Просмотр полной версии : Хирургическое лечение ИБС

Уважаемые коллеги, прошу вашей помощи.
Мужчина 56 лет, ИМТ 35, по профессии руководитель. Около 6-7 лет назад появилась клиника стенокардии напряжения и вскоре - симптом перемежающей хромоты. К врачу обратился 4 года назад, после обследования подтверждена ИБС, стенокардия напряжения ФК 2, выявлен сахарный диабет. Принимал нитраты, бета-блокеры, аспирин. Полтора года назад в нашей ОКБ сделана КАГ, заключение: трехсосудистое поражение (окклюзия ПКА, 90% стеноз ОА, 75% стеноз ЛКА). На повторных ЭхоКГ: расширение левых полостей, ФВ 40-44%, диастолическая дисфункция по 1 типу, зон гипокинеза не увидели. Наши кардиохирурги рекомендовали АКШ. Поехал в НИИ им. Бакулева, где посоветовали про АКШ забыть (с его слов), а обязательно делать стентирование семью стентами. В итоге он решил (не без помощи местных кардиологов) не делать ничего, постоянно принимал теночек и аспирин. Курит.
Ко мне попал по поводу декомпенсации диабета. На УЗДГ сосудов нижних конечностей - признаки синдрома Лериша, ЛПИ 0,5 и 0,6. По клинике - ФК стенокардии 3, ХАН нижних конечностей 2б.
Назначила иАПФ, статины, небилет, аспирин, диету, компенсируем диабет. курить (пока что?) под моим воздействием бросил.
Прошу совета, как лучше решить вопрос с хирургическим лечением ИБС и Лериша (после соответствующего дообследования)? Действительно ли наилучшим вариантом будет 7 стентов? Я больше согласна с нашими кардиохирургами..

*****

расширение левых полостей, ФВ 40-44%, диастолическая дисфункция по 1 типу, зон гипокинеза не увидели.
Похоже прогрессирует ишемическая кардиомиопатия. Надо лечить.

Что бы проконсультировать заочно у интервенциональных кардиологов и кардиохирургов необходимо еще данные о состоянии дистального русла коронаров (есть ли диффузные изменения) - заполняется ли окклюзированная артерия по коллатералям? есть ли куда шунтировать ее, а также стенозированные сосуды? стенозы проксимальные, дистальные; фокальные, или тандемные (последовательные)? протяженные? С чего 7 стентов при 2-х стенозах (пусть один из них ствол ЛКА) и 1-й окклюзии?

Есть ли язвы, некрозы на ногах или только боли? Для решения о тактике с Леришем необходима ангиография аорты и магистральных сосудов. Если тяжелое поражение подвздошно-бедренного сегмента c 2-х сторон - есть ли ангиографисты, которые сделают хотя бы 2 стента в зонах стеноза через a.radialis или brachialis? Это может стать объективным препятствием для стентирования и безальтернативно склонит выбор в сторону АКШ....

Короче желательно повторить коронароангиографию с сосудами н/конечностей (1.5 года минуло), желательно там где потенциально будет лечиться. М.б. возможно ограничится 2-мя шунтами на переднюю и огибающую.

Диабетик может быть плохим кандидатом на шунтирование - насколько компенсирован, сахара, гликозилированный гемоглобин и т.д. Нужен ли инсулин, др. препараты? Как поживают почки?
Если коронары шунтабельны и есть основания полагать, что шунты не встанут через полгода, т.е. хорошее дистальное русло, сахар будет контролироваться, то КШ абсолютно показано, пока не поздно. После АКШ делать АББШ.

ЗЫ: стентировать ствол ЛКА - опасно и во время процедуры и значит -подвергнуть больного реальному риску получить циркулярный ОИМ со всеми вытекающими в случае если стент сядет.

С уважением, Евгений

Похоже прогрессирует ишемическая кардиомиопатия. Надо лечить.

Что бы проконсультировать заочно у интервенциональных кардиологов и кардиохирургов необходимо еще данные о состоянии дистального русла коронаров (есть ли диффузные изменения) - заполняется ли окклюзированная артерия по коллатералям? есть ли куда шунтировать ее, а также стенозированные сосуды? стенозы проксимальные, дистальные; фокальные, или тандемные (последовательные)? протяженные? С чего 7 стентов при 2-х стенозах (пусть один из них ствол ЛКА) и 1-й окклюзии?

Есть ли язвы, некрозы на ногах или только боли? Для решения о тактике с Леришем необходима ангиография аорты и магистральных сосудов.
С уважением, Евгений

Евгений, спасибо за ответ. Я согласна с Вами про ишемическую КМП.
1,5 года назад было так: Оккюзированная ПКА заполняется ретроградно. Ствол ЛКА интактный. В дистальных отделах ОА и ЛКА есть стенозы, но не более 40%, и они не протяженные. Вообще, картинка, которую нарисовали рентгеноператоры после КАГ, не похожа на диабетическую - т.е. стенозы непротяженные и проксимальные. Зачем 7 стентов - я тоже не поняла. но пациент твердо запомнил эту цифру и то, что в Москве АКШ отсоветовали, а в Воронеже наоборот, предложили.

Про акральные некрозы я бы точно доложила :) . По клинике - ХАН 2б. ЛПИ тоже об ишемии свидетельствует. УЗДГ н/кон тоже для диабета не вполне характерна - проксимальное поражение, коллатерали функционируют. То, что нужна аортография, я понимаю. Тут вопрос - в каком порядке действовать. Пока что его ноги оставались без внимания совершенно.

Вообще анамнез диабета не такой уж продолжительный. Почки поживают хорошо. На комбинации пероральных препаратов и гипокалорийной диете, думаю, что компенсации добьемся. Поскольку многое зависит от пациента, пищевые и поведенческие привычки которого во многом определяются тем, к чему "должность обязывает", в стойкости успехов не уверена.

Вроде бы у нас могут поставить стенты через брахиалис, но дело в том, что воронежские спецы считают стентирование нецелесообразным и не станут его делать.

Мне думается, что обсуждение в данной ситуации, что необходимо будет делать пациенту стентирование или АКШ в настоящее время не целесообразно:
слишком много факторов риска + прошло 1,5 года.
Надо переделывать коронарографию и только по результатам новой решать.
А по поводу СД, если ему будут делать АКШ, то скорее всего переведут на инсулин и + 6 месяца в послеоперационном периоде инсулин.

Мне думается, что обсуждение в данной ситуации, что необходимо будет делать пациенту стентирование или АКШ в настоящее время не целесообразно:
слишком много факторов риска + прошло 1,5 года.
Надо переделывать коронарографию и только по результатам новой решать.
А по поводу СД, если ему будут делать АКШ, то скорее всего переведут на инсулин и + 6 месяца в послеоперационном периоде инсулин.

Я согласна про необходимость повторной КАГ - а сразу вместе с ангиографией н/кон получится?
Попробую сформулировать, что хочется спросить.
Пациент сделал КАГ, была рекомендована АКШ. Поскольку дело очень серьезное и всеобщее мнение, что в Москве результаты лучше, пациент захотел проконсультироваться в Бакулева. Там было сказано: АКШ не показана, ваши кардиохирурги ошибаются. В итоге КАГ была сделана зря, пациент ни на что не решился из-за такого расхождения во мнениях - страшно.
Итак: можно ли сейчас по той информации, которая изложена выше, предположить о предпочтительности АКШ 1,5 года назад (я склоняюсь к этому, но я не специалист)? И посоветовать пациенту повторить КАГ и довериться нашим кардиохирургам? Через какое время после АКШ можно думать об аорто-бедренном шунтировании (или что там будет показано)? Почему инсулинотерапия именно 6 месяцев после АКШ?

Прошу прощения, если вопрос глупый, но у нас таких больных почти нет - никто за диабетиков не берется по ряду причин. а с этим может получиться.

По последним рекомендациям у диабетиков с ИБС результаты хирургического лечения лучше результатов стентирования. Это единственная группа где результаты стентирования хуже оперативного.
Оперировать на периферических сосудах обычно через 3-6 месяцев после АКШ.

По последним рекомендациям у диабетиков с ИБС результаты хирургического лечения лучше результатов стентирования. Это единственная группа где результаты стентирования хуже оперативного.
Оперировать на периферических сосудах обычно через 3-6 месяцев после АКШ.


Совершенно правильно, только эти данные все-таки относятся в большей степени к стентированию непокрытыми стентами. Возможно использоние DES позводит улучшить результаты стентирования у диабетиков.
У пациента со сниженной фракцией выброса однозначно рекомендовать шунтирование. Только шунтирование продлевает жизнь, никакое стентирование покрытыми, или непокрытыми стентами жизнь не продлевает. По поводу периоперативного менеджмента - внутривенный инсулин с контролем глюкозы 80-120 на первые 5 дней (минимум 3 дня). При этом риск DWI снижыется почти на 50%!!!

Спасибо. Я, в общем, про продление жизни и беспокоюсь, и запрет на АКШ в Бакулева меня удивил. Я так поняла - периоперативное ведение (в/в инсулинотерапия) не отличается от любой большой операции. С этим в ОКБ должны справиться.
Еще раз спасибо. Будет серьезный разговор с пациентом.

Cейфер у нас стоит около 3,5.Умножаем на 7 получается 24,5. За такие деньги можно спокойно прооперироваться в Европе или Израиле, слетав туда и обратно первым классом.

А у нас - дешевле (в смысле, в России)! :D 2500 за штуку, независимо от размера!

Но это, на самом деле, ничего не значит, в такой ситуации АКШ все равно предпочтительнее.

Анна, если есть возможность выложить картинки КАГ и желание все-таки подумать насчет стентирования, - выкладывайте картинки. Количество необходимых стентов может меняться в зависимости от глаз того, кто считал ;)

Да, АКШ обойдется дешевле стентирования.
Анна Евгеньевна, по причине криворукости я не могу наделать картинок из записи КАГ. Кроме того, я и раньше склонялась в сторону АКШ, а теперь коллеги добавили веских обоснований. Решать, конечно, это буду не я, но зато теперь знаю, как и о чем мне поговорить с пациентом. И потом, даже если окажется, что можно было обойтись и тремя стентами, это будет информация устаревшая (1,5летней давности). Пациент не принимал статинов и особо не компенсировал диабет эти 1,5 года, так что многое могло измениться..
Спасибо за готовность помочь. Теперь буду знать, где почем стенты с покрытием.

Да, конечно, за 1,5 года многое могло поменяться :(

В общем, главное, чтобы после операции пациент стал более "послушным" в плане лечения. А то и шунты долго не протянут... :confused: :(

Я стараюсь, разговариваю :)
К сожалению, дело не только в послушности пациента, но и в назначениях докторов. Видела рекомендации при выписке из ОКБ (он старался найти самых титулованных кардиологов): никаких статинов и ингибиторов там нет, зато был теночек. Про необходимость обследовать сосуды нижних конечностей и проверять уровень гликогемоглобина пациент услышал в первый раз. В общем, в лучших традициях.

Я тут на днях участвовала в странном разговоре (небольшая ремарка - в моей интервенционной бригаде, кроме меня, два профессора :rolleyes: ).

Профессор №1: "Анна Евгеньевна, можно к Вам послать одного знакомого полечить гипертонию?"
Я: "Да, конечно, присылайте"
Профессор №1 профессору №2: "Ну вот, нашел хорошему человеку нормального доктора. А то он до этого у одних профессоров лечился - ужас!!!" :D :D :D

ЗЫ Не в качестве саморекламы а исключительно юмора для :p

Уважаемые доктора (и замечательная Анна Евгеньевна в особенности!), от пациента, оказывается, и наши кардиохирурги отказались. Сначала предложили, а потом отказались, боятся.
Такой вопрос: к кому в Москве он может обратиться за консультацией со своей дискетой? На предмет целесообразности дальнейших действий - повторной КАГ, например, и решения вопроса об АКШ?
В пределах ближайшего месяца, например.

В НЦХ - к Жбанову Игорю Викторовичу
Тел. (495) 248-11-36
Адрес: Абрикосовский пер., д.2, 11 этаж

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Еще варианты - Кардиоцентр (Москва, ул. 3-я Черепковская, д. 15-а), ин-т трансплантологии (Москва, Щукинская, д.1).
Бакулевку не предлагаю, т.к. он там уже консультировался :p

В случае обращения к д-ру Жбанову можно на Вас сослаться или как?

Можно даже передать ему от меня большой привет ;)

Про акральные некрозы я бы точно доложила :) . По клинике - ХАН 2б. ЛПИ тоже об ишемии свидетельствует. УЗДГ н/кон тоже для диабета не вполне характерна - проксимальное поражение, коллатерали функционируют. То, что нужна аортография, я понимаю. Тут вопрос - в каком порядке действовать. Пока что его ноги оставались без внимания совершенно.

поскольку исходно я получал специальность сосудистого хирурга, меня несколько больше волнует ОАСНК. Возможно, может оказаться полезным такой совет: учитывая то, что пациента впервые стали обследовать и предлагать кардиохирургическое лечение 1,5 года назад, а дело не сдвинулось с места (не считая увеличения ФК стенокардии со 2-го на 3-й), то неизвестно, сколько времени пройдет до действительно активных шагов в этот раз. Так вот, пациент ни разу не лечил свой ОАСНК. Пока суть да дело можно провести курс внутривенных инфузий стандартных препаратов ( конечно осторожно и с учетом противопоказаний - главным образом я говорю об ИБС). Поэтому алпростадил я бы не рекомендовал ( к тому же в аннотации к препарату в качестве показаний фигурируют 3-4 стадии ХАН, хотя по собственному опыту при использовании во 2ст у большинства пациентов отмечалось увеличение дистанции), а что-нибудь типа актовегина, солкосерила, трентала(тоже осторожно) можно попробовать. Все-таки до АББШ и после него лечить ОАСНК ему надо.
Dmitry Voskovets

А актовегин с солкосерилом при чем здесь? И в мыслях не было.. То, что для 2б рекомендуется (непонятно-насколько-эффективные вессел-дуэ-ф, трентал и т.д.) он получил, что ж мы. сложа руки будем смотреть. как он перемежающе хромает? ;) Про вазапростан говорили (он и рекомендуется уже на стадии 2б) - решил пока подождать. Дистанция ходьбы, кстати, увеличилась :)
Зато статины с аспирином теперь принимает постоянно. Координаты московские передала, но пациент запуган в бакулевке и нашими и ненадежен. Хотя на консультацию съездить собирался.

А актовегин с солкосерилом при чем здесь? И в мыслях не было.. То, что для 2б рекомендуется (непонятно-насколько-эффективные вессел-дуэ-ф, трентал и т.д.) он получил, что ж мы. сложа руки будем смотреть. как он перемежающе хромает? ;) Дистанция ходьбы, кстати, увеличилась :)
Зато статины с аспирином теперь принимает постоянно. Координаты московские передала, но пациент запуган в бакулевке и нашими и ненадежен. Хотя на консультацию съездить собирался.
Может это в современных условиях и смешно , но рекомендации актовегина и солкосерила исключительно исходя из опыта. Конечно после курса в/в инфузий - постоянный прием таблеток. Статины и аспирин - хорощий вариант.А почему недоверие к пентоксифиллину?
Интересно, отчего он стал больше ходить :confused: :) ? А раз у него так вяло продвигаются дела по сердцу, то таки и придется смотреть как он хромает, потому как на АББШ его вряд ли кто возьмет. А лечить ноги надо. И на фоне статинов с аспирином - покапаться пару раз в год - это совсем нелохо. Туда еще никотиновая кислота и реополиглюкин (традиции) :)
Dmitry Voskovets

Может это в современных условиях и смешно , но рекомендации актовегина и солкосерила исключительно исходя из опыта. Конечно после курса в/в инфузий - постоянный прием таблеток. Статины и аспирин - хорощий вариант.А почему недоверие к пентоксифиллину?
Интересно, отчего он стал больше ходить :confused: :) ? А раз у него так вяло продвигаются дела по сердцу, то таки и придется смотреть как он хромает, потому как на АББШ его вряд ли кто возьмет. А лечить ноги надо. И на фоне статинов с аспирином - покапаться пару раз в год - это совсем нелохо. Туда еще никотиновая кислота и реополиглюкин (традиции) :)
Dmitry Voskovets

Нет, по традиции - не наш вариант. Как и рекомендации исключительно исходя из личного опыта. Предпочитаю обратиться к мировому опыту - может быть, у меня не всегда хорошо получается в силу разных обстоятельств, но по-любому лучше никотиновой кислоты №10 в/м. Посмотрите в поиске дискуссии по актовегину, например. Или про доказательную медицину.
Про нехирургическое лечение ХАН 2б нарою ссылок, как буду за другим компом. Очень жаль, что оно здесь только нехирургическое..
Насчет того, что статины и аспирин - хороший вариант, а какой еще может быть вариант? Ему должны были назначить статины и аспирин сразу, как только установлен был диагноз ИБС. Как и ингибиторы АПФ с бета-блокерами, тем более у больного ХСН.

Посмотрите в поиске дискуссии по актовегину, например. Или про доказательную медицину.
большое спасибо. там много интересного и даже веселого :) .
удачи с пациентом.
Dmitry Voskovets

Уважаемая Анна,

Фрагмент недавнего обзора по терапии PAD (PVD), которыи показывает, что назначенный статин может быть влиять на перемежающую хромоту/дистанцию ходьбы (кстати здесь и в другом обзоре по ссылке трентал замалчивается/не рекомендуется, несмотря на одобрение FDA), цилостазол неплох, но по-моему недоступен в России и не рекомендуется при ХСН.

Exercise. In patients with stable intermittent claudication, exercise significantly improves maximal walking time and overall walking ability.41 Exercise is more effective than angioplasty for improving walking time and is also more effective than antiplatelet therapy, but it does not differ significantly from surgical treatment.42 The optimal exercise program for improving distances walked without claudication pain in patients with PAD involves intermittent walking to near-maximal pain over a period of at least 6 months.42 The mechanism by which exercise improves leg symptoms is uncertain, but it does not appear to operate through improvement of the ABI or growth of collateral vessels.43

Statin Drugs. In the randomized Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S), simvastatin (20 to 40 mg/d) significantly reduced the incidence of new intermittent claudication from 3.6% (placebo) to 2.3% (simvastatin) over a median period of 5.4 years in 4444 patients with prior MI or angina pectoris (relative risk reduction [RRR], 0.62%; 95% CI, 0.44%-0.88%).44 Both simvastatin and atorvastatin also improve pain-free walking time.45-46 Observational data suggest that it is the non–cholesterol-lowering properties of statins that favorably influence leg function in patients with PAD.47-48

Blood Pressure–Lowering Drugs. Contrary to prior belief, beta-adrenergic antagonist drugs do not worsen intermittent claudication in patients with PAD but, if indicated, should be used with caution in severely affected patients.49 The combination of atenolol and nifedipine marginally reduces maximal treadmill walking distance,50 while angiotensin-converting enzyme inhibitors (captopril, perindopril) may improve walking distances.51-52

Cilostazol. Cilostazol is an inhibitor of phosphodiesterase type 3 and thereby inhibits platelet aggregation and causes vasodilation. A meta-analysis of 8 RCTs involving 2702 patients demonstrated that cilostazol improved maximum walking distance and pain-free walking distance.53 Although cilostazol has not been associated with the increase in cardiac mortality seen with other phosphodiesterase inhibitors such as milrinone (which was developed for the treatment of heart failure), it remains contraindicated in patients with PAD who have coexistent cardiac failure.

Other Treatments. Ticlopidine54 and ginkgo biloba special extract (Egb 761)55-56 significantly increase pain-free walking distance. Numerous other therapies, such as naftidrofuryl, pentoxifylline, garlic, testosterone, levocarnitine, propionyl-L-carnitine, and chelation therapy have been evaluated in RCTs but have not been shown to be effective or are less effective than established treatments.57-60 A variety of strategies to stimulate new collateral channels in peripheral ischemia, such as the use of growth factors and autologous bone marrow cells, are currently being evaluated.61-62

Management of Patients With Peripheral Arterial Disease Who Have Diabetes
Target Levels of Risk Factors in Patients With Diabetes


Blood pressure <130/80 mm Hg

Low-density lipoprotein cholesterol level <2.6 mmol/L (100 mg/dL)

Triglycerides level <1.7 mmol/L (150 mg/dL)

High-density lipoprotein cholesterol >1.1 mmol/L (40 mg/dL)

Glycosylated hemoglobin level <7%

Из JAMA. 2006 Feb 1;295(5):547-53.
Medical treatment of peripheral arterial disease.
Hankey GJ, Norman PE, Eikelboom JW

Полный текст бесплатен и доступен здесь после регистрации

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Еще июньский обзор в AFP:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Уважаемый Денис,

Вот что пишут об стандартизированном экстракте:

EGb 761: ginkgo biloba extract, Ginkor

Drugs R D. 2003;4(3):188-93

EGb 761 [Ginkgo biloba extract EGb 761, Rokan, Tanakan, Tebonin] is a standardised extract of Ginkgo biloba leaves and has antioxidant properties as a free radical scavenger. A standardised extract of Ginkgo biloba leaves is a well defined product and contains approximately 24% flavone glycosides (primarily quercetin, kaempferol and isorhamnetin) and 6% terpene lactones (2.8-3.4% ginkgolides A, B and C, and 2.6-3.2% bilobalide). Ginkgolide B and bilobalide account for about 0.8% and 3% of the total extract, respectively. Other constituents include proanthocyanadins, glucose, rhamnose, organic acids, D-glucaric and ginkgolic acids. EGb 761 promotes vasodilation and improves blood flow through arteries, veins and capillaries. It inhibits platelet aggregation and prolongs bleeding time. EGb 761, which was originated by Dr Willmar Schwabe Pharmaceuticals (Dr Willmar Schwabe Group), has been available in Europe as a herbal extract since the early 1990s. However, products containing EGb 761 are not approved for use by the US FDA. As a dietary supplement, Nature's Way in the US distributes and markets a standardised extract of Ginkgo biloba leaves (the EGb 761 Formula) under the name Gingold Nature's Way. The French company Beaufour-Ipsen and its German subsidiary Ipsen Pharma are co-developing EGb 761 with Dr Willmar Schwabe Group. Beaufour-Ipsen (France) is developing EGb 761 as Tanakan, Dr Willmar Schwabe Pharmaceuticals (Germany) as Tebonin and Ipsen Pharma (Germany) as Rokan. Intersan was formerly developing EGb 761 in Germany, but Intersan appears to have been merged into Ipsen Pharma.

А это выдержка из комментария американских коллег:

How can the main findings of this meta-analysis—that Ginkgo biloba improved pain-free walking by 34 meters when compared with placebo—be applied in practice? Although ginkgo was well tolerated and less expensive than the two FDA-approved drugs, clinicians will remain reluctant to recommend this herbal medicine to their patients. Why? First, as the authors point out, the effect was modest, especially as compared with exercise programs. Second, clinicians prefer to use products that have only one active ingredient and better-defined mechanisms of action. In addition, with the passing of the 1994 Dietary Supplement Health and Education Act, herbal products are not required to undergo screening by the FDA for safety, effectiveness, or product quality. This act permits manufacturers to claim that their products enhance "normal structure and function," without submitting evidence to the FDA or any other regulatory body. Therefore, unlike regulated drugs, the burden of proof rests with the FDA to disprove health claims made by the manufacturers. For the pharmaceutical-herbal companies, this permits direct access to consumers. Companies also save about $500 million and 17 years on research and development for each product. However, unregulated sale of these products may result in exposure to heavy-metal toxicity, adulterants, variable dosing, and even incorrect herb identification.

It is no wonder that clinicians are reluctant to recommend herbal products. Even when an herbal medication is shown to be safe and effective in clinical trials, there is no guarantee that the over-the-counter formulations will be comparable. Herbal products should be regulated for safety and product quality so that clinicians who wish to prescribe them will be able to apply the results of research without fear of doing harm to patients.

Из Am J Med. 2000 Mar;108(4):341-2.

Похоже, что экстракт имеет дозозависимый эффект:

The pain-free walking distance improved in both groups. There was a mean increase of 60.6 m in the group of patients who received 120 mg Ginkgo biloba extract daily and a statistically significant higher (p = 0.0253) mean increase of 107.0 m in the group of patients who were treated with the higher dosage (240 mg).

Arzneimittelforschung. 1999 Nov;49(11):900-4

Как-бы из личного опыта, если не возражаете.
У меня у самого стадия 2а, уже. В мои то годы. Принимаю такую комбинацию:
Утром: беталок(метапролол), 25мг
Днем во время еды: Эзитимиб, 10 мг
На ночь: плавикс, 75мг, Тромбо-АСС,100мг, Аторис, 10мг и вторую половину беталока.
Чем это лечение отличается от назначенного врачом. Почти ничем, кроме того что атенолол, повышающий холестерин, я заменил на беталок, повышающий его заметно меньше, и добавил Эзетрол (Эзитимиб), о котором наверное у нас еще мало слышали. Это отличный заменитель ниацина, в том смысле, что не надо рисковать возможными осложнениями типа язвы, не надо за час до него принимать аспирин, чтобы уменьшить выраженность приливов к голове и покраснение лица, и вроде бы тот же самый эффект (снижение триглицерида)
Учитывая наследственные факторы, о которых я тут писал в соседней теме, про АКШ у мамы и т.д. и чем там все закончилось, учитывая плохой холестерин (в недалеком прошлом 7, нынче 5,8 и другие не очень важные показатели, в т.ч. данные КГ) как-то самому ложиться под нож на АКШ не хочется, даже за границей, ну так вот, данная комбинация увеличила дальность моей ходьбы с 700 метров до полутора километров. Одышка небольшая есть. Стенокардия прошла совсем, и хромота тоже. Гипертония ушла, с 165/95 на 145/75 вечером, что вполне терпимо, я полагаю. Схема не затратная, у меня какие-то 400 баксов в месяц на это уходят, результат вроде на лицо, через полгода думаю повторную КГ сделать, может и там все неплохо, и сосуды прочистились, такое ведь тоже бывает, нет?

Вообще-то эзитимиб не имеет отношения к ниацину, медленно-высвобождающийся ниацин называется ниаспан (niacin ER; Niaspan), Kos Pharmaceuticals, Inc., эзетимиб блокирует кишечное и печеночное всасывание холестерина.
На мой взгляд, если даже Вы имели в виду общий холестерин, то имеющееся значение 5,8 далеко от желаемого. По общему целевые цифры примерно 4,5, но лучше ориентироваться по холестерину низкой плотности - его целевые менее 2,6. Для этого имеет смысл увеличить дозу аторвастатина до 40 мг а то и 80, тем более, что малые дозы статинов замедляют рост бляшек, а большие - останавливают или даже идет их регресс.
Все-таки уточните цифры и какого холестерина Вы привели в динамике, потому что, ожидаемый средний эффект от назначения аторвастатина и эзетимиба в указанных дозах 10+10 снижает холестерин низкой плотности более чем наполовину (55-60%) или примерно на 40% общий холестерин. Если ОХ действительно был 7,..., то сейчас при нормальном ответе на терапию он должен стать примерно 4,0-4,5.

По общему целевые цифры примерно 4,5, но лучше ориентироваться по холестерину низкой плотности - его целевые менее 2,6. Для этого имеет смысл увеличить дозу аторвастатина до 40 мг а то и 80
я вообще-то не очень соблюдаю диету, чтобы ОХ был в районе 4,0 ;) Точнее, я ее вообще практически не соблюдаю, в том числе и курю, и пью :D