Просмотр полной версии : Отравление 10% р-ром хлорида кальция.

Уважаемые коллеги!
2 года назад больной, находящейся в наркозе по поводу апоплексии яичника, в инфузии вместо физиологического раствора было введено около 70 мл 10 %-го раствора хлорида кальция (естественно, непреднамеренно!). Последующие действия, направленные на элиминацию избыточного количества ионов кальция: гемотрансфузия, инфузия плазмы и плазмозаменителей, форсированный диурез - увы, эффекта не возымели. Женщина погибла...
В литературе (в т.ч. и в русскоязычном Интернете) подобных случаев передозировки хлористого кальция найти не удалось. Может у кого-то был такой печальный опыт? Насколько было-бы оправдано ввести как антидот - раствор сернокислой магнезии?

С уважением - анестезиолог Челюк А.В.

С подобным отравлением не сталкивался, магнезию, как антидот хлорида кальция использовал - очень эффективно.

Нужен маниторинг.Информации недостаточно. Може начинать с антогонистов кальция,калия,магния.

Насколько в этой ситуации была оправдана трансфузия крови и компонентов, какой объем жидкости был перелит? Возможно ли, что больная умерла не из-за электролитных нарушений?

В книжке Марино написано :
Лечние тяжелой гипрекальциемии :
- фуросемид 40-80 мг внутривенно каждые 2 часа
- Массивная инфузия. Скорость инфузии = мочеотделению
- Кальцитонин 4ЕД/кг внутримышечно (ни разу не встречал)
- Диализ при неэффективности других методов

Эффективность магнезии и антагонистов кальция сомнительна. Марино не пишет ничего по этому поводу. Лично я бы не рискнул их использовать, так как один из основных симптомов тяжелой гипрекальциемии - артериальная гипотензия, а они могли бы усугубить это состояние.

Лечение гиперкальциемии, в том числе ятрогенной ( вит Д в основном), в том числе криза гиперкальциемического, действительно включает и бисфософнаты ( в стране есть, вплоть до р-ра золедроната ) и миакальцик ( кальцитонин ) - в стране есть, единственное описание ятрогенной гиперкальциемии в пабмед относится к 73 году - без абстракта.
Чего в нашей стране пока нет- блокаторов кальциевых рецепторов.

Но я боюсь, что в случае ятрогенной гиперкальциемии в описанном варианте имела значение скорость нарастания уровня кальция, несовместимая с жизнью - уровень кальция крайне жестко регулируемый параметр..Те ничто не помогло бы- впрочем, имеет смысл посмотреть тот абстракт

Смерть наступила наиболее вероятно от нарушений електролитного обмена.А по етому стоит подумать применениив остром периоде електролитов антогонистов кальция.Несомненно под лабораторным контролем електролитов крови.Что касается гипотензии то она скорее всего наступила в терминальном состоянии (дофамин,гормоны)

Уважаемый Томик!

В русской медицинской литературе слово антАгонист пишется несколько отлично от Вашего варианта, в равной степени неудачен и использованный Вами ранее вариант написания слова мОниторинг.Во избежание недоразумений- раз уж у нас есть различия в написании ( Электролиты также пишутся иначе, чем вы полагаете)- разберемся в терминах - что есть "антагонисты кальция" в столь упорно предлагаемом Вами варианте?

Извините.В следующий раз буду более внимателен.Словарь уже возле меня.Извините "иностранец".Что касается термина "антагонисты кальция" имел ввиду препараты которые нивилируют например кардиотропный эфэкт кальция (тот же калий,магний,блокаторы кальциевых каналов).Надеюсь на
этот раз меньше граматических ошибок?Благодарен за помощь в изучении ВЕЛИКОГО МОГУЧЕГО.

Грамматические остались, прибавились медицинские( впрочем, ожидаемые) Ни один гайд по лечению гиперкальциемий не дает предлагаемых Вами вариантов использования блокаторов кальциевых канальцев.Гайды повесить?

Нет пусть живут до поры до времени.Кстати-"Истина дочь времени ,а не авторитетов"(цит).

Гайды повесить?

Буду благодарна, Галина Афанасьевна.

Доктор ошибся, стоит ли сразу ставить на грань бана? Ошибки грамматические на неродном языке, думаю, вообще можно простить.

Разумеется- заодно простим и незнание основ ведения гиперкальциемий и хамство - но где наше не пропадало


Treat Endocrinol. 2003;2(4):273-92. Links
Current management strategies for hypercalcemia.

Pecherstorfer M,
Brenner K,
Zojer N.
First Department of Medicine and Medical Oncology, Wilhelminenspital, Vienna, Austria. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
The two most common causes of hypercalcemia are primary hyperparathyroidism and neoplastic disease. Parathyroidectomy is the only curative intervention for the former condition. In the rare cases of patients with primary hyperparathyroidism who present with clinical symptoms due to their hypercalcemia, pharmacological treatment may be required. Fluid repletion and intravenous (IV) administration of bisphosphonates are recommended in the literature. Calcium receptor agonists (calcimimetic agents) are at the present time only available for use within clinical trials. Cancer patients usually present with symptoms of hypercalcemia. Rapid institution of antihypercalcemic treatment is essential in preventing life-threatening deterioration. Fluid repletion and administration of bisphosphonates are the treatment mainstays in hypercalcemia of malignancy. Five bisphosphonates are currently licensed in Europe for treatment of tumor-associated hypercalcemia: etidronate, clodronate, pamidronate, ibandronate, and zoledronate. In the US, pamidronate and zoledronate are licensed for use in this indication. Bisphosphonates containing nitrogen atoms (e.g. pamidronate, ibandronate, and zoledronate) are more potent than those without (e.g. etidronate, clodronate, and tiludronate). In patients with malignant hypercalcemia, the efficacy of the individual bisphosphonate depends on dose administered and initial serum calcium concentration. At present, pamidronate has been studied in the greatest number of investigations and in the largest number of patients. In the literature, the efficacy of pamidronate in restoring normocalcemia ranges between 40% and 100%, depending on the dose used and baseline serum calcium concentration. More recently, one study reported that pamidronate was inferior to zoledronate. In this study, the duration of response was also longer in the two zoledronate groups (30 and 40 days) than in the pamidronate group (17 days). The most serious adverse events of bisphosphonates concern renal function. Increases in serum creatinine levels have been more frequently reported following treatment of tumor-associated hypercalcemia with etidronate (8%) and clodronate (5%) than with the nitrogen-containing bisphosphonates pamidronate (2%) and ibandronate (1%). The frequency of increases in serum creatinine levels following treatment with zoledronate is difficult to estimate. Administration of the nitrogen-containing bisphosphonates has been associated with transient (usually mild) fever, lymphocytopenia, malaise, and myalgias. These events occur within 36 hours of the first dose and are self-limiting. Hypocalcemia occurs in up to 50% of patients treated with bisphosphonates for hypercalcemia of malignancy, although symptomatic hypocalcemia is rare. The toxicity and low efficacy of plicamycin (mithramycin) mean that use of this agent should be restricted to patients with hypercalcemia of malignancy who fail to respond to IV bisphosphonates. Calcitonin is characterized by good tolerability but poor efficacy in normalizing the serum calcium level. However, a major advantage of calcitonin is the acute onset of the hypocalcemic effect, which contrasts with the delayed but more pronounced effect of bisphosphonates. Combination calcitonin and bisphosphonate treatment may therefore be of value when rapid reduction of serum calcium is warranted. Gallium nitrate may be a valuable treatment for hypercalcemia of malignancy. It is characterized by high efficacy and few adverse events apart from renal toxicity (10% of cases). However, data are very limited and further trials are necessary.

Приношу извинения- но ятрогенные гиперкальциемии в основном только по Д3, а это не одно и то же.

Извините если кого то обидел.Просто помню "нерушимые доктрины" в трансфузиологии "капля за каплю"(гемотрансфузия).Применение кальция при СЛР.Внутрисердечное введени при закрытой грудной клетке.Где все это по современным стандартам это грубейшие ошибки.Список можно продолжить при желании.

Именно поэтому надо верапамилом лечить гиперкальциемию?
Нельзя знакомиться с ранее написанным?
Нет оснований грамотно писать?
Скажите, вы хоть раз имели дело с гиперкальциемическим кризом?

Не лечить,а допустимо применение при остром отралении.

Докажите

Если Вы хотели сообщить, что в случае вентрикулярной тахикардии или гипертензии выраженной можно обсуждать, в дополение к пере5численным методам лечения, еще и симптоматическую терапию ( типовая ссылка ниже) - пожалуйста, можно обсуждать.



Ventricular tachycardia in a patient with primary hyperparathyroidism.

Chang CJ,
Chen SA,
Tai CT,
Yu WC,
Chen YJ,
Tsai CF,
Hsieh MH,
Ding YA,
Chang MS.
Department of Medicine, National Yang-Ming University, School of Medicine, Taipei, Taiwan.
We present a case of primary hyperparathyroidism with hypercalcemia in a patient who had spontaneous attacks of ventricular tachycardia. Right ventricular burst pacing reproducibly induced ventricular tachycardia in the electrophysiological laboratory after intravenous administration of calcium-gluconate, and verapamil could terminate the tachycardia. After resection of the parathyroid adenoma, the calcium level was restored to normal, and ventricular tachycardia did not occur again during the follow-up period.

Раньше выпускался препарат динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты ( трилон Б, Endrate disodium, sequestrene) Не знаю выпускается ли он сейчас ? Если да, то возможно ли его введение для лечения передозировки кальция, исходя из того, что при быстром введении трилон Б быстро связывает в сыворотке крови ионизированый кальций.

Да, спасибо, Вано- эту рекомендацию я использовалда в 80=х в ММА ( там в реанимацию дважды поступали гиперкальциемические кризы при недиагностированных паратиромах). Эта же рекомнедация входила в отечественные монографии - но потом она как-то исчезла. Постмотрю- а то я все думаю- чего-то я не написала.

Речь идет о передозироке(отравлении) препаратами кальция.Почему в качестве симптоматической терапии,для снятия токсического действия на миокард в условиях отделения ИТ недопукается применение препаратов блокирующих кальциевые каналы?

Уважаемые коллеги!
2 года назад больной, находящейся в наркозе по поводу апоплексии яичника, в инфузии вместо физиологического раствора было введено около 70 мл 10 %-го раствора хлорида кальция (естественно, непреднамеренно!). Последующие действия, направленные на элиминацию избыточного количества ионов кальция: гемотрансфузия, инфузия плазмы и плазмозаменителей, форсированный диурез - увы, эффекта не возымели. Женщина погибла...
В литературе (в т.ч. и в русскоязычном Интернете) подобных случаев передозировки хлористого кальция найти не удалось. Может у кого-то был такой печальный опыт? Насколько было-бы оправдано ввести как антидот - раствор сернокислой магнезии?

С уважением - анестезиолог Челюк А.В.
Хотелось узнать немного подробней. Какой был возраст и вес у пациентки, были у нее перед операцией изменения на ЕКГ, производилось ли измерение уровня кальция в плазме. Через сколько времени после инфузии скончалась больная.

может, и допускается- но ведь вывести -то кальций главное.Поэтому Ваш верапамил и может быть применен только в случае гипертензии некоей зашкаливающей или нарушений ритма( см. ссылку) - но никак не вместо мер по снижению уровня кальция ( доступных на сегодня в стране). Еще раз - гиперкальциемия в основном разбирается в медицине как проблема гиперпаратироза, злокачествнных опухолей, а ятрогенные причины- передозировка Д3. Что касается ситуации с ятрогеной гиперкальциемией из-за врачебной ошибки. то я нашла автору вопроса ссылку давно бывшего- посмотрите.Можно или нельзя было спасти больную - не знаю, детали истории нам неизвестны.

Быстрее всего снизить уровень кальция при ятрогении можно высокопоточным гемодиализом. Но вопрос в том, была ли у доктора такая возможность?

calcemic crisis.
И при этом оговаривается необходимость некоего ( это уж для меня высшая математика) безкальциевого диализата ( эта мысль волобще четко проходит через все рекомендации)

Но ведь все равно основаная линия гтиперкальциемии - поиск гиперпаратироза, а у нас совсем другая ситуация..
Ziegler R.
Medizinische Universitatsklinik und Poliklinik, Heidelberg, Germany. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Hypercalcemia may decompensate from a more or less chronic status into a critical and life-threatening condition, hypercalcemic crisis. In the majority of cases, primary hyperparathyroidism is the cause; humoral hypercalcemia of malignancy or rarer conditions of hypercalcemia will decompensate less often. The leading symptoms that characterize the crisis are oliguria and anuria as well as somnolence and coma. After a hypercalcemic crisis is recognized, an emergency diagnostic program has to be followed either to prove or to exclude primary hyperparathyroidism. In the first case, surgical neck exploration is the only way to avoid fatal outcome. The diagnostic program should be performed within hours; during this time, serum calcium should be lowered. Treatment of choice is hemodialysis against a calcium-free dialysate. Bisphosphonates could be useful as adjuvant drugs.

[Calcium-free hemodialysis--value in therapy of hypercalcemic crisis]

[Article in German]
Kaiser W,
Biesenbach G,
Kramar R,
Zazgornik J.
Allgemeines offentliches Krankenhaus der Stadt Linz, II. Medizinische Abteilung.
If conservative treatment of hypercalcemic crises is ineffective, low calcium bath or zero calcium bath hemodialysis represent good alternatives. We report 5 patients (from 54 to 82 years old) treated with calcium free acetate hemodialysis because of hypercalcemic crises due to breast cancer with bone metastases, thiazids' medication and immobilisation, liver cirrhosis, hepatocellular carcinoma and hyperparathyroidism. By 3 hours' therapy calcium concentration could be reduced from a mean value of 3.74 mmol/l (3.13-4.46) to 2.47 mmol/l (1.38-3.12). In 3 cases rapid clinical improvement was achieved and in 4 cases the subsequent conservative therapy was sufficient to maintain serum calcium levels within reference range. In accordance to other investigators we consider hemodialysis as an effective method of low risk in hypercalcemic crises. Calcium rebound may occur in patients with hyperparathyrodism.

Ничего здесь сложного нет. Для приготовления диализующего раствора используется обыкновенная пищевая сода ( гидрокарбонат или бикарбонат натрия) или ацетат натрия, который в организме превращается в бикарбонат.

Для tomic. Я думаю,что для выиграша во времени при отравлении хлористым кальцием допустимо применение блокаторов кальциевых каналов. Надо посмотреть. Когдато работал в токсикологической реанимации, но с такой проблемой не стыкался.

УВАЖАЕМЫЕ КОЛЛЕГИ!
Хочу выразить огромную признательность всем, кто, не пожалев времени, откликнулся на вопросы моей проблемы – ятрогенной гиперкальциемии. Особенно хочется поблагодарить Галину Афанасьевну Мельниченко, за то, что она так много времени отдает нашему форуму, учит нас «уму - разуму», опираясь на свой богатейший опыт. В конечном итоге – это позволяет спасти наших пациентов, а если этого уже не суждено, то - ограждает нас впредь от тех организационно-тактических ошибок, которые, увы, есть в практике каждого.
Еще раз – БОЛЬШОЕ ВСЕМ СПАСИБО!
Теперь постараюсь ответить на вопросы коллег, для уточнения ситуации, которая тогда создалась.
Возраст женщины – 34 года, масса тела – 65 - 70 килограмм. Перед ургентными операциями такой степени сложности как аппендэктомия, тубэкомия, резекция яичника и т.п., в нашей провинциальной больничке состояние больного оценивается в основном – визуально. Ограничиваемся общими анализами крови, мочи. ЭКГ, если анамнестически нет особенностей – как правило, не делается. Я уж не говорю об исследовании электролитов крови, лаборатория не имеет возможности определять многие из них. Вот что у нас есть, и, как я понял из высказанного коллегами, могло существенно повлиять на судьбу несчастной пациентки – это гемодиализ (на тот момент он не был законсервирован, как сейчас).
В двух словах опишу ход событий: больная поступила около 7-30. Состояние оценено как тяжелое – 2-е суток отмечались кратковременные потери сознания, боли внизу живота. (Работала у предпринимателя в магазине, который весьма не приветствовал уход сотрудников на «больничный»). В гемограмме отмечено снижение показателей «красной» крови: Э – 3,5, Hb – 90. Больная около 8-00 была в операционной. Была налажена инфузия солевых растворов. (А накануне ночью в отделении проводилась интенсивная терапия беременной с профузным носовым кровотечением, из-за чего был выработан запас флаконов с физ. раствором). Анестезистка впопыхах берет флакон со злополучным 10 %-м раствором кальция хлорида, считая его 0,9 %-м натрия хлоридом и подключает его в инфузию. Я вошел в операционную и сразу дал команду на вводный наркоз, когда обратил внимание на ифузионную среду – уже было прокапано 70 мл.
В имеющихся «под рукой» справочных изданиях по медикаментозным отравлениям никакой антидотной терапии, кроме классического «форсированного диуреза» описано не было. Сразу же подключил старших коллег с высшими категориями, которые «дали добро» на форсированный диурез, гемотрансфузию (кровопотеря около 1 литра) + клетки «чужой» крови потенциально должны были взять на себя часть избыточных ионов кальция. Также вводились плазма и плазмозаменители, т.к. начало снижаться АД. Заведующий отделением, пробыв полчаса, уехал в хирургию (она у нас находится в другой части города). Спустя 2 часа еще было впечатление, что ситуация разрешится благополучно: женщина экстубирована, в сознании, особых жалоб не предъявляет, диурез достаточный, АД – порядка 90-100/60 мм.рт.ст., тахикардия до 100/мин. Но на 4-5 часу начался обвал АД, тахикардия поползла за 120/мин. Стало понятно, что кальций попал из плазмы в клетку, было уже очевидным, что «не пронесет». Понятно, что вазопрессоры, кардиотоники, интубация, ИВЛ, повторный приезд шефа, консультация кардиолога с мониторингом ЭКГ – уже эффекта не имело. Появились симптомы отека легких, затем асистолия – удалось еще «завести» сердце минут на 25…
Общий объем инфузии составил 4 литра. Время с момента инфузии хлорида увльция до констатации смерти – 7 часов.
Выводы, которые я сделал, благодаря Вам, уважаемые коллеги: во-первых, не поддаваться благодушию, которое навеяли мои коллеги по отделению, что «если развязка не наступила тот час же, то при стандартных методах элиминации ядов (имею ввиду - форсированный диурез) – все должно разрешиться благополучно». Во-вторых, стоило бы поискать кальцитонин, трилон Б, хотя при тотальной направленности частных аптек на «востребованные» препараты – вряд ли у них могла быть такая экзотика. Да еще и идиотская регистрационная система медпрепаратов на Украине – около 20 % крайне необходимых лекарственных средств не прошли регистрацию! Но этот отдельная тема для дискуссии. Поэтому за бисфософнаты я вообще молчу! Еще раз спасибо за упоминание о них, иначе в украинской системе здравоохранения совсем отупеешь.
Да, думаю, что и верапамил был бы не лишний, пока «раскочегаривали» бы «искусственную почку». Необходим был резерв времени, чтобы вызвать из дому персонал, который работает на диализе. Но, увы, тогда в первые 3-4 часа, как я уже отметил, субъективные, да и, доступные в наших условиях, объективные данные не предвещали катастрофу, поэтому, за диализ и не подумали, а потом – было уже поздно…

[QUOTE=Вано Я думаю,что для выиграша во времени при отравлении хлористым кальцием допустимо применение блокаторов кальциевых каналов.

Спасибо Вано.

Сама по себе гиперкальциемия ведет к подъему АД. Правильно ли я понимаю, что никаких данных по электролитам у Вас не было?

Возраст женщины – 34 года, масса тела – 65 - 70 килограмм...больная поступила около 7-30. Состояние оценено как тяжелое – 2-е суток отмечались кратковременные потери сознания, боли внизу живота...В гемограмме отмечено снижение показателей «красной» крови: Э – 3,5, Hb – 90. Больная около 8-00 была в операционной. Была налажена инфузия солевых растворов...Анестезистка впопыхах берет флакон со злополучным 10 %-м раствором кальция хлорида, считая его 0,9 %-м натрия хлоридом и подключает его в инфузию. Я вошел в операционную и сразу дал команду на вводный наркоз, когда обратил внимание на ифузионную среду – уже было прокапано 70 мл...Сразу же подключил старших коллег с высшими категориями, которые «дали добро» на форсированный диурез, гемотрансфузию (кровопотеря около 1 литра) + клетки «чужой» крови потенциально должны были взять на себя часть избыточных ионов кальция. Также вводились плазма и плазмозаменители, т.к. начало снижаться АД...Спустя 2 часа еще было впечатление, что ситуация разрешится благополучно: женщина экстубирована, в сознании, особых жалоб не предъявляет, диурез достаточный, АД – порядка 90-100/60 мм.рт.ст., тахикардия до 100/мин. Но на 4-5 часу начался обвал АД, тахикардия поползла за 120/мин. Стало понятно, что кальций попал из плазмы в клетку, было уже очевидным, что «не пронесет». Понятно, что вазопрессоры, кардиотоники, интубация, ИВЛ, повторный приезд шефа, консультация кардиолога с мониторингом ЭКГ – уже эффекта не имело. Появились симптомы отека легких, затем асистолия – удалось еще «завести» сердце минут на 25…
Общий объем инфузии составил 4 литра. Время с момента инфузии хлорида увльция до констатации смерти – 7 часов.Я так и не понял - была ли она прооперирована и что было в животе? Было ли вскрытие? Исключены другие причины смерти, например, кровотечение и геморрагический шок?
Если бы проблема была в кальции, то симптоматика должна была развиваться сразу и, наверное, с общемозговых признаков + диспепсия. Сложно предположить, что у женщины с исходно здоровыми почками, на фоне массивной инфузии и фуросемида через два часа наступило критическое ухудшение связанное с кальцием...

Уважаемая, Галина Афанасьевна!
Да, действительно, возможности контролировать концентрацию ионов кальция в крови у нас не было и нет по настоящее время.
В течение 3-х часов АД лержалось на нормальных цифрах 120-130/70 mm Hg. Пульс не превышал 100/мин. Был момент, когда вообще казалось, что обошлось, и больную начали готовить к переводу в послеоперационную палату. Но в конце 4-го часа АД снизилось до 80/40 mm Hg, а пульс поднялся до 120/мин...

Уважаемый коллега!
Женщина была прооперирована, произведена резекция кистозноизмененного яичника. В брюшной полости до 800 ил крови со сгустками. Время поерации - 35 минут. По ходу наркоза витальные показатели в пределах нормы.
Вскрытие, конечно же было.

Вскрытие, конечно же было.И что на вскрытии?

И что на вскрытии?Hypovolemic shock changes (most probably secondary to hemorrhage). This is anyhing, but hypercalciemia!

Учитывая, такой период между введением кальция и первичной остановкой сердца (как я понял вид остановки не был верифицирован) указаная смерть вероятнее всего была связана с гиповолемическим шоком. Что косвенно подтверждается тем, что Вам удалось запустить сердце после реанимации. Обычно гиперкальциемия способствует остановке сердца в систоле ( каменное сердце) и в таком случае Вам бы врядли удалось востановить самостоятельные сокращения сердца.

Появились симптомы отека легких Не очень то для характерно для недовосполненной гиповолемии имхо. К тому же, объем инфузии 4 литра. Я бы предположил, что все было как раз наоборот. Но для каких бы то ни было выводов у меня слишком мало данных. К тому же я не рискну на публичном форуме обвинить коллегу в неграмотных действиях. Формально все делали правильно, все по книжке : инфузия + мочегонные (кстати, уточните еще диурез). Единственное но - с эрмассой и СЗП ваши старшие коллеги наверное погорячились.

2. Если бы Вы все таки использовали MgSO4 или ингибиторы кальциевых каналов - был бы лишний повод придраться, поскольку ни в одном руководстве нет указаний о том, что эти препараты были бы полезны при гиперкальциемии. Напротив - у любого эксперта возник бы закономерный вопрос - "А не от того ли .. ?" Даже чисто теоретически, польза от этих препаратов весьма сомнительна.

Рискну предположить, что аутопсия убедительных данных о причине смерти не дала. Если бы в животе было много крови, пат.анатомы это заметили бы наверняка.