Просмотр полной версии : Многососудистое поражение коронарных артерий

Раз уж у нас появились интервенционные кардиологи (чуть не написал "интервенты"), хочу от темы хронических окклюзий перейти к многососудистым поражениям. Итак, кого стентировать, кого АКШировать? Стоит ли ставить 4 стента в два бифуркационных стеноза?

Уважаемый Михаил Юрьевич! Как один из "интервентов" :) могу сообщить о собственном опыте (как раз заканчиваю годовой отчет). "Индекс стентирования" в нашем учреждении за 2005 год составил 1,4 стента на процедуру. Здесь нужно учесть, что подавляющее большинство наших пациентов с ОКС и ИМ. В случае многососудистого поражения у этой группы пациентов, вмешательство проводится на симпмом-связанном сосуде (или инфаркт-связанном). Там количество стентов зависит от длины поражения. При выявлении поражений в других бассейнах, все зависит от ситуации. Например: пациент с ИМ ЗСЛЖ и поражением ПКА - при КАГ окклюзия ПКА и значимое стенозирование ПМЖА+ОА, в этом случае выполняется вмешательство на ПКА и пациент после выписки (или во время пребывания в стационаре) консультируется кардиохирургом на предмет АКШ. Другой пример ИМ ПСЛЖ на КАГ окклюзия (стеноз) ПМЖА+поражение ПКА: проводится вмешательство на ПМЖА и пациенту рекомендуется отсроченное стентирование (через 2-3 месяца) ПКА (конечно при стабильном течении). Наши хирурги пациентов без поражения ПМЖА не рассматривают, как кандидатов на операцию (утрировано).
По поводу "Стоит ли ставить 4 стента в два бифуркационных стеноза?" - считаю вопрос риторическим - все зависит от стенозов и стентов. Bare стенты я бы не поставил, а DES можно подумать. При бифуркационном поражении мы предпочитаем "provisional stenting", и во всех случаях обходились одним стентом. Два стента при бифуркации было один раз (сайфера) т.н. "kissing stenting" у пациента с критическим истинным бифуркационным поражением и равнозначными ПМЖА+ДВ (пациент категорически был против АКШ). На тему бифуркаций была очень интересная дискуссия между A. Colombo и T. Lefevre на одном их "слетов", Lefevre был более убедительным.
Это коротко, :) потому что тема очень интересная (может быть только "интервентам"). Добавлю лишь: у плановых пациентов множественное стентирование, как правило происходит сайферами (исключения бывают). Я не сторонник : "много стентов"-карашо ;)

Ну и в конце, небольшой практический вопрос (может не совсем по теме):

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Пациент 1956 г.р. с впервые в жизни ангинозным приступом длительностью более получаса (без явных провоцирующих факторов), тропонин негативный, ЭКГ без очаговых изменений (ранее ничем не болел, без АГ, некурящий, семейный анамнез спокойный, холестерин-N) . На КАГ ЛКА интактна, ПКА см. фото.
Что это? Как с этим бороться? :confused:

А на Эхо что?

На ЭХО ничего особенного, ЛВГ-норма, ФВ-68%

На вопрос, что это, наверное лучше ответите Вы, ибо я не такой специалист в области чтения коронарограмм. А вот ОКС это или нет? Если клиника типичная, я бы считал, что это ОКС и лечил соответственно.

Ладно, Михаил Юрьевич, не буду "тянуть резину" :)
Пациент, конечно с ОКС БП ST. На представленной КАГ (дело было полтора года назад) спонтанная спиральная диссекция правой коронарной артерии практически от устья до бифуркации (деление на заднюю межжелудочковую и задне-боковую ветви). Когда это увидели, то обалдели ;) . Ранее я видел на демонстрации ятрогенную спиральную диссекцию ПКА при КАГ, жуть :( Встал вопрос, как лечить? Много стентов не есть "гуд" (длина пораженного сегмента более 9 см.), кровоток дистальный TIMI 3. Решили подождать, полечить плавиксом, клексаном (тем более, что описаны случаи полного заживления при спонтанных диссекциях). Ждали две недели, за две недели на фоне стационарного режима пара эпизодов ангинозных болей (прошли самостоятельно), пациент выписался с рекомендацией контрольной КАГ через месяц (при стабильном состоянии). Через неделю после выписки у пациента вновь затяжной приступ ночью - привезли утром к нам, сделали КАГ - ничего не улучшилось, а может (субъективно) и хуже. Стентировали его четырьмя длинными стентами ("голые" драйвера), причем пришлось дважды проводить коронарный проводник (первый раз был в ложном просвете). Результат ангиографический неплохой:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

После этого ждали, когда он у нас появится ;) с возвратом стенокардии...

Дождались... в декабре 2005 года, обратился с кардиалгией (ноющие боли в прекардиальной зоне без связи с нагрузкой, позиционно-зависимые). После стентирования ни разу ангинозных приступов не было. Естественно, мы не удержались и предложили КАГ (напомню у нас ОКС бесплатно, так что финансового интереса никакого) пациент с радостью согласился :)
Результат через 1,5 года:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Результатом мы остались довольны, есть пролиферация, но даже до "бинарного" рестеноза не дотягивает (и надеюсь не дотянет), кровоток хорош, все мелкие маргинальные ветви проходимы. Клинически стенокардии нет, сделали стресс-тест - все ОК.

Это небольшой пример множественного стентирования с неплохим отдаленным результатом.
В отношении спонтанных диссекций - это редкая патология, у нас прошло два случая за последние два года: 1-й представлен, 2-й случай - ИМ у 22 летнего крепкого парня (спонтанная диссекция ПМЖА на протяжении проксимального и среднего сегмента с пристеночным тромбозом) - там обошлось первичной PCI двумя длинными стентами (28 и 24 мм, диаметром 3,5 и 4 мм) с лечением бифуркации ПМЖА+ДВ "provisional stenting". В литературе (мы тоже свои хотим опубликовать) описано около 200 случаев спонтанной диссекции КА. Писали о 7 случаях спонтанной диссекции на 22 тыс. диагностических КАГ. Чаще женщины, чаще ПМЖА.

Так что, не все "множественные" стентирования одинаково вредны ;)

В литературе (мы тоже свои хотим опубликовать) описано около 200 случаев спонтанной диссекции КА. Писали о 7 случаях спонтанной диссекции на 22 тыс. диагностических КАГ. Чаще женщины, чаще ПМЖА.
Thompson EA, Ferraris S, Gress T, Ferraris V. Gender differences and predictors of mortality in spontaneous coronary artery dissection: a review of reported cases. J Invasive Cardiol. 2005 Jan;17(1):59-61.
Spontaneous coronary artery dissection (SCAD) is a rare clinical event with little available information on etiology, treatment, or outcomes. Two cases of SCAD are presented and identified cases from the literature with complete data (n = 222) are reviewed and analyzed. Female patients (71.9%) were younger (40.4 versus 46.7; p < 0.001), less likely to have coronary artery disease (3.7 versus 20.6%; p = 0.01), more likely to have left anterior descending artery (46.4 versus 25.4%; p = 0.004) and left main artery involvement (14.9 versus 3.2%; p = 0.01), and less likely to survive (50.9 versus 22.2%; p < 0.001) compared to their male counterparts. Thirty percent were in the peripartum state. Multivariate predictors of death included female sex (OR 4.27; 95% CI 1.50 to 12.2), non-treatment (OR 35.5; 95% CI 10.7 to 118.1), and earlier decade of diagnosis (OR 0.28 per increase in decade after 1980; 95% CI 0.16 to 0.49). Survival was no different by treatment type and did improve over time.

Хочу вынести на обсуждение свой пример относительно многососудистого стентирования.
Пациент 38 лет, после "празднования" но без предшествующей стенокардии демонстрирует клинику нижнего Q-ИМ. Доставлен в стационар. При КАГ - тромбоз ПКА. После очень легкой проводниковой реканализации визуализируется протяженная диссекция ПКА (картинки, к сожалению, продемонстрировать не смогу т.к. они только на видео). ЧКИ с установкой 2 Сайферов с прекрасным ангиографическим результатом. Двойная антиаггрегантная терапия в течение 12 мес, затем переход на "чистый" аспирин. Через 26 месяцев от первого случая, опять таки без предшествующей стенокардии, - передний Q-ИМ. При КАГ - ПКА в идеальном состоянии, в ПМЖА - тромбоз в среднем сегменте, после реканализации - снова довольно массивная диссекция (но, конечно, меньше, чем в ПКА - "остановилась" между двумя диагоналками). Бифуркационное стентирование ПМЖА/1 ДА. Теперь опять пьет плавикс (скоро заканчивается год). Мы (кардиологи) в сомнениях - не оставить ли плавикс на постоянный прием??? Если у него такая склонность к спонтанным диссекциям, может сможем хотя бы предотвратить тромботическую окклюзию???
И еще: если, предположим, отправить аналогичного пациента на АКШ, спасет ли его это от будущих инфарктов?

Мы (кардиологи) в сомнениях - не оставить ли плавикс на постоянный прием??? Если у него такая склонность к спонтанным диссекциям, может сможем хотя бы предотвратить тромботическую окклюзию???
И еще: если, предположим, отправить аналогичного пациента на АКШ, спасет ли его это от будущих инфарктов?Но саму диссекцию клопидогрель не предотвратит. Как снова расслоится, тогда клопи и назначать... :rolleyes: Насчет профилактической КШ, наверное, не стоит - слишком туманная патология, чтобы прогнозировать будущее... IMHO, конечно.

А что ему шунтировать: правую или левую? Может тогда и огибающую заодно (знать бы только на каком уровне)?

А что ему шунтировать: правую или левую? Может тогда и огибающую заодно (знать бы только на каком уровне)?
Я имела в виду: вместо стентирования ПМЖА/ДА сделать АКШ... Хотя, пока еще остается "живая" огибающая, у него есть дополнительные возможности в отношении новой диссекции :rolleyes:.
Что касается профилактического плавикса: идея в том, что диссекцию мы предотвратить не можем, но ведь окклюзия артерии обусловлена тромбозом поверх этой самой диссекции... Не удасться ли предотвратить тромбоз???

А мы, кстати, что сделали? Идея с плавиксом тоже дело сомнительное. С тем же упехом можно и статины назначать, дескать они на эндотелий положительно влияют...

Есть у меня пациент с не вполне внятной ситуацией и 2-хсосудистым поражением.
Мужик 45 лет, 4 года назад нижний Q-ИМ без предшествующей стенокардии (машину на морозе вытаскивал из кювета), ТЛТ (поздновато, но по ЭКГ эффективно). С тех пор стенокардии и признаков НК не было; аск, блокеры, ИАПФ, статины. Поскольку работает физически, честно приходил раз в год делать ВЭМ, всегда была отрицательная проба, высокая толерантность. Последний раз на субмакс. ЧСС появилась какая-то невнятная депрессия ST (горизонтальная, но меньше 1 мм), из перестраховочных соображений сделали еще и стресс-Эхо. По результатам последней ЗС ЛЖ в акинезе (и в покое, и при нагрузке) + начиная со 140 в минуту появляется довольно приличная зона гипокинеза верхушки и ПС ЛЖ. Эхо-КГ в покое - ЛЖ немного дилатирован (КДР 5,9 см), ФВ 50%. КАГ: ПКА - 90% в проксимальном отделе, ПМЖВ - кто бы мог подумать - всего 30-40% в средней трети, ОА - интактна. Вопрос, что делать? Напомню, клиники нет, но есть физический труд. Объективных доказательств ишемии в бассейне ПКА нет.

Вопрос, что делать? Напомню, клиники нет, но есть физический труд. Объективных доказательств ишемии в бассейне ПКА нет.
Есть пара вопросов для уточнения
Сколько времени продолжался тест и на скольких MET появилась предположительная ишемия? Была ли клиника при проведении теста?
Какова достоверность вашего стресс ЭХО? Я лично доверяю стресс Эхо только из центров с большим потоком и хорошей стандартизацией, желательно с использованием контраста. Сестамиби дает несколько более предсказуемые результаты.

Как я понял вопрос в том, стентировать, или нет 90%?
Если симптомов нет, но катетеризацию все-таки сделали и нет диабета, то чего бы не поставить стент? Можно сделать viability и посмотреть, что там происходит. На прогноз это никак в данном случае не повлияет, а если нет клиники, то и не скажется на качестве жизни.
В данном случае лекарственная терапия имеет гороздо большее значение, чем хирургическая коррекция и на ней я бы сосредоточил внимание (и финансы).

Есть у меня пациент с не вполне внятной ситуацией и 2-хсосудистым поражением... КАГ: ПКА - 90% в проксимальном отделе, ПМЖВ - кто бы мог подумать - всего 30-40% в средней трети, ОА - интактна. Вопрос, что делать?...

Конечно с данными КАГ было бы проще определиться в плане тактики, но по описанию, в этом случае имеется значимое однососудистое поражение (ПКА), стеноз 90% нужно стентировать, ишемия верхушки м.б. при выраженном правом типе кровоснабжения, когда задняя межжелудочковая ветвь (отходящая от ПКА) кровоснабжает верхушку ЛЖ. При сомнениях сделайте нагрузочную сцинтиграфию миокарда (покажет и жизнеспособность миокарда в зоне рубца и поможет определиться с топикой ишемии), хотя сомнения все равно будут :)
P.S. 30-40% стеноз ПМЖА не повод для вмешательства.

Если не утомил :) приведу еще пример стентирования в два этапа:
Женщина 46 лет (врач), с СД 2 типа (субкомпенсация), АГ, холестерин около 6 ммоль/л., дебют стенокардии, тропонин позитивная, на ЭКГ неспецифические изменения (-T III,aVF,). В течении суток выполнена КАГ: выявлено трехсосудистое поражение, в ПКА диффузное поражение среднего сегмента с критическим стенозированием более 95%, кровоток TIMI3, ОА протяженное поражение в среднем и проксимальном сегменте с макс. стенозированием в среднем сегменте более 75%, ПМЖА, в среднем сегменте диффузное стенозирование до 60%, дистальное русло диффузно поражено (диаметр около 1,5 мм.). ЛВГ-ФВ-82%, небольшой гипокинез диафрагмального сегмента. Расценили как симптом-зависимую артерию ПКА. Одномоментно проведено стентирование двумя стентами (обычные) части проксимального и среднего сегмента. С хорошим результатом (клинически также неплохо).
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Как вторым этапом рекомендовали (при стабильном течении) стентировать ОА примерно через 4 месяца (заодно оценить пролиферацию в ПКА). Как кандидат на АКШ не рассматривалась - ввиду плохого дистального русла ПМЖА.

Через 4 месяца контрольная КАГ (клинически стабильна, стенокардия не проявлялась, нагрузки бытовые) - сохранился хороший результат стентирования ПКА:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

в ОА без существенной динамики, одномоментно проведено стентирование ОА двумя стентами (обычные) с хорошим результатом:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Пациентка наблюдается более полутора лет, стенокардии нет, жизнью довольна :)

В данном случае отмечается неплохой результат "бюджетного" стентирования ("голые" стенты, небольшого диаметра, протяженное поражение).

P.S. естественно медикаментозная терапия (статины и проч.) :D

Есть пара вопросов для уточнения
Сколько времени продолжался тест и на скольких MET появилась предположительная ишемия? Была ли клиника при проведении теста?
Какова достоверность вашего стресс ЭХО?


Мне стыдно, но, к сожалению, наша машина МЕТs не считает. Так что на пальцах: ВЭМ продолжалась 15 мин, 25-125 Вт (ступень - 3 мин), депрессия появилась на последней минуте 125 Вт, стенокардии не было, проба прекращена в связи с утомлением + достижением субмакс. ЧСС (156 в мин). Стресс-Эхо у нас делают с ЧПЭС, там новые зоны нарушения локальной сократимости появились при частоте стимуляции 140 в минуту, клиники не было тоже. Сестамиби у нас нет, стресс-эхо делает очень хороший эхокардиографист, но объем именно стресс-тестов у него, боюсь, меньше, чем хотелось бы.
Катетеризацию сделали, считая, исходя из результатов стресс-эхо, что там появилось что-то существенное в ПМЖВ. Стентировать сразу не стали по финансовым соображениям (у нас это целиком платная процедура).

Честно говоря, мы с пациентом пока придерживаемся Вашей же точки зрения, и решили продолжать лечиться медикаментозно. Но я эпизодически сомневаюсь - уж больно красивая картинка была при стресс-эхо.

P.S. 30-40% стеноз ПМЖА не повод для вмешательства.
Разумеется. Поэтому-то мы все и удивились. Тип кровоснабжения, кстати, сбалансированный. Запись, к сожалению, только на видео, так что, к сожалению, порадовать не могу.

Стресс-Эхо с ЧПЭС - не лучший вариант, добутаминовый информативнее. Так что, неизвестно, что там отваливалось. Я бы сделал сцинти, ибо в Москве - это не проблема. А правую наверное бы стентировал. Мужик молодой, трудоспособный. Опять же, есть еще и немая ишемия миокарда... Что касается случая, приведенного уважаемым доктором Козловым, то при невозможности АКШ, наверное это был выход. А в два этапа делали из каких соображений?

При сомнениях сделайте нагрузочную сцинтиграфию миокарда (покажет и жизнеспособность миокарда в зоне рубца и поможет определиться с топикой ишемии), хотя сомнения все равно будут :)
P.S. 30-40% стеноз ПМЖА не повод для вмешательства.

Согласен с коллегой. Однако определение жизнеспособности миокарда (viability) это несколько другое исследование. Стресс тест нужно делать с технецием, виабилити делается с таллием, у которого более длительный период полураспада с есть больше возможность накопления изотопа оставшимся миокардом. Тем не менее прогноз этого пациента будет определяться на этими 90%, а тем, что происходит в других местах и в том числе в LAD. Вопрос в том, нужно ли ему делать стресс тест каждый год, или достаточно просто руководствоваться клиническим наблюдением.

Если не затруднит полелитесь еще информацией

1. Масса тела, ИМТ
2. Тощаковый уровень глюкозы
3. LDL
4. HDL
5. CRP
6. Триглицериды
7. АД и пульс в покое


Что пациент получает из медикаментов, с дозами если можно?

У себя я бы обязательно начал с обычного сестамиби с тредмилом. Если есть обратимый реперфузионный дефект, то однозначно послал бы на катетеризацию, или скорее на КТ.

А в два этапа делали из каких соображений?

Делали в два этапа из следующих соображений:
при подобных случаях ограничиваемся вмешательством на симптом-зависимом сосуде в пределах госпитализаций (чаще всего), при хорошем клиническом результате (если результат недостаточный, то в пределах госпитализации повторное вмешательство на другой артерии). Отсроченно рекомендуем вмешательство через 3-4 месяца (если стабильное течение) для оценки предыдущего результата, в случае рестеноза - ангиопластика. При ухудшении состояния - внеплановая госпитализация.
Кроме этого, имелись наблюдения регрессирования степени стенозов в других бассейнах при ОКС (я так думаю в связи с уменьшением объема "воспалившейся" бляшки на фоне медикаментозной терапии).
Одномоментное вмешательство в разных бассейнах проводим при стабильной стенокардии.

P.S. Такой-же подход при ИМ - вмешательство на инфаркт-связанном сосуде (конечно бывают исключения).

Если не затруднит полелитесь еще информацией

1. Масса тела, ИМТ
2. Тощаковый уровень глюкозы
3. LDL
4. HDL
5. CRP
6. Триглицериды
7. АД и пульс в покое


Что пациент получает из медикаментов, с дозами если можно?

Весит около 90 кг, ИМТ 25, диабета нет (глюкоза в серии анализов не превышает 5 ммоль/л), LDL 100-110 мг/дл, низкий HDL (всегда 35-38 мг/дл), ТГ 180-220 мг/дл, АД 110-120/70 мм рт. ст., ЧСС 60-65 в мин. CRP - нет данных (лаборатория раньше не делала количественное определение).
Получает аск 100 мг/сутки, метопролол 200 мг/сутки, фозиноприл 5 мг/сутки, симвастатин 20 мг/сутки. Учитывая низкий HDL, с пациентом неоднократно обсуждали ниацин, но он отказывается, начитавшись про побочные эффекты. Большую дозу статина не удается назначить по финансовым соображениям.

Спасибо за Ваше мнение. Появится в следующий раз - поищем сестамиби.

В данном случае отмечается неплохой результат "бюджетного" стентирования
Извините, а какой бюджет покрывает стенты? Ваш местный или федеральный?

Спасибо. Как я понимаю, оптимизировать лечение а большей степени не позволяют финансовые проблемы? Для такого пациента цель LDL должна быть менее 70 (а может и еще ниже). Добиться такого снижения только на симвастатине скорее всего не получится.

Если абстрагироваться от финансовых проблем, то я бы у себя в клинике назначил бы следующее.

1. IMT (ультразвуковое измерение толщины комплекса интима-медия). Это позволит оценить так сказать бейслайн для вашей интенсивной терапии. Ведь вы не будете ему делать IVUS.
2. Перевел бы пациента на комбинацию 80 мг симвастатина и 10 мг Zetia (ezetimibe). Лекарство есть в одной таблетке Vytorin. Как вариант можно дать 40 мг розувастатина.
3. Назначить Tricor 148 мг (фенофибрат) с целью снижения триглицеридов и повышения HDL. Как вариант можно рассмотреть назначение ниацина. Можно использовать и гемфиброзил (Лопид), но это только с розувастатином. Не рекомендовал бы его комбинировать с Зокором.
4. Проконтролировать эффект терапии можно через 6-12 месяцев по изменению IMT.

В случае, когда финансы лимитированы воззможно стоит настоять на назначении ниацина, который в эффективной дозе наверняка будет давать побочные эффекты, так как пролонгированный (Niaspan) достаточно дорог. Из дешевых альтернатив можно подумать и о гемфиброзиле, в комбинации с симфастатином, но лучше до 80 мг тогда не повышать.

Мы бы, уважаемый Алекс, тоже бы это назначили, тем более, что все лекарства есть (ну, или почти все). Но уж больно дорого. Гемфиброзила у нас нет, только фено- и безофибрат (да и те редко назначают). Выгоднее назначить 40 мг аторвостатина, чем 80 симва. А эзетимиб у нас это Эзетрол.

Извините, а какой бюджет покрывает стенты? Ваш местный или федеральный?

Городской бюджет покрывает стенты у неотложных пациентов (ИМ+ОКС все бесплатно), областной частично у плановых и областных пациентов. Сайфера пациенты оплачивают сами. От федерального ничего не имеем.

Мы бы, уважаемый Алекс, тоже бы это назначили, тем более, что все лекарства есть (ну, или почти все). Но уж больно дорого. Гемфиброзила у нас нет, только фено- и безофибрат (да и те редко назначают). Выгоднее назначить 40 мг аторвостатина, чем 80 симва. А эзетимиб у нас это Эзетрол.
У нас, собственно, и вариант пролонгированного ниацина есть - эндурацин - но ситуация с финансами близка к идиотической: PCI при необходимости больному может оплатить предприятие, а таблетки он покупает сам, что меня и ограничивает :o

От федерального ничего не имеем.
Спасибо, понятно. А то я думала, что я многого не знаю о федеральному бюджете.

Делали в два этапа из следующих соображений:
при подобных случаях ограничиваемся вмешательством на симптом-зависимом сосуде в пределах госпитализаций (чаще всего), при хорошем клиническом результате (если результат недостаточный, то в пределах госпитализации повторное вмешательство на другой артерии). Отсроченно рекомендуем вмешательство через 3-4 месяца (если стабильное течение) для оценки предыдущего результата, в случае рестеноза - ангиопластика. При ухудшении состояния - внеплановая госпитализация.
Кроме этого, имелись наблюдения регрессирования степени стенозов в других бассейнах при ОКС (я так думаю в связи с уменьшением объема "воспалившейся" бляшки на фоне медикаментозной терапии).
Одномоментное вмешательство в разных бассейнах проводим при стабильной стенокардии.

P.S. Такой-же подход при ИМ - вмешательство на инфаркт-связанном сосуде (конечно бывают исключения).

Уважаемые коллеги, разрешите реанимировать еще одну интересную мне тему. ОКС + многососудистое поражение. Какакие у кого подходы? В каких случаях помимо симптомсвязанного поражения одномоментно выполняете ангиопластику в других бассейнах? Часто бывают затруднения в определении симптомного поражения?

Уважаемые коллеги, разрешите реанимировать еще одну интересную мне тему. ОКС + многососудистое поражение. Какакие у кого подходы? В каких случаях помимо симптомсвязанного поражения одномоментно выполняете ангиопластику в других бассейнах? Часто бывают затруднения в определении симптомного поражения? Как-то попытка реанимации этой темы осталась без внимания. Попробую поддержать интерес. Несколько лет назад этот вопрос поднимался на другом форуме. Частично копирую свой пост оттуда.
Формально говоря, опасность для больного представляют прежде всего не стенозы вообще, а стенозы образованные нестабильными бляшками. Стабильные бляшки в большинстве случаев не требуют немедленного инвазивного лечения.
В тоже время, совершенно справедливо замечено, что не всегда можно идентифицировать симптом-связанный сосуд. Кроме того, в отношении больных с острой левожелудочковой недостаточностью, "полная" реваскуляризация представляется оптимальной тактикой.
Мне кажется оба подхода имеют право на существование. Многое зависит от конкретной ситуации. Характер поражения сосудов важный момент, но не единственный. В частности:
- кардиологам-реаниматологам, гораздо проще работать с тяжелым больным в блоке, чем в рентгеноперационой. Поэтому иногда, когда симптом-связанный сосуд починен, а работы с другими сосудами непочатый край, мы просим отложить продолжение вмешательства на более позднее время.
-при многососудистых пластиках, у острых больных в условиях отсуствия насыщения клопидогрелем из-за ранних сроков вмешательства, риск тромботических осложнений кратно выше.
-количество контрастного вещества у некоторых больных имеет значение.

Наверняка существуют и другие моменты.

Насколько я помню, единственная категория больных с ОКС, у которых полное восстановление кровотока имеет преимущества перед неполным - это пациенты с кардиогенным шоком.

В каких случаях помимо симптомсвязанного поражения одномоментно выполняете ангиопластику в других бассейнах? Часто бывают затруднения в определении симптомного поражения?

При работе на ОКС главная задача - эффективная реперфузия.
Красоту можно позже наводить (это я сам себя уговариваю :) ).

С точки зрения безопасности, заниматься следует ответственным сосудом (это совсем не значит, что только ответственным поражением: иногда, для достижения адекватного антеградного кровотока приходится работать на других стенозах того же сосуда)
Речь, конечно, не о шоке.

Я помню дискуссию на конференции, с которой кросспостил уважаемый dmblok. ИМХО, вряд ли без Автандила Михайловича получится придать теме новую жизнь: консервативный подход слишком глубоко распространен. Но буду рад ошибиться :rolleyes:

Хотелось бы вернуться к первому вопросу, ради которого кажется и создавалась тема.
Кого же стентировать, а кого АКШ-ировать. С учетом еще неоконченного условно рандомизированного исследования ARTS-II. На PCR-2010 прозвучали следующие соображения, что противопоказаниями к проведению стентирования (при многососудистом поражении) могут быть:
- невозможность длительного приема ДАТТ
- пациенты с многососудистым поражением с повторными неудачными процедурами по поводу СТО и неудачными DES стентированиями (рестенозирование)
- пациенты с сопутствующей клапанной патологией
- нужно больше 5 стентов (по финансовым соображениям)
- индекс Syntax более 26.

Относительными противопоказаниями остаются:
- диффузное поражение коронарных артерий
- тяжелые формы сахарного диабета

Подскажите, пожалуйста, где еще можно почитать о современной ситуации с показаниями/противопоказаниями к CABG/PCI при MVD.