Просмотр полной версии : Дисбактериоз №2

Коллеги! Если Вам не хватило множества тем по дисбактериозу на форуме :), прошу продолжать вечное обсуждение в этой теме. А в консультационных - просто консультировать


А посев кала Вы не сдавали?
Для того, чтобы грамотно корректировать нарушения микробиоценоза, надо бы знать, в чем эти нарушения заключаются.

А посев кала Вы не сдавали?
Для того, чтобы грамотно корректировать нарушения микробиоценоза, надо бы знать, в чем эти нарушения заключаются.
Уважаемый Tim Vetrov. Воспользуйтесь поиском по теме "дисбактериоз" на этом форуме. Это для того, что если Вы и правда убеждены в существовании такой проблемы, и считаете, что посев г..., простите, кала, несёт полезную информацию, то постараетесь в этом нас убедить научно обосновано, с позиций современной медицины, основанной на доказанном. Иначе Ваш ответ будет восприниматься почти что флудом, и возможно рискует быть стёртым. Без обид, плз.

Я это скорее не в качестве критики, а предотвращая очередной многостраничный спор.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Дисбактериоз - синдром раздраженного кишечника:
эссе - анализ проблемы
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Общаясь с многочисленными пациентами, консультируя людей по вопросам здоровья в Интернете1, убеждаешься, что самым популярным и обсуждаемым с связи с патологией пищеварительного тракта, болезнями кожи, разнообразными расстройствами детского возраста понятием является дисбактериоз.

Практические врачи ищут информацию о борьбе с этим недугом и не всегда могут ее найти. VI Российская гастроэнтерологическая неделя (организаторы РГА, РАН, РАМН и Минздрав России), состоявшаяся 23-27 октября 2000 г., в своей очень насыщенной программе (пять 8-часовых дней одновременно в трех помещениях) ни в одном докладе не упоминает о проблеме дисбактериоза и его коррекции. Впрочем, как и пять предыдущих.

Причина тому проста: Российская гастроэнтерологическая ассоциация рассматривает лишь клинически обоснованные вопросы гастроэнтерологии. Поэтому эта проблема требует дополнительного освещения.

Понятие дисбактериоза толстой кишки как особого хронического состояния, болезни, ведущей к многочисленным внекишечным осложнениям, которую нужно обязательно исправлять или лечить, "насаждая" определенные микробы, присуще только отечественной медицине. В этом можно легко убедиться. Осуществляя поиск в мировой научной базе данных по медицине (Медлайн) по ключевому слову "dysbacteriosis" (дисбактериоз), мы узнаем, что оно присутствует в заголовках 257 научных работ, опубликованных с 1966 по 2000 год, 250 из них - в русскоязычных медицинских журналах, еще 4 принадлежат авторам из прежнего социалистического лагеря.

Рабочие гипотезы от частого употребления превращаются в аксиомы. Как заметил один доктор, проблема дисбактериоза обросла у нас таким огромным количеством фактов, что выглядит почти неприступной для критики. Несложно догадаться, что и среди врачей нет единства мнений относительно того, что же такое этот дисбактериоз. По-разному выскажутся педиатр, иммунолог, микробиолог, аллерголог, инфекционист. Бактериолог заявит, что дисбактериоз - понятие чисто бактериологическое.

Трудно ожидать заслуживающих доверия данных о значении насильственной ликвидации так называемого дисбактериоза для здоровья пока в это понятие не будет вложен хотя бы единый и/или определенный смысл. Российская гастроэнтерологическая ассоциация избегает использования этого термина; в Международной классификации болезней он также не упоминается.

Все логические построения, посвященные дисбактериозу, базируются на фундаменте трудоемкого (и дорогостоящего) исследования, которое выполняют теперь во многих лабораториях. Суть их, однако, заключается в том, что результаты изучения нескольких видов бактерий в кусочке кала механически экстраполируются на сложнейшую кишечную микроэкологическую систему 2, представленную многочисленными штаммами более чем 400 видов микроорганизмов. При этом изменению бактериального спектра волюнтаристски отводится роль не следствия, но причины различных системных (внекишечных) расстройств. Это, если проводить аналогию, - жар как причина гриппа.

Пациенты часто обращаются с просьбой дать трактовку тому или иному анализу "на дисбактериоз", однако сделать это корректно невозможно. Дело в том, что так называемые "нормальные показатели" неизвестно откуда берутся: не удается найти в последние полвека серьезных работ, в которых бы были глубоко исследованы микрофлора фекалий и влияние на нее возраста, пола, беременности, принимаемой пищи и лекарств, текущих болезней, а также темпы возвращения к исходным показателям после прекращения действия временных (устранимых) факторов.

Гастроэнтерологу, придерживающемуся строго научных фактов, невозможно дать какие-либо рекомендации по борьбе с "дисбактериозом толстой кишки". Неприятные ощущения в виде повышенного газообразования, бурления в кишечнике и т.д., вызываемые избыточным ростом кишечной флоры, в большинстве случаев легко подавляются давно известными кишечными антисептиками, которые сами почти не всасываются и соответственно практически не вызывают побочных эффектов. Это прежде всего отечественные лекарства сульгин и фталазол.

В сложных случаях прибегают к другим средствам, например к неомицину при декомпенсированном циррозе печени. Приверженцы же гипотезы дисбактериоза рекомендуют регулировать равновесие кишечной флоры приемом внутрь биологических, бактериальных препаратов.

Длина пищеварительного тракта взрослого человека достигает 6 м, и возникает законный вопрос: не проще ли для заселения нескольких последних десятков сантиметров кишки вводить "полезные бактерии" в клизме, а не через рот, подвергая их воздействию слюны, соляной кислоты желудка, желчи, панкреатического и кишечного соков? По-видимому, это удобнее (и выгоднее) производителям соответствующих средств

Роль толстой кишки в поддержании здоровья обсуждается не только в последние два десятилетия. Так, известно предложение И.И. Мечникова даже удалять прямую кишку для поддержания здоровья и долголетия 3. Ортодоксальные последователи этого учения часто собираются на родине нобелевского лауреата. Роли лактобактерий в реабилитации духовного и физического здоровья людей был посвящен "круглый стол", организованный в Санкт-Петербурге Современным мечниковским движением. В нем приняли участие бактериологи, гастроэнтерологи и несколько заведующих поликлиниками, сообщили "Медицинские ведомости" 4 - ежемесячное профессиональное издание для медицинских работников Санкт-Петербурга и Ленинградской области 5.

Учение о дисбактериозе тесно связано с представлением о необходимости постоянно следить за "чистотой" толстой кишки.

Очистка кишечника (ОК), на псевдонаучном языке гидроколонотерапия, - процедура, при которой значительные количества жидкости (несколько литров) вводят через прямую кишку в кишечник, чтобы его промыть и удалить содержимое ("шлаки"). ОК отличается от обычной клизмы: при простой клизме вливают гораздо меньший объем жидкости и только в прямую кишку. Жидкости, используемые для ОК, могут включать кофе, настои и отвары трав, ферменты, другие ингредиенты.

Сторонники этой процедуры декларируют, что "все болезни и смерть начинаются в кишечнике", что ОК "очищает" организм, что регулярная очистка необходима для поддержания хорошего здоровья. Отметим сразу, что все эти положения являются ложными.

Если относителеьно недавно при наличии у пациента симптомов общей слабости и интоксикации прежде всего рекомендовали санировать полость рта, лечить кариозные зубы, то теперь некоторые терапевты видят причину этих зол в противоположном конце пищеварительного тракта.

Почему врачи общей практики не интересуются продуктами жизнедеятельности микробной флоры полости рта, которые, казалось бы, могут всасываться минуя печень в непосредственной близости к головному мозгу? Почему аллергопульмонологам не интересна флора лимфоидного глоточного кольца и трахеи у астматиков? Почему дерматологов не беспокоит флора кожи и потовой жидкости? Почему некоторые врачи пристально интересуются именно микробами, живущими в кале?

Вероятный ответ может быть следующим. Концепция, не имеющая научно обоснованного подтверждения, может стать авторитетной просто благодаря длительному существованию, освящению исторической традицией.

Идея о том, что все болезни и смерть начинаются в кишечнике - одно из самых старых заблуждений относительно здоровья, известных человечеству.

Древние египтяне связали фекалии с разложением, а разложение - со смертью. Что заставило их писать в древних папирусах, что разложение человека начинается с ануса? Египтяне владели мастерством сохранения трупов. При бальзамировании они наблюдали бактериальное гниение (нормальный посмертный процесс внутри кишечника). Поэтому удаление желудка и кишечника стало естественной частью процесса бальзамирования.

Любопытно, что один из семи медицинских папирусов и 81 из 900 известных древнеегипетских медицинских предписаний посвящены исключительно заднему проходу.

Связь между употребляемой пищей и состоянием фекалий напрашивалась сама собой. Заботы о профилактике разложения стали управлять повседневной жизнью жителей Древнего Египта.

Геродот отмечал, что египтяне в течение трех последовательных дней ежемесячно очищают себя, сохраняя здоровье посредством рвотных средств и слабительных, будучи уверенными, что все болезни прибывают в людей из продуктов питания. Хотя более чем 700 положений древнеегипетской фармакопеи оказались бесполезными с точки зрения современной науки, она тем не менее содержит много эффективных средств, способных вызвать диарею.

К XIX столетию из этих воззрений постепенно выкристаллизировалась гипотеза кишечных токсинов, и она стала очень популярной. Главная ее мысль состояла в том, что яды кишечных бактерий, вызывающих гниение, проникают в организм сквозь кишечную стенку. Поэтому следует избегать запоров и всячески их предупреждать.

Многочисленные гуру от "оздоровления", распространившиеся во всех европейских странах, предложили массу разнообразные рецептов ОК. Уже тогда было провозглашено, что употребление кефира (йогурта) формирует "благоприятную" кишечную флору, а отруби были предложены в качестве грубой пищи для улучшения очистки стенок кишки. Поговорка "одно яблоко в день - и не нужно докторов" появилась именно тогда из мысли о ценности грубой пищи, а не из представлений о витаминах.

Одновременно размножились "гидропаты", которые "оздоровляли" людей назначением чрезмерных водных нагрузок через рот с тем чтобы промыть пищевой канал сверху. Хирург Дж.Келлогг разработал и применял операционную методику, вызывавшую ускоренное движение пищевого комка по кишечнику. На основе популяризации идеи "правильной" функции кишечника стали развиваться производство слабительных средств и торговля ими. С определенной задежкой этот бум пришел и в нашу страну, а теперь еще более распространяется благодаря телевидению.

Сегодня мы понимаем достаточно ясно значение в питании диетических волокон, гидратации, и т.д. Грамотные врачи также знают, что все это не имеет никакого отношения к кишечным токсинам.

В первой ХХ века было проведено достаточно научных исследований, доказавших бесполезность и даже вредность ОК, и на этом можно было бы не останавливаться. Но даже в последние десятилетия регистрировались случаи нарушений целостности кишечной стенки с развитием перитонита и сепсиса (заражения крови), смерти вследствие нарушений состояния электролитов, тяжелых обострений язвенного колита при ОК. С распространением в нашей стране гидроколонотерапии (или орошения толстой кишки) как медицинской процедуры такие случаи, видмо, будут наблюдаться и впредь.

Древнеегипетская идея, таким образом, продолжает развиваться. У нас она трансформировалась преимущественно в медицинское учение о дисбактериозе. В США она приняла еще более причудливые формы. Так, гидроколонотерапия стала популярна в определенных кругах как фетиш здоровья, общей чистоты. Особенно среди гомосексуалистов: ОК проводят в специальных массажных кабинетах с эротической направленностью. Естественно, что все это подогревается некими финансовыми интересами.

Для нас представляет интерес другое явление американской действительности: образование авторитетной некоммерческой организации "Национальный совет против мошенничества в сфере здоровья" (The National Council Against Health Fraud ). Эта организация дает недвусмысленный отпор подобной "народно-научной медицине".

КОММЕНТАРИЙ
Редакционная коллегия "Российского журнала гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии" сочла статью В.В. Василенко, озабоченного продолжающимся до сих пор использованием в кругу практических врачей термина "дисбактериоз кишечника", весьма актуальной. В связи с этим решила дать к этой статье краткий комментарий.

Соглашаясь с автором статьи о бездоказательности многих положений, касающихся концепции "дисбактериоза кишечника", редколлегия хотела бы напомнить, что большинство ведущих российских гастроэнтерологов еще несколько лет назад осудило практику широкого использования диагноза "дисбактериоз кишечника" как порочную, поскольку это понятие не имеет присущей ему клинической составляющей.

Диагностика "дисбактериоза", основанная на малоинформативных результатах бактериологического исследования кала, не имеет надлежащей верификации, а все свидетельства о высокой эффективности антибиотиков и пробиотиков чаще всего базируются на субъективной оценке, а не на принципах доказательной медицины (см. "Диагностика и лечение синдрома раздраженной кишки (Материалы "круглого стола")//Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. -1999. -Т.9, № 2 -С.61-69).

К сожалению, точка зрения о том, что корни многих гастроэнтерологических заболеваний следует искать в изменении состава микрофлоры толстой кишки, как показывает статья В.В. Василенко, остается популярной среди ряда врачей и больных. В лучшем случае этот подход выражается в длительном (и чаще всего бесполезном) назначении так называемых пробиотиков (коли- и бифидумбактерина и др.), в худшем - в бесконтрольном применении антибиотиков с риском развития серьезных осложнений, в том числе и кишечных.

Те симптомы, которые обычно приписываются дисбактериозу кишечника (периодические схваткообразные боли по ходу толстой кишки, метеоризм, расстройства стула с наклонностью к поносам, запорам или их чередованием), в действительности служат проявлением синдрома раздраженного кишечника (реже - скрыто протекающей лактазной недостаточности) - заболевания, приведенного в Международной классификации болезней 10-го пересмотра и содержащего следующие рубрики (рубрика "дисбактериоз кишечника", к слову, в МКБ-10 отсутствует).

Рубрики синдрома раздраженного кишечника в МКБ-10:

К58 Синдром раздраженного кишечника
К58.0 Синдром раздраженного кишечника с диареей
К58.9 Синдром раздраженного кишечника без диареи
К59 Другие функциональные кишечные нарушения
Запор
К59.1 Функциональная диарея
К59.2 Неврогенная возбудимость кишечника, не классифицированная в других рубриках
Синдром раздраженного кишечника - с учетом его широкой распространенности в популяции (30-40%) - является в современной гастроэнтерологии предметом самого пристального внимания.

Последние "Римские критерии II" функциональных расстройств кишечника (1999), предложенные Международной рабочей группой по изучению функциональных расстройств желудочно-кишечного трака, включают следующие рубрики:

С. Функциональные кишечные расстройства
С1. Синдром раздраженного кишечника
С2. Функциональный метеоризм
С3. Функциональные запоры
С4. Функциональная диарея
Материалы, освещающие особенности патогенеза, диагностики и лечения синдрома раздраженного кишечника, систематически публикуются (и будут публиковаться впредь) в "Российском журнале гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии".

Действительные нарушения качественного и количественного состава микрофлоры кишечника, в частности повышение содержания бактерий в тонкой кишке с нормальных 104/мл (тощая кишка) до 106/мл и выше, именуются в современной гастроэнтерологии синдромом избыточного роста бактерий (bacterial overgrowth syndrome).

Этот синдром развивается в силу строго определенных причин (например, резекция илеоцекального клапана с последующим забросом содержимого толстой кишки в тонкую, резекция кишки с наложением анастомозов бок в бок, желудочно-толстокишечные или тонко-толстокишечные свищи, стриктуры кишечника при болезни Крона, радиационном энтерите и т.д.), при которых содержимое толстой кишки поступает в тонкую или же нарушается пропульсивная моторика тонкой кишки.

Синдром избыточного роста бактерий имеет четко выраженную клиническую составляющую - диарея с возможными проявлениями мальабсорбции. Он диагностируется на основании результатов дыхательного теста с Н2, проводимого с лактулозой, а также результатов бактериологического исследования посева дуоденального аспирата с подсчетом содержания микроорганизмов. Лечение синдрома избыточного роста бактерий предполагает в первую очередь воздействие на основное заболевание, послужившее причиной его развития.

Публикуя эту интересную, нестандартно написанную статью, редакционная коллегия "Российского журнала гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии" выражает надежду, что она поможет ученым и практическим врачам, пока еще остающимся в плену прежних представлений о "дисбактериозе кишечника" пересмотреть свои взгляды на причины возникновения у больных кишечных расстройств, что позволит улучшить результаты их лечения.

От автора
Со времени опубликования статьи появились новые данные по этой проблеме.

Околонаучные исследования "дисбактериоза с аутоинтоксикацией", как теперь принято в среде образованных людей называть понос/запор с испусканием ветров, успешно продолжаются с применением современной аппаратуры. (Другая загадочная болезнь, встречающаяся только у городского населения России, - "остеохондроз") Естественно, это вызывает еще большее уважение у профанов. Уже предложено использование формуляра "Микробный метаболитный паспорт фекалий", составляемого на основе газожидкостной хроматографии этих самых ветров. Страждущие пациенты теперь могут на анализ сдаватьне не кал, а газы. Не называю адрес московского медицинского центра, чтобы не создавать ему лишней рекламы.
Обнаружились исторические данные о том, что не только отечественные пациенты значительно пострадали от приверженцев гипотезы о кишечных ядах. Мечниковская мысль о вреде самого наличия толстой кишки была взята на вооружение в Великобритании: только один хирург крупного медицинского центра London's Guy's Hospital сэр В.А. Лейн (Sir William Arbuthnot Lane) между 1900 и 1920 годами удалил толстую кишку у сотен англичан с запорами.
Наконец, научно-обоснованная медицина получила в 2000 году в результате проведения широкомасштабного исследования непреложное подтверждение того, что высокое употребление пищевых (растительных) волокон, отрубей вовсе не предупреждает развитие рака кишечника. Этот факт сейчас активно обсуждается, он заставит по-новому взглянуть на проблему многих диетологов, онкологов и гастроэнтерологов. Возможно, сведения затем дойдут и до рядовых потребителей пищевых добавок и "экологически чистых" продуктов. А, может быть, все останется по-прежнему, как вера в чудодейственную силу йогурта (болгарской простокваши).

--------------------------------------------------------------------------------

Интернет-портал для пациентов
К специфическим и неспецифическим механизмам защиты пищеварительного тракта относят состояние эпителия слизистых оболочек, активность лизоцима, кислотность и ферментативную активность желудочного сока, содержание комплемента, интерферонов, макрофагов, иммуноглобулинов и др.
Любопытно, что в связи с этим предложением ученого Л.Н. Толстой записал в своем дневнике: "Мечников придумывает, как посредством вырезания кишки, ковыряния в заднице обезвредить старость и смерть. Точно без него и до него никто не думал этого. Только он теперь хватился, что старость и смерть не совсем приятны. Думали прежде вас, г-н Мечников, и думали не такие дети по мысли, как вы, а величайшие умы мира, и решали и решили вопрос о том, как обезвредить старость и смерть, только решали этот вопрос умно, а не так, как вы: искали ответа на вопрос не в заднице, а в духовном существе человека".
1998 - Вып. 7(10), сент.
Таким образом, разочарованность в идее нервизма другого нобелевского лауреата из Петербурга привела к смещению патогенетического значения головы к ее антиподу.
В.В.Василенко
Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова

Российская гастроэнтерологическая ассоциация
Российское общество по изучению печени
Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии
Том X № 6 (2000 г.)

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Да не собираюсь я ни с кем спорить. И в поиск не собираюсь, - я ничего не спрашивал и ни с кем не спорил, а отвечал на вопрос.

У меня свои взгляды, у вас тут - свои.
По-вашему, если у годовалого ребенка стул непонятно какого цвета и непереваренный, а в посеве синегнойная палочка 10(9), причем бифидобактерий и лактобактерий мало, то это, конечно, никак не связано с тем, что вся кожа этого ребенка в коросте.

Только вот назначаешь фаг, бифидобактерии, потом - лактобактерии, - и ничего, стул нормальный делается, а кожа - чистой.

И это - не единичный случай.

Я знаю, что в Голландии так, например, не делают. Никто не возится с микрофлорой, когда на коже сыпь. Такие у них стандарты медицинской помощи. Но я-то живу и лечу людей не в Голландии...

Безумно жалко голландцев, лишенных Вашей помощи.. Как же они живут, бедные...

Да нормально живут, справляются, кажется.
У меня тоже в детстве "диатез" был, никто не лечил, само прошло... И у моих голландских знакомых младенцев, надеюсь, пройдет.

В другой теме на эту же тему (которую мне настоятельно посоветовали прочитать) промелькнул пост про хороший эффект от пробиотиков, ферментов и фагов при дерматите у маленького ребенка. Я лично наблюдал такой эффект несколько раз. Так получилось, что контролированное исследование в том учреждении, где я работаю сейчас (НИИ гриппа) на эту тему устроить нет никакой возможности, а жаль.

То, что атопический дерматит у детей, как правило, проходит - совершенно очевидно. Но, возможно, под влиянием коррекции биоценоза кишечника он будет проходить быстрее? Но такого рода достоверные данные никого не интересуют, вот и приходится пользоваться не проверенными теориями, а своими личными гипотезами.

Ну вот,первый шаг к нормальной работе врача -разумный скептицизм как форма восприятия - вы уже сделали.Осталось сделать второй ....

Понятно.

Уважаемый Tim Vetrov, нам очень приятно будет видеть на форуме специалиста вирусолога, тем более "прививочные" аспекты нашей работы требуют свежих сил.
Клинический опыт - большое дело, но стоит ли ограничивать свой взгляд на медицинскую практику опытом и традиции одной лаборатории/института/страны.

К слову сказать, раз уж тема дисбактериоза получила второе рождение, мой дебют на РМС 2 года назад тоже состоялся с довольно неудачного пассажа на тему дисбактериоза.
И я очень признателен коллегам, которые довольно деликатно помогли по-другому взглянуть на некоторые вопросы, ответы на которые прежде считались весьма очевидными.
Во многом это повлияло и на мою практическую и педагогическую работу.

Я, вообще-то, как раз и сетовал на отсутствие контролированных исследований по терапии атопического дерматита у детей с помощью пробиотиков... Именно это толкает меня использовать методы лечения, эффективность которых не подтверждена исследованиями, которые проводились по стандарту GCP.

Я сам участвовал в проведении клинических исследований по стандарту GCP и имею соответствующую подготовку, понимаю и ценю EBM, но если таких исследований нет, а провести их сейчас я сам не могу, то я буду следовать своим личным теориям и своему личному опыту.

В Голландии, например, я так делать не мог бы. Там есть стандарты, которые не позволяют проводить бессмысленные обследования и назначать бессмысленную, хоть и безвредную терапию. А в России я могу этим заниматься. И занимаюсь. И вижу эффект, - конечно, не доказанный (в отсутствии контроля). Но и то, что эффекта нет, тоже ведь никто не доказывал? Или есть такие исследования (по коррекции биоценоза кишечника при атопическом дераматите у детей), и я просто прошел мимо них?

Что-то есть и в иностранной литературе, но, в основном это доктора из Универститета Турку (побратима Спб).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Есть, правда, еще японские авторы, но их мнения разноречивы:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Но крупных контролированных исследований не было.
Это и обидно.

Спасибо М. Л. Дунаевской (с форумов [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])!
Воспользовался ее ссылкой.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Guidelines of care for atopic dermatitis

Так вот, в этих рекомендациях применение пробиотиков во время беременности и после родов для профилактики атопического дерматита имеет уровень доказательности I (Properly designed randomized controlled trial).

Они ссылаются на несколько работ.

Ссылка на коллег из Турку (не те статьи, которые я приводил выше):

Kalliomaki et al., 2001
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Rautava, Kalliomaki, & Isolauri, 2002
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Коллеги из Копенгагена (совсем уже недалеко от Амстердама!):

Rosenfeldt et al., 2003 [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Так что не зря я назначаю пробиотики детям с атопическим дерматитом.

Слава богу, нашлись рекомендации, да еще и на английском языке и в американском журнале, которые считают доказанным эффект от пробиотиков в лечении атопического дерматита у детей. Ура.

А голландским детям осталось ждать недолго. Скоро и до них докатится.

Как жаль, что Мия Львовна не появляется на нашем сайте...Имеет смысл заглянуть на Сольвей и почитать ее посты.Кого-то эта очень симпатичная доктор мне напоминает.

New England Journal of Medicine 352: 2314-2324 June 2, 2005 Number 22
Hywel C. Williams, Ph. D., Atopic Dermatitis
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Treatment:

Topical Corticosteroids

One systematic review identified 83 randomized controlled trials of the use of topical corticosteroids in atopic dermatitis.30 Vehicle-controlled studies lasting less than one month indicate that approximately 80 percent of people report good, excellent, or clear responses with topical corticosteroids, whereas 38 percent of persons in control groups reported such responses.
Potency of topical corticosteroids is classified by the potential for vasoconstriction — a surrogate for clinical efficacy and skin thinning (Table 3). In general, only preparations that have very weak or moderate strength are used on the face and genital area, whereas those that have moderate or potent strength are used on other areas of the body.31 Lower-potency corticosteroids may be sufficient on all areas of the body in younger children. Preparations are typically used in bursts of three to seven days in order to achieve control. There is little difference in outcome between short-term use of potent preparations or longer use of weaker preparations in children with mild-to-moderate disease.32 Lichenified atopic dermatitis requires more potent preparations for longer periods.
Long-term studies of moderate-to-potent preparations in children are scarce. One study of 231 children with stabilized atopic dermatitis randomly assigned to receive twice-weekly 0.05 percent fluticasone propionate (plus emollients) or vehicle alone plus emollients for 16 weeks showed that patients in the control group were more likely, by a factor of 8, to have a relapse (95 percent confidence interval, 4.3 to 15.2).33 A four-month trial of persons 12 to 64 years of age with moderate-to-severe disease showed that the application of fluticasone to previously active and new sites of atopic dermatitis for two consecutive days each week reduced flares significantly, as compared with a group receiving an emollient only.
Reduced efficacy of topical corticosteroids may be related to disease severity rather than to glucocorticoid resistance.35 There is little evidence that the application of topical corticosteroids twice a day is more effective than once-daily applications,36 and more frequent use may cause more local side effects.
A main concern with the use of topical corticosteroids is irreversible skin thinning. Although thinning is possible, the concern on the part of patients (and parents) is often well out of proportion to the true risk.37 Although inappropriate use of potent preparations can cause skin thinning, four 16-week randomized trials did not show any clinically significant skin thinning,32,33,34,38 and a 1-year study showed no significant effect on collagen synthesis.39 A one-year study of unrestricted continual use of a potent corticosteroid on the limbs and trunk, a weak preparation on the face, or both showed that striae developed in 3 of 330 adults with moderate-to-severe atopic dermatitis.40 Similar studies in children are lacking. Other possible side effects of corticosteroids include facial telangiectasia and glaucoma from periocular use (rarely reported in adults).
Secondary adrenal suppression and the suppression of growth resulting from systemic absorption of topical corticosteroids are also concerns, although clinically relevant adrenal suppression is very rare.41 One study involving children with atopic dermatitis did not find any relationship between height velocity and the use of mild-potency as compared with moderate-potency topical corticosteroids.42 Another study showed biochemical evidence of suppression of the hypothalamic–pituitary–adrenal axis only in children with atopic dermatitis who used potent or very potent topical corticosteroids and in those who had received glucocorticoids from other routes, and not in those who had used topical corticosteroids of mild or moderate strength for a median of 6.9 years.

Emollients

There is no evidence that emollients improve atopic dermatitis directly. However, emollients are widely used because they improve the appearance and symptoms of the dry skin (xerosis) associated with this condition.30,31,43 One study has shown that emollients may reduce the need for topical corticosteroids by approximately 50 percent,44 and another study found that emollients enhanced the response to treatment with topical corticosteroids.45 There is little basis for suggesting the use of one emollient over another, and the preference of the patient is probably the most important factor.

Topical Calcineurin Inhibitors

Topical tacrolimus and pimecrolimus have both been shown to be effective in vehicle-controlled studies. For 1 percent pimecrolimus, the rate ratio for the proportion of patients clear or almost clear of atopic dermatitis at three weeks in five vehicle-controlled trials involving 783 patients was 2.72 (95 percent confidence interval, 1.84 to 4.03).46 For 0.03 percent and 0.1 percent tacrolimus, the rate ratios for the proportion of patients who were clear or who had excellent improvement at 12 weeks were 4.50 (95 percent confidence interval, 2.91 to 6.96) and 5.62 (95 percent confidence interval, 3.67 to 8.61), respectively, in three vehicle-controlled trials involving 656 patients.46 Short-term studies suggest that 0.1 percent topical tacrolimus may be similar in strength to potent topical corticosteroids,46 whereas topical pimecrolimus is considerably weaker.
Few long-term studies compare intermittent use of topical calcineurin inhibitors with intermittent use of topical corticosteroids. A 12-month vehicle-controlled study of children with atopic dermatitis showed that early use of pimecrolimus reduced the frequency of flares from 51 percent to 28 percent,48 although early use of mild topical corticosteroids might have shown similar effects.
Topical calcineurin inhibitors do not cause skin thinning. Both tacrolimus and pimecrolimus are associated with mild burning sensations when applied to the skin (Table 3). Five-year studies show a good safety profile for these agents.49 In the United Kingdom, the National Institute of Clinical Excellence approves the use of topical tacrolimus for children older than two years of age with moderate-to-severe atopic dermatitis not controlled by topical corticosteroids, and of topical pimecrolimus as a second-line option for resistant dermatitis of the head and neck.50 In the United States, both of these topical calcineurin inhibitors are approved as second-line agents, and the site of application is not restricted for pimecrolimus.

In March 2005, the Food and Drug Administration issued an alert to health care professionals concerning a potential link between topical pimecrolimus and tacrolimus and cancer (mainly lymphoma and skin cancer) on the basis of studies in animals, case reports, and knowledge of how these drugs work.51,52 The alert emphasizes the importance of using these preparations only as labeled and when first-line treatment has failed or cannot be tolerated.

Other Topical Agents

A study of a refined-coal cream used on one side of the body in adults with mild-to-moderate atopic dermatitis as compared with 1 percent hydrocortisone used on the other side suggested similar efficacy after four weeks.53 There is insufficient evidence to conclude whether topical cromoglycate preparations are effective.30,54 Other topical treatments — such as St. John's wort cream, vitamin B12, and licorice gel — whose use is supported by single small, randomized trials require further evaluation before they can be recommended for the treatment of atopic dermatitis.

Oral Antihistamines

Evidence is lacking to support the use of antihistamines for the treatment of atopic dermatitis,55 although they are sometimes recommended for their sedative effects.56 Reports on nonsedative antihistamines are conflicting.30,56,57 The largest study failed to demonstrate any overall benefit from prolonged use of cetirizine in children with atopic dermatitis.58

Topical Doxepin

Topical doxepin produces some relief from itching within 48 hours. However, a clinically useful beneficial effect on disease severity has yet to be shown, and drowsiness may be a problem.30

Antibiotic Agents

Secondary infection with S. aureus is common (Figure 3) and usually is treated with short courses of antibiotics such as floxacillin, cephalexin, or amoxicillin–clavulanate. One randomized trial found no benefit to prescribing floxacillin continually for four weeks as compared with placebo, and methicillin-resistant strains were more common in those who were prescribed antibiotics.59 Although combinations of topical corticosteroids and antibiotics are used for atopic dermatitis, no good evidence suggests that they offer additional benefits as compared with topical corticosteroids alone.
Ultraviolet Light

Randomized clinical trials have shown that ultraviolet light (ultraviolet B, narrow-band ultraviolet B, and high-intensity ultraviolet A) is beneficial for atopic dermatitis in the short term.30 Burning and itching may occur, and carcinogenicity is a long-term concern. Phototherapy is usually used as a second- or third-line treatment.31

Immunosuppressive Agents

A brief course of oral corticosteroids (less than three weeks) may be used to control a flare of severe disease, although data from randomized clinical trials are lacking. Ongoing use of systemic immunosuppressive agents (oral corticosteroids, cyclosporine, azathioprine, mycophenolate, and interferon gamma) is limited by adverse effects and is usually reserved for people with severe disease who do not respond to other measures.
Nonpharmacologic Approaches

Avoiding foods suspected to cause flares may be helpful in young children with severe disease, but usually is not helpful in adults.30,60 Little evidence supports dietary exclusion of milk and eggs in unselected cases.61 Some evidence supports egg-free diets in infants with atopic dermatitis who produce IgE antibodies to egg protein.60 No good evidence supports highly restrictive diets, which can sometimes cause malnutrition. Studies have failed to show clinically useful benefits from supplements such as evening primrose oil, borage oil,63 zinc, pyridoxine, or vitamin E,30 or from viable lactobacilli (probiotics).
Small randomized trials support psychological approaches such as behavior therapy (to reduce the habit of scratching) and relaxation therapy.30 Parental-education programs and demonstration of topical treatments by caregivers may be helpful.65,66 Reduction of house-dust-mite allergen can reduce severity scores for atopic dermatitis, but the clinical relevance and sustainability of such reductions is unknown.30 Impermeable mattress covers are very effective in reducing levels of mite antigens, but they have no clear clinical benefit.67

No good evidence supports the use of bandages containing zinc paste. The use of "wet wraps" (an outer dry bandage overlying an inner damp bandage used over either emollients or topical corticosteroids) has become a popular second- or third-line measure for children with resistant atopic dermatitis but is not supported by randomized trials, and enhanced systemic absorption remains a concern.41 No good data support alternative or complementary therapies such as homeopathy and bioresonance.30

Areas of Uncertainty

Randomized trials are lacking to assess the benefits of many simple interventions, such as emollients and other nonpharmacologic approaches.30 The lack of common outcome measures hinders meaningful comparisons across trials.11 Trials with active comparators are needed to inform choices among agents.47 Data on the optimal use of topical corticosteroids are needed, along with long-term data on adverse events. Data concerning the long-term safety of topical tacrolimus and pimecrolimus are also needed. The benefits of routine allergy testing require clarification. Moreover, it is unclear whether early aggressive therapy in children with atopic dermatitis alters the natural history of the disease.

Studies have failed to show clinically useful benefits from supplements such as evening primrose oil, borage oil (63) zinc, pyridoxine, or vitamin E (30) or from viable lactobacilli (probiotics)(30, 64).

30.Hoare C, Li Wan Po A, Williams H. Systematic review of treatments for atopic eczema. Health Technol Assess 2000;4:1-191
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
64.Probiotics for atopic diseases. Drug Ther Bull 2005;43:6-8
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Обзор, который Вы процитировали, я уже прочитал.
В этом обзоре автор приводит ссылки на обзоры, а не на конкретные исследования. Итак, эти ссылки. Я их, естественно, посмотрел.

30.Hoare C, Li Wan Po A, Williams H. Systematic review of treatments for atopic eczema. Health Technol Assess 2000;4:1-191
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Этот обзор я прочитал (он есть даже в полнотекстовом варианте), там о пробиотиках ничего нет (честное слово, не верите - проверьте [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).


64.Probiotics for atopic diseases. Drug Ther Bull 2005;43:6-8
К сожалению, текст этого обзора я раздобыть не смог, так что мне не известно, на какие исследования опираются авторы этого обзора, делая свои выводы. Да и какие они делают выводы, из абстракта, например, непонятно. Как бы этот второй обзор раздобыть? Я даже сайт этого журнала найти не смог...

Вообще говоря, мое мнение такое - если пишешь обзор литературы, негоже ссылаться на другие обзоры (тем более, напечатанные в труднодоступных журналах).

Кроме того, процитированная Вами статья - это ведь клинический разбор, а вовсе не guideline...

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Systematic review of treatments for atopic eczema.
Health Technology Assessment 2000; Vol. 4: No. 37
Executive summary
C Hoare 1
A Li Wan Po 2
H Williams 1*

1 Centre of Evidence-Based Dermatology, University of Nottingham, Queens Medical Centre NHS Trust, Nottingham, UK
2 Centre of Evidence-Based Pharmacotherapy, Aston University, Birmingham, UK

* Corresponding author

Background
Atopic eczema is the commonest inflammatory skin disease of childhood, affecting 15–20% of children in the UK at any one time. Adults make up about one-third of all community cases. Moderate-to-severe atopic eczema can have a profound effect on the quality of life for both sufferers and their families. In addition to the effects of intractable itching, skin damage, soreness, sleep loss and the social stigma of a visible skin disease, other factors such as frequent visits to doctors, special clothing andüthe need to constantly apply messy topical applications all add to the burden of disease. The cause of atopic eczema is unknown, though a genetic pre-disposition and a combination of allergic and non-allergic factors appear to be important in determining disease expression. Treatment of atopic eczema in the UK is characterised by a profusion of treatments aimed at disease control. The evidential basis of these treatments is often unclear. Most people with atopic eczema are managed in primary care where the least research has been done.

Objectives
The objectives of this scoping review are two-fold.

To produce an up-to-date coverage ‘map’ of randomised controlled trials (RCTs) of treatments of atopic eczema.


To assist in making treatment recommendations by summarising the available RCT evidence using qualitative and quantitative methods.
Methods
Data sources
Data sources included electronic searching of MEDLINE, EMBASE, the Cochrane Controlled Clinical Trials Register, the Cochrane Skin Group specialised register of trials, handsearching of atopic eczema conference proceedings, follow-up of references in retrieved articles, contact with leading researchers and requests to relevant pharmaceutical companies.

Inclusion/exclusion criteria
Only RCTs of therapeutic agents used in the prevention and treatment of people with atopic eczema of any age were considered for inclusion. Only studies where a physician diagnosed atopic eczema or atopic dermatitis were included.

Data extraction
Data extraction was conducted by two observers onto abstraction forms, with discrepancies resolved by discussion.

Quality assessment
The quality assessment of retrieved RCTs included an assessment of:

a clear description of method and concealment of allocation of randomisation


the degree to which assessors and participants were blinded to the study interventions, and


whether all those originally randomised were included in the final main analysis.
Data synthesis
Where possible, quantitative pooling of similar RCTs was conducted using the Cochrane Collaboration’s methods. Where statistical heterogeneity was found, sources of heterogeneity in terms of study participants, formulation or posology of intervention, and use of co-treatments were explored. Where pooling was not deemed to be appropriate, detailed descriptions of the study characteristics and main reported results were presented along with comments on study quality.

Results
A total of 1165 possible RCTs were retrieved in hard copy form for further scrutiny. Of these, 893 were excluded from further analysis because of lack of appropriate data. The 272 remaining RCTs of atopic eczema covered at least 47 different interventions, which could be broadly categorised into ten main groups.

Quality of reporting was generally poor, and limited statistical pooling was possible only for oral cyclosporin, and only then after considerable data transformation.

There was reasonable RCT evidence to support the use of oral cyclosporin, topical corticosteroids, psychological approaches and ultraviolet light therapy.

There was insufficient evidence to make recommendations on maternal allergen avoidance for disease prevention, oral antihistamines, Chinese herbs, dietary restriction in established atopic eczema, homeopathy, house dust mite reduction, massage therapy, hypnotherapy, evening primrose oil, emollients, topical coal tar and topical doxepin.

There was no RCT evidence to support any clear clinical benefit on the use of avoidance of enzyme washing powders, cotton clothing as opposed to soft-weave synthetics, biofeedback, twice-daily as opposed to once-daily topical corticosteroids, topical antibiotic/steroid combinations versus topical steroids alone and antiseptic bath additives.

There was complete absence of RCT evidence on short bursts of potent versus longer-term weaker topical steroids, dilution of topical corticosteroids, oral prednisolone and azathioprine, salt baths, impregnated bandages, wet-wrap bandages, water softening devices, allergy testing, and different approaches to organisation of care.

Conclusions
Coverage
The evidence base for the prevention and treat-ment of atopic eczema has many limitations. It is characterised by a profusion of short-term trials of ‘me too’ products, a lack of common outcome measures which measure things that are important to patientsý poor standards of clinical trial reporting, and a lack of data on questions that physicians and people with atopic eczema deem to be important. Little research has evaluated commonly used treatments compared with each other or in combination. This mismatch is probably due to a combination of the questions not being asked coupled with a lack of independent investment in primary atopic eczema research.

Recommendations for research
Urgent primary research priorities include RCTs of wet-wrap treatments, the clinical benefit of allergy testing, the use of water softeners, the role of specialist nurses, comparisons of tacrolimus and ascomycin against topical corticosteroids, studies of disease prevention, and the use of emollients in preventing disease relapse. Such RCTs should ideally be pragmatic and simple in design, with a few outcome measures that doctors and patients find easy to understand. They should ideally be of 4 months’ or more duration in order to capture the chronicity of disease as well as short-term effects. If such trials are intended to inform primary care, where patients may have milder disease, then they should be conducted in a primary care setting.

This review suggests that there is some scope for further secondary research by systematically reviewing some of the major treatment groups such as antihistamines and essential fatty acids in more detail, and some of these are already underway within the Cochrane Skin Group.

Future methodological research is needed to increase the clinical relevance and reliability of outcome measures for atopic eczema. The RCT database contained within this report also provides a good opportunity to conduct some general research into the relationship between study quality and treatment benefit. There is much scope for improving the standard of clinical trial reporting in atopic eczema by dermatology journals adopting rigorous checks on clinical trial reporting and by registering ongoing trials with the Cochrane Skin Group.

Publication
Hoare C, Li Wan Po A, Williams H. Systematic review of treatments of atopic eczema. Health Technol Assess 2000;4(37).

NHS R&D HTA Programme
The NHS R&D Health Technology Assessment (HTA) Programme was set up in 1993 to ensure that high-quality research information on the costs, effectiveness and broader impact of health technologies is produced in the most efficient way for those who use, manage and provide care in the NHS.

Initially, six HTA panels (pharmaceuticals, acute sector, primary and community care, diagnostics and imaging, population screening, methodology) helped to set the research priorities for the HTA Programme. However, during the past few years there have been a number of changes in and around NHS R&D, such as the establishment of the National Institute for Clinical Excellence (NICE) and the creation of three new research programmes: Service Delivery and Organisation (SDO); New and Emerging Applications of Technology (NEAT); and the Methodology Programme.

This has meant that the HTA panels can now focus more explicitly on health technologies (‘health technologies’ are broadly defined to include all interventions used to promote health, prevent and treat disease, and improve rehabilitation and long-term care) rather than settings of care. Therefore the panel structure has been redefined and replaced by three new panels: Pharmaceuticals; Therapeutic Procedures (including devices and operations); and Diagnostic Technologies and Screening.

The HTA Programme will continue to commission both primary and secondary research. The HTA Commissioning Board, supported by the National Coordinating Centre for Health Technology Assessment (NCCHTA), will consider and advise the Programme Director on the best research projects to pursue in order to address the research priorities identified by the three HTA panels.

The research reported in this monograph was funded as project number 96/17/01.

The views expressed in this publication are those of the authors and not necessarily those of the HTA Programme or the Department of Health. The editors wish to eme that funding and publication of this research by the NHS should not be taken as implicit support for any recommendations made by the authors.

Criteria for inclusion in the HTA monograph series
Reports are published in the HTA monograph series if (1) they have resulted from work commissioned for the HTA Programme, and (2) they are of a sufficiently high scientific quality as assessed by the referees and editors.

Reviews in Health Technology Assessment are termed ‘systematic’ when the account of the search, appraisal and synthesis methods (to minimise biases and random errors) would, in theory, permit the replication of the review by others.

HTA Programme Director: Professor Kent Woods
Series Editors: Professor Andrew Stevens, Dr Ken Stein and Professor John Gabbay
Monograph Editorial Manager: Melanie Corris

По-моему, статья, приведенная Валентином Александровичем, относится к категории "cистематический обзор", а не "клинический разбор".
New England Journal of Medicine 352: 2314-2324 June 2, 2005 Number 22
Hywel C. Williams, Ph. D., Atopic Dermatitis
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Systematic review of treatments for atopic eczema.
Health Technology Assessment 2000; Vol. 4: No. 37
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Яна, Вы читали эти обзоры?

Речь ведь о том, что авторы статьи, которую пространно цитирует Валентин Александрович (пусть будет систематический обзор, хотя к чему тогда там 10-летняя девочка?), утверждая, что эффект пробиотиков при атопическом дерматите не доказан, ссылаются на 2 других обзора, ссылку на один из которых вы привели в последнем посте. Только эту ссылку я уже приводил ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) и обзор этот уже читал, и ничего там про эффективность/неэффективность пробиотиков нет.
Второй обзор, к сожалению, доступен только в виде абстракта. И из этого абстракта неясно мнение авторов (пожелавших остаться неизвестным).

К чему Вы привели эту огромную выдержку? Разве в ней есть что-либо про неэффективность пробиотиков? Если есть, значит, я проглядел (хотя смотрел 3 раза очень внимательно), ну, выделите жирным, пожалуйста...

Вы специально игнорируете мои посты? А если нет, зачем по второму и третьему разу приводите источники, не имеющие отношение к делу?

Уважаемый Tim Vetrov!
Немного офaтоп, но касательно методологии. Вас удивляет, что нет работ о пробиотиках в лечении атопического дерматита? Знаете, меня удивляет, почему нигде в работах по депрессии не упоминаются антибиотики. Странное дело, может мне начать исследовать? В России это вроде позволено.. Вы как думаете, смысл будет? Ну как же, была же теория инфекционной шизофрении. Вдруг по мне Нобелевская плачет?
Ваше упорство найти пробиотики в лечении дерматита атопического - хорошее чувство. Но на чем основано это упорство? Давайте вернемся к процессу (атопическому дерматиту), вдруг выяснится, что состояние кишечника и "флоры его" никакого влияния на течение дерматита не оказывает?

Уважаемая Ирина Геннадиевна!

Я уже много чего нашел, в том числе и гайдлайн по атопическому дерматиту, который признает эффективность пробиотиков при этом заболевании, опираясь на ряд двойных слепых плацебо контролируемых исследований... Эти исследования я также нашел, и ссылки на них в этом топике есть.

Так что Ваше предположение вряд ли верно: есть довольно убедительные данные, свидетельствующие об эффективности пробиотиков при атопическом дерматите.

Посмотрите вот здесь
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Эта ссылка, между прочим, уже была приведена в данном топике.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Почему бы Вам не прочитать топик с начала до конца и не посмотреть те ссылки, которые приводятся? Может, тогда Вы поймете, на чем основано мое упорство?

Мне непонятно, почему использование пробиотиков при атопическом дерматите Вы увязали со словом "дисбактериоз". В каком - нибудь из приведенных исследований проводился анализ кала на флору до или после введения пробиотиков?

События развивались так: мне указали, что я неправ, потому что не прочитал предыдущие баталии по поводу дисбактериоза. Я все внимательно прочитал и заметил, что существует две крайности - одни утверждают, что 90% населения болеют дисбактериозом (что, конечно, бред), а другие - что нарушений микробиоценоза либо вообще нет, либо они клинически незначимы и потому назначать пробиотики если не преступно, то неэффективно.

А я ведь их назначал. И назначал с эффектом. Когда атопический дерматит у маленьких детей сочетался с кишечными расстройствами, высевом из кала условно-патогенной флоры, - назначал, представляете. И фаги назначал.
А тут выясняется, что с точки зрения EBM, такое поведение - просто средневековье типа Котока!

Стал искать статьи, подтверждающие эффективность пробиотиков при атопическом дерматите. Сначала ничего не находилось (видимо, проблемы были с ключевыми словами), но потом нашлись вполне убедительные с точки зрения EBM доказательства.

Итак, доказано, что назначение пробиотиков во время беременности маме и в первые 6 мес. ребенку профилактирует атопический дерматит. Также доказан лечебный эффект пробиотиков при уже развившемся атопическом дерматите. С этим, как я понимаю, все согласны?

Уважаемый Тим Ветров!
Если Вы внимательно посмотрели предыдущие дискуссии по дисбактериозу, в первую очередь, [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
То, наверное, уже видели ссылку на источник с целым рядом контролируемых исследований с пробиотиками [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Для примера, три работы из этого источника приведены в сообщении
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Естественно, если не связывать пробиотики с микробиоценозом, тогда с чем? :)
Но вот достоверность диагностики по калу, по целому ряду причин, вызывает сомнение, что также обсуждалось в выше указанной дискуссии.

Вам есть что сказать по существу вопроса?
Согласны ли Вы, что эффект пробиотиков в отношении профилактики и лечения атопического дерматита можно считать доказанным?

Уважаемый beyond!

Вы пишете, что раз пробиотики эффективны в отношении атопического дерматита, то, значит, есть связь с улучшением микробиоценоза. То есть, пробиотики улучшают микробиоценоз, а вследствие этого уменьшаются проявления атопического дерматита. Мне кажется, все не так прямолинейно. Надо посмотреть конкретные исследования по изменению микрофлоры (пристеночной) при атопическом дерматите (если такие исследования есть).

Возможен другой механизм. Ведь пробиотики - это, кроме всего прочего, источник липополисахарида, то есть, они могут работать как иммуномодуляторы. На эту тему, если я не ошибаюсь, тоже есть работы. Возможно, играет роль целый ряд факторов.

Уважаемый beyond!
Вы пишете, что раз пробиотики эффективны в отношении атопического дерматита, то, значит, есть связь с улучшением микробиоценоза. То есть, пробиотики улучшают микробиоценоз, а вследствие этого уменьшаются проявления атопического дерматита. Мне кажется, все не так прямолинейно. Надо посмотреть конкретные исследования по изменению микрофлоры (пристеночной) при атопическом дерматите (если такие исследования есть).
Уважаемый Тим Ветров!
Извините, но я писал несколько о другом и без привязки непосредственно только к атопическому дерматиту.

Просто Вы спросили: если не связывать пробиотики с микробиоценозом, тогда с чем (их связывать)? Я ответил, что еще их можно связывать с иммунорегуляцией вследствие, например, действия их ЛПС на иммунокомпетентные клетки... такое мнение довольно часто высказывают. Наш директор, академик О.И.Киселев, например, сторонник этой концепции.

Господа, давайте вести в этом топике дискуссию по теме, особенно хорошо, если она не будет пересекаться с предыдыщими дискуссиями. Предлагаю также оппонировать Tim Vetrov'у обоснованно и вежливо, поскольку он вменяемый врач, а не продавец воздуха ;)

Дорогой доктор Тим Ветров. Не обижайтесь, ради бога. Все, что Вы говорите, очень интересно. Должна Вас только предудпредить, что Ваш оппонент - мистер Beyond - генеральный директор фирмы, производящей аппараты для одной шарлатанской методики. То есть, представления о медицине у него весьма своеобразные. Уважаемые модераторы, я прошу прощения, но мне кажется жестоким не предупредить доктора Ветрова об этом. Если Вы считаете, что я не права, то имеете полное право стереть мое сообщение.

А вот очень интересная фраза, загадочная, я бы сказала:
нет ни одного РКИ ОПРОВЕРГАЮЩЕГО клиническую значимость дисбактериоза.

Уважаемая (я, прямо, боюсь применить термин "дорогая") Яна!

Я все равно (и без предупреждения модераторов) с Beyond не во всем согласен - см. мои посты. Я не обиделся, честное слово, я просто удивился. Все-таки я тут новичок.

Те пробиотики, которые я назначал и назначаю, стоят очень недорого. Никакого процента с этих назначений (да и вообще) я не имею. Я зарабатываю консультациями, лекциями, апробациями, вакцинацией, наконец. Ну, за степень доплачивают 900 р. Еще ставка с.н.с. размером в 2,4 тыс... жить можно.

Поэтому мое желание разобраться в это вопросе - это бескорыстное желание. Меня учили так, и я видел хороший эффект разумного применения пробиотиков у детей. В частности, я учился у ассистента кафедры СПбМАПО к.м.н. Пироговой З.И., и ее подходы (действительно!) оказались эффективны.

Кстати говоря, та же д-р Пирогова постоянно проявляла настороженность в смысле целиакии и другой патологии (особенно если терапия пробиотиками не давала быстрого результата). О лечении пробиотиками на протяжении 2-3-4 мес и более (без выраженного эффекта) не было и речи.

Конечно, посев на дисбактериоз - это не объективный показатель дисбактериоза (ну, простите мне этот термин!). Но другого нет. Besides, мы лечим ведь не анализы, а больного. Меня даже больше, чем посев на дисбактериоз, волнует условно-патогенная флора. Но далеко не везде отдельно делают такой посев. Приходится заказывать посев на дисбактериоз. А чаще всего, он уже есть на руках, и там вся условно-патогенная флора расписана.

Короче, приходится работать с тем, что есть. И надо сказать, бывают и успехи. Все-таки, мы лечим каждого больного по отдельности, а не когортами.

PS Еще раз хочу отметить, что EBM я уважаю. Но ее методы иногда бывают с трудом применимы из-за слишком большого количества влияющих факторов.

Извините, что так длинно. Графоман.

PS Еще раз хочу отметить, что EBM я уважаю. Но ее методы иногда бывают с трудом применимы из-за слишком большого количества влияющих факторов.В чем это конкретно проявляется?

Уважаемые коллеги!
Во-первых я благодарен Александру, который взял на себя смелость по-модераторски отделить дискуссию от эмоций (мы в общем-то редко делаем такие вещи :o )

Помню свой дебют в форуме (тогда еще) "Детская гастроэнтерология", где я два года назал лихо расписывал схемы назначения пробиотиков при ДБ "как учили". Тогда мне хорошо ответил alex_md:
В научном мире для обозначения таких идей существует слово "гипотеза". Согласен, что данная гипотеза о клиническом значении изменения микробного состава сред человеческого обранизма не лишена смысла, однако излагать ее как теорию и тем более заставлять студентов ее знать или не дай бог применять на практике не есть этично.
Я бы снова разделил проблему на две части:
1) Микробиологическое исследование фекалий. Здесь мнение практически единодушно - нигде в мире такое исследование не делается, стандарты высосаны... даже не из пальца, пассажная флора не имеет ничего общего с пристеночной и т.д. Словом, желающему доказать обратное придется изрядно потрудиться.

2) Клиническое применение и эффективность пробиотиков (я сознательно опускаю возможные патогенетические механизмы их действия и связь с т.н. "нарушением кишечной микрофлоры"), для меня как для клинициста интересуют критерии эффективности.
Здесь, похоже, результаты не столь однозначны.

Во избежании оверквоттинга процитирую собственное сообщение - выдержку из "Клинических рекомендаций по применению БАДов" ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) Американской ассоциации клинчиеской эндокринологии.
Как видно, определенные результаты всё же были получены, хотя уровень доказательности невысокий.

Поехали дальше.
CMAJ. 2005 Jul 19;173(2):167-70.
Probiotic therapy for the prevention and treatment of Clostridium difficile-associated diarrhea: a systematic review. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Dendukuri N, Costa V, McGregor M, Brophy JM.
INTERPRETATION: Studies conducted to date provide insufficient evidence for the routine clinical use of probiotics to prevent or treat CDAD. Better designed and larger studies are needed.

С псевдомембранозным колитом ничего не получилось :(

А вот в РКИ по применению сахаромицетов при антибиотико-ассоциированной диаррее вроде бы и результат неплохой получен:
Aliment Pharmacol Ther. 2005 Mar 1;21(5):583-90.
Saccharomyces boulardii in the prevention of antibiotic-associated diarrhoea in children: a randomized double-blind placebo-controlled trial. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Kotowska M, Albrecht P, Szajewska H.
CONCLUSION: This is the first randomized-controlled trial evidence that S. boulardii effectively reduces the risk of antibiotic-associated diarrhoea in children.

Или вот еще работа по пробиотикам с хорошим результатом:
J Clin Gastroenterol. 2005 May-Jun;39(5):385-9. Related Articles, Links
A randomized formula controlled trial of Bifidobacterium lactis and Streptococcus thermophilus for prevention of antibiotic-associated diarrhea in infants. ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Correa NB, Peret Filho LA, Penna FJ, Lima FM, Nicoli JR.

Таким образом, представляется, что вопрос о показаниях к применению пробиотиков далек от окончательного решения. :)

Уважаемая Яна!
Есть и ограничения в методе EBM.
Ну, например, когда трудно стандартизовать исходную группу. В случае с теми же пробиотиками - дети-то все разные, кому-то нужен пробиотик, чтобы не было атопического дерматита, кому-то - нет. Если взять общую группу, то некоторое улучшение наблюдается (см. мои ссылки). А если отбирать только тех детей, которые нуждаются в такой терапии, то эффект был бы еще в 2 раза выше. Но отбирать таких детей с помощью стандартов обследования экономически нецелесообразно...
Вы практиковали когда-нибудь? Принимали больных, назначали лечение, наблюдали? Если да, то Вы мою мысль должны уже понять. Если нет - я в персональных постараюсь объясниться, для форума получится слишком нудно.

Так вот высевается псевдомонас из кала...как Вы это трактуете? Не могу сказать, что хорошо в этом разбираюсь, но вся псевдомонасная тусовка (аеругиноза, пикетти, маллеи...) - недобрые микроорганизмы и вызывают тяжелеые нозокомиальные пневмонии/сепсисы/мочевые инфекции и т.д. И лечатся-то они не фагом :). Может быть, артефакт это, а не дисбактериоз? У нас вон тоже бывает, что приходит посев мокроты уже здорового человека, вылеченного ампициллином (нет, не ампициллином-сульбактамом :)), а там ацинетобактер и еще пару танкообразных микробов :).

Вы практиковали когда-нибудь? Принимали больных, назначали лечение, наблюдали? Нет, я выступаю в cabaret. К медицине отношения не имею.

Это смотря какой титр. Если 10(9), то вряд ли это артефакт, не так ли?
У меня была одна девочка 9 мес. с жутким дерматитом (вся в коросте) и с высевом псевдомонады из кала 10(9). Назначали именно фаг (а почему, собственно, нет?), биопрепараты, ферменты. За 1,5 мес удалось купировать сыпь. Год прошел - полет нормальный.

Что касается сепсиса. Вам кажется невероятным, Александр, чтобы условно-патогенная флора из кишечника вызвала сепсис? Был у меня и такой ребенок (Ваш тезка), 8 мес. Поступал с ротавирусной инфекцией (клиника характерна, было подтверждение ИФА в кале). Антибиотики не назначали (вирусная ОКИ - нет показаний). Из анамнеза известно, что в течение 2-3 мес мамочка замечала у ребенка зеленый плохо переваренный стул с небольшим количеством слизи. Ребенок на искусственном вскармливании, и участковый педиатр сообщила маме, что это из-за смеси. Ребенок - паратрофик с атопическим дерматитом.
На фоне лечения пробиотиками, ферментами, диетой и регидратацией на 3-й день температура снизилась, стул сделался кашицеобразным, рвоты нет.
Однако на 4-й день вновь залихорадил. На 5-й день (воскресенье) дежурный врач описал болезненные покраснения межфаланговых суставов кистей рук.

В понедельник я получил высев из кала S.aureus и назначил большой посев крови и цефтриаксон в вену. Высев из крови пришел положительный - S.aureus, аналогичный по культуральным свойствам и чувствительности к антибиотикам S.aureus, высеянному из кишечника.

Условно-патогенная флора вызвала сепсис (септикопиемию). Можно трактовать иначе?

Уважаемая Яна, я думаю, Вы прекрасно поняли, что я имею в виду.
Вели ли Вы самостоятельно больных с ОКИ в рамках своей интернатуры? От начала заболевания и до конца. Сколько таких больных Вы лечили? С какой нозологией?
Радиология (как и кабаре) в данном случае - offtopic.

Уважаемый Тим Ветров!
Не очень понятно, с чем Вы не согласны и почему высказанные Вами представления противоречат моей фразе, которую Вы процитировали.
Имеется довольно большое количество работ, в которых демонстрировалась связь между состоянием микробиоценоза и различных факторов иммунитета.

У меня была одна девочка 9 мес. с жутким дерматитом (вся в коросте) и с высевом псевдомонады из кала 10(9). Назначали именно фаг (а почему, собственно, нет?), биопрепараты, ферменты. За 1,5 мес удалось купировать сыпь. Год прошел - полет нормальный. Уважаемый доктор Ветров!
Я, скажу чистно, совершенно ничего не понимаю в дерматитах у детей (да и у взрослых :o ), поэтому вопросы будут несколько теоретизированными.

Наверняка случаи "жуткого дерматита" в мире не единичны.
Если разложить ситуацию на составные части с позичии ДМ, возникнет два вопроса:
1) Как доказана взаимосвясь между высеванием определенного микроорганизма и развитием дерматита?
2) Как доказана эффективность примененных методов лечения (фаг, биопрепараты - кстати, что это такое?) в отношении дерматита?

Как Вы считаете, как поступили бы коллеги из других стран, столкнувшись с данной ситуацией? И исходя из этого (и самое главное) был ли Вами применен комплекс НАИЛУЧШИХ ДОКАЗАННЫХ лечебных мероприятий в этой ситуации?

Это смотря какой титр. Если 10(9), то вряд ли это артефакт, не так ли?
У меня была одна девочка 9 мес. с жутким дерматитом (вся в коросте) и с высевом псевдомонады из кала 10(9). Назначали именно фаг (а почему, собственно, нет?), биопрепараты, ферменты. За 1,5 мес удалось купировать сыпь. Год прошел - полет нормальный

ОК, псевдомонас есть (ОК, в лаборатории работали не алкаши, анализ не перепутали, взяли кал нормально и без особых извращений). Но не вызывает типичной для себя клиники :). Носительство? Почему? Точно ли он причина дерматита? Точно ли сыпь не прошла бы через полтора месяца при лечении физраствором?

Human colonization in the community is rare, and, when it occurs, the skin, gut, and upper or lower airway are colonized. Carriage of P aeruginosa in the community is associated with predisposing medical conditions, which allow the organism to bridge normal host defenses such as loss of the normal mechanical barrier provided by skin encountered in burn patients or abnormalities in pulmonary physiology encountered in patients with bronchiectasis or CF. In addition, prolonged antibiotic use by eliminating the normal host flora predisposes to P aeruginosa colonization.

Доктора, все ссылки, какие мог, я нашел.
Все резоны, какие мог, я привел.

Спасибо за участие. Merci. Достаточно. Спашивайте у Яны и у проф. Мельниченко.

Host defects, да? А что это означает? А что предрасполагает к псевдомембранозному колиту? Почему после антибиотикотерапии сальменеллеза носительство салмонелл разваивается достоверно чаще, чем в тех случаях, когда антибиотикотерапия не применялась?

Среди вас много инфекционистов?

Не хочу спорить с дилетантами. Радиологами с интернатурой в Штатах, профессорами в области эндокринологии, хирургами, терапевтами... Извините, спасибо, хватит.

Успехов!

Интересный разговор получился. Не смотря на свое негативное отношение к пробиотикам иногда прибегал к их использованию в клинической практике но к сожалению с негативным (нейтральным) эффектом.
Постараюсь сумировать некоторые "прос и контрас". Также предлагаю не вались все в одну кучу. Давайте обсуждать пробиотики при дерматите.

Сначала ПРО
1. Отсутствие универсальной эффективной терапии открывает дверь для экспериментальных методик
2. Вероятное отсуствие побочных эффектов от живых бактерий (однако в мировой литературе описано ряд случаев развития эндокардита и бактеримиии в том числе у новорожденных (Kunz et al. 2004. J Kunz et al. 2004. J Ped Gastroenterol Gastroenterol). Тем не менее FDA воспринимает эти препараты как GRAS (generally accepted as safe). Для их назначения не требуется рецепт врача.
3. Анектотические репорты относительно эффективности и несколько рандомизированных исследований с указанием на возможную эффективность.
4. Дешевизна препаратов (не связаны патентным превом)
5. Отсутствие стигмы (как для антибиотиков и гормонов)

Теперь КОНТРА
1. Отсутствие данных хорошо спланированных RCT. Имеющиеся в наличии RCT не отвечают жестким критериям отбора и имеют очевидные недекларированные коммерческие интересы (в частности госпожа Sanders является известным пропагандистом йогурта как части здорового образа жизни). Не секрет также, что кисломолочные продукты и живые йогурты в частности является значительной статьей экспортных доходов маленькой страны.
2. Проблема стандартизации и контроля. Не являясь лекарственными препаратами, пробиотики не проходят жесткой стандартизации и совершенно непонятно какие именно штамы обладают позитивными свойствами (повышают продукцию IL-10 и т.д.), а какие просто обладают сорбирующим эффектом.
3. Методы диагностики не стандартизированы и не валидизированы. В данном случае опять речь идет о диагностике по стулу.
4. Значительный потенциал для злоупотребления. Относительная безопасность этих пищевых добавок (именно к этой категории относятся так называемые пробиотики) открывает дверь для их либерального использования подчас "ВМЕСТО" настоящей диагностики и или лечения. Особенно это приобрело распространение на территории бСССР.

Вывод (персональное мнение)
1. Использование пищевых добавок (пробиотиков) безопасно
2. Использование пробиотиков (LR GG) для профилактики атопического дерматита у детей возможно как экспериментальная методика, что должно обязательно сообщаться родителям пациента.
3. Желательно использование оригинального штама (или близкого к нему LR GG).
4. Анализ фекалий на "дисбактериоз" не использовалось в процитированных исследованиях и следовательно не имеет под собой доказательной базы
5. И, наконец, как всегда при недостатке информации нужны дополнительные исследования.

Не хочу спорить с дилетантами. Радиологами с интернатурой в Штатах, профессорами в области эндокринологии, хирургами, терапевтами... Извините, спасибо, хватит.


Позвольте как "терапевту-дилетанту" спросить вас "недилетанта", да еще знакомого с правилами GCP до каких пор в России будет продолжаться этот беспредел с назначением "жуков" всем подряд без разбора и где они эти самые "грамотные инфекционисты" прячутся?

PS Ceph3G (в частности ceftriaxone) не используется для эмпирической терапии s. aureus. Считайтся ошибкой менеджмента, это вам любой интерн-радиолог в Штатах расскажет.

Тим, довольно трудно назвать дилетантами врача -радиолога или врача - эндокринолога, но Бог с ними, с персоналиями- вы взрослый человек, и Хельсинская декларация существует ( даже в редакции 2000 г).

Кроме того. вы не знаете профессии любезнейшей Мии Львовны- а ведь именно ей Вы обязаны интересной ссылкой( "не плюй в колодец, милый мой"( с).

Как врач, вы имеете право использовать все, что угодно в лечении Ваших пациентов- вы за них отвечаете.

Но Вы не можете запретить Вашим пациентам доступ к другими врачам, и, следовательно, не можете возражать, если они скажут - предложенное д-ром Ветровым лечение не является общепринятым, хотя есть некоторые косвенные данные, на основании которых это назначение сделано.

Далее - см. текст alex.md

Как исследователь, Вы должны решать следующую задачу- каким может быть дизайн проведения работы по ВАшей гипотезе о реальной эффективности пробиотиков при такой-то нозоформе.

При этом широкая распространенность уже установившейся практики назначения мешает Вам провести рандомизацию и контролируемое исследование (не забудем, что по редакции 2000 года- не плацебо -контролируемое. а в сравнении с наиболее эффективной на данный момент схемой).

В равной степени в качестве помехи Вы выдвигаете идеи о сроках исследования и необходимом количестве пациентов. Вот эта последняя идея- организационная и ее тоже обязан решать исследователь- кто сказал, что все на свете должно быть легко выполнимо.

Будет ли дизайн построен на катамнезе, будет ли исторический контроль, как найти убедительное решение в сложившейся (кстати, вполне банальной ситуации)- это выбор людей, работающих в данной области.

Важно понимание того, что есть проблема с доказательством реальной эффективности ввиду особенностей естественного течения заболевания. Если факт проблемы осознается- она решается, если замалчивается- она персистирует.

Уважаемый Tim, то что у детей с атопическим дермтитом есть проблемы с кишечником это известно. Кстати, вы описвете примерно те клинические симптомы, которые я приводил в свое время на форуме. Один момент все же мне не ясен, если вы инфекционист, то почему вы так упорно держитесь термина дисбактериоз. Очень он неконкретен (хоть и красив по своему), есть синдром раздраженного кишечника а есть энтероколит - соврешенно четкий диагноз.

Уважаемый Tim, то что у детей с атопическим дермтитом есть проблемы с кишечником это известно. Очень спорное заявление, уважаемый Юрий. Это скорее убеждение-заблуждение, передаваемое из уст в уста.
По моему в одной или двух работах на маленьких выборках нашли какую-то корреляцию с лямблиозом. Вот и все, что было (с).

Кроме того. вы не знаете профессии любезнейшей Мии Львовны- а ведь именно ей Вы обязаны интересной ссылкой( "не плюй в колодец, милый мой"( с).Уважаемую Мию Львовну Тим тоже обвинил в дилетантизме. Молодой человек, горячий. Будем к нему снисходительны. :)

Мнение дерматолога по теме "Кожные проявления дерматологических заболеваний":
Касаемо поднятой темы то замечу, что прямых прчино-следственных связей крайне мало.
целиакия - Дюринг
энтеропатия - акродерматит
Да вот пожалуй и все!
...у ряда дерматологов, отправка к гастроэнтерологу и эндокринологу это как последний резерв главнокомандующего... Типа "идите идите лечите нутро это не наше" Меня такие фразы всегда убивают. Но, что поделаешь? .[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Хочу попросить прощения у всех тех, кого я назвал дилетантами.

Я имел в виду не то, что вы - дилетанты в своей профессии. Имелось в виду совершенно другое - вы (мне так казалось) дилетанты в области инфекционной патологии (так же, как я, например, дилетант в психиатрии, радиологии, кардиологии или эндокринологии). Если вы не дилетанты в этой области, а профессионалы, значит, я ошибся, извините.

Для меня вообще такие ошибки характерны. Например, я думал, что я знал профессию Мии Львовны (на форуме Солвея было подписано "терапевт"), но, как оказалось, она профессионально разбрается также и в неонатологии, и в психиатрии (дала мне несколько рекомендаций, которые, действительно, помогли).

Уважаемый Юрий, доказательств того, что у детей с атопическим дерматитом есть проблемы с кишечником, в этой ветки пока никто не привел. Есть ряд доказательств того, что при атопическом дераматите помогают пробиотики, но механизм их действия - это тайна, покрытая мраком. Под дисбактериозом я понимают паталогическую активацию условно патогенной флоры. Пусть будет гастроэнтерит или энтероколит или гастроэнтероколит условно-патогенной этиологии, если так Вам кажется правильнее.

Уважаемая Галина Афанасьевна!
Использование пробиотиков разрешено в России, а показания к их применению включены в утвержденную МЗ инструкцию. И среди этих показаний есть атопический дерматит. Так что юридических последствий никаких не будет.
Кроме того я назначал пробиотики при клинике энтероколита (условно-патогенного) и наблюдал улучшение течения атопического дерматита. Потому что больные с атопическим дерматитом без энтероколита попадают, естественно, к дерматологам.

Предвосхищая возражения о том, что, мол, в отечественные рекомендации чего только не включают, лишь бы проплатили, могу еще раз обратить всеобщее внимание на то, что пробиотики включены и в цитированный мной не отечественный, а американский гайдлайн.

Надеюсь, что мне удалось несколько сгладить впечатление от моего неадекватного поведения. Еще раз извините. Надеюсь, коллега Юрий поднимет выпавшее из моих рук знамя в этой дискуссии...

PS Еще вдогонку - Александру. Конечно, Вы правы насчет антибиотика, я просто зарапортавался. Мы лечили этого ребенка оксациллином (высев потом подтвердил чувствительность к оксациллину, да и клинически помогло).

Нарыл тут в Кокране..
The Cochrane Database of Systematic Reviews 2005 Issue 4
Copyright © 2005 The Cochrane Collaboration. Published by John Wiley & Sons, Ltd.
Probiotics for treating infectious diarrhoea

Allen SJ, Okoko B, Martinez E, Gregorio G, Dans LF
Abstract

Background
Probiotics are microbial cell preparations or components of microbial cells that have a beneficial effect on the health and well being of the host. Probiotics may offer a safe intervention in acute infectious diarrhoea to reduce the duration and severity of the illness.

Objectives
To assess the effects of probiotics in proven or presumed infectious diarrhoea.
Search strategy

We searched the Cochrane Infectious Diseases Group's trials register (December 2002), the Cochrane Controlled Trials Register (The Cochrane Library Issue 4, 2002), MEDLINE (1966 to 2002), EMBASE (1988 to 2002), and reference lists from studies and reviews. We also contacted organizations and individuals working in the field, and pharmaceutical companies manufacturing probiotic agents.

Selection criteria
Randomized controlled trials comparing a specified probiotic agent with placebo or no probiotic in people with acute diarrhoea that is proven or presumed to be caused by an infectious agent.

Data collection and analysis
Two reviewers independently assessed trial methodological quality and extracted data.

Main results
Twenty-three studies met the inclusion criteria with a total of 1917 participants, mainly in countries with low overall mortality rates. Trials varied in relation to the probiotic(s) tested, dosage, methodological quality, and the diarrhoea definitions and outcomes.

Probiotics reduced the risk of diarrhoea at 3 days (relative risk 0.66, 95% confidence interval 0.55 to 0.77, random effects model; 15 studies) and the mean duration of diarrhoea by 30.48 hours (95% confidence interval 18.51 to 42.46 hours, random effects model, 12 studies). Subgroup analysis by probiotic(s) tested, rotavirus diarrhoea, national mortality rates, and age of participants did not fully account for the heterogeneity.

Authors' conclusions
Probiotics appear to be a useful adjunct to rehydration therapy in treating acute, infectious diarrhoea in adults and children. More research is needed to inform the use of particular probiotic regimens in specific patient groups.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Вроде такой ссылки не было
BMJ. 2002 June 8; 324(7350): 1361. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Probiotics in prevention of antibiotic associated diarrhoea: meta-analysis
Aloysius L D'Souza, research fellow, Chakravarthi Rajkumar, senior lecturer and honorary consultant, Jonathan Cooke, statistician, and Christopher J Bulpitt, professor of geriatric medicine
"Conclusions
The meta-analysis suggests that probiotics can be used to prevent antibiotic associated diarrhoea and that S boulardii and lactobacilli have the potential to be used in this situation. The efficacy of probiotics in treating antibiotic associated diarrhoea remains to be proved. A further large trial in which probiotics are used as preventive agents should look at the costs of and need for routine use of these agents."

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Надо бы приподнять эту тему. А то совсем потеряется. ;)

Уважаемые доктора и участники форума. Я студент 4 курса УГМА, уже три года страдаю дерматитом Дюринга. По этиологии он схож с целиакией, так же непереносимость глютена. Но мне интересно, есть ли что-то еще общего у этих двух нозологий?

И еще, если не трудно, подскажите: может ли дисбактериоз препятствовать действию препаратов, в частности сульфасалазина, которым я лечился полтора года, а теперь он мне не помогает. Если да, то каким образом?

Заранее спасибо! с уважением MIK.