Просмотр полной версии : Повышение МНО

Коллеги подскажите с чем может быть связано повышение МНО до 2,5 и снижение протромбинового времени до 35. при нормальных показателях ОАК, Б/х крови. терапия антикоагулянтами не проводится и самостоятельно пациент их не принимает.

нарушение синтетической функции печени; прием БАДов, загрязненных пероральными антикоагулянтами (Вобензин); выраженный дефицит витамина К... неправильно взятая кровь с избытком цитрата

анализ перебирался 2 раза показатели примерно одинаковые, даже во 2 раз повышение МНО и снижение ПТВ. прием БАДов отпадает. может ли быть результатом объемного поражения чего либо?

Массой причин. Нужна полноценная информация по клинической ситуации и остальные тесты коагулограммы - как минимум.
Навскидку:

Causes of prolonged PT*—*In addition to the administration of warfarin, there are other causes of prothrombin time prolongation. These include (table 1):

Vitamin K*deficiency due, for example, to poor nutrition, or prolonged use of broad spectrum antibiotics. When vitamin K deficiency is mild, only the PT may be prolonged, due to a predominant effect on factor VII. However, in severe vitamin K deficiency, both the PT and aPTT may be prolonged. (See "Overview of vitamin K", section on 'Deficiency'*and "Overview of the beta-lactam antibiotics", section on 'Hematologic reactions'.)Liver disease, which decreases the synthesis of both vitamin K-dependent and -independent clotting factors. When liver disease is mild, only the PT may be prolonged, due to a predominant effect on factor VII. However, in severe and/or chronic liver disease, both the PT and aPTT may be prolonged. (See "Overview of the treatment of acute liver failure", section on 'Coagulopathy'*and "Tests of the liver's biosynthetic capacity (eg, albumin, coagulation factors, prothrombin time)".)Deficiency or inhibition of factors VII [13], X, II (prothrombin), V, or fibrinogen (figure 1).The infrequent antiphospholipid antibodies (lupus anticoagulant phenomenon) with antiprothrombin activity. In such patients, the acquired prothrombin deficiency may be severe enough to cause clinical bleeding. (See "Pathogenesis of the antiphospholipid syndrome".)While treatment with heparin does not normally prolong the PT (due to the addition of heparin-neutralizing materials to the PT reagent), the PT may be transiently elevated after bolus administration of heparin.

Массой причин. Нужна полноценная информация по клинической ситуации и остальные тесты коагулограммы - как минимум.
Навскидку:

что именно?

АЧТВ, фибриноген, тромбиновое время

АЧТВ, фибриноген норма, протромбиновое время снижено до 35

еше, уточните, что именно Вы имеете в виду под выражением "снижение протромбинового времени до 35"? протромбиновое время в норме 13-18 секунд в зависимости от реагента, 35 секунд - повышение... или ето не протромбиновое время?

протромбин по квику может быть снижен до 35% - но ето не время, а активность...

понятно, время не брали.

какие именно цифры АЧТВ и лаб. норма в Вашей лаборатории?

как именно написан результат? "протромбин 35"?

ПТВ (по Квику) – 35 %; МНО – 2,5 МНО; АПТВ – N сек; фибриноген – N г/л. так более правильно будет

"АПТВ – Н сек; фибриноген – Н г/л" конкретные цифры припомнить можете? что беспокоит пациента? по какому поводу делалась коаг. панель?

1) беспокоят когнитивные расстройства, головокружение, головные боли.
2)АПТВ – Н сек; фибриноген – Н г/л - точно припонить не могу, но точно в пределах референтных значений
3) пациент находится в неврологии с транзиторной ишемической атакой

протромбин по квику (норма 70-120%) обратно коррелирует с МНО: и тот и другой увеличены в среднем в 2.3-2.4, так что все верно...

семейный, личный анамнез в плане повышенной кровоточивости не отягощены?

нет, гемморагий на теле нет.

это понятно, были ли у родственников проблемы с кровоточивостью (семейный анамнез)?, были ли у него длительные кровотечения после травм, хир. вмешательств, экстракции зyбов и тп. (личный анамнез)?

это понятно, были ли у родственников проблемы с кровоточивостью (семейный анамнез)?, были ли у него длительные кровотечения после травм, хир. вмешательств, экстракции зyбов и тп. (личный анамнез)?

анамнез не отягощен

и еще вопрос: случайно не знаете, протромбин у Вас в лаборатории меряют, используя человеческий или кроликовый тромбопластин?

точно не скажу

что Вы можете сделать в сложившейся ситуации - попробовать замерять у пациента активность фактора 7: это единственная патология, при которой отмечается изолированное удлинение протромбинового времени (снижения протромбина). Судя по всему, у пациента имеется небольшое снижение его активности (примерно 5-25% от нормы), а иначе, было бы 3-5 кратное увеличение... иногда бывают точечные мутации в молекуле протеина, которые не дают кровоточивости, но удлинняют ПТВ, если применяется кроличий тромбопластин, а при измерении ПТВ с человеческим тромбопластином ПТВ нормализуется... в любом случае, это не причина его самочувствия...

спасибо за ответы. то что это не причина самочувствия - это понятно. просто неврологу получить на ровном месте МНО 2,5 несколько страшновато. да и в пациенте разобраться полностью хочется.

с лабораторией попробуем решить вопрос об активности фактора 7, тему наверно можно закрыть

крайне редко бывает, что развиваются антитела к фактору 7 на фоне злокачественной опухоли легких или почек:

Acquired isolated factor VII deficiency and bronchogenic carcinoma. A case report].
Zili M, Hammami S, Marghli A, Mechmech L, Boughnim L, Abid S, Brahim N, Toumi Nel H, Kilani T, Yaalaoui S.
Tunis Med. 2005 Jun;83(6):363-5. French.

Life-threatening bleeding in a case of autoantibody-induced factor VII deficiency.
Okajima K, Ishii M.
Int J Hematol. 1999 Feb;69(2):129-32.

Acquired factor VII deficiency associated with Wilms tumor.
Granger J, Gidvani VK.
Pediatr Blood Cancer. 2009 Mar;52(3):394-5.

или из-за люпус-антикоагулянта, который специфически угнетает фактор 7:

Lupus anticoagulant associated with specific inhibition of factor VII in a patient with AIDS.
Ndimbie OK, Raman BK, Saeed SM.
Am J Clin Pathol. 1989 Apr;91(4):491-3.

Life-threatening bleeding in a patient with a lupus inhibitor and probable acquired factor VII deficiency.
Lim S, Zuha R, Burt T, Chacko J, Scott R, Mainwaring CJ.
Blood Coagul Fibrinolysis. 2006 Nov;17(8):667-71

но это такая казуистика, что если подтвердите у своего пациента, то можете смело посылать историю болезни на публикацию в практически любой мед.журнал мира

с лабораторией попробуем решить вопрос об активности фактора 7, тему наверно можно закрыть

зачем же, может Вы получите результаты и захотите ими поделиться здесь... или вопросы по ходу возникнут...

хорошо

еше по теме:

Blood Coagul Fibrinolysis. 2010 Jan;21(1):91-4.
Asymptomatic factor VII deficiency: gene analysis and structure-function relationships.
Kirkel D, Lin TW, Fu SW, Dlott JS, Sahud MA, McCaffrey T, Rickles FR.
Department of Medicine, Division of Hematology-Oncology, The George Washington University School of Medicine and Health Sciences and the Children's National Medical Center, Washington, District of Columbia 20037, USA.
Factor VII Padua is a variant form of factor VII deficiency characterized by a prolongation of the prothrombin time (PT), when the assay is performed using rabbit brain thromboplastin. The PT is normal when performed using either human or ox brain thromboplastin reagents, or a recombinant human tissue factor-based thromboplastin. We report a case of an African-American woman with asymptomatic factor VII deficiency, who had a prolonged PT and factor VII activity levels of 5-8% using rabbit brain thromboplastin, but a normal PT and factor VII activity levels when measured using recombinant human brain thromboplastin or tissue factor. The amino acid substitution (R304Q), which gives rise to factor VII Padua, was found in our patient, making this only the fourth African-American case described to date with this mutation. Our report emphasizes the importance of identifying this benign form of factor VII deficiency in order to avoid unnecessary exposure of patients to treatment with either plasma-derived products or recombinant activated factor VII.