Просмотр полной версии : доза анаприлина

Здравствуйте уважаемые коллеги хотелось получить ответ вот на какой вопорос. В больнице находится больной диагноз: Цирроз печени смешанной (вирусной +токсикоаллиментарной) какой именно вирус не известно анализ на маркеры гепатита в работе, в анамнезе кололся в течении 2-х лет, последний год злоупотребление алкоголем. Осложнения Портальная гпертензия асцит выраженный количество жидкости в брюшной полости более 5 литров (по данным УЗИ) окружность живота при поступленнии 110 см вес 70 кг рост 174 см ФГДС пока не проведено нет врача эндоскописта получает лечение метронидазол, лактулоза, фуросемид, при получении альбумина прокапаем ( альбумин крови 21г/л) имеется небольшая анемия поэтому в лечени добавлен сорбиферДурулес, вопрос вот в чём какую максимальную суточную дозу анаприлина можно назначить с целью снижения портальной гипертензии. Давление при получении анаприлина в дозе 120мг держит на уровне 120/70 мм.рт.ст. пульс учащен 92 удара в минуту так как асцит большой но имеется положительная динамика потеря в весе 4 кг, окружность живота с 110 см до 94 см попробывал 120 мг 3 раза в день в сутки 360 мг. пульс 72 удара давление 100/60 мм.рт.ст Фуросемид в дозе 80 мг+верошпирон 200мг.
По возможности хотелось бы услышать мнения специалистов.

Наращивать дозу анаприлина у таких больных опасно. Отсутствие эффекта - плохая его всасываемость в этих условиях.

если можно аргументируйте свой ответ. На фоне снижения функции печени должна увеличиватся биодоступность препарата, ( он будет аккумулироваться в организме) тогда почему нет эффекта, или Вы имеете ввиду, что в связи с тем, что не работает дезинтоксикационная фунция это черевато нарастанием печёночной энцефалопатии.
Если можно поконкретнее о дозировках у таких больных. Ведь назначая анаприлин преследуем цель снижения портальной гипртензии.

При циррозе печени ухудшается отведение венозной крови и лимфмы, что спо-собствует застойным явлениям в ЖКТ и, как следствие, нарушение всасывания (включая лекарственные средства). Ухудшается и работа почек, их кровоснабже-ние. Эти проблемы с почками и накопление солей натрия могут быть отправными точками развития асцита при циррозе печени.
Консервативное лечение должно быть направлено на основное заболевание. Если это кардиальный цирроз, можно β-блокаторы, но не в запредельных дозах. Если другой этиологии (А)сцит применяют мочегонные средства, антагонисты альдостерона

Судя по литературе, применение неселективных БАБ при декомпенсированном циррозе (например, с асцитом или печеночной энцефалопатией в анамнезе), приводит к ухудшению асцита и/или энцефалопатии, пациенты не переносят эти препараты хорошо.
Возможная причина- потенциальный риск уменьшения перфузии почек, и без того работающих под прессингом, и способность почек обеспечивать натрийурез уже нарушена. При этом дозировки БАБ не обсуждаются, только целесообразность их применения вообще.
Место БАБ у этой группы больных- первичная (иногда вторичная) профилактика кровотечений у пациентов с компенсированным циррозом и выраженными варикозами пищевода

Существуют также исследования, где применение неселективных БАБ при декомпенсированном циррозе ухудшало прогноз, но эти исследования требуют подтверждений.

Спасибо за ответ. Хотя больной в настоящее время от проведения ФГДС отказался сразу оговорюсь энцефалопатия I ст, но судя по асциту причём есть тенденция к тому, что он рефрактерный стал вес больного и окружность живота несколько дней остаётся на одной цифре всё же есть большая вероятность в том, что варикоз вен пищевода будет никак не меньше 2-3 ст скорее всего 3 ст. Вот почему и идёт речь о дозировки анаприлина то что страдают почки согласен но ведь и при применении мочегонных причём дозы вынужден наращивать может быть гепаторенальный синдром. Теперь если можно ссылку на литературные данные о целесообразности применения анаприлина у таких больных.

Данные взяты из Up-to-date, а это надежный источник.

Вот еще ссылка, там о БАБ ни слова, [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Просмотрите гайды по циррозу [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Спасибо большое за ссылки, только вот как то скупо написано. Сегодня выбрал время подошёл к специалистам по гастроэнтерологии насчёт анаприлина говорят, что если переносит высокие дозы то можно назначать 240-360 мг если портальная гипертензия есть ну а при циррозе куда она денеться.

Может у вас эта книга есть, на всякий случай, "Секреты гастроэнтерологии", Питер Р. Мак Нелли, 2005, перевод с англ.:
С чего начинают лечение ЦП с асцитом?
Ограничивают прием натрия с пищей до 50-88 мэкв/сут (правда не знаю, сколько это), назначают диуретики. Выраженное ограничение приема натрия может провоцировать анорексию и истощение. Если концентрация натрия в крови более 120 мэкв/л, ограничения приема жидкости обычно не требуется. В 15-20% случаев отрицательный баланс натрия обеспечивают без помощи диуретиков, только путем ограничения его поступления в организм. Однако, поскольку в 80-85% случаев диуретики необходимы, целесообразно назначать изх всем больным. Вначале назначают спиронолактон по 100 мг и фуросемид по 40 мг внутрь по утрам; если через 2-3 суток суточная экскреция натрия не увеличивается или масса тела не уменьшается, дозы препаратов увеличивают по 100 мг/сут и 40 мг/сут соответственно до обеспечения отрицательного баланса (выделение > поступления)натрия или снижения массы тела. Максимальные дозы: 400 мг/сут спиронолактона и 160 мг фуросемида. Во время лечения регулярно контролируют массу тела и суточную экскрецию натрия с мочой. После купирования асцита для профилактики его рецидивирования назначают поддерживающие дозы диуретиков.

Честно просмотрела всю главу "Асцит", о БАБ ни слова.

Спасибо за ответ. назначая анаприлин то есть неселективные бета-адреноблокаторы приследуем лишь одну цель предотвратить кровотечение из варикозно расширенных вен, хотя больной и не дал выполнить ФГДС но по узи портальная гипертензия, есть следовательно подазревать варикоз вен нужно тем более присутствует рефрактерный асцит, что касается литературы то например Белорусская школа А.Н. Окороков в принципе [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ссылка на цирроз, да и так задайте вопрос лечение портальной гипертензии по этому и вопрос про дозу анаприлина. Совсем остальным согласен диета, мочегонные как высший пилотаж операции, как казуистика трансплантация печени. Только вот беда асцит зачастую купировать не удается, как и остановить кровотечение, а тот же анаприлин по некоторым данным как пишут снижает риск на 30%-40% процентов.

Честно просмотрела всю главу "Асцит", о БАБ ни слова.
М.б. имело смысл посмотреть главу о портальной гипертензии? )))
В 17-м Харрисоне:
"Treatment for variceal hemorrhage as a complication of portal hypertension is divided into two main categories: (1) primary prophylaxis and (2) prevention of re-bleeding once there has been an initial variceal hemorrhage. Primary prophylaxis requires routine screening by endoscopy of all patients with cirrhosis. Once varices that are at increased risk for bleeding are identified, then primary prophylaxis can be achieved either through nonselective beta blockade or by variceal band ligation. Numerous placebo-controlled clinical trials of either propranolol or nadolol have been reported in the literature. The most rigorous studies were those that only included patients with significantly enlarged varices or with hepatic vein pressure gradients >12 mmHg. Patients treated with beta blockers have a lower risk of variceal hemorrhage than those treated with placebo over 1 and 2 years of follow-up. There is also a decrease in mortality related to variceal hemorrhage."
Ведь речь шла именно о профилактике кровотечений...

Большое спасибо за ссылку. ФГДС не проводилaсь все же. Мой ответ был основан на этом:

Non-selective beta blockers (eg, propranolol and nadolol) block the adrenergic dilatory tone in mesenteric arterioles resulting in unopposed alpha adrenergic mediated vasoconstriction and therefore a decrease in portal inflow. These are the only drugs recommended for prophylaxis against a first variceal hemorrhage. However, the report of increased mortality rates in patients with refractory ascites who received nonselective beta blockers has called their safety into question.


The routine use of beta blockers in patients with cirrhosis with refractory ascites has been called into question based upon a prospective study of 151 patients with cirrhosis and refractory ascites. Median survival was significantly longer in patients who did not receive propranolol versus those who did (20 versus 5 months).

Только сейчас обратил внимание на эту тему...
Все больше фактов, что пропранолол и надолол - основа профилактики в группах высокого риска кровотечения и для вторичной профилактики. Высокий риск - большие вены, особенно с "красными пятнами" при эндоскопиии.
По изосорбит динитрату - похоже он снижает риск, но побочные эффекты перевешивают возможную пользу.
Неселективные б-блокеры равны по эффективности эндоскопическому лигированию и оба эти метода превосходят склерозирование вен.
Портосистемное шунтирование еще более эффективно, но в виду побочных эффектов является выбором второго ряда.
Что касаетя доз б-блокеров, очень постепенно их надо назаначать, ну никак не 240/сутки, рекомендуют дозу, снижающую ЧСС на 25%, в несколько этапов ЧСС снизить минимально до 55/мин.

Ниже ссылки, что были под рукой; недавно смотрел свежий азиатский гайд, где это наиболее подробно изложено, но сейчас его почему-то не нашел, хотя и сохранял, видно не судьба.

Endoscopic band ligation versus pharmacological therapy for variceal bleeding in cirrhosis: a meta-analysis.

Both EBL and beta-blockers may be considered first-line treatments to prevent first variceal bleeding, whereas betablockers plus isosorbide mononitrate may be the best choice for the prevention of rebleeding.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]


Variceal rebleeding is a very frequent and severe complication in cirrhotic patients; therefore, its prevention should be mandatory. Lately several studies demonstrated that the rate of rebleeding was decreased by 40% and overall survival is improved by 20% with beta-blockers. However, this treatment presents some problems, such as the number of nonresponders and contraindications for its use. Recent trials found that the combination of beta-blockers with mononitrate of isosorbide to be superior to beta-blockade alone. Furthermore, endoscopic band ligation also shown to decrease the frequency of rebleeding, complications, and death compared with sclerotherapy and should be the preferred endoscopic treatment. In addition, the comparison between combined pharmacologic treatment with endoscopic treatment present similar rebleeding and mortality rates. More recently, the addition of nadolol to endoscopic band ligation increased the efficacy of endoscopy alone in the prevention of variceal rebleeding. These studies suggest that banding plus drugs could be the treatment of choice for the prophylaxis of rebleeding. When these treatments fail, the recommendation is to use transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS) or surgical shunts. Both treatments are effective in preventing rebleeding; however, they are associated with a greater risk of encephalopathy. The comparison of portacaval shunts with TIPS demonstrated that TIPS patients presented higher rebleeding, treatment failure, and transplantation. Another randomized controlled trial comparing distal splenorenal shunt with TIPS shows that variceal rebleeding was similar in both groups without differences in encephalopathy and mortality. The only difference observed was the higher rate of reintervention observed in the TIPS group to maintain his patency.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]


Clinical Practice: The Approach in Patients with Cirrhosis and Various Stages of Varices/Hemorrhage
Patients with Cirrhosis But No Varices (see Figure 4a in the original guideline document)

Beta-blockers do not prevent varices
Repeat EGD in 3 years
Immediate EGD if hepatic decompensation occursPatients with Cirrhosis and Small Varices, But No Hemorrhage (see Figure 4b in the original guideline document)

Increased risk of hemorrhage: Child B/C or presence of red wale marks: nonselective beta-blockers for prevention of first variceal hemorrhage
No increased risk: beta-blockers can be used - long-term benefits not established
Not receiving beta-blockers: Repeat EGD in 2 years
In case of hepatic decompensation: EGD at once; repeat annually
Patients on beta-blockers: follow-up EGD not necessaryBecause many patients do not respond to beta-blocker treatment or bleeding prophylaxis, it is recommended that EGD be repeated after 2 years (as for those not receiving beta-blockers).
Patients with Cirrhosis and Medium or Large Varices, But No Hemorrhage (see Figure 4c in the original guideline document)

High risk of hemorrhage: Child B/C or variceal red wale markings: beta-blockers (propranolol or nadolol) or endoscopic variceal ligation (EVL) recommended for prevention of first variceal hemorrhage
Not at highest risk: Child A patients and no red signs: Nonselective beta-blockers (propranolol or nadolol) preferred
In case of contraindications/intolerance/noncompliance, consider EVL
Noncardioselective beta-blockers (propranolol or nadolol), starting at a low dosage, if necessary increasing the dose step by step until a reduction in the resting heart rate of 25%, but not lower than 55 beats/min, is reached.
In comparison with beta-blockers, endoscopic variceal ligation was found to reduce bleeding episodes and severe adverse events significantly, but it had no effect on the mortality rate.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]