IrinaKutukova
17.11.2010, 05:49
Добрый день! Педиатр настаивает на госпитализации на основании приведённых анализов. Действительно ли это необходимо? Возможно ли получить рекомендации "опытного диабетолога", о которых тут идёт речь, амбулаторно? И где? (после выписки из больницы сахар натощак и через 2 часа после еды ни разу не выходил за границы нормы) Заранее спасибо за ответ.
Консультативно-диагностическое отделение МЦ "Медиус"
105318 Москва, ул. Ибрагимова, д. 31, корп. 50. Тел (8495) 783-35-56 begin_of_the_skype_highlighting**************(8495 ) 783-35-56******end_of_the_skype_highlighting, эл. почта *******
Лицензия ФСН МЗСР РФ № 77-01-000170
Результаты лабораторных исследований
Врач: Петряйкина Е.Е.
Пациент: Иванов Вячеслав Возраст: 1 год 2 мес Пол: м
Дата исследования: 09.11.2010 Время: 09:00 Код БД: 4757-5
П о к а з а т е л ь Р е з у л ь т а т Н о р м а
Глюкоза в плазме капиллярной крови * 5,6 ммоль/л 2,8 - 5,8 ммоль/л (по данным литературы)
Инсулин 5 пмоль/л▼ 9 - 61 пмоль/л **
С-пептид в сыворотке 34 пмоль/л▼ 100 - 1010 пмоль/л **
Индекс инсулинорезистентности 0,2 < 2,9 **
HOMA-IR (по Matthews)
Гликозилированный гемоглобин HbA1c 5,8 % 4 - 6,3% ***
Антитела к островковым клеткам 0 ед JDF 0 - 5 ед JDF ****
(ICA, АОК)
Антитела к инсулину 2,4 ед/л 0 - 5 ед/л ****
(IAA, ААИ)
Антитела к глутаматдекарбоксилазе 0,23 ед/л 0 - 1 ед/л ****
(GAD-Ab, АГДК)
Типирование генов HLA-DRB1, DQA1, DQB1
HLA-DRB1 04, 13(06)
HLA-DQA1 0103, 0301
HLA-DQB1 0602-8, 0302
Вес пациента 9,8 кг, рост 72 см. Длительность голодания перед обследованием 12 ч.
На протяжении 7 дней перед обследованием получал лекарственные средства, влияющие на секрецию инсулина и уровень глюкозы в крови: Беродуал (комбинация 2-адреностимулятора фенотерола и m холиноблокатора ипратропия бромида) и Пульмикорт (глюкокортикоид будесонид).
* Измерение проведено родителями. Глюкометр Accucheck Performa.
** Возрастные нормы по данным лаборатории.
*** Норма автоанализатора DS5.
**** Нормы, установленные в лаборатории.
▲ – результат превышает норму
▼ – результат ниже нормы.
Зав. КДО А.В. Тимофеев 15.11.2010
Приложение
1. Оценка базальной секреторной активности -клеток
Уровни инсулина и С пептида существенно ниже нормы, что указывает на нарушение базальной секреторной активности клеток.
2. Оценка обмена глюкозы
Уровень глюкозы нормальный, но близок к верхней границе возрастной нормы. Содержание HbA1c нормальное, что исключает длительно существующую гипергликемию.
3. Оценка аутоиммунной реакции против -клеток
Все виды аутоантител отсутствуют, что исключает гуморальную (B-лимфоцитарную) аутоиммунную реакцию против -клеток с вероятностью 95%, но не исключает клеточную (T-лимфоцитарную) аутоиммунную реакцию.
4. Результаты типирования генов локуса HLA/оценка генетической предрасположенности к сахарному диабету типа 1 (СД типа 1)
Обнаруженные аллельные варианты
Сублокус Ген Варианты
HLA-DR DRB1 *04, *13(06)
HLA-DQ DQA1 *0301, *0103
HLA-DQ DQB1 *0302, *0608-2
Возможные генотипы и их оценка:
DRB1*04—DQA1*0301—DQB1*0302 || DRB1*13—DQA1*0103—DQB1*0602-8 (А)
DRB1*04—DQA1*0301—DQB1*0602-8 || DRB1*13—DQA1*0103—DQB1*0302 (Б)
DRB1*04—DQA1*0103—DQB1*0302 || DRB1*13—DQA1*0301—DQB1*0602-8 (В)
DRB1*04—DQA1*0103—DQB1*0602-8 || DRB1*13—DQA1*0301—DQB1*0302 (Г)
С учетом преимущественного сцепления генов DRB1*04, DQA1*0301 и DQB1*0302, а также генов DRB1*13, DQA1*0103 и DQB1*0602-8 у Вячеслава наиболее вероятен генотип А. Вероятность носительства этого генотипа составляет примерно 90%.
Генотип А встречается редко, и сведения о его роли в формировании предрасположенности к СД типа 1 противоречивы. По данным Lambert et al. (2004), генотип А обладает слабыми предрасполагающими свойствами. По данным Erlich et al. (2008), генотип А является нейтральным либо обладает слабыми защитными свойствами. В базе данных нашей лаборатории генотип А зарегистрирован у 2,5% больных СД типа 1 и не зарегистрирован ни у одного человека из контрольной группы.
В совокупности все эти данные дают основание расценивать генотип А как нейтральный либо как генотип со слабыми предрасполагающими свойствами. Таким образом, генетический риск СД типа 1 у Вячеслава, детерминируемый генами DRB1, DQA1 и DQB1, следует расценивать как умеренно повышенный.
5. Заключение (с учетом анамнеза)
Вячеслав был направлен на обследование в связи с тем, что у него в период с 1 по 8 ноября 2010 г. неоднократно выявляли гипергликемию в «диабетическом» диапазоне (> 11 ммоль/л).
Гипергликемия у Вячеслава отчасти имеет компенсаторный характер (на фоне тяжелого заболевания), а отчасти обусловлена снижением секреторной активности -клеток.
В свою очередь, низкая секреторная активность -клеток может быть обусловлена несколькими причинами:
(а) необратимым повреждением -клеток вследствие аутоиммунной реакции;
(б) обратимым повреждением -клеток при вирусной инфекции;
(в) обратимым действием лекарственных средств на -клетки (2-адреностимулятор фенотерол может вызывать истощение -клеток; m холиноблокатор ипратропия бромид может прямо подавлять секрецию инсулина; глюкокортикоид будесонид подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность).
Первая причина маловероятна, поскольку у Вячеслава нет аутоантител к антигенам -клеток. Вторая причина более вероятна (из анамнеза известно, что в августе 2010 г Вячеслав перенес тяжелую ротавирусную инфекцию). Третья причина безусловно имеет место, поскольку Вячеслав получал указанные препараты на протяжении недели перед обследованием.
Таким образом, гипергликемия у Вячеслава скорее всего имеет преходящий характер и не связана с необратимым повреждением -клеток.
Как уже говорилось, серологические маркеры аутоиммунной реакции против клеток у Вячеслава не выявлены, генетический риск СД типа 1 умеренный. Скрытый СД типа 1 маловероятен. Тем не менее, Вячеслав должен быть включен в группу риска.
6. Лабораторный диагноз
Транзиторная гипергликемия. Группа риска СД типа 1.
7. Рекомендации
Вячеслав нуждается в пристальном наблюдении и профилактических мероприятиях. Программа наблюдения и профилактики должна быть составлена опытным диабетологом.
Рекомендуется также в апреле—мае 2011 г. повторно определить АОК и АГДК.
Зав. КДО А.В. Тимофеев 15.11.2010
Консультативно-диагностическое отделение МЦ "Медиус"
105318 Москва, ул. Ибрагимова, д. 31, корп. 50. Тел (8495) 783-35-56 begin_of_the_skype_highlighting**************(8495 ) 783-35-56******end_of_the_skype_highlighting, эл. почта *******
Лицензия ФСН МЗСР РФ № 77-01-000170
Результаты лабораторных исследований
Врач: Петряйкина Е.Е.
Пациент: Иванов Вячеслав Возраст: 1 год 2 мес Пол: м
Дата исследования: 09.11.2010 Время: 09:00 Код БД: 4757-5
П о к а з а т е л ь Р е з у л ь т а т Н о р м а
Глюкоза в плазме капиллярной крови * 5,6 ммоль/л 2,8 - 5,8 ммоль/л (по данным литературы)
Инсулин 5 пмоль/л▼ 9 - 61 пмоль/л **
С-пептид в сыворотке 34 пмоль/л▼ 100 - 1010 пмоль/л **
Индекс инсулинорезистентности 0,2 < 2,9 **
HOMA-IR (по Matthews)
Гликозилированный гемоглобин HbA1c 5,8 % 4 - 6,3% ***
Антитела к островковым клеткам 0 ед JDF 0 - 5 ед JDF ****
(ICA, АОК)
Антитела к инсулину 2,4 ед/л 0 - 5 ед/л ****
(IAA, ААИ)
Антитела к глутаматдекарбоксилазе 0,23 ед/л 0 - 1 ед/л ****
(GAD-Ab, АГДК)
Типирование генов HLA-DRB1, DQA1, DQB1
HLA-DRB1 04, 13(06)
HLA-DQA1 0103, 0301
HLA-DQB1 0602-8, 0302
Вес пациента 9,8 кг, рост 72 см. Длительность голодания перед обследованием 12 ч.
На протяжении 7 дней перед обследованием получал лекарственные средства, влияющие на секрецию инсулина и уровень глюкозы в крови: Беродуал (комбинация 2-адреностимулятора фенотерола и m холиноблокатора ипратропия бромида) и Пульмикорт (глюкокортикоид будесонид).
* Измерение проведено родителями. Глюкометр Accucheck Performa.
** Возрастные нормы по данным лаборатории.
*** Норма автоанализатора DS5.
**** Нормы, установленные в лаборатории.
▲ – результат превышает норму
▼ – результат ниже нормы.
Зав. КДО А.В. Тимофеев 15.11.2010
Приложение
1. Оценка базальной секреторной активности -клеток
Уровни инсулина и С пептида существенно ниже нормы, что указывает на нарушение базальной секреторной активности клеток.
2. Оценка обмена глюкозы
Уровень глюкозы нормальный, но близок к верхней границе возрастной нормы. Содержание HbA1c нормальное, что исключает длительно существующую гипергликемию.
3. Оценка аутоиммунной реакции против -клеток
Все виды аутоантител отсутствуют, что исключает гуморальную (B-лимфоцитарную) аутоиммунную реакцию против -клеток с вероятностью 95%, но не исключает клеточную (T-лимфоцитарную) аутоиммунную реакцию.
4. Результаты типирования генов локуса HLA/оценка генетической предрасположенности к сахарному диабету типа 1 (СД типа 1)
Обнаруженные аллельные варианты
Сублокус Ген Варианты
HLA-DR DRB1 *04, *13(06)
HLA-DQ DQA1 *0301, *0103
HLA-DQ DQB1 *0302, *0608-2
Возможные генотипы и их оценка:
DRB1*04—DQA1*0301—DQB1*0302 || DRB1*13—DQA1*0103—DQB1*0602-8 (А)
DRB1*04—DQA1*0301—DQB1*0602-8 || DRB1*13—DQA1*0103—DQB1*0302 (Б)
DRB1*04—DQA1*0103—DQB1*0302 || DRB1*13—DQA1*0301—DQB1*0602-8 (В)
DRB1*04—DQA1*0103—DQB1*0602-8 || DRB1*13—DQA1*0301—DQB1*0302 (Г)
С учетом преимущественного сцепления генов DRB1*04, DQA1*0301 и DQB1*0302, а также генов DRB1*13, DQA1*0103 и DQB1*0602-8 у Вячеслава наиболее вероятен генотип А. Вероятность носительства этого генотипа составляет примерно 90%.
Генотип А встречается редко, и сведения о его роли в формировании предрасположенности к СД типа 1 противоречивы. По данным Lambert et al. (2004), генотип А обладает слабыми предрасполагающими свойствами. По данным Erlich et al. (2008), генотип А является нейтральным либо обладает слабыми защитными свойствами. В базе данных нашей лаборатории генотип А зарегистрирован у 2,5% больных СД типа 1 и не зарегистрирован ни у одного человека из контрольной группы.
В совокупности все эти данные дают основание расценивать генотип А как нейтральный либо как генотип со слабыми предрасполагающими свойствами. Таким образом, генетический риск СД типа 1 у Вячеслава, детерминируемый генами DRB1, DQA1 и DQB1, следует расценивать как умеренно повышенный.
5. Заключение (с учетом анамнеза)
Вячеслав был направлен на обследование в связи с тем, что у него в период с 1 по 8 ноября 2010 г. неоднократно выявляли гипергликемию в «диабетическом» диапазоне (> 11 ммоль/л).
Гипергликемия у Вячеслава отчасти имеет компенсаторный характер (на фоне тяжелого заболевания), а отчасти обусловлена снижением секреторной активности -клеток.
В свою очередь, низкая секреторная активность -клеток может быть обусловлена несколькими причинами:
(а) необратимым повреждением -клеток вследствие аутоиммунной реакции;
(б) обратимым повреждением -клеток при вирусной инфекции;
(в) обратимым действием лекарственных средств на -клетки (2-адреностимулятор фенотерол может вызывать истощение -клеток; m холиноблокатор ипратропия бромид может прямо подавлять секрецию инсулина; глюкокортикоид будесонид подавляет секрецию инсулина и вызывает инсулинорезистентность).
Первая причина маловероятна, поскольку у Вячеслава нет аутоантител к антигенам -клеток. Вторая причина более вероятна (из анамнеза известно, что в августе 2010 г Вячеслав перенес тяжелую ротавирусную инфекцию). Третья причина безусловно имеет место, поскольку Вячеслав получал указанные препараты на протяжении недели перед обследованием.
Таким образом, гипергликемия у Вячеслава скорее всего имеет преходящий характер и не связана с необратимым повреждением -клеток.
Как уже говорилось, серологические маркеры аутоиммунной реакции против клеток у Вячеслава не выявлены, генетический риск СД типа 1 умеренный. Скрытый СД типа 1 маловероятен. Тем не менее, Вячеслав должен быть включен в группу риска.
6. Лабораторный диагноз
Транзиторная гипергликемия. Группа риска СД типа 1.
7. Рекомендации
Вячеслав нуждается в пристальном наблюдении и профилактических мероприятиях. Программа наблюдения и профилактики должна быть составлена опытным диабетологом.
Рекомендуется также в апреле—мае 2011 г. повторно определить АОК и АГДК.
Зав. КДО А.В. Тимофеев 15.11.2010