Просмотр полной версии : КИТ II или КИТ I. ЧСС 170

помогите пожалуйста разобраться с лечением КИТ.
Пациент 55 лет, с 2009 г. диагностируется тахисистолическая форма фибрилляции предсердий. Синусовый ритм восстановлен кордароном, выбрана стратегия контроля ритма, назначен кордарон на постоянный прием. В течение 2-х лет принимал кордарон с купирующим эффектом. Последняя таблетка кордарона в феврале 2013 г. В 2012 году обследовался по поводу участившихся рецидивов ФП, диагностирован кордарон-индуцированный тиреотоксикоз(последний анализ крови на гормоны щитовидной железы от 26.02.13 ТТГ менее 0.01 (0.4-4.0 мкМЕ\мл) кордарон отменен. В последующем назначался аллапенин, соталекс, однако, нарушение ритма сердца рецидивировали. При очередном срыве ритма госпитализирован в ПИТ - рецидив ФП, кардиореаниматологом, учитывая тиреотоксикоз, от синусового ритма решено воздержаться. На фоне проводимой терапии ( беталок зок, вершпирон, прадакса) сохраняется ФП, ангинозные боли не беспокоят, АД стойко на уровне гипотензии, при выполняемой нагрузке одышка не беспокоит. Был переведен в эндокринологическое отделение. По данным анализа крови Гормоны щитовидной железы от 25.03.13 : Св.Т4 95.6 (N-10.0-28.2 пмоль\л), ТТГ 0 (N-0.46-4.685 мкед\л), Т3 7.2 Гормоны щитовидной железы от 10.04.13 : Св.Т4 4.44 (N-0.8-2.1 нг\дл), ТТГ 0.01 (N-0.35-4.5 мкме\мл), ат рТТГ 0.3 ме\мл(менее 1.8 ат не обнаружены). диагностируется кордарон-индуцированный тиреотоксикоз II типа, в связи с отсутствием по данным мед.книжки данных за ранее диагностированные заб-ния щитовидной железы. При поступлении был назначен мерказолил в дозе 20 мг в сут, лейкоциты, АСТ, АЛТ в норме, в течение 2-х недель состояние пациента ухудшилось ЧСС не менее 120, решено добавить преднизолон 15 мг. Кардиологом добавлен дигоксин 0,25 мг по 1\2 табл. помимо этого получает беталок зок по 75 мг 2 раза в сутки (бисопролол кардиологи не советовали давать АД 90\60 мм.рт.ст) лечение проводится совместно с зав.отделением, но меня оно ставит в тупик, потому что пациенту лучше не становится, ЧСС сегодня было 170. 3 кардиолога его осмотрели(включая кардиореаниматологов) все открестились, мол лечите тиреотоксикоз. кстати, по данным ЭХО КГ сердце здорового 55 летнего мужчины. что же делать? Удалять?

Если высказано предположение о наличии 2 типа амиодарониндуцированного тиреотоксикоза (т.е. деструктивного), то не ясно, какой эффект был ожидаем от назначения тиреостатика.

В случае, если исходно тип АИТ вызывает сомнения (да, пожалуй, отсутствие АТ-рТТГ говорит в пользу 2 типа, однако сцинтиграфия и ТГ, полагаю, также не были бы лишними), возможно одномоментное назначение тиамазола и преднизолона, вот только дозы тиамазола при АИТ 1 типа должны быть порядка 40-60 мг/сут, равно как доза преднизолона при АИТ 2 типа должна составлять 30-40 мг/сут.

ИМХО, нужно оценить динамику на фоне адекватной терапии, а уж потом решать, есть ли необходимость в оперативном лечении (с учетом вероятности возникновения показаний к применению амиодарона в дальнейшем).

спасибо, за ответ. Паценту даже на 20 мг тирозола стало хуже(как не парадоксально) увеличение ЧСС, слабость. Сцинтиграфия щитовидной железы от 10.04.13: проведена статическая сцинтиграфия щитовидной железы в положении пациента лежа. Щитовидная железа расположена в типичном месте, визуализация недостаточна, форма сохранена, контуры железы нечеткие, размеры не увеличены, накопление РПФ в щитовидную железу резко снижено, коэффициент захвата индикатора 0.09% при норме 1-2%. Распределение РФП неравномерное. Сцинтиграфические признаки диффузных изменений, «блокированной» железы. Хотелось бы пациента выписать под амбулаторное наблюдение, но с такой ЧСС боюсь это делать. Оставлять один преднизолон?наблюдать его месяц нет возможности-все-таки стационар. какие критерии для выписки для таких пациентов и как все-таки лечить?

Паценту даже на 20 мг тирозола стало хуже(как не парадоксально)

Что парадоксального в том, что прием малой дозы тиреостатика не дает эффекта при той форме АИТ, для которой прием тиреостатиков не показан?

Сцинти , выполненная на фоне тиреостатика, не может быть оценена как абсолютно показательная (плюс нет данных о ТГ и УЗИ с оценкой васкуляризации, что сейчас опять-таки поздно), тем не менее, у меня складывается впечатление больше о 2 типе АИТ.
Как его лечить - см. пост #2 (лично я, скорее всего, предпочел бы комбинацию тиамазола с преднизолоном - если это действительно 2 тип, эффект можно ожидать достаточно быстро, и тиреостатик в этом случае отменить).

Что до выписки, то данный пациент,полагаю, нуждается всё же в стационарном лечении - по крайней мере, на данном этапе.

Возможно, коллеги меня поправят.

Что в состоянии пациента Вас более всего беспокоит - тахикардия? Может быть, попробовать КОРАКСАН? Длительность деструктивного тиреотоксикоза может составлять 2-3 месяца.
Большой ли объем железы?

Елена Владимировна, боюсь, ивабрадин может быть эффективен лишь при синусном ритме.
Опять же, отмена амиодарона является желательным, но не строго обязательным условием терапии АИТ.

спасибо, коллеги! щитовидная железа в объеме 15 мл, по данным УЗИ щитовидная железа без патологических изменений. Тирозол на начальном этапе и назначался, потому что думали, что КИТ I, когда эффект получили обратный, к тому получили данные сцинтиграфии и ат рТТГ, решено было добавить преднизолон. Уже 5-й день пациент получает 15 мг преднизолона и 20 тирозола, результат тот же, что и до лечения. По вашим рекомендациям я поняла, что надо увеличивать дозу преднизолона и тирозола, что завтра и планирую сделать(+контроль Т4св, Т3св,ТТГ). От выписки удерживает ЧСС 120 на фибрилляция предсердий.

Пропустила, что сохраняется ритм ФП. Конечно, дозы недостаточны. Но продолжаться тиреотоксикоз "утечки" может до 2-3 месяцев. Правда, по моим наблюдениям ("не доказательно, а наблюдательно") его продолжительность и выраженность иногда пропорциональна размерам ЩЖ. Он у вас болен 1 месяц. если раньше было доказано, что нет VPW, то может быть, верапамил? Что кардиологи скажут?

Но продолжаться тиреотоксикоз "утечки" может до 2-3 месяцев. Правда, по моим наблюдениям ("не доказательно, а наблюдательно") его продолжительность и выраженность иногда пропорциональна размерам ЩЖ.

В целом всё же деструктивный тиреотоксикоз при АИТ типа 2 не расценивается как самокупирующийся, и адекватные дозы преднизолона дают хороший эффект (в т.ч. и по моим неEBMным наблюдениям).

какая доза в данном случае будет адекватной? сегодня я дала пациенту 30 мг, заведующий настоял оставить тирозол(((( когда ждать эффекта?

О том, что прием тирозола в соответствующей дозе может быть продолжен, уже было сказано. Доза преднизолона 30 мг/сут вполне адекватна.

Согласно литературным данным, около 50% пациентов с АИТ-2 достигают эутиреоза в течение первых 4 недель терапии, при этом, как было справедливо замечено выше, большое значение имеет объем ЩЖ, который в данном случае невелик (мне, например, приходилось видеть и существенную положительную динамику по истечении 10-14 дней приема преднизолона - подчеркиваю, это лишь мой ограниченный опыт).
Хотя вот на emedicine.medscape.com нашлись такие сведения:
Administer prednisone at 30-40 mg/d and taper over a couple of months until free T4 levels are within the reference range. The symptoms may biochemically and clinically improve within 1 week following the start of therapy.*

В целом же, на мой взгляд, тяжелый амиодарониндуцированный тиреотоксикоз у пациента со значимой кардиальной патологией - не повод для спешки с переводом на амбулаторный этап, тем более, что терапия в нужном объеме фактически только начата...

спасибо большое, Василий (к сожалению, не знаю Вашего отчества) за столь полную информацию! в течение 3-х дней пульс был 88-95, вчера добавила преднизолон 30 мг, сегодня пульс 130, заведующий чуть не стер меня в порошок (я понимаю, что причина тахикардии точно не преднизолон), но я стою на своем. Увеличила Беталок зок (теперь 200 мг в сут на 2 приема), Дигоксин 0.25 мг 1 табл утром. Займу выжидательную тактику.

Что ж, думаю, всё правильно. Единственное, на что ещё раз хотелось бы обратить внимание: если прием тирозола сохранен, доза его также должна быть эффективна по отношению кнасыщенной йодом ЩЖ (даже с учетом малого объема, полагаю, что это не менее 30-40 мг/сут).

Чтобы чувствовать себя увереннее - посмотрите эту статью: Approach to the Patient with Amiodarone-Induced Thyrotoxicosis, JCEM, 2010, 95(6), 2529 ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]). Имена тов. Вартофского, Богацци, Барталены - далеко не пустой звук...

спасибо, за возможность ознакомиться не только с мнением наших специалистов!по данным, авторов,в данном случае, был бы, все-таки, идеален перхлорат калия и преднизолон, в случае необходимости быстрого достижения эутиреоза, то iopanoic acid, которой в России нет, как и перхлората. Огорчает аlthough the response to treatment often is dramatic, and 50% of patients are cured within 4 wk (23), a delayed response is sometimes observed. Повторюсь, что набираюсь терпения, добавляю до 30 мг тирозол и жду, жду, жду....По результатам - отчитаюсь.

Увы, во многих странах , в том числе у нас и в США , перхлорат тесть в учебниках - но не в жизни , где и иопаноевая кислота.
Нужна ждачка- а это самое сложное в медицине.

несмотря на проводимое лечение самочувствие пациента ухудшилось, ЧСС возросла до 180 в мин, появились признаки дигитализации, ТТГ от 06.05 остается на 0, к сожалению закончились реактивы на Т4св, поэтому получила данные Т4 общ и Т3общ, к сожалению цифр не помню, но в динамике уменьшились вдвое по сравнению с апрелем. На консилиуме с кардиологами пришли к двум выводам или это дополнительный проводящий путь(на фоне дигоксина ЧСС увеличилась) или добовляем кордарон с целью уменьшения ЧСС и оставляем тиреостатическую терапию с преднизолоном. Завтра жду аритмолога на консультацию.

Таким образом, за 18 суток, в течение которых пациент получал терапевтические дозы преднизолона и тиреостатика, получена значимая динамика по уровням тиреоидных гормонов (хотелось бы, конечно, цифры увидеть, тем более, что исходные уровни общих фракций также не были указаны - прошу прощения, если просмотрел).
ТТГ может сохраняться подавленным в течение весьма длительного времени, в т.ч. и более 3 мес. по достижении нормальных уровней тиреоидных гормонов.

Тахисистолическая МА у пациента была исходно, и, разумеется, достижением эутиреоза мы её не купируем полностью. Вопрос подбора антиаритмической терапии ложится на плечи кардиологов, амиодарон при наличии абсолютных показаний также может быть использован.

Хотелось бы уточнить, есть ли изменения по другим симптомам: тремор, масса тела, потливость и проч?