Просмотр полной версии : Интересный случай

14 мая 2003 года...
Женщина 45 лет поступает утром в 8 часов по СМП с жалобами на интенсивные давящие загрудинные боли волнообразного характера с иррадиацией в горло и межлопаточную область. Из анамнеза - с 20 летнего возраста повышение АД (повышается до 180/120 мм.рт.ст.), адаптирована к 140/100-105 мм.рт.ст., лечила АГ нерегулярно. толерантность к физическим нагрузкам всегда высокая. Ухудшение внезапно около 22 часов 13 мая 2003 года впервые в жизни появились ангинозные боли за грудиной волнообразного характера, которые продолжались с перерывами практическпи всю ночь. Утром вызвала СМП, доставлена в п/п. Обезболена в/в фентанилом. Выставлен предв. Д-з ОКС БПST. ЭКГ:

Последующее развитие событий:
В ОРИТ жаловалась на неинтенсивную боль в межлопаточной области, сознание ясное, ЧСС 70 у/мин., АД 150/80 мм.рт.ст. Начата инфузия нитроглицерина и гепарина через дозатор. В 10ч 05 мин. внезапно теряет сознание, на мониторе фибрилляция желудочков, делается ЭДС 200 Дж. с эффектом - восстанавливается синусовый ритм.

Снимается повторно ЭКГ (через 15 минут от ЭДС) - появилась элевация сегмента ST в грудных отведениях. С учетом "занятости" катетеризационной лаборатории (проводилась лечебная процедура) начато проведение тромболитической терапии - стрептокиназа 1,5 млн. ед за 45 минут. Перенесла удовлетворительно. Сохранялись небольшие остаточные боли в межлопаточной области, обезболена трамадолом. АД 160/90, ЧСС 76 у/мин., получила эгилок 50 мг., ренитек 2,5 мг. АД - 135/70 мм.рт.ст., ЧСС 70 у/мин. На ЭКГ отмечалось некоторое снижение ST. Вечер и ночь без жалоб.

Утром 15.05.2003 в 6ч 35 мин - однократно рецидивирование ангинозной боли, купированной нитроглицерином. Кроме этого отмечала постоянную ноющую боль в местах приложения электродов дефибриллятора (небольшой ожог). Подписала информированное согласие на КАГ. ЭКГ перед коронарографией:
Вопросы: локализация поражения (если есть), эффективность тромболизиса ?
Продолжение последует... ;)

Интересны результаты КАГ.
А могли ли быть такие изменения ЭКГ быть вызвана ЭИТ?
Вы пытаете, выкладывая информацию по кусочку :D :D :D

Это не пытка, просто много иллюстраций с продолжением во времени (вплоть до марта 2006 года) :rolleyes:
Пора спать...

Да интересно узнать что было дальше, особенно с учетом временного промежутка 2003-2006.
Мне почему то кажется (?),что поражение ПКА либо вообще все ровно в КА.

Дальше было следующее (перед процедурой КАГ нагрузили плавиксом с вечера):
Делается коронарография, левая коронарная артерия - диффузное поражение дистального сегмента передней межжелудочковой артерии с окклюзией (чуда не произошло)...

Еще левая коронарная....

Правая коронарная артерия: что-то интересное в устье :rolleyes:
(видно в разных проекциях, без реакции на нитроглицерин) + диффузное поражение дистального русла (причем, как задне-боковой, так и задней межжелудочковой ветвей)
P.S. коллатералей к дистальному руслу ПМЖА (ни системных, ни межсистемных) не видно... :(

Ну, и для полноты картины (с учетом многолетней АГ с 20 лет) попутно выполняется селективная ангиография почечных артерий, где тоже не все ладно ;)

Вопросы:
1. Что у пациентки в устье правой коронарной артерии?
2. Что в почечных артериях?
3. Что делать? (тактика действий)

P.S. Пациентка на столе c ОИМ, неэффективной ТЛТ, после клинической смерти (ФЖ).

Утром 15.05.2003 в 6ч 35 мин - однократно рецидивирование ангинозной боли, купированной нитроглицерином. Кроме этого отмечала постоянную ноющую боль в местах приложения электродов дефибриллятора (небольшой ожог). Подписала информированное согласие на КАГ. ЭКГ перед коронарографией:
Вопросы: локализация поражения (если есть), эффективность тромболизиса ?
Продолжение последует... ;)
Похоже на циркулярный верхушечный инфаркт миокарда, который могла вызвать ЭИТ (ИМХО).

Вопросы:
2. Что в почечных артериях?

Интрамуральный фибромышечный стеноз почечных артерий.

[QUOTE]Sergnt 5 баллов!!! А по другим пунктам?

В правой коронарной-концентрическое изолированное сужение, повидимому за счет атеросклеротической бляшки,и поражением дистальных ветвей этим же/атеросклеротическим/ процессом.

По пункту первому: у пациентки фиброзно-мышечная дисплазия устья правой коронарной артерии, стеноз типичен для ФМД (“string of beads”).
По пункту второму: в почечных также ФМД с аневризмой (примерно 10 на 12 мм.) сосудистой ножки правой почечной артерии.
Пункт третий: что дальше? Остановиться? Интервенция? (чего) :rolleyes:

1. Что у пациентки в устье правой коронарной артерии?

В принципе иногда ровно точно так может выглядеть спазм на кончик катетера :confused: Должна быть хоть какая-то реакция на НГ!

2. Что в почечных артериях?

Без сомнения - двусторонняя фибро-мышечная дисплазия. Будь ей 20 лет - могли бы навсегда вылечить от АГ двумя раздуваниями баллона :D

3. Что делать? (тактика действий)

:confused: :confused: :confused:

Ну что? что???? :eek: Дунули устье ПКА без стента????
Учитывая то, что есть продолжение от марта 2006 года, наверно есть катамнез с картинками :)

Реакции на нитроглицерин - никакой, стеноз был стойким как...
С учетом дистального поражения ПМЖА (маловероятно, что мы бы там помогли своими баллонами/железками) и наличием выраженного стеноза устья ПКА, естественно руки "потянулись/чесались" к устью ПКА (ну как такой непорядок оставлять) ;) Хотя по большому счету, может он и не влиял на имеющуюся клинику. При установке проводникового катетера 7F в устье ПКА (при определенном усилии) он как-бы провалился через стеноз (что с критическими атеросклеротическими бляшками не бывает :rolleyes: ), потянув проводниковый катетер назад он встал перед стенозом (который оказался эластичным - на то она и ФМД :D ) Руками этот момент я четко ощутил ;)
На снимке - момент "проваливания" катетера через стеноз:

Была выполнена ангиопластика устья ПКА (баллон 3,5-20,0 - короче не было) давление 16 атм. С удовлетворительным результатом - резидуальный стеноз менее 50%. На этом решили закончить :o

В дальнейшем в течении недели пациентка отмечала постоянную боль в грудной клетке (в местах приложения электродов дефибриллятора). Но потом все прошло, перед выпиской сделали суточное мониторирование - все хорошо. Выписалась в стабильном состоянии.

Однажды в конце февраля этого года, прогуливаясь по светлым коридорам кардиологического отделения, я заметил знакомое женское лицо и автоматически сказал: "здрасти", в ответ: - "и я вас помню, даже очень" (лично я тогда точно не вспомнил кто это :rolleyes: ) Иду в ординаторскую, спрашиваю лечащего врача - кто такая? с чем лежит? почему не помню? :eek: Она отвечает: -"так это пациентка, которой три года назад делали ангиопластику устья ПКА" Я вспоминаю... Вспомнив ее, у меня сразу "зачесались" руки :D , стою "весь чешуся" - "а что если ей сделать контрольную КАГ?" спрашиваю лечащего врача, она говорит:-"так ее сердце не беспокоит, лежит тут с дестабилизацией АД, с сыном поругалась". Я говорю -"напишем ОКС...", врач - "да без проблем, только саму пациентку нужно спросить (правильно! :p )". Зовет пациентку, я ей (пациентке) говорю - "хотите бесплатно еще раз сосуды проверить?", она говорит: - "с превеликим удовольствием"... Сказано - сделано... ;)
Для начала ЭКГ через три года после инфаркта:

Выполняется коронарография.
Левая коронарная артерия: полностью восстановилось дистальное русло передней межжелудочковой артерии, "исчезли" стенозы проксимальнее окклюзии и субокклюзия диагональной ветви... :confused:

Правая коронарная артерия: сохраняется хороший отдаленный результат ангиопластики устья правой коронарной артерии, "восстановилось" дистальное русло ПКА! :confused:

В почечных артериях осталось все по прежнему...
Итого: клинически пациентка без стенокардии, за три года восстановилось окклюзированное русло ПМЖА, выраженная положительная динамика в отношении дистального русла ПКА (стало "нормальным"), сохраняется неплохой результат ангиопластики.
За три года лечилась только от давления, статины не пила, плавикс с аспирином два месяца после ангиопластики, затем аспирин в течении года (если не врет :cool: )
У меня остаются вопросы:
1. Причина инфаркта - очевидно не атеросклероз, что? (тромбоз? почему дистально? и что способствовало ему?)
2. Нужно ли было делать ангиопластику устья ПКА? (может без нее все было бы так-же хорошо?, а если не делать - какой прогноз?)
3. Почему произошли такие разительные изменения с дистальным руслом ПКА и ЛКА, куда исчезли стенозы в диагональной ветви, ПМЖА? (спазм?)

В общем сплошные загадки :o

P.S. ФМД (фиброзно-мышечную дисплазия) коронарных артерий (fibromuscular dysplasia of coronary artery) - редкая находка, чаще поражает коронарные артерии среднего и мелкого калибра, описаны случаи устьевого поражения ПКА и ЛКА. Чаще страдают молодые женщины (до 50 лет), может манифестировать внезапной смертью, инфарктом, спонтанной диссекцией КА. Ангиографическая картина очень типичная - "перетяжки" русла - “string of beads”. Часто сочетается с поражением почечных артерий. Этиология неизвестна.
:confused:

P.P.S. Можно представить что, если бы пациентка сходила "полечила" последствия инфаркта у народного целителя (типа магистра "Ордена Милосердия" Захара :eek: или какая нибудь целительница Софья) или принимала бы еще какие то "рассасывающие" травы... А потом сделала бы коронарографию - а там ничего... Это было бы доказательством эффективности колдовства и т.п. :rolleyes:

P.P.P.S В моей практике это второй случай (первый был в 1995 году - женщина с ФМД ствола ЛКА и ФМД почек - до хирургии не дожила (стентов тогда в наличии не было) - умерла внезапно во сне...

1. Причина инфаркта - очевидно не атеросклероз, что? (тромбоз? почему дистально? и что способствовало ему?)
А не могла ли произойти коагуляция в результате ЭИТ?

Первично была клиника ОКС, затем фибрилляция...
Коагуляция на ЭДС 200 Дж ? (теоретически может :confused: ??), я не знаю... :(
Хотелось бы узнать и другие мнения ...

Давайте отталкиваться от идеи, что атеросклероза у нее нет (иначе придется поверить в целительные свой ства травы, или еще чего-то). Как мне предстваляется у нее изначально был коронарный спазм, который и привел к развитию инфаркта и вероятно вторичного тромбоза LAD, который вы и обнаружили при катетеризации. Про возможность развития тромбоза на фоне дефибрилляции я не слышал и по-моему в литературе такого не описано.
Теперь, мы знаем, что примерно 6% инфарктов происходит без помощи таеросклероза на нормальных артериях. У молодых пациентов этот процент в 3 раза выше. Почему на фоне спазма у нее развился тромбоз, сказать сложно, но диф диагноз как мне качестся должен включать следующее

1. Васкулит (на фоне SLE, ревматоидного артрита, некротизирующего артериита, giant cell).
2. Вирусная инфекция. Есть данные, что вирусы типа Coxsackie B могут являться рыдкой причиной инфаркта.
3. Кокаин. Знаю, что вы скажете, что это не популярно, но где у вас гарантия (если вы конечно не сделали анализ), что она не попробовала кокаин накануне. Я бы даже поставил эту причину на первое место.
4. Коронарный эмболизм
5. Редкие причины ( гомоцистеинурия, псевдоксантома эластикум)
4.

1. Васкулит (на фоне SLE, ревматоидного артрита, некротизирующего артериита, giant cell).
2. Вирусная инфекция. Есть данные, что вирусы типа Coxsackie B могут являться рыдкой причиной инфаркта.
3. Кокаин. Знаю, что вы скажете, что это не популярно, но где у вас гарантия (если вы конечно не сделали анализ), что она не попробовала кокаин накануне. Я бы даже поставил эту причину на первое место.
4. Коронарный эмболизм
5. Редкие причины ( гомоцистеинурия, псевдоксантома эластикум)
4.

1. Васкулитом, ревматоидным артритом не старадает (клиники не было до инфаркта, ни в последующие три года)
2. Вирусная инфекция? - не исключено.
3. Кокаин (в поселке Северка? - фантастика :rolleyes: ) - исключено, да и на лице у нее написано: - "Кокаин? - не знаю кто такой" :p
4. Эмболизм? Откуда? и чем? (тромбы-источник?, эмболы - куда они потом делись?)
5. Все может быть...
... Тромбоз на месте? - неблагоприятная локализация для этого (дистальное русло)

В качестве фантастической идеи могу предложить: возможно у пациентки имела место спонтанная диссекция дистального русла ПМЖА (из-за "неполноценности" сосудистой стенки с учетом фиброзно-мышечной дисплазии), которая в последующем благополучно разрешилась :rolleyes:

P.S. сама она худенькая. Видел ее сына - "марфаноподобный"

Видел ее сына - "марфаноподобный"

Кстати, у сына гипертонии нет? ФМД вроде склонна наследоваться :confused:

Про гипертонию сына не знаю, ФМД у мужчин наверное редкость?
Кстати, пациентка выписалась позавчера, АД стабилизировалось, делали холтер, стресс-тест - ишемии нет, единичные суправентрикулярные "ex". Холестерин 4,8 мм/л.

Вопрос немного в сторону: гипертензия у пациентки рассматривается как ГБ или вазоренальная?

Вопрос немного в сторону: гипертензия у пациентки рассматривается как ГБ или вазоренальная?

Исходя из анамнеза и данных ангиографии, то вазоренальная.
Предупреждая следующий вопрос: (почему не сделали ангиопластику почечных артерий?) - наше отделение узкоспециализированное (занимаемся исключительно коронарной патологией), соответствующих инструментов для лечения периферических сосудов у нас на складе нет (только попутно диагностируем :rolleyes: ). Кто хочет у нас поправить сосуды почек - должен оплатить все расходы (а мы купим :) ). В 10 минутах от нас (на авто) имеется прекрасная областная больница, где все это (периферию) делают (по моему бесплатно). Пациентке после первого раза было рекомендовано обратиться в ОКБ, она обращалась - написано в справке - отказать... :confused:

Про гипертонию сына не знаю, ФМД у мужчин наверное редкость?
Согласно стандартным данным, соотношение женщины/мужчины = 3:1 - 4:1. Но ведь бывает же ;)

Согласно стандартным данным, соотношение женщины/мужчины = 3:1 - 4:1. Но ведь бывает же ;)
О.К. Анна! Появится у нас - уговорю на ангиографию ;)

А какие были ферменты, тропонин при поступлении? Скоратимость миокарда тогда/сейчас (ЭхоКГ, ВГ)? Какие-то особенности в коагулограмме, C-RP?

Ферменты от 15.05.2003 (сутки ИМ) КФК-2581 е/л, КФК МВ-247 е/л,
от 16.05.2003 (2-е сутки ИМ) КФК-1421 е/л, КФК МВ-106 е/л. Тропонин не далали (незачем). Другие ан.: мочевина 3.11 ммоль/л, билурубин общ-17,7 мкмоль/л, глюкоза - 6,14 ммоль/л, АСТ-87 е/л, АЛТ-72 е/л, холестерин общ-3,95 ммоль/л К-5,02 ммол/л, Na-145 ммоль/л, Общ ан крови- без особенностей (Лейк-4,4,Эр-4,31, Hb-126,СОЭ-21 - перед выпиской). Ан мочи-б/о., CRB (количественно) не делали (хотя возожность есть). Из сопутствующих болезней - Язв. б-нь ДПК (хр. язва Bd, дуоденостаз 2-3 ст, осл. стенозом в ст. субкомпенсации), остеохондроз гр. отдела позв-ка. ЭХО КГ-гипертрофия МЖП, нарушение диастоличской ф-ции ЛЖ, Re на МК 2 ст, уплотнение корня аорты, фиброз створок АК с Re 1 ст., сократительная способность удовлетворительная, акинезия апикального сегмента и гипокинезия передне-латерального сегмента, Аорта-2,7 см, ЛП-3,7, КДР-5,2, КСР-3,6, ФВ-55%.
В 2006 году в анализах без особенностей, ЭХО КГ - все тоже самое, только не видят гипокинезию по передней стенке, ФВ-65%

При первой коронарографии ЛВГ не делали, в 2006 году сделали: гипокинез апикального и передне-латерального сегментов, ФВ-70%.

Если не городить огород, то у пациентки есть атеросклероз в LAD. Бляшку вы не видите без IVUS. Она растет не внутрь а наружу. Дистальные поражения - фрагменты тромба, разбитого на части вашей стрептазой, которые потом благополучно "расстворились".

Интересно, что "растворилось" в дистальном русле ПКА :confused:
М.б. генерализованный дистальный спазм?

Фрагменты наполовину лизированного проксимального тромба. В дистальной LAD вы видели как мне кажется именно эти остатки. Стрептаза - хреновый способ тромболизиса. Развить тромб - разбили, только вот он весь в дистальном русле оказался.

А почему стрептаза - хреновая? Есть каие-то сравнения? Или это личный опыт?

Последствия частичного лизиса я видел не раз, так вот - непохоже абсолютно... (хотя всякое бывает). В дистальном русле ПМЖА - да, окклюзия (тромботическая), а проксимальнее и в мелких боковых ветвях? Тоже самое в правой артерии - так частичный лизис не выглядит
А по поводу стрептазы - не такая уж плохая она, эффективность поменьше, чем у современных тромболитиков, но и умирают от нее не больше чем от TNK. А по цене - ни один тромболитик рядом не стоял, в российских условиях оптимальный препарат. Не зря, когда производство приостановилось - то тут, то там, раздались отчаянные возгласы "как быть?, катастрофа..." Если бы, приостановилось производство актилизе, особо никто и не горевал бы :eek:
В моих условиях работы, от тромболитика требуется только одно - реперфузия, а не "полнота" лизиса тромба :cool: