Просмотр полной версии : Эндокринная аутоиммунная офтальмопатия.

Уважаемые коллеги, помогите разобраться в клиническом случае. Многое пишу по памяти, т.к. данных под рукой нет, но основные вехи:
На осмотре Мужчина 62 лет, рост 189 см, вес в наст. время 78 кг.
Заболел в декабре - пароксизм ФП, госпитализация в отделение терапии по СП, приступ купирован (кордарон не вводили, было что-то другое, что - не вспомню). При активном расспросе больной отметил, что похудел (-11 кг), нервозность, частый пульс. При обследовании выявлен манифестный тиреотоксикоз (ТТГ 0,004, св. Т4 41 пмоль/л, св. Т3 16 пмоль/л), при УЗИ размеры ЩЖ увеличены (что-то 32,6см3), в обеих долях множественные очаговые изменения ткани 6-8 мм в диаметре, в ЛД узел 10-13 мм в диаметре. Симптомов АИЭОП в дебюте не было (правда, при осмотре создавалось впечатление и повышенной слезоточивости, но пациент по-началу говорил, что у него таких ощущений нет. Глаза глубоко посажены от природы, поэтому внешних проявлений было не много).
При исследовании ат к рецептору ТТГ = 31,88 (норма до 1).
ТАБ узла не было.

Еще в терапевтическом стационаре дали мерказолил 30 мг. После устранения тиреотоксикоза - доза мерказолила 10 мг в сутки. На этом фоне больной стал отмечать отеки верхних век, слезотечение, экзофтальма не было заметно. Окулист в поликлинике сказал, что "это грыжевые мешки и кроме блефаропластики ничего не надо".
На фоне 10 мг мерказолила быстро пациент "свалился" в гипотиреоз: ТТГ 14, св. Т4 7,2, св. Т3 - норма.
Расценила, что АИОП "проявилась" и ухудшилась на фоне гипотиреоза. Дала тироксин 50 мкг, оставила мерказолил 10 мг в сутки. На этом фоне ТТГ 7,2 мЕд/л, св. Т4 16, св. Т3 4,6. Увеличила тироксин до 75 мкг. Контроль через 4-6 недель - в плане (так ??)

Осмотрен окулистом, занимающимся лечением в т.ч. АИЭОП. Проведено лечение ретробульбарно ( почему не пульс-терапия ГК???): преднизолон № 3 , дипроспан № 2 в каждый газ. Динамика в самочувствии со стороны глаз - незначительная, точнее "никакая, даже хуже". Появилась диплопия, стал сам замечать экзофтальм. Хотя отечность в/век стала меньше., слезотечение - меньше.
При СКТ орбит - "очень спокойная запись" - мышцы глазниц не изменены, клетчатка ретробульб. не изменена. Начальные проявления офтальмопатии.

Наблюдающим пациента окулистом назначены капли для снижения ВГД (названия не вспомню, но ВГД 21 и 21 мм) и хило-комоз (капли). Проведен (как я понимаю) анализ зрительного анализатора (называю, как поняла) - без патологии. Описано ограничение подвижности гл. яблок верх и вниз. И рекомендована рентгенотерапия области орбит.
Для направления на рентгенотерапию пациент направлен снова ко мне... а я вижу недокомпенсированный медикаментозный гипотиреоз.

Мое видение дальнейшей ситуации с пациентом:
1) компенсация гипотиреоза (может и с глазами станет лучше)
2) очень спокойное описание СКТ орбит. По мне так лучше пульс-терапия (а можно после уже вмешательства ретробульбарного (опять же на мой взгляд травматичного метода)? или это уже без толку ?)
3) после нормализации тиреоидного статуса - при необходимости рентгенотерапия. Не опоздаю ?
Подскажите, в каком направлении двигаться дальше ? - застряла...

Оценка активности по CAS, тяжести по NOSPECS - и все станет яснее. "Стал замечать экзофтальм" - экзофтальмометрию проводили?
Последние рекомендации по эндокринной офтальмопатии (материалы EUGOGO) здесь [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Спасибо! Экзофтальмометрия 20 мм и 21 мм , (базис 100 мм)

Возвращаюсь к теме. Пациенту проведен курс рентгенотерапии области орбит, по 0,2 Гр на каждое поле -7 сеансов. Закончен 07.10.13г. Отмечает дальнейшее ухудшение со стороны глаз- покраснение век, инъекция сосудов сквер, слезотечение, отчетность, диплопия теперь постоянная.
В отношении тиреоидной функ.-сейчас эутиреоз (ТТГ 2,6, Т3, Т4- норма) на фоне продол. Приема мерказолила 10 мг и эутирокс 100 мкг в сутки. Напомню, что ДТЗ с декабря 2012г, прошел через медикаментозный гипотиреоз, на фоне чего спрогрессировала АИЭОП.
Вопросы остались:
1. Ждать эффекта от рентгенотерапии? Когда наступает обычно?
2. Как дальше "вести глаза" -нашим поликлинич. Окулистам больной не доверяет уже- они ему раньше сказали, что "возраст мол, делайте блефаропластику, коль у Вас отеки"
3. Как быть с антитиреоидной терапией - доза мерказолила небольшая , эутирокс -значительная (по-моему я уже компенсируют одно другим). Год лечения истекает в декабре -ждать таки до декабря или отменить уже можно сейчас (месяц роли не сыграет)?
4. Ат к рец ТТГ в работе. Они помогут сориентироваться в прогнозе глаз и дальнейшей судьбе ДТЗ ?

Доказательные рекомендации по лечению ЭОП опираются на четко структурированное определение активности и тяжести процесса - без баллов CAS и NOSPECS не обойтись, ведь мы не видим пациента, а заключение по КТ "не изменены" без указания плотности мышц и клетчатки также релевантным не назовешь...

Тем не менее, из описания складывается впечатление об активной стадии ЭОП, которая должна быть оценена как "среднетяжелая-тяжелая"(этому соответствует один из критериев, которые могут быть оценены заочно - диплопия).

Для данной группы сучаев ЭОП как раз показана иммуносупрессия (повторюсь, нужен CAS). Применительно к конкретному пациенту иммуносупрессия проводилась наименее действенными способами - топическим введением ГКС (доз мы не знаем) и луевой терапией в явно малой дозе (в руководстве EUGOGO обсуждаются различные режимы облучения при суммарной дозе 20 Гр). Полагаю, отсутствие эффекта вполне закономерно.

Думаю, коллеги меня поправят в случае ошибки, но есть отчетливое ощущение, что обсуждаться должна пульс-терапия ГКС (или как минимум длительный пероральный прием, что уступает по эффективности).

Хотелось бы, конечно, видеть стимулирующие АТ-рТТГ... впрочем, при среднетяжелой-тяжелой ЭОП предпочтительно радикальное лечение, т.к. рецидив с высокой вероятностью ухудшит состояние глаз.

Спасибо! По NOSPECS у меня получается 2с
По CAS труднее оценить. т.к. наблюдающий окулист (который занимался лечением) таких сведений не пишет, то, что доступно мне увидеть - получилось 6 баллов (Но! последние 3 пункта шкалы мне не оценить: я не знаю увеличения проптоза глазных яблок, снижения подвижности ГДМ (больше 5%, меньше 5%???), ну и снижение остроты зрения мне тоже не известно).
Про суммарную дозу в 20 Гр прочла, но отправляя на рентенотерапию орбит я не учла, что это, вероятно, надо было написать рентгенотерапевту (не первые же у нее больной, я думала...).
Злюсь, в первую очередь на себя (затянула больного до тяжелой офтальмопатии, все думаешь "ну отправляешь же спецам своего дела"
То бишь, получается что:
1) Больного к окулисту (тому, кто лечил, предпочтительно) - просьба оценки всех параметров по установленным шкалам и баллам.
2) Потом - в стационар для пульс-терапии ?
3) Потом - радикальное лечение (в плане). А если антитела сейчас придут нормальные ? все равно загодя (возможного рецидива с ухудшением АИОП) на операцию ?

Итак, ГО является активной (более 4 баллов CAS) и входит в группу "среднетяжелого-тяжелого " течения (не диагностированы оптическая нейропатия или патология роговицы, но выраженность симптомов ГО делает оправданным применение иммуносупрессии: имеются, как минимум, тяжелые изменения мягких тканей и постоянная диплопия).

Поэтому:

1. Проведение пульс-терапии (обсуждение схемы - возможно с пероральным приемом ГКС между сеансами пульс-терапии и по ее окончании - изучавшиеся варианты приведены в рекомендациях EUGOGO)
2. В случаях среднетяжелой и тяжелой ГО радикальное лечение тиреотоксикоза педпочтительно - в т.ч. и как удаление звена в аутоиммунном процессе, думаю, оно должно обсуждаться вне зависимости от антител.
С другой стороны, разумно ли отменять терапию, поддерживающую пациента в эутиреозе, при некупированной активности ГО?

К сожалению, офтальмопатия остается очень проблемным заболеванием, требующим консенсуса и тесного контакта офтальмолога, эндокринолога и радиолога...