за разъяснения. Постарался вникнуть и ответить кратко.
Для начала посмотрите, пожалуйста, вот такое ревю:
Long-term Care After Percutaneous Coronary Intervention: Focus on the Role of Antiplatelet Therapy
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Цитаты из этого хорошего обзора я буду приводить ниже. Надеюсь, модераторы меня не накажут за избыточное цитирование.

Во первых, это не совсем переведение в нестабильное состояние, потому что ОКС по мимо нестабильности структуры самой бляшки, подразумевает еще атеротромбоз. А имплантация стента сама по себе таких последствий непосредственно во время процедуры ТОЧНО не вызывает у человека с нормальной агрегацией(не тромбофилика). я не видел ни одного случая острого тромбоза стента у стабильного больного, при активности центра в 650 пластик в год, хотя, если следовать вашей логике они должны были следовать одна за одной. Я видел несколько интрапроцедуральных тромбозов стента, но только ПРИ STEMI или после реанимационных мероприятий.
Само собой подразумевалось, что далеко не всякая ЧКВ это ОКС, как и, впрочем, далеко не всякий спонтанный разрыв бляшки. Повреждение стенки коронарной артерии, механическое или самопроизвольное является лишь субстратом клинической нестабильности.
Мне кажется очевидным, что каскадная реакция, начинающаяся с тромбоцитарного ответа на механическое повреждение сосудистой стенки при ЧКВ, имеет весьма малое отличие от подобных событий, происходящих при спонтанной дестабилизации бляшки.
Platelet activation occurs in patients undergoing PCI as a result of the PCI procedure itself and the underlying atherothrombotic disease process. Percutaneous revascularization techniques cause denudation of the arterial endothelium and mechanical disruption of the coronary plaque, thereby exposing the subendothelium to circulating blood. Platelets are a pivotal mediator of the vascular response to PCI; trauma to the arterial wall triggers thrombin generation, platelet deposition, mural thrombosis, and (through the release of platelet-derived cytokines and growth factors) smooth muscle cell proliferation and neointimal hyperplasia. Platelet deposition occurs immediately after arterial injury; the intensity of the effect depends on the extent of arterial wall injury. Balloon dilation of the coronary artery causes shortlasting (approximately 48 hours) local platelet activation, which is part of a broader systemic inflammatory response characterized by leukocyte and platelet activation and C reactive protein release. Coronary stenting leads to more pronounced platelet activation than balloon angioplasty alone, presumably because of the added vessel trauma caused by stent insertion and the thrombogenic stimulus provided by the stent itself.

Далее.
Во-первых, откуда информация об отсутствии коронарного тромбоза у больных, которым проводили ЧКВ в Вашей клинике? На что Вы ориентируетесь? На какой такой точный метод?
Во-вторых, хочется верить, что практически все больные со стабильной ИБС, которым в Вашем центре проводят ЧКВ, заблаговременно получают двойную дезантиагрегантную терапию. Это серьезно меняет ситуацию. Какое-то время назад, когда вмешательство проводили на одном аспирине, количество острых тромбозов было в разы больше. Думаю, что ветераны рентгенохирургии это хорошо помнят.
Abrupt vessel closure typically occurs within the first 24 hours after PCI, affects approximately 1% to 2% of patients (although this complication occurred in as many as 5% to 10% of patients before the introduction of the thienopyridines), and can be caused by mechanical disruption (eg, vessel dissection, plaque extrusion) or acute mural thrombosis.
Кроме того, Вам известно, у какого количества людей, у которых произошел спонтанный разрыв атеросклеротической бляшки, происходит клинически значимый интракоронарный тромбоз? Мне нет. Но на вскрытии мы нередко видим чрезвычайно измененные, изъязвленные артерии у больных, без клинической манифестации ИБС. Мне представляется очевидным, что далеко не всякое механическое повреждение бляшки или равно ее спонтанный разрыв, приводят к значимому тромбозу, особенно в условиях заблаговременно назначенной антитромботической терапии. Представьте, что каким-то чудесным образом, перед спонтанным разрывом бляшки больным давали аспирин с плавиксом? Думаю, количество ОКС заметно снизилось.
Еще раз посмотрите ваши ссылки, там черным по белому написаны основные факторы риска острого и подострого тромбозов стентов. ОНи связаны с мальпозицией стента к стенке сосуда или его деформацией.
Основной фактор риска острого и подострого тромбоза стента - это, собственно говоря, само стентирование. Конечно, качество выполнения процедуры имеет большое значение. "Platelet deposition occurs immediately after arterial injury; the intensity of the effect depends on the extent of arterial wall injury". Понятно, что чем более адекватно будет имплантирован стент, тем меньше будет повреждение стенки и соответственно риск тромбоза. Но если не проводить стентирование вовсе, острый и подострый тромбоз вообще не возникнет. В чем вопрос?
Да, назначение клопидогреля или 2б3а может предотратить тромбоз такого стента, но если их отменить, в первые несколько дней, то все равно будет тромбоз и с такой же вероятностью как и в первый. . Интересное замечание. Блокаторы GPIIb/IIIa по определению не назначаются на длительный срок. Назначенные непосредственно перед вмешательством и действуя всего несколько дней, эти препараты препятствовали возникновению острого и подострого тромобоза. Статистически достоверные различия между группами сохранялись за все время наблюдения. Разрешите не грузить Вас многочисленными ссылками. В свое время это был определенный прорыв. Только несколько лет назад выяснилось, что у стабильных больных сочетание аспирин-плавикс не хуже
Чем Вы объясните то, что суммарное число тромбозов за 6 мес было значительно ниже в группе блокаторов GPIIb/IIIa, которые назначались всего на 24 часа?
согласно вашим же ссылкам, частота подострых тромбозов у больных с истинной ОКС в по моему в три раза выше чем у стабильных пациентов. Если следовать вашей логике, по которой любое ЧКВ переводит стабильное состояние в нестабильное, чем вы объясните различия? . По-моему, ответ очевиден. При ОКС интракоронарный тромбоз уже реализован, при ЧКВ пока имеется только субстрат для его образования. Еще раз подчеркну, что ЧКВ приводит к возникновению нестабильной бляшки, клиническая значимость которой зависит от многих факторов.

ТО что было в исследованиях 10-15 лет назад не стоит проецировать на сегодняшний день) Вы хотите сказать что 2б2а назначали всем стабильным больным, которым собирались имплантировать стент? Если бы до сих пор единственным пероральным дезагрегантом оставался аспирин, то конечно. Особенно при вмешательствах высокого риска.

И еще об переведении стабильного больного в ОКС. На сколько я помню, ОКС сегодня подразумевает не "нестабильную бляшку", а "нестабильного больного", что доказывается присутствием множества нестабильных и рванных бляшек у пациентов с истинным ОКС и соответсвующей воспалительной реакцией в крови. Это болезнь организма, и раздувание баллона в бляшке не может сделать ее нестабильной в современном понимании этого вопроса. Диссекции же вызванные такими манипуляциями действительно могут привести к тромбообразованию и тромбозу, но патогенез ни имеет ничего общего с ОКС. Не могу себе представить такое нежное баллонирование и стентирование коронарного стеноза, которое не приводит к повреждению бляшки с последующей ее дестабилизацией. Именно в современном понимании. С моей точки зрения вопрос, как возникла нестабильность спонтанно или под действием механического повреждения не имеет принципиального значения. Конечно, глубоко углубляясь в проблему можно найти различные нюансы. Например, наверное, исследуя содержимое бляшки поврежденной стентом или разорвавшейся самостоятельно можно определить что их тромбогенность различается. С другой стороны, вполне возможно, что степень повреждения сосуда вызванная механическим путем большая и тд. Однако очевидно, что сам процесс тромбообразования, начальный этап которого выражается в активации тромбоцитов с их последующей агрегацией универсален.

Таким образом, подытоживая вышесказанное:

1)Любая ЧКВ приводит к возникновению нестабильной бляшки. Реализация этой структурной нестабильности в клиническую зависит от многих нюансов (технические особенности вмешательства, качество проведения самой процедуры, адекватная медикаментозная терапия и тд).

2)Относительно механизма тромбообразования (активация тробоцитов и тд), принципиальных отличий между нестабильностью вызванной механическим путем или произошедшей спонтанно не существует.

3)Наибольший риск значимого интракоронарного тромбоза отмечается в первые сутки после ЧКВ и в ранний послеоперационный период. В это время происходит существенная, но относительно непродолжительная активация тромбоцитов, как ответная реакция на механическое повреждение бляшки. Если пациент удовлетворительно пережил этот период (за счет кратковременного приема дезагрегантов), то риск тромбоза в дальнейшем у него не повышается. Применение, в течение всего лишь одних суток, блокатора GPIIb/IIIa рецепторов тромбоцитов (абциксимаба) в добавление к аспирину, у больных с ЧКВ, значимо уменьшало число острых тромбозов и статистически достоверная разница с группой плацебо сохранялась все время наблюдения (шесть месяцев и более).

4)Странная ситуация, когда кровь из носу, нельзя применять пероральные дезагреганты, т к больной через 2 дня после стентирования идет на операцию, трудна для обсуждения. Однако, предполагается, что период ЧКВ, когда происходит кратковременная активация тромбоцитов в ответ на механическое повреждение сосудистой стенки и риск тромбоза выше, должен быть хоть как-то прикрыт. Существуют блокторы GPIIb/IIIa рецепторов, которые прекращают свое действие сразу же после отключения инфузии. Теоретически их можно было бы применить от момента стентирования до момента хирургии.

Уважаемые Коллеги,

Хочу вернуться от очень интересной агрегологиченской дискуссии к письму, адресованному Сергею Александровичу.

В двух словах: хирурги, отказываются шунтировать ЗМЖВ, перестраховывая себя от ятрогенного повреждения хорошо функционирующего маммарного шунта, но, фактически, подставляют интервентов, заставляя их планово стентировать без 2АТТ (что есть анахронизм и, на мой взгляд, грубая ошибка), целиком и полностью уповая на не длительную инфузию гепарина.

Повторные "открытые" вмешательства на коронарных артериях, совсем не редкость и далеко не всегда приводят к повреждению исходно функционирующих шунтов. Кроме того, кардиохирург может непосредственно в ране, на финальном этапе операции определить, функционирует маммария после всех манипуляций с сердцем, или нет и в случае ее повреждения решить эту проблему ex tempore.

Или у пациента проблемы в венами? Но, наверняка есть и правая маммария, гастроэпиплоика и еще один луч...

В двух словах: хирурги, отказываются шунтировать ЗМЖВ, перестраховывая себя от ятрогенного повреждения хорошо функционирующего маммарного шунта, .

Мне кажется, что проблема в том, что хирурги вообще не хотят ничего шунтировать у повторного больного. И их можно понять. Они боятся увеличивать время ишемии, необходимое для того, чтобы извлечь из послеоперационной "подошвы" ЗБВ. Кроме того, это требует специфического навыка, для оттачивания которого, обсуждаемая больная - не лучший вариант.
Необходимо понять, насколько срочно требуется операция на клапане (ответа я не знаю). Если есть возможность подождать месяц, то BMS и вперёд. В противном случае, я бы всё же вынудил бы хирургов оперировать на 2-й ААГ. Хотелось бы ещё и понять причину митральной недостаточности. Может быть этот стеноз и определяет её? В этом случае, необходимости в реваскуляризации нет.

С.А., а как начет "мягкой" БАП без стентирования небольшим баллоном? Было и такое мнение в обсуждении?

С.А., а как начет "мягкой" БАП без стентирования небольшим баллоном? Было и такое мнение в обсуждении?
Лучше "не есть жирного".

Не то чтобы я силен в кардиохирургии, но я думалось, что кардиохирурги не хотят выворачивать сердце потому, что это может привести к механической экстравазальной компрессии маммарного шунта. Конечно можно потом проверить фунциклирует он или нет, НО все это время передняя стенка будет ишемизирована (хотя, наверное, не так сильно в связи с кардиоплегией).

Если я ошибаюсь, то прошу поправить и, так сказать, вразумить.

Лучше "не есть жирного".

Чисто интуитивно, не люблю БАП без последующего стентирования, даже очень "мягкую", баллоном заведомо меньшего размера. Хотя периодически приходится использовать, да и коллеги не брезгуют. Всё, конечно, зависит от конкретной ситуации, но иногда получается неплохой (или даже хороший) результат... причем даже в небольшой динамике...:rolleyes:

[QUOTE=angio;1255611] Не то чтобы я силен в кардиохирургии, но ...]

Также не силен в ней, поэтому и отвечаю :ag:
Думаю, что ре-АКШ всегда сложнее, тем паче в сочетании с операцией на клапане... Так как сейчас у пациента, вроде худой, но мир... А как получиться?
Кардиохирурги перестраховываются и, как мне кажется, не зря.

Dmblok, если не сложно, назовите препараты 2б3а которые использвали в течение суток в дотиенопиридиновую эру на которых были проведены те клинические исследования.

В нашем учреждении нет возможности визуализировать тромбы на стентах. возможно на балки и "садятся" тромбоциты, но к клинически значимым последтсвиям у стабильных пациентов это к счастью не приводило. Многие пациенты получали нагрузочную дозу сразу после пластики(не считаю что это правильно, но обходилось).

Может быть этот стеноз и определяет её? В этом случае, необходимости в реваскуляризации нет.
Если митральная недостаточность связана с ишемией, как раз смысл провести реваскуляризацию есть, но нет уверенности, что функция клапана восстановится.

Если митральная недостаточность связана с ишемией, как раз смысл провести реваскуляризацию есть, но нет уверенности, что функция клапана восстановится.

Я, собственно, не про ишемию, а про некроз.

Но если есть жизнеспособный миокард, то опять же реваскуляризация имеет смысл. Хотя, вопрос, конечно, сколько там этого жизнеспособного миокарда в бассейне ЗБВ может остаться?

Чисто интуитивно, не люблю БАП без последующего стентирования, даже очень "мягкую", баллоном заведомо меньшего размера. Хотя периодически приходится использовать, да и коллеги не брезгуют. Всё, конечно, зависит от конкретной ситуации, но иногда получается неплохой (или даже хороший) результат... причем даже в небольшой динамике...:rolleyes:

Уважаемый Shok (кстати, можем ли мы обращаться к Вам по имени и отчеству?) Я очень ортодоксальный "ангиографёр" и являюсь последовательным сторонником всякого старья, типа BENESTENT. Чуть менее 10-ти лет (в смысле не назад, а последовательно) я потратил на баллонную пластику без стентов. Это были самые романтические годы моей жизни. Мобильные телефоны тогда либо отсутствовали, либо были чрезвычайно дороги. Поскольку, ночные (в смысле в ночь после дилатации) тромбозы были, мягко говоря, нередким событием, между мной и многочисленными юношескими искушениями всегда располагался пейджер. И сколько волнительных минут было прервано этим наглым: "ты что, охренел, быстро на работу, у тебя больной дуплится". Лишь внедрение стентов позволило мне несколько остепениться и приобрести уверенность в принадлежности ближайших нескольких часов именно мне, а не коронарному тромбозу. Так что, за сомнение в пользе стентов, я и покусать могу.

С.А., сомнений впользе стентов я не высказывал, то, что на данном этапе развития методики БАП не имеет преимуществ перед БАП+стентирование я тоже знаю...
Я лишь развивал мысль, которую подчерпнул здесь в обсуждении.
Оговорюсь еще раз, то в силу некоторых обстоятельств, периодически (не часто) приходится использовать голую БАП, и результат бывает не плохой.
Выполняя такие манипуляции (БАП) возникает некоторая дрожь в коленках, а рядом (на всякий случай) лежит подходящий стент (для прикрытия диссекции или мало ли чего еще), но иногда получается остановиться на этом.
Ещё раз повторяю, ничего против стентов я не имею, просто развиваю мысль...

По поводу имени_отчества, если это возможно, мне было бы удобно оставаться под НИКом.?

Возвращаясь к теме дискуссии, может быть даже в качестве фантазии...
посмотрел в и-нете, что замена митрльного клапана возможна "минимально инвазивной хирургией". Это еще не через прокол, но уже без торакотомии... Пишут, что риск вмешательства - в разы снижается. Возможно, если пациент получает такую операцию, то необходимость в превентивной коррекции ЗБВ отпадает? Тогда, после "малой" большой хирургии, можно насытить пациента ААГ и выполнить стентирование?

Лишь внедрение стентов позволило мне несколько остепениться и приобрести уверенность в принадлежности ближайших нескольких часов именно мне, а не коронарному тромбозу. Думаю двойная дезагрегантная терапия сыграла тут не меньшую роль.

если не сложно, назовите препараты 2б3а которые использвали в течение суток в дотиенопиридиновую эру на которых были проведены те клинические исследования. Этот препарат РеоПро. Только его применяли не сутки, а всего 12 часов, после нагрузочного болюса. Dmblok запамятовал.

Думаю двойная дезагрегантная терапия сыграла тут не меньшую роль.


Конечно, но тиклид мы уже применяли и при обычной баллонной пластике.

KMN одобрил(а): Это с года 97, а раньше?
Думаю, что года с 1994-го.

Dmblok, если не сложно, назовите препараты 2б3а которые использвали в течение суток в дотиенопиридиновую эру на которых были проведены те клинические исследования.
В течение 12 часов исследованиях EPILOG ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) и EPISTENT ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), в течение 18-24 часов исследовании CAPTURE ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Прошу прощения, исследование EPISTENT написала по невнимательности, там использовался тиклопидин. Еще исследование RESTORE ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) с тирофибаном - 36 часов

Этот препарат РеоПро. Только его применяли не сутки, а всего 12 часов, после нагрузочного болюса. Dmblok запамятовал.Вообще-то на блокаторах GPIIb/IIIa я собаку съел. Но съел ее так давно, что почти уже ничего не помню. В общем ты почти прав.

Прошу прощения, исследование EPISTENT написала по невнимательности, там использовался тиклопидин. По-моему не всем больным, а только в группе стентов. Остальным на усмотрение леч. врача.

Обзор по теме: Long-Term Mortality Benefit With Abciximab in Patients Undergoing Percutaneous Coronary Intervention
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Итак, я изучил ваши ссылки и остался при своем мнении. аргументация:
1. почти все эти исследования рассматривают балонную ангиопластику как метод интервенционного лечения, а причины острого тромбоза при ангиопластике и стентировании явно не одни и те же.
2. почти по всех работах исследуются пациенты с ОИМ и НС, а мы говорили о стабильных пациентах.
3. единственное исследование, которое хоть как то сопоставимо с темой нашей дискуссии это ERASER, где в таблице 4 отражены все клинические исходы.

в ней видно, что долгосрочные преимущуства в группах абциксимаба над плацебо достигнуты за счет внутригоспитальных исходов. Про острые и подострые тромбозы ничего не написали, но косвенно о таковых может говорить реваскуляриция целевого сосуда. Судя по этому показателю таковой был 1 в группе плацебо и не было в группе 2б3а. На сколько это достоверно?
Да когда произошла эта катастрофа тоже не понятно.

Одним словом ничего эти исследования по теме нашей дискуссии не открыли. Они либо исследуют балонную ангиопластику при чем при ИМ или НС, или стентирование при ИМ.
Я НИГДЕ не получил доказательств, что при кратковременном назначении ингибиторов 2б3а у стабильного больного при стентировании мы снижаем риск подострого тромбоза. Без назначения 2-й ААТ Мы просто переводим острый тромбоз в подострый.

что касаемо этой операции, то еще пару мыслей.
если пациента нужно срочно оперировать по жизненным показаниям, и во время операции высок риск повреждения маммарного шунта, что точно приведет к катастрофе, и этот риск превышает риск интраоперационного тромбоза стента, может быть риск оправдан?.
Стоит ли оперировать под 2-й ААТ: все зависит от кардиохирурга, если он не уверен, что сможет соперировать, то видимо не стоит. Каково соотношение риска значимой кровопотери, которая приведет к необходимости гемотрансфузии? На место потерянных тромбоцитов организм за короткий промежуток времени выбросит огромное количество новых не деактивированных тромбоцитов. И опять мы имеем риск тромбоза стента, + сама кровопотеря увеличивает риск летального исхода. А для антиагрегации понадобится еще одна нагрузночная доза антиагрегантов. Так если риск такой кровопотери при операции на фоне 2-й ААТ выше(видимо частично зависит от возможностей оператора) чем риск тромбоза стента без 2-й ААТ, стоит ли игра свеч?

Подставляют ли хирурги интервенциониста или пытаются повысить шансы больного выжить?

... Лишь внедрение стентов позволило мне несколько остепениться и приобрести уверенность в принадлежности ближайших нескольких часов именно мне, а не коронарному тромбозу. Так что, за сомнение в пользе стентов, я и покусать могу.

Да... личная жизнь - это святое. :ab: Отсюда вывод: "СТЕНТ - это гарант не только стабильного состояния пациента. Он также является и залогом успешной личной жизни ангиографера". :bp:

Да... личная жизнь - это святое. :ab: Отсюда вывод: "СТЕНТ - это гарант не только стабильного состояния пациента. Он также является и залогом успешной личной жизни ангиографера". :bp:

согласен с Вами! Если бы еще не возникало этих дурацких острых (и подострых) тромбозов... и ложных аневризм... и кровотечений в месте пункции...

почти все эти исследования рассматривают балонную ангиопластику как метод интервенционного лечения, а причины острого тромбоза при ангиопластике и стентировании явно не одни и те же. Они явно одни и те же. Более того:Coronary stenting leads to more pronounced platelet activation than balloon angioplasty alone, presumably because of the added vessel trauma caused by stent insertion and the thrombogenic stimulus provided by the stent itself. Из этой цитаты можно сделать теоретический вывод, что все что касается баллонной ангиопластики, в этом контексте, касается и стентирования, только еще в большей степени.

почти по всех работах исследуются пациенты с ОИМ и НС, а мы говорили о стабильных пациентах.The Evaluation in PTCA to Improve Long-Term Outcome with Abciximab GP IIb/IIIa Blockade (EPILOG) study.
Because the previous trial had suggested that abciximab provided substantial clinical benefit among patients with acute ischemic syndromes, patients who had either acute myocardial infarction or unstable angina with associated electrocardiographic changes during the previous 24 hours were excluded

Я НИГДЕ не получил доказательств, что при кратковременном назначении ингибиторов 2б3а у стабильного больного при стентировании мы снижаем риск подострого тромбоза. Без назначения 2-й ААТ Мы просто переводим острый тромбоз в подострый. Блокаторы GP IIb/IIIa действуют только во время их применения и лишь небольшой период после их отмены (препараты антительной природы). Исследования показывают, что суммарное число тромботических осложнений за все время наблюдения (до года) в группе использования блокаторов GP IIb/IIIa значимо меньше. Конечно это преимущество достигается в первые сутки-двое когда вводят препарат. Но оно в дальнейшем сохраняется.
Аналогия: бегун получил преимущество над конкурентом на первых 100 м дистанции на 10 м, оставшуюся дистанцию спортсмены бежали с одной скоростью. Через 5000 м на финише фора 10 м сохранилась.
Оспаривалась Ваша конкретная фраза: "назначение 2б3а может предотратить тромбоз стента, но если их отменить, в первые несколько дней, то все равно будет тромбоз и с такой же вероятностью как и в первый. "

Если провести аналогию со спортом, то я бы выразил ее так: вы поможете одногому бегуну без костылей пробежать первые 10м, а остальные 90 путь бежит сам. Так вот, вероятность того что он свалится и упадет, сохранится такой же, как и если бы вы ему не помогли пройти первые 10 м, так как у него не отросла вторая нога(стент не эндотелизировался).

...(стент не эндотелизировался).

Хотелось бы заметить, что сохраняющийся контакт стента с кровью - не единственная причина подострого, а тем более - острого тромбоза стента.

Если провести аналогию со спортом, то я бы выразил ее так: вы поможете одногому бегуну без костылей пробежать первые 10м, а остальные 90 путь бежит сам. Так вот, вероятность того что он свалится и упадет, сохранится такой же, как и если бы вы ему не помогли пройти первые 10 м, так как у него не отросла вторая нога(стент не эндотелизировался).Это не так, особенно если учесть, что вероятность падения у гипотетического бегуна на первых 10 м на порядок выше. Причина этого не единожды обсуждалась выше.
Хотелось бы заметить, что сохраняющийся контакт стента с кровью - не единственная причина подострого, а тем более - острого тромбоза стента. Не только не единственная, но и далеко не самая главная. При баллонной ангиопластике никаких стентов нет, а тромбозы вероятны.

dmblok: вы правы.

Спасибо за прекрасную дискуссию, в которой все участники держатся очень достойно, профессионально и, что главное, взаимоуважительно. Восхищён!!!
Надеюсь, что уважаемый Консул прекратил спор не только от усталости, возникшей под могучим напором ДмБлога:).
Подведём итоги. Что мне посоветовать старому другу?

С момента начала темы прошло 8 дней, думаю, что пациента надо стентировать BMS, еще пообсуждать, там, глядишь и стент эндотелизируется, и клапан можно будет поменять :ag: ! (прошу прощения, не сдержался)

Вчера старый друг рассказал финал истории. Он стентировал ЗБВ на гепарине и больного успешно прооперировали. Обошлось без тромбозов. Наша с вами интеллектуальная мощь оказалась невостребованной. Ну, что же, направим её избыток в другое русло.

Вчера старый друг рассказал финал истории. Он стентировал ЗБВ на гепарине и больного успешно прооперировали. Обошлось без тромбозов. Наша с вами интеллектуальная мощь оказалась невостребованной. Ну, что же, направим её избыток в другое русло.

Сергей Александрович, а если не секрет, Ваш друг (и клиника, где он работает) в России? Просто любопытство!

audovichenko, oldangio - спасибо, понял!

oldangio одобрил(а): старый друг оказался самим профессором
Нет, не оказался. Один из многочисленных военных госпиталей.

Нет, не оказался. Один из многочисленных военных госпиталей.

ясно...