Просмотр полной версии : экстрасистолическая аритмия у молодого человека 16 лет

Сегодня на приеме был юноша. Наблюдается 3 года. Частые монотопные желудочковые экстрасистолы, би и тригимения. Жалоб никаких нет. Занимался спортом бодибилдингом и теннисом. Студент техникума. Экстрасистолия выявлена случайно при записи ЭКГ. При УЗИ сердца пролапс митрального клапана 1 степени и открытое овальное окно с лево-правым низкоскоростным шунтовым потоком. Раэмеры камер сердца нормальные. Митральная и трикуспидальная регургитация 2 степени. Многократно осмотрен разными специалистами. Аритмологи из Донецка отвергли предполагаемый скрытый синдром WPW хотя никаких специальных обследований не проводили. Осматривал его профессор Дядык. В заключении сказано, что в лечении не нуждается. Почему я подняла этот вопрос? Меня тревожит картина УЗИ. У него пока ещё нет дилятаций, но появилась такая тенденция, к увеличению левых полостей, кроме того увеличилась степень тяжести регургитаций с 1 на 2. Мне кажется, что лечение необходимо, но это должно быть специализированное вмешательство аритмолога, возможно ли влияние ООО на появление аритмии? Хотелось бы узнать мнение форума. Где лучше обследоваться, если мы живем в Украине?

Во-первых, интерсно, сколько экстрасистол на холтере. Степень тяжести регургитации оценивалась ли количественно (объем, фракция и т. п.)?

По описанию -желудочковая эктсрасистолия структурно нормального сердца. Диагноз и лечение можно найти по адресу [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] %23FLA%23&_cdi=12975&_pubType=J&_auth=y&_acct=C000050221&_version=1&_urlVersion=0&_userid=10&md5=4b965674c69a0755fc3dad4516f7dd42

Привожу подробно данные заключения по холтеру за 2005 год. Длительность мониторирования 22 часа 10 мин. чсс средняя днём 81 ночью 73 циркадный индекс снижен, максимальная чсс 155 в 19.49, минимальная в 3 часа 13мин. На фоне синусового ритма отмечались частые мономорфные желудочковые экстрасистолы всего 18000, в течение всего времени 1292 эпизода аллоритмии - бигимении, тригимении, квадригимении ( второй класс по Lown -W) Экстрасистолии высоких градаций не выявлено. Эпизоды синусовой тахикардии с максимальным учащением до 155 всего 33 за сутки на фоне физических нагрузок. Выявлен эпизод транзиторного нарушения а-в проводимости в виде преходящей блокады 1 степени. PQ до 0,26 и единичного эпизода а-в блокады 2 степени Mobits 1 с периодом Самойлова-Венкебаха, асистолическая пауза 2084 мс в 3 часа 51 мин, возможно, на фоне ваготонии. Обращают на себя внимание эпизоды самопроизвольной значимой элевации с. STв V5, сопровождающиеся удлинением интервала PQ, также произвольно проходящей на фоне учащения основного ритма, возможно на фоне синдрома вегетативной дисфункции либо синдрома ранней реполяризации. Учитывая периодичесую аберрацию желудочковых комплексов, форму QRS экстрасистолических сокращений нельзя исключить атипичный синдром предвозбуждения желудочков.

Теперь по поводу УЗИ.
Тяжесть регургитации я оцениваю по длине регургитирующей струи, иногда методом Пиза. Оценка тяжести регургитации по длине струи обычно хорошо коррелирует с отношением площади рег. струи к площади предсердия, а по трудоемкости гораздо проще. У этого пациента в 2005 году длина струи была 1.7- 1.9 см, сейчас стала до 3.3 - 3.5 см. Кроме того заметно шире стал левый желудочек, хотя не выходит за рамки нормативных значений. Спортом молодой человек год не занимается, так как от нагрузок ему было рекомендовано воздержаться на консультации в Донецке, поэтому спортивное сердце исключено.

А можно их на ЭКГ увидеть, на отсканированной.

Спасибо Михаил Юрьевич за внимание. Небольшая заминка со сканированием.
С уважением Ольга Зорина.

Выкладываю данные Холтера. Пришлось сильно сжать изображение, пострадало качество.

Уважаемые коллеги! Никто не хочет посмотреть ЭКГ? Выскажитесь аритмологи. Как вести молодого человека? Сказать родственникам, чтобы не волновались, что всё это вегетативная дисфункция, либо направить в аритмологический центр?

Уважаемые коллеги! Никто не хочет посмотреть ЭКГ? Выскажитесь аритмологи. Как вести молодого человека? Сказать родственникам, чтобы не волновались, что всё это вегетативная дисфункция, либо направить в аритмологический центр?
Обязательно надо лечить. Такое количество экстасистол приведет к электрическому ремоделированию и аритмогенной кардиомиопатии (что Вы и сами заметили по данным ЭхоКГ).
Для начала все-таки определитесь, есть ДПП или нет. Если есть ДПП - направление на аблацию.
Если экстрасистолы желудочковые то...

В любом случае, мне очень хотелось бы посмотреть на:
1) Морфологию экстасистол на 12-ти канальной ЭКГ.
2) Вариабельность ритма в холтеровском заключении.
3) Проводилась-ли еще какие-либо исследования (МРТ, перфузионная сцинтиграфия, гормоны, антимиокардиальные антитела и т.д.).

С уважением, Киселев Д.Г.

Постараемся ещё раз провести мониторирование, возможно, получим данные за наличие ДПП. провести сцинтиграфию миокарда или исследование антимиокардиальных антител в нашем уездном городе М невозможно. Какие дополнительные данные может дать МРТ? мне не очень понятно. В отношении вариабельности ритма уточню у врача функциональной диагностики. Попробую прикрепить ЭКГ, если не получится сразу, то попозже.

Я бы исключил синдром предвозбуждения (ЧПЭС) и оставил все как есть. Если ремоделирование продолжается (прогрессирует дилатация) - абляция (если возможно). И еще для более точной оценки характера поражения митрального клапана - ЧПЭХО

Постараемся ещё раз провести мониторирование, возможно, получим данные за наличие ДПП. провести сцинтиграфию миокарда или исследование антимиокардиальных антител в нашем уездном городе М невозможно. В отношении вариабельности ритма уточню у врача функциональной диагностики. Попробую прикрепить ЭКГ, если не получится сразу, то попозже.Для исключения ДПП лучше провести ЧПЭС. Какие новые данные Вам даст повторный холтер?
Какие дополнительные данные может дать МРТ? мне не очень понятно.Расширение выводного/приточного отдела ПЖ и ЛЖ, зоны фиброзной ткани, зоны жировой инфильтрации, зоны гипокинеза, аневризмы ПЖ и ЛЖ, расширение предсердий.
Я бы исключил синдром предвозбуждения (ЧПЭС) и оставил все как есть. Если ремоделирование продолжается (прогрессирует дилатация) - абляция (если возможно). И еще для более точной оценки характера поражения митрального клапана - ЧПЭХО Я не понимаю, а чего ждать-то? Есть отрицательная динамика по данным ЭхоКГ. Да и если бы не было такой динамики, 18000 экстрасистол в сутки - это МНОГО.
И почему сразу аблация? Молодой человек, структурно нормальное сердце, без гипертрофии, ИБС - прекрасный кандидат на терапию антиаритмиками (в т.ч. 1С класса).
И еще для более точной оценки характера поражения митрального клапана - ЧПЭХО Я не вижу показаний для ЧПЭХО. Оценим более точно МР, дальше что? Давайте все-таки заниматься не следствием а причиной.

Я бы сделал так: 1) Если есть сомнения в отношении ДПП - ЧПЭС. 2) Топическая диагностика экстрасистолии (можно воспользоваться алгоритмом по ссылке от коллеги ostroumov) 3) Дальнейшая тактика лечения с учетом топики аритмогенного очага (ААТ или аблация или АТА + аблация).

С уважением, Киселев Д.Г.

Антиаритмики можно назначить, абляция - если не помогут.
И еще, уважаемая доктор Озорина: а обычную ЭКГ можно увидеть?

Посылаю фрагменты ЭКГ, записанной недавно.
С уважением, Ольга Зорина.

Продолжение

К сожалению не все фрагменты удалось загрузить, нет места.

Уважаемая ozorina! Выложите, пожалуйста, ЭКГ в хорошем качестве на какой-нибудь файлобменник (slil.ru) + очень интересует морфология экстрасистол (т.е. запись экстрасистолы во всех 12-ти отведениях).

С уважением, Киселев Д.Г.

К сожалению, стандартные отведения были записаны по 3-4 комплекса и на них не было видно экстрасистол, затем была записана длинная ленточка во втором отведении, так что вряд ли на этой ЭКГ можно что-то увидеть дополнительно. Спасибо за внимание и добрые советы. Думаю, что стоит настоять на проведении ЧПЭКС, а затем решать вопрос в отношении антиаритмиков.