Просмотр полной версии : Необычная ЭКГ после АКШ?

Выписка из ИБ № ……./2004

С. мужчина 52 лет, поступил в отделение коронарной хирургии и с жалобами на боли за грудиной при физических нагрузках.
Из анамнеза: без предшествующего коронарного анамнеза 28.09.2003 пациент перенес острый крупноочаговый ИМ в области задней стенки. В течение года изредка беспокоили боли за грудиной. Ухудшение состояния с февраля 2004 года, в марте выполнена коронарография. Больной поступил для оперативного лечения
Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь IIА ст. Хронический панкреатит в стадии ремиссии. Полипоз желудка.
Аллергоанамнез – отрицает
При поступлении: общее состояние относительно удовлетворительное, отеков нет. Цианоза нет. В лёгких дыхание жесткое, проводится во все отделы, хрипов нет, ЧДД-14 в 1 мин. Границы сердца расширены влево на 1,5 см. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, ЧСС – 76 в 1 мин, АД-120/80 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, б/б, печень не увеличена. Дизурии нет, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. ЦНС – без грубой патологии.
Обследование в отделении: данные общеклинических анализов крови и мочи в пределах нормы.
ЭКГ: ритм синусовый ЧСС-60 уд.мин. Рубцовые изменения миокарда по заднедиафрагмальной области, переднеперегородочной, передней стенке с переходом на верхушку.
ЭХОКГ: КДР ЛЖ-3,8 мс, КСР ЛЖ – 3,3, КДО -135мл, КСО-63 мл, ФИ=53%, МЖП=1,3 Объемные характеристики левого желудочка не увеличены, сократительная способность снижена. На фоне диффузного гипокинеза отмечена удовлетворительная кинетика боковой стенки Лж. Гипертрофия миокарда ЛЖ. Аортальный клапан атеросклеротически изменен. Регургитация в ЛЖ 0 ст.
Радионуклидная вентрикулография: в покое полость ЛЖ умеренно увеличена. ОФВ ЛЖ=38%, ОФВ ПЖ= 34%. В ответ на нитроглицерин – ОФВ ЛЖ=46%, ОФВ ПЖ=40%, В ответ на ортостаз ОФВЛЖ= 47% ОФВ ПЖ=41%. Локально – гипокинез всех стенок ЛЖ с наиболее глубоким гипокинезом задних и заднебазальных отделов.
Перфузионная сцинтиграфия миокарда синхронихированная с ЭКГ – отчетливо визуализируется миокард умеренно увеличенного ЛЖ с снижением перфузии передней, задней стенок и МЖП с максимумом на верхушке. Гипокинез МЖП, акинез верхушки. ФВ ЛЖ=41%. В ответ на нитроглицерин – усугубление гипокинеза задней стенки. Картина типична для множественного диффузного поражения коронарного русла. Зон транмурального кардиосклероза не выявлено
Вентрикулография: Объемные характеристики ЛЖ не увеличены. Акинезия верхушки с элеметами дискинеза. КДД ЛЖ 15 мм рт ст.
КОРОНАРОГРАФИЯ: ЛКА – окклюзия ПМЖВ в средней трети с ретроградным заполнением дистальных отделов. ОВ- стенозы 2 степени в проксимальной трети и на уровне отхождения ВТК. ВТК – стеноз 3 ст в устье. ИВ -окклюзия в устье со слабым ретроградным заполнением дистальных отделов. ПКА – окклюзия в проксимальной трети с ретроградным заполнением дистальных отделов.
ЭГДС от 28 февраля 2004г.: эрозии (полипы?) антрального отдела желудка и 12пк.
ЭГДС от 6 марта после курса противоязвенной терапии: эпителизирующиеся эрозии 12пк.
На основании данных обследования больному выставлен диагноз: ИБС: острый крупноочаговый ИМ в области ЗСЛЖ и МЖП от 28.09.2003. НК 1. Постинфарктная стенокардия. ИБС, стенокардия напряжения ФК III, постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь IIА ст. Хронический панкреатит в стадии ремиссии. Полипоз желудка.14.04.2004 пациенту выполнена операция МКА с ПМЖВ, АКШ ИВ, ВТК, ЗМЖВ ПКА.в условиях ИК.
Течение раннего послеоперационного периода без осложнений. Экстубирован в операционной, переведён из отделения реанимации на следующие послеоперационные сутки. В отделении состояние больного оставалось стабильным. На серии послеоперационных ЭхоКГ без отрицательной динамики. (а ЭКГ ? – смотри на вкладке!) Заживление послеоперационных ран первичным натяжением. Швы на грудинной ране внутрикожные, на голени сняты на 11-е сутки. В удовлетворительном состоянии больной выписывается под наблюдение кардиолога по месту жительства. Печать и подписи врачей.
ЭКГ до [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) и после АКШ [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) «А что же произошло с ЭКГ?» - с этим вопросом кардиохирург обратился к изотопной диагностике после операции.Внимание! Технические ошибки (артефакты) в проведении исследования и подмена ЭКГ исключены.

Динамика отрицательная. Но на ЭКГ нет дат. Какие события произошли между записями ЭКГ? (кроме факта АКШ).Какой интервал записи? Что на следующей/следующих ЭКГ?

А я знаю, но не скажу! :D

А я знаю, но не скажу! :D
Можно сделать вывод, что обьяснение не имеет никакого отношения к знанию ЭКГ? Тогда вопрос задан некорректно.

Динамика отрицательная. Но на ЭКГ нет дат. Какие события произошли между записями ЭКГ? (кроме факта АКШ).Какой интервал записи? Что на следующей/следующих ЭКГ?
Уважаемый zholty_angel! Одна ЭКГ снята накануне АКШ, вторая - появилась буквально на 2 день после АКШ и оставалась таковой при выписке.
А я знаю, но не скажу!?Дорогой Сергей Владимирович! Там будет продолжение. Оно Вам еще не знакомо, но, зато, специально для Вас. С уважением всем Вам. ОЕН.

Можно сделать вывод, что обьяснение не имеет никакого отношения к знанию ЭКГ? Тогда вопрос задан некорректно.Ну зачем Вы так? Объяснение имеет прямое отношение именно к знанию ЭКГ и еще чего-то, что происходит с миокардом после АКШ.

и еще чего-то, что происходит с миокардом после АКШ.
Видимо в этом и дело. Когда не работаешь с такими больными, то и догадаться сложно. Гадать не буду. Подожду правильного ответа. Интересно, чем Вы обьясните отрицательную динамику на ЭКГ.

На серии послеоперационных ЭхоКГ без отрицательной динамики.
Динамики вообще нет?

Динамики вообще нет?
Уважаемый dmblok! Кардиохирурги ведь с этой ЭКГ к изотопам в последнюю очередь пришли. Сначала всю функциональную диагностику включая Эхо просмотрели. Заключение Вы видели. В нем написано На серии послеоперационных ЭхоКГ без отрицательной динамики. Извините. Ваш ОЕН.

Уважаемый dmblok! Кардиохирурги ведь с этой ЭКГ к изотопам в последнюю очередь пришли. Сначала всю функциональную диагностику включая Эхо просмотрели. Заключение Вы видели. В нем написано На серии послеоперационных ЭхоКГ без отрицательной динамики. Извините. Ваш ОЕН.Динамика и отрицательная динамика - разные вещи, иногда ее называют закономерной. Регулярно делая ЭХО-КГ больным после КШ, хоть какие-то изменения наблюдаешь постоянно. Меняются пространственные взаимотношения, жидкость, иногда пародоксальные движения стенок, вследствии преходящих нарушений проводимости и тд. Извините.

Динамика и отрицательная динамика - разные вещи, иногда ее называют закономерной. Регулярно делая ЭХО-КГ больным после КШ, хоть какие-то изменения наблюдаешь постоянно. Меняются пространственные взаимотношения, жидкость, иногда пародоксальные движения стенок, вследствии преходящих нарушений проводимости и тд. Извините.
Уважаемый dmblok! Я пишу как было. Наверное, могло бы быть и как-то иначе. Пожалуйста, не обижайтесь, но я не хотел бы торопиться, пока не высказались другие заинтересованные лица. Например, уважаемый papadoctor
Жду с нетерпением рассказ про "успешный" АКШ. Я весь глаза и уши! Судя по посланиям, Я своих кардиохирургов уважаю и дружу с ними более 10 лет. Согласитесь, что летальность - 0.7% при АКШ ( средний Парсоннет 13+) вызывает уважение?
Суперсветил, мотающихся по всему Миру с лекциями о собственной гениальносчти, которые в операционной не могут наложить шов или включить ларингоскоп, что б горел - не переношу на дух!!
у него есть богатый опыт в этой области. Может быть, он что-нибудь нам подскажет? С уважением ко всем Вам. ОЕН.

Кардиохирурги ведь с этой ЭКГ к изотопам в последнюю очередь пришли. Сначала всю функциональную диагностику включая Эхо просмотрели. Заключение Вы видели. В нем написано На серии послеоперационных ЭхоКГ без отрицательной динамики. Извините. Ваш ОЕН.А вот отсюда, пожалуйста, если можно подробно! Жалобы и клиника в послеоперационном периоде? Какие исследования были сделаны и как отличаются ЭХО до и после АКШ ( особенно передняя стенка и верхушка ). Какую ещё " функциональную диагностику" хирурги задействовали?

В вашем представлении, уважаемый Евгений, не хватает одного весьма существенного анализа, а именно - маркеры повреждения миокарда, при повышении которых в 3-4 раза в связи с операцией коронарного шунтирования и такой ЭКГ можно думать о периоперационном повреждении миокарда, в объеме, недостаточном, что бы дать изменения на ЭХО в виде RWMA.

Если же они оставались в пределах нормы на протяжении 1-2-х суток, то при такой ЭКГ (элевация ST во всех грудных отведениях) обычно пишут - реакция перикарда или эпикарда, в зависимости от личных предпочтений. Т.н. постперикардотомный синдром, включающий многообразные проявления. Как правило, это следствие неадекватного дренирования переднего средостения, где образуется гематома, окутывающая сердце и подвергающаяся асептическим процессам деградации с развитием спаек, перикардита и в том числе стойких изменений на ЭКГ, хммм...
иногда там можно отыскать на рестернотомии салфетку :mad:

Если же нет изменений на ЭХО и пациент уходит своими ногами, то не все ли равно хирургу что за природа изменений на ЭКГ. :rolleyes:

В вашем представлении, уважаемый Евгений, не хватает одного весьма существенного анализа, а именно - маркеры повреждения миокарда, при повышении которых в 3-4 раза в связи с операцией коронарного шунтирования и такой ЭКГ можно думать о периоперационном повреждении миокарда, в объеме, недостаточном, что бы дать изменения на ЭХО в виде RWMA.

Если же они оставались в пределах нормы на протяжении 1-2-х суток, то при такой ЭКГ (элевация ST во всех грудных отведениях) обычно пишут - реакция перикарда или эпикарда, в зависимости от личных предпочтений. Т.н. постперикардотомный синдром, включающий многообразные проявления. Как правило, это следствие неадекватного дренирования переднего средостения, где образуется гематома, окутывающая сердце и подвергающаяся асептическим процессам деградации с развитием спаек, перикардита и в том числе стойких изменений на ЭКГ, хммм...
иногда там можно отыскать на рестернотомии салфетку :mad:

Если же нет изменений на ЭХО и пациент уходит своими ногами, то не все ли равно хирургу что за природа изменений на ЭКГ. :rolleyes:Postcardiotomy syndrome - безусловно должен быть в дифдиагностике. Смущает несколько пунктов - слишком уж всё гладко идёт в раннем пост-ор периоде от экстубации на столе до полной стабильности до выписки, крайне стойкое убеждение многих интенсивистов и анестезиологов, что ТТЕ в раннем пост-опе сделать качественно практически невозможно; и действительно слишком пристальный интерес хирурга к ЭКГ.Something fishy for a complete success!

Если же они оставались в пределах нормы на протяжении 1-2-х суток, то при такой ЭКГ (элевация ST во всех грудных отведениях) обычно пишут - реакция перикарда или эпикарда, в зависимости от личных предпочтений. Т.н. постперикардотомный синдром, включающий многообразные проявления.
Хочу заметить, что здесь не только элевация ST, но и увеличение патологического Q. От qR до Qs. Для перикардиальных дел характерно изолированная элевация ST. Образование или увеличение зубца Q указывает на участие миокарда в этом процессе. При соотвествующей клинике такую ЭКГ можно "продать" за расширение зоны некроза и даже можно говорить (когда нет динамики ЭКГ) о аневризме. Как я понял, поэтому автор и разместил эту ЭКГ, чтобы показать, противоречие между ЭКГ и реальными делами. Еще и знает объяснение этому.

Я ещё не покоёник, что бы в третьем лице!
Боже упаси! Уважаемый papadoctor! Я лишь ждал Вашего комментария (может быть, Вы были заняты, или с компьютером что случилось?). Но, к сожалению, кроме вопросов на вопрос ничего не дождался А вот отсюда, пожалуйста, если можно подробно! Жалобы и клиника в послеоперационном периоде? Какие исследования были сделаны и как отличаются ЭХО до и после АКШ ( особенно передняя стенка и верхушка ). Какую ещё " функциональную диагностику" хирурги задействовали? А я ведь, тоже, своих хирургов уважаю, и без всяких кавычек. Я и к другим стараюсь относиться уважительно. И задачку эту начинал решать, когда и этой выписки еще не было, не было и дополнительных вопросов с ответами.
В вашем представлении, уважаемый Евгений, не хватает одного весьма существенного анализа, а именно - маркеры повреждения миокарда, при повышении которых в 3-4 раза в связи с операцией коронарного шунтирования и такой ЭКГ можно думать о периоперационном повреждении миокарда, в объеме, недостаточном, что бы дать изменения на ЭХО в виде RWMA.
Если же они оставались в пределах нормы на протяжении 1-2-х суток, то при такой ЭКГ (элевация ST во всех грудных отведениях) обычно пишут - реакция перикарда или эпикарда, в зависимости от личных предпочтений. Т.н. постперикардотомный синдром, включающий многообразные проявления. Как правило, это следствие неадекватного дренирования переднего средостения, где образуется гематома, окутывающая сердце и подвергающаяся асептическим процессам деградации с развитием спаек, перикардита и в том числе стойких изменений на ЭКГ, хммм...
иногда там можно отыскать на рестернотомии салфетку
Уваэжаемый exomen! Спасибо за ответ! Все описанные Вами ситуации могут, конечно, быть. Но у нашего пациента их не было. А что касается Если же нет изменений на ЭХО и пациент уходит своими ногами, то не все ли равно хирургу что за природа изменений на ЭКГ. и и действительно слишком пристальный интерес хирурга к ЭКГ.Something fishy for a complete success!
у нас еще встречаются врачи не пренебрегающие познанием. Но, у каждого свой опыт. В следующем сообщении я постараюсь изложить то, что получилось у меня. С уважением ко всем Вам. ОЕН.

Хочу заметить, что здесь не только элевация ST, но и увеличение патологического Q. От qR до Qs. Для перикардиальных дел характерно изолированная элевация ST. Образование или увеличение зубца Q указывает на участие миокарда в этом процессе. При соотвествующей клинике такую ЭКГ можно "продать" за расширение зоны некроза и даже можно говорить (когда нет динамики ЭКГ) о аневризме. Как я понял, поэтому автор и разместил эту ЭКГ, чтобы показать, противоречие между ЭКГ и реальными делами. Еще и знает объяснение этому.Логично, но должны быть клиника и такие дефекты должны проявляться на ЭХО!
2 Остроумов. На основании представленного случая я могу только представить достаточно длинный ряд для диффдиагностики и пожалуй всё!

По сути главный вопрос - не было ли послеоперационного инфаркта? Если Эхо не поменялось и значительного уровня повышения маркеров некроза не было, то я бы тоже был за перикардит.

Логично, но должны быть клиника и такие дефекты должны проявляться на ЭХО!
2 Остроумов. На основании представленного случая я могу только представить достаточно длинный ряд для диффдиагностики и пожалуй всё!
Уважаемый papadoctor! Ну зачем же длинный ряд, если до операции сделали перфузионную томосцинтиграфию? Достаточно оказалось повторить ее после операции.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) Оказалось, что полость ЛЖ в данном случае резко уменьшилась. То есть КДО стал меньше почти в 2 (спасибо papadoctor за подсказку!) раза! При этом перфузия миокарда и в систолу, и в диастолу лишь улучшилась! Так что же все-таки произошло? Подсказка отмечена белыми стрелками.Извините! Забыл отметить, что изображение со стрелкой сверху - это трехмерное изображение перфузии в конечную диастолу, а ниже (со стрелкой же)- изображение движения стенок ЛЖ.
PS.Извините Михаил Юрьевич! По сути главный вопрос - не было ли послеоперационного инфаркта? Если Эхо не поменялось и значительного уровня повышения маркеров некроза не было, то я бы тоже был за перикардит.! Вы, конечно, правы. Это был главный вопрос.

По сути главный вопрос - не было ли послеоперационного инфаркта? Если Эхо не поменялось и значительного уровня повышения маркеров некроза не было, то я бы тоже был за перикардит.
На самом деле, произошло то, что указано на схеме.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) Ларчик открывался просто. С одной стороны 1- отсутствие каких либо клинических проявлений соответствующих ОКС, 2 положительная динамика по результатам перфузионной сцинтиграфии миокарда левого желудочка, 3- резкое уменьшение полости ЛЖ у больного с постинфарктным кардиосклерозом после АКШ (Такое не часто бывает).
А Где была зона этого кардиосклероза? - по МЖП с переходом на верхушку и заднюю стенку! (см ЭКГ до операции, сцинтиграммы до операции). Если после операции полость уменьшилась, то какая стенка была "виновником" этого и максимально сократилась? Ответ очевиден - передне БОКОВАЯ. МЖП и верхушка не могли - они были "выстланы рубцом. Сокращаясь боковая стенка и "вытянула" МЖП и верхушку с их рубцами, ратировав таким образом сердце влево. Она и указана белыми стрелками. Это и был вариант ответа, представленый радиоизотопным методом.
«... При нормальном положении сердца переходная зона расположена чаще всего в отведенииV3.

... При повороте сердца вокруг продольной оси по часовой стрелке (если следить снизу со стороны верхушки) межжелудочковая перегородка располагается параллельно передней грудной стенке, переходная зона смещается влево в область отведения V4…

«ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ» В. В. МУРАШКО А. В. СТРУТЫНСКИЙ Москва, МЕДпресс, 2000
К сожалению, пациент слишком активно занимался физической подготовкой после выписки. Когда он пришел на обследование через 9 месяцев, полость вновь увеличилась, а ЭКГ вернулась к дооперационной.

Поскольку уважаемый Сергей Владимирович уже был знаком с этим случаем, я могу представить и противоположный пример, которого он еще не видел. С уважением ко всем Вам. ОЕН.

Уважаемый dmblok! Кардиохирурги ведь с этой ЭКГ к изотопам в последнюю очередь пришли. Сначала всю функциональную диагностику включая Эхо просмотрели. Заключение Вы видели. В нем написано На серии послеоперационных ЭхоКГ без отрицательной динамики. Извините. Ваш ОЕН.Динамика и отрицательная динамика - разные вещи, иногда ее называют закономерной. Регулярно делая ЭХО-КГ больным после КШ, хоть какие-то изменения наблюдаешь постоянно. Меняются пространственные взаимотношения, жидкость, иногда пародоксальные движения стенок, вследствии преходящих нарушений проводимости и тд. Извините.Оказалось, что полость ЛЖ в данном случае резко уменьшилась. То есть КДО стал меньше почти в 2 ...разаУважаемый Евгений Николаевич. Значит все-таки динамика на ЭХО-КГ была, причем достаточно очевидная. Которая, к сожалению, оказалась скрытой в Вашем описании клинического случая. Резонно предположить, что зная полные данные ЭХО, объяснить изменения на ЭКГ можно было бы и не воспользовавшись перфузионной томосцинтиграфией. Хотя Вас еще раз можно поблагодарить за демонстрацию возможностей этого относительно малораспространенного метода.

КДР ЛЖ-3,8 мс, КСР ЛЖ – 3,3, КДО -135мл, КСО-63 мл
То есть КДО стал меньше почти в 2 (спасибо papadoctor за подсказку!) раза -поражает чувствительность метода к КДО
-вызывает опасения уровень ЭХОкардиографистов, сомнительно чтобы один и тот же человек достаточной квалификации, выполняющий ЭХОКГ до и после не заметил такой разницы.
Спасибо.

Уважаемый Евгений Николаевич. Значит все-таки динамика на ЭХО-КГ была, причем достаточно очевидная. Которая, к сожалению, оказалась скрытой в Вашем описании клинического случая. Резонно предположить, что зная полные данные ЭХО, объяснить изменения на ЭКГ можно было бы и не воспользовавшись перфузионной томосцинтиграфией. Хотя Вас еще раз можно поблагодарить за демонстрацию возможностей этого относительно малораспространенного метода.
Уважаемый dmblok! Конечно, динамика на Зхо - КГ была, но она не смогла объяснить изменений ЭКГ и исключить очаговые изменения миокарда. Она показала лишь, что На серии послеоперационных ЭхоКГ без отрицательной динамики. Конечно, получив аналогичные данные по Эхо, можно было бы сделать такие же выводы, какие получили и мы. Но ультразвуковая диагностика таких результатов не дала. Прямой ответ дала именно перфузионная томосцинтиграфия.
Спасибо Вам Уважаемый dmblok! С уважением ОЕН.

-поражает чувствительность метода к КДО
-вызывает опасения уровень ЭХОкардиографистов, сомнительно чтобы один и тот же человек достаточной квалификации, выполняющий ЭХОКГ до и после не заметил такой разницы.
Спасибо.Уважаемый exomen! Конечно, и по Эхо размеры левого желудочка после операции уменьшились, но не так значительно. Все же томографические методы здесь точнее. Помимо литературных данных мы сами выполнили небольшое сравнительное исследование по объемам получаемым рентгеноконтрастной вентрикулографией и обсуждаемыми мтодами. Статья опубликована во 2 номере журнала "Вестник трансплантологии и искуственных органов" за 2006г. Так вот по объемам наши результаты по перфузионной томосцинтиграфии практически не отличались от результатов любимой хирургами рентгеноконтрастной вернтрикулографии, тогда как объемы по Эхо-кг , рассчитанные даже по Симпсону, давали, пусть небольшую, но ошибку. Но ведь дело не только в объемах, но и в изображениях перфузии и функции всего миокарда ЛЖ получаемых одновременно! С уважением, Ваш ОЕН.

Уважаемый dmblok! Конечно, динамика на Зхо - КГ была, но она не смогла объяснить изменений ЭКГ и исключить очаговые изменения миокарда. Она показала лишь, что На серии послеоперационных ЭхоКГ без отрицательной динамики. Конечно, получив аналогичные данные по Эхо, можно было бы сделать такие же выводы, какие получили и мы. Но ультразвуковая диагностика таких результатов не дала. Прямой ответ дала именно перфузионная томосцинтиграфия.
Спасибо Вам Уважаемый dmblok! С уважением ОЕН.Уважаемый Евгений Николаевич. Заключение ЭХО-КГ обычно предусматривает описание любой динамики, а не только отрицательной... Те изменения, которые были Вами зарегистрированы на перфузионной томосцинтиграфии, по моему мнению будут видны и при ультразвуковом исследовании. Если после опрерации отмечается плохая визуализация, то возможно сделать ЧП-ЭХО.
Конечно, динамика на Зхо - КГ была, но она не смогла ... исключить очаговые изменения миокарда. Строго, говоря ЭХО-КГ не является методом, который является специфичным для исключения очаговых измениений...

PS По теме: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Уважаемый Евгений Николаевич. Заключение ЭХО-КГ обычно предусматривает описание любой динамики, а не только отрицательной... Те изменения, которые были Вами зарегистрированы на перфузионной томосцинтиграфии, по моему мнению будут видны и при ультразвуковом исследовании. Если после опрерации отмечается плохая визуализация, то возможно сделать ЧП-ЭХО.
Строго, говоря ЭХО-КГ не является методом, который является специфичным для исключения очаговых измениений...
Уважаемый dmblok! Понятно, что между неинвазивными, визуализирующими миокард, методами всегда существуют области конкуренции. Ультразвуковые методы в нашей клинике являются ведущими неинвазивными методами как и в любой другой кардиохирургической клинике. Понятно, что этого больного консультировали самые опытные из наших специалистов по функциональной диагностике (стаж более 20 лет). Но, как вы сами заметили, Строго, говоря ЭХО-КГ не является методом, который является специфичным для исключения очаговых измениений... а перфузионная томосцинтиграфия таким методом является (см. мои ссылки в №37 темы "при поступлении ИБС..."). Поэтому именно использование gated SPECT позволило абсолютно исключить очаговые изменения в миокарде. Но, дополнительно, метод позволил осветить и механизмы феномена, вызвавшего эти сомнения. Кроме этого, радионуклидные изображения получают абсолютно автоматизированно, что лишает их ошибок связанных с индивидуальными особенностями исследователя. Проблемы могут возникнуть лишь в их интерпретации. С уважением, Ваш ОЕН.

На серии послеоперационных ЭхоКГ без отрицательной динамики.
Слукавили Вы немного. Поиграли словами. Но случай очень интересный, очень. Спасибо. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Слукавили Вы немного. Поиграли словами. Но случай очень интересный, очень. Спасибо. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Уважаемый zholty_angel! Я мог слукавить лишь настолько, насколько это может сделать выписка из истории болезни. Неужели Вы думаете, что я коллекционирую в личном архиве все истории болезни с 2004 года? Мне была доступна только выписка. Я же коллекционирую лишь радиоизотопные иображения. Зачем виртуально в чем-то подозревать? Разве у меня есть причины Вас обманывать? Я поделился с Вами случаем, который, в 2004 году, мне пришлось приводить на директорской пятиминутке и, уверяю Вас, большинству сидевших в зале ультразвуковые методы тогда были гораздо более привычны, чем изотопные, что мне тогда же и высказали. Но от фактов никуда не денешься и сегодня в нашей клинике этот случай известен всем. Теперь он известен и Вам. Надеюсь, и Вы мне что-нибудь интересное расскажете. С уважением, ОЕН.

Надеюсь, и Вы мне что-нибудь интересное расскажете.
Я рассказываю на своем форуме [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Например в разделе Разбор сложных ЭКГ есть образец 392 - разрыв брюшого отдела аорты с признаками нижнего инфаркта миокарда или образец 299 - кровотечение из язвы желудка с признаками опять же нижнего инфаркта миокарда. есть и другие примеры.
Вы не будете возражать, если с нашего форума дам ссылка на эту тему?

Я рассказываю на своем форуме [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Например в разделе Разбор сложных ЭКГ есть образец 392 - разрыв брюшого отдела аорты с признаками нижнего инфаркта миокарда или образец 299 - кровотечение из язвы желудка с признаками опять же нижнего инфаркта миокарда. есть и другие примеры.
Вы не будете возражать, если с нашего форума дам ссылка на эту тему?
Уважаемый zholty_angel! Как я могу возражать? Об этом форуме я узнал именно от Вас. Вот теперь буду повышать свое образование в этой области благодаря Вам. Спасибо!

Строго, говоря ЭХО-КГ не является методом, который является специфичным для исключения очаговых измениений... а перфузионная томосцинтиграфия таким методом является (см. мои ссылки в №37 темы "при поступлении ИБС..."). Вынужден заметить, что в соответствии с официальными рекомендациями радионуклеидные методы, как впрочем и ультразвуковые, являются лишь дополнительными критериями для диагностики острых очаговых изменений миокарда. Не являсь специалистом в ядерной медицине, могу лишь привести цитату из consensus document ESC/ACC по определению инфаркта: "Biomarkers are more sensitive, more specific and less costly than imaging techniques for the diagnosis of myocardial necrosis. Injury involving >20% of myocardial wall thickness is required before a segmental wall motion abnormality can be detected by echocardiography. In general, >10 g of myocardial tissue must be injured before a radionuclide perfusion defect can be resolved. Neither technique can distinguish ischemia from infarction" (European Heart Journal (2000) 21,1502–1513).

Вынужден заметить, что в соответствии с официальными рекомендациями радионуклеидные методы, как впрочем и ультразвуковые, являются лишь дополнительными критериями для диагностики острых очаговых изменений миокарда. Не являсь специалистом в ядерной медицине, могу лишь привести цитату из consensus document ESC/ACC по определению инфаркта: "Biomarkers are more sensitive, more specific and less costly than imaging techniques for the diagnosis of myocardial necrosis. Injury involving >20% of myocardial wall thickness is required before a segmental wall motion abnormality can be detected by echocardiography. In general, >10 g of myocardial tissue must be injured before a radionuclide perfusion defect can be resolved. Neither technique can distinguish ischemia from infarction" (European Heart Journal (2000) 21,1502–1513).

Уважаемый dmblok! Литературных источников много разных. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Kontos and colleagues found SPECT sestamibi performed in the ED 92% sensitive for detecting acute MI, while initial cardiac troponin I values drawn at the same time had a sensitivity of only 39%. Subsequently, the maximum troponin I over the first 24 hours had sensitivity similar to that of the acute rest sestamibi imaging, but at a distinctly later time point. Thus, acute MPI has the potential to identify ACS much earlier in their evolution than enzyme markers. Moreover, SPECT perfusion imaging data have been shown to provide incremental risk stratification value for predicting unfavourable cardiac events.Мне кажется, важно понимать, что радиоизотопные агенты непосредственно участвуют в метаболизме кардиомиоцита. Поэтому их накопление в миокарде уже говорит о том, что кардиомиоцит жив. А как это используют в клинике, можно посмотреть в представленных мной источниках. И я это точно также пользую. Правда, у нас редко возникает такая необходимость.
Если этих ссылок Вам не достаточно, могу предложить
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
ACCF/ASNC Appropriateness Criteria for Single-Photon Emission Computed
Tomography Myocardial Perfusion Imaging (SPECT MPI): A Report of the American College of Cardiology Foundation Quality Strategic Directions Committee Appropriateness Criteria Working Group and the American Endorsed by the American Heart Association Society of Nuclear Cardiology
2005;46;1587-1605 J. Am. Coll. Cardiol
Там в табличке № 6 как раз по теме. Извините.
С уважением, Ваш ОЕН.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] 2&keytype2=tf_ipsecsha
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] c&keytype2=tf_ipsecsha

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] 2&keytype2=tf_ipsecsha
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] c&keytype2=tf_ipsecsha
Спасибо за подсказку, уважаемая Яна! Ваш ОЕН.

Что вы, какая подсказка, дорогой Евгений Николаевич. Просто у меня закладки были. Думаю, что они зря пропадают.

Спасибо, случай показался весьма интересным. Я только не понял, каков был уровень маркеров некроза миокарда и какие маркеры определяли? И еще обращает на себя внимание удивительное падение сердечного выброса после АКШ, по данным равновесной изотопной вентрикулографии сердечный выброс упал с 8,01 л/мин до 4,6 л/мин.
Хотелось бы конечно узнать какая динамика при этом была на Эхо, как менялись объемы по Эхо, как менялись интегралы линейной скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ и легочном стволе. Если есть доступ к истории болезни, было бы очень интересно узнать.

Спасибо, случай показался весьма интересным. Я только не понял, каков был уровень маркеров некроза миокарда и какие маркеры определяли? И еще обращает на себя внимание удивительное падение сердечного выброса после АКШ, по данным равновесной изотопной вентрикулографии сердечный выброс упал с 8,01 л/мин до 4,6 л/мин.
Хотелось бы конечно узнать какая динамика при этом была на Эхо, как менялись объемы по Эхо, как менялись интегралы линейной скорости кровотока в выносящем тракте ЛЖ и легочном стволе. Если есть доступ к истории болезни, было бы очень интересно узнать.
Уважаемый Artemij Okhotin! К сожалению все, что у меня есть, это выписка (все это было в 2004 г.), которую я представил в первом сообщении. Я об этом уже писал. Еще раз повторю, что никаких признаков (в том числе и лабораторных) некроза миокарда не было. Была необычно изменившаяся ЭКГ, объяснить которую не могли. Извините. С уважением ОЕН.

Уважаемый dmblok! Литературных источников много разных... Что вы, какая подсказка, дорогой Евгений Николаевич. Просто у меня закладки были. Думаю, что они зря пропадают.Уважаемые коллеги. Ваши ссылки зря не пропали. Они весьма познавательны, особено применительно к представленым интересным случаям...
Вместе с тем, нельзя не заметить, что есть официальные рекомендации, которые являются плодом длительной работы объединеной рабочей группы экспертов Европы и Америки, учитывающие весь спектр методик для выявления острых очаговых изменений миокарда. Уверен, что специалистам, которые составляли новое определение ИМ, были известны представленые вами работы. Возможно в будущей редакции консенсуса по ИМ будут внесены сответствующие изменения, но пока их нет. Поэтому в настоящий момент применительно к даной ситуации радионуклеидные методы являются только дополнительными критериями.

Уважаемые коллеги. Ваши ссылки зря не пропали. Они весьма познавательны, особено применительно к представленым интересным случаям...
Вместе с тем, нельзя не заметить, что есть официальные рекомендации, которые являются плодом длительной работы объединеной рабочей группы экспертов Европы и Америки, учитывающие весь спектр методик для выявления острых очаговых изменений миокарда. Уверен, что специалистам, которые составляли новое определение ИМ, были известны представленые вами работы. Возможно в будущей редакции консенсуса по ИМ будут внесены сответствующие изменения, но пока их нет. Поэтому в настоящий момент применительно к даной ситуации радионуклеидные методы являются только дополнительными критериями.
Уважаемый dmblok! Ни в коем случае не смею навязывать Вам свое мнение. Я позволю себе лишь процитировать высказывание одного из участников форума. Высказывание, с которым я абсолютно согласен. (Надеюсь, коллега не обидится за то, что я его цитирую). Хотя, быть может, и его можно понимать по-разному.
Меня поправят старшие коллеги, но ДМ как раз и не "причесывает всех под одну гребенку".
Цитата:
Доказательная медицина: определение понятия
• гарантирование наиболее эффективного, безопасного и экономичного лечения, основанного на самых надежных из доступных доказательств;
• сбор, интерпретация и интеграция надежных клинических данных, полученных в результате сообщений пациентов, наблюдений специалистов и при проведении испытаний;
• технология поиска, анализа, обобщения и применения медицинской информации, позволяющая принимать оптимальные клинические решения;
• процесс непрерывного самоуправляемого обучения, позволяющий интегрировать наиболее надежные из существующих доказательств с индивидуальным опытом;
• новая парадигма клинической медицины, отличающаяся от прежней меньшим воздействием субъективного фактора на выбор критериев диагностики и терапии и требующую от врача критической оценки мнений различных экспертов и результатов клинических исследований; • информационная технология выбора оптимальных вариантов медицинской деятельности.

Доказательная медицина – сознательное и адекватное использование лучших доказанных результатов клинических исследований в лечение конкретного пациента.Sackett et al, BMJ 1996:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
С уважением к Вам. Ваш ОЕН.

Уважаемый dmblok! Ни в коем случае не смею навязывать Вам свое мнение. Я позволю себе лишь процитировать высказывание одного из участников форума. Высказывание, с которым я абсолютно согласен. (Надеюсь, коллега не обидится за то, что я его цитирую). Хотя, быть может, и его можно понимать по-разному.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
С уважением к Вам. Ваш ОЕН.Отличная цитата. Уверен, доктору будет лестно, что Вы сослались на его сообщение. Не вижу ни каких противоречий с тем, что я позволил себе высказать. Тем более, речь шла об относительно новом консенсусном определении патологического состояния, в рамках доказательной медицины само собой. Это ни как не умаляет диагностических возможностей и значения того метода, который Вы используете, а лишь раставляет точки над i.
PS Однако cохранились вопросы, некоторые из которых уже повторялись. Как могли специалисты по ЭХО-КГ не увидеть такую значимую динамику? Каковы причины такого резкого изменения КДО и сердечного выброса после КШ? Можно ли счесть такие изменения, включая резкое снижение EF отсуствием отрицательной динамики?

Отличная цитата. Уверен, доктору будет лестно, что Вы сослались на его сообщение. Не вижу ни каких противоречий с тем, что я позволил себе высказать. Тем более, речь шла об относительно новом консенсусном определении патологического состояния, в рамках доказательной медицины само собой. Это ни как не умаляет диагностических возможностей и значения того метода, который Вы используете, а лишь раставляет точки над i.
PS Однако cохранились вопросы, некоторые из которых уже повторялись. Как могли специалисты по ЭХО-КГ не увидеть такую значимую динамику? Каковы причины такого резкого изменения КДО и сердечного выброса после КШ? Можно ли счесть такие изменения, включая резкое снижение EF отсуствием отрицательной динамики?
Уважаемый dmblok! Поскольку Вы сами признались, что
Не являсь специалистом в ядерной медицине, могу лишь привести цитату из consensus document ESC/ACC хочу сказать, что я как раз специализируюсь именно в области ядерной кардиологии более 25 лет. 13 лет проработал в ВКНЦ. Уже более 14 лет занимаюсь тем же в НИИТранстплантологии и Искуственных органов. Область эта достаточно велика и объяснить что-либо в двух словах здесь на форуме мне трудно. Поэтому привожу лишь ссылки на доступные в интернете документы. Поскольку ядерная кардиология в нашей стране практически не известна (почему? – вопрос не ко мне.), для упрощения общения я вывесил на сайте института (я уже неоднократно приводил это здесь на форуме, сайт института [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) две лекции в слайдах. Вы можете не доверять мне, цитированным мною документам (надеюсь Вы с ними ознакомились) и доверять тому, что цитировали сами. Это ваше право. Я на него и не претендую. Здесь я не вижу вопроса для обсуждения. Вы верите либо одному, либо другому. Здесь вопрос веры.
Как могли специалисты по ЭХО-КГ не увидеть такую значимую динамику? Повторяю еще раз (уже в которой!), отрицательной динамики по Эхо-кг не было. Это означает, что на Эхо также отметили уменьшение объемов и не отметили снижения ФВ и новых локальных нарушений. По поводу воспроизводимости этих показателей и их корреляции с аналогичными показателями рентгеноконтрасной вентрикулографии я здесь уже писал.
Каковы причины такого резкого изменения КДО и сердечного выброса после КШ? Уважаемый dmblok! Вы заставляете меня уходить от темы, и входить в теоретические рассуждения, чего я делать не хотел бы. Могу лишь сказать, что при ИБС могут иметь место разные типы гемодинамики, в том числе и гиперкинетический. После АКШ он нормализуется. (надеюсь, что выброс 4,6 л\мин не покажется Вам криминалом) Можно ли счесть такие изменения, включая резкое снижение EF отсуствием отрицательной динамики? Ну как же она могла вырасти, когда относительная площадь интактного миокарда уменьшилась ( уже в диастолу), а выстланного рубцом, напротив, увеличилась? (Понятно, что в систолу рубцово измененный миокард также прироста ФВ не даст). В этих условиях уменьшение объема ЛЖ - одно из главных благ для миокарда, поскольку отражает исчезновение его дилатации, вызванной ишемией, улучшает его диастолическую функцию, говорит о снижении КДД, т.е. снимает нагрузку на миокард. Искренне благодарен Вам за вопросы. Извините, я занимаюсь радиоизотопной диагностикой в кардиологии и, думаю, на форуме найдется немало опытных специалистов, которые выскажут иное мнение. С уважением к Вам. ОЕН.

...хочу сказать, что я как раз специализируюсь именно в области ядерной кардиологии более 25 лет. 13 лет проработал в ВКНЦ. Уже более 14 лет занимаюсь тем же в НИИТранстплантологии и Искуственных органов. Область эта достаточно велика и объяснить что-либо в двух словах здесь на форуме мне трудно.Уважаемый Евгений Николаевич. Ваш большой опыт и известность крупного ученого известны, имено поэтому Ваше мнение особо ценно.
Поэтому привожу лишь ссылки на доступные в интернете документы... Вы можете не доверять мне, этим документам (надеюсь Вы с ними ознакомились) и доверять тому, что цитировали сами. Это ваше право. Я на него и не претендую. Здесь я не вижу вопроса для обсуждения. Вы верите либо одному, либо другому. Здесь вопрос веры.Я Вам полностью доверяю и, конечно, ознакомился с любезно представлеными Вами ссылками. Не вижу глобального противоречия между представлеными данными. Единственно я не совсем понял зачем ставить знак равенства между крупными и наверное важными работами и регламентирующими документами, разработаными для обоснованной постановки диагноза. Вопрос веры здесь не причем - скорее вопрос приоритета.
...
Могу лишь сказать, что при ИБС могут иметь место разные типы
гемодинамики, в том числе и гиперкинетический. После АКШ он
нормализуется. (надеюсь, что выброс 4,6 л\мин не покажется Вам
криминалом) К сожалению, Ваш ответ, для меня, ясность не внес. Типы гемодинамики мне в общих чертах известны, в том числе и после КШ. Однако причина двухкратного снижения КДО и сердечного выброса, тем более в такие короткие сроки, осталась для меня загадкой. Думается, что резкое снижение СО даже в приделах нормальных значений (более правильно использовать СI, однако вес и рост больного я упустил) не является безразличной для пациента.
. Ну как же она могла вырасти, когда относительная площадь интактного миокарда уменьшилась ( уже в диастолу), а выстланного рубцом, напротив, увеличилась? (Понятно, что в систолу рубцово измененный миокард также прироста ФВ не даст). В этих условиях уменьшение объема ЛЖ - одно из главных благ для миокарда, поскольку отражает исчезновение его дилатации, вызванной ишемией, улучшает его диастолическую функцию, говорит о снижении КДД, т.е. снимает нагрузку на миокард... Позволю напомнить мой вопрос
"Можно ли счесть такие изменения, включая резкое снижение EF oтсуствием отрицательной динамики?" Даже учитывая те факты, которые Вы указали?
С уважением.

Уважаемый Евгений Николаевич! А что за показатель при равновесной изотопной вентрикулографии обозначен в граммах (Mass: 233 g; Mass 164 g)? Это масса чего?

Уважаемый Евгений Николаевич. Ваш большой опыт и известность крупного ученого известны, имено поэтому Ваше мнение особо ценно.
Я Вам полностью доверяю и, конечно, ознакомился с любезно представлеными Вами ссылками. Не вижу глобального противоречия между представлеными данными. Единственно я не совсем понял зачем ставить знак равенства между крупными и наверное важными работами и регламентирующими документами, разработаными для обоснованной постановки диагноза. Вопрос веры здесь не причем - скорее вопрос приоритета.К сожалению, Ваш ответ, для меня, ясность не внес.
Уважаемый dmblok! Чтобы не вдаваться в подробности повторю еще раз, если радиофармпрепарат накапливается в миокарде - значит кардиомиоцит жив. Кардиомиоцит жив - нет инфаркта. Это как раз наша ситуация. Если Вы в самом деле доверяете, а не иронизируете, то ранее я писал, что именно перфузионная сцинтиграфия позволила полностью исключить новые очаговые изменения в миокарде. Ну что тут может быть яснее? Каждую крупную и регламентирующую работу желательно проверять по источникам. Когда в отечественных рекомендациях по ХСН написали, что нижняя граница нормы ФВ ЛЖ=35%, я проверил ссылки, куда они ссылались. В этих ссылках, рядом с этой цифрой ФВ ЛЖ =35%, слова "норма" не нашел. Вероятно, ошибка перевода. Когда же я говорю о методе, с которым работаю десятилетия, мне хватает знаний, чтобы не проверять подобные ссылки. Когда же знаний не хватает, остается только верить. И выбор здесь - это выбор приоритетной веры. Как у великого Тютчева "Умом Россию не понять, Аршином общим не измерить: У ней особенная стать – В Россию можно только верить"
Типы гемодинамики мне в общих чертах известны, в том числе и после КШ. Однако причина двухкратного снижения КДО и сердечного выброса, тем более в такие короткие сроки, осталась для меня загадкой. Думается, что резкое снижение СО даже в приделах нормальных значений (более правильно использовать СI, однако вес и рост больного я упустил) не является безразличной для пациента..Уважаемый dmblok! Поскольку я ежедневно (на утренних конференциях) выслушиваю доклады дежурных по реанимации о больных после кардиохирургических операций, то для меня не секрет, что такие ситуации не редкость. Гиперкинетический тип - это тоже патология, и перевод его в нормокинетический - одна из задач лечения. Конечно, для больного это не безразлично, это только польза для него. Посмотрите, пожалуйста даты между исследованиями перфузии. Это все произошло не за 1 день, а за 21! То, что касается "более правильно использовать СI", то разработчики этой программы из Стенфордского университета, думаю, учтут Ваши замечания. Однако причина двухкратного снижения КДО и сердечного выброса, тем более в такие короткие сроки, осталась для меня загадкой. Дорогой dmblok! Ну это же патогенез ИБС! Одно из последствий хронической ишемии - дилатация ишемизированного (не инфарцированного) миокарда. Убрали ишемию - миокард сократился. При желании, исходное состояние можно оценить как ремоделирование, а изменение после АКШ - обратное ремоделирование. Но важны не слова, важно понять, что происходит. Если это не укладывается в Ваши представления, то ни радионуклидные методы, ни сам патогенез ИБС в этом не виноваты. Что касается сроков изменения размеров полости или других изменений (исчезновение диастолической дисфункции, восстановление функции стенок м-да) то, после коронарной ангиопластики на следующий за ней день я их вижу регулярно.
Позволю напомнить мой вопрос
"Можно ли счесть такие изменения, включая резкое снижение EF oтсуствием отрицательной динамики?" Даже учитывая те факты, которые Вы указали?
С уважением.Позволю повторить свой ответ на Ваш вопрос
"В этих условиях уменьшение объема ЛЖ - одно из главных благ для миокарда, поскольку отражает исчезновение его дилатации, вызванной ишемией, улучшает его диастолическую функцию, говорит о снижении КДД, т.е. снимает нагрузку на миокард." По поводу того как интерпретировать динамику ФВ Лж, могу предложить ссылку (глава 4-"Узкие места" интерпретации функциональных показателей на примере фракции изгнания) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
но, конечно, там далеко не все. (Боюсь, что в представленных Вами регламентирующих документах на эту тему мало что написано) Мне не трудно ответить прямо, но, я не уверен в том, что наши представления " в общих чертах" о интерпретации ФВ ЛЖ совпадут так же, как и представления о типах гемодинамики. Хочу, чтобы у нас была общая "основа". Но расписывать подробно здесь не вижу смысла. Очень длинно все получается.
Уважаемый Евгений Николаевич! А что за показатель при равновесной изотопной вентрикулографии обозначен в граммах (Mass: 233 g; Mass 164 g)? Это масса чего? Уважаемый Артем! Еще раз повторяю, в этом случае я показал результаты не равновесной радионуклидной вентрикулографии, а результаты перфузионной томосцинтиграфии синхронизированной с ЭКГ. По поводу показателей, которые Вы спрашиваете. Эти показатели расчетной массы миокарда и, пока что, их точность оставляет желать лучшего. Причин эдесь несколько. В данном случае для расчета массы нужна точная оценка толщины всех стенок, и с рубцом, и без рубца. Так стенки видят и Эхо и МРТ и КТ. Они слабо или вообще не дифференцируют рубцовую стенку от интактного миокарда по сравнению с изотопным методом. При изотопных перфузионных изображениях виден только жизнеспособный миокард. Вместо "рубцов" - "дефекты". Поэтому при резком уменьшении перфузируемого миокарда в размерах падает и расчетная по нему величина массы. Это одна из причин. Другая - физиология. Естественно, что преимущества метода иногда оборачиваются его недостатками. Есть еще и технологические проблемы. Извините. С уважением ко всем Вам. ОЕН.

но и в изображениях перфузии и функции всего миокарда ЛЖ получаемых одновременно! С уважением, Ваш ОЕН.
Репутация сообщения
yananshs одобрил(а)!
Рыбак рыбака видит издалека... ;)

Чтобы не вдаваться в подробности повторю еще раз, если радиофармпрепарат накапливается в миокарде - значит кардиомиоцит жив. Кардиомиоцит жив - нет инфаркта. Это как раз наша ситуация. Если Вы в самом деле доверяете, а не иронизируете, то ранее я писал, что именно перфузионная сцинтиграфия позволила полностью исключить новые очаговые изменения в миокарде. Ну что тут может быть яснее? Какая может быть ирония... Hи кто по поводу наличия очаговых изменений не спорит. Если Вы говорите, что их нет то, значит так оно и есть. Они были исключены с помощью, как основных методов, так и дополнительных. Каждую крупную и регламентирующую работу желательно проверять по источникам. Когда в отечественных рекомендациях по ХСН написали, что нижняя граница нормы ФВ ЛЖ=35%, я проверил ссылки, куда они ссылались. В этих ссылках, рядом с этой цифрой ФВ ЛЖ =35%, слова "норма" не нашел. Вероятно, ошибка перевода. Когда же я говорю о методе, с которым работаю десятилетия, мне хватает знаний, чтобы не проверять подобные ссылки. Когда же знаний не хватает, остается только верить. И выбор здесь - это выбор приоритетной веры. Как у великого Тютчева "Умом Россию не понять, Аршином общим не измерить: У ней особенная стать – В Россию можно только верить" Признаюсь честно, проверять исходный документ, а не перевод, консенсуса экспертов ESC/ACC во главе с г-ном Альпертом по новому определению инфаркта, на предмет соответствия представленых ссылок и цитат оригиналам у меня и в мыслях не было. Каюсь, поверил на слово. Уважаемый dmblok! Поскольку я ежедневно (на утренних конференциях) выслушиваю доклады дежурных по реанимации о больных после кардиохирургических операций, то для меня не секрет, что такие ситуации не редкость. Гиперкинетический тип - это тоже патология, и перевод его в нормокинетический - одна из задач лечения. Конечно, для больного это не безразлично, это только польза для него. Посмотрите, пожалуйста даты между исследованиями перфузии. Это все произошло не за 1 день, а за 21! То, что касается "более правильно использовать СI", то разработчики этой программы из Стенфордского университета, думаю, учтут Ваши замечания. Важно, как я понимаю, не время между двумя исследованиями перфузии (вряд ли сердечный выброс сильно изменился до операции), а временем, от момента реваскуляризации и повторной томосцинтиграфии. Он заметно меньше... Интересно было бы так же узнать даты съемки представленых ЭКГ (или я это упустил?) и увидеть всю серию между этими двумя регистрациями. Может какие -то изменения на ЭКГ появились раньше? Теперь представьте, что Ваш пациент габаритами, как Арвидас Сабонис или как Алина Кабаева? Выброс 4,6 л\мин для любого из них имеет весьма разное значение.Дорогой dmblok! Ну это же патогенез ИБС! Одно из последствий хронической ишемии - дилатация ишемизированного (не инфарцированного) миокарда. Убрали ишемию - миокард сократился. При
желании, исходное состояние можно оценить как ремоделирование, а
изменение после АКШ - обратное ремоделирование. Но важны не слова, важно понять, что происходит. Если это не укладывается в Ваши представления, то ни радионуклидные методы, ни сам патогенез ИБС в этом не виноваты. Что касается сроков изменения размеров полости или других изменений (исчезновение диастолической дисфункции, восстановление функции стенок м-да) то, после коронарной ангиопластики на следующий за ней день я их вижу регулярно... По поводу того как интерпретировать динамику ФВ Лж, могу предложить ссылку (глава 4-"Узкие места" интерпретации функциональных показателей на примере фракции изгнания)[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Mне не
трудно ответить прямо, но, я не уверен в том, что наши представления " в
общих чертах" о интерпретации ФВ ЛЖ совпадут так же, как и представления о типах гемодинамики. Мои представления о параметрах центральной гемодинамики носят традиционный характер. Приведенная Вами в пример книжка Яблучанского-Вакуленко у меня имется, как и ряд других по этой проблеме. Регулярно делая ЭХО и катетеризируя больных с ИБС, после вмешательств, в отличии от Вас ни разу не видел таких значимых изменений в объемах "после ангиопластики на следующий день", причем сопровождавшихся снижением EF. Буду крайне признателен, за дополнительные примеры из Вашего и литературного опыта. Речь, само собой, не идет о восстановлении сократительной способности миокарда, исчезновении диастолической дисфункции, уменьшении клапанных регургитаций и тд. Заранее признателен. Уверен это будет многим на форуме интересно.
С уважением.

Уважаемый Евгений Николаевич!
Нисколько не умаляя достоинства изотопных методов в кардиологии и, тем более, Ваш огромный опыт в работе с этими методами, хочу отметить несколько сомнений, возникающих у практического врача при знакомстве с Вашим случаем.

Вы пытаетесь представить ЭКГ-синхронизированную однофотонную эмиссионную томографию миокарда как некий золотой стандарт, причем не только для оценки перфузии, но и для оценки общей и локальной сократимости. Это одно встречает некоторое неприятие со стороны практических врачей, привыкших, что методов со 100% диагностической точностью не существует.

По поводу диагностики инфаркта миокарда. Положившись на Ваш огромный опыт, я готов поверить, что Ваши картинки позволяют исключить новые нарушения перфузии. Однако те ссылки, которые Вы приводите и описание случая меня не очень убеждают. Почему? Потому что в ссылках речь идет о диагностике инфаркта и ишемии в приемном отделении у лиц с низкой и средней априорной вероятностью ИБС. Очевидно, Ваш больной к этой группе не относится. Здесь я бы больше доверял тропонинам и МВ-КФК, результаты которых не приводятся.

Дальше по поводу изменений на ЭКГ. Допустим, Вы исключили инфаркт, хотя и не совсем стандартным образом. Но история про уменьшение КДО и фракцию выброса меня не убеждает. Я предпочту считать, что изменения носят неясный генез или, например, обусловлены жидкостью в перикарде или чем-то еще (papadoctor обещал большой диф.диагностический ряд). В такое изменение КДО и середчного выброса, да еще не замеченное на ЭхоКГ, я пока не верю. Падение массы миокарда почти в два раза только усугубляет мои сомнения. Это наталкивает меня на мысль, что могли быть выбраны другие томографические проекции или свой вклад внесли другие технические проблемы. Ведь если перфузия миокарда улучшилась, масса перфузируемого миокарда тоже должна была вырасти, даже при условии уменьшения полостей. Если бы такая динамика была подтверждена другими методами (МРТ, КТ, Эхо) поверить в это было бы проще. Наверное, это было бы достойно публикации в Circulation.

И наконец, по поводу протоколов. Для диагностики текущей ишемии и инфаркта миокарда используется сцинтиграфия в покое. Для диагностики ИБС, жизнеспособности и проч. используется сцинтиграфия с физической нагрузкой и фарм. пробами (дипиридамол, аденозин). У Вас же все время проскакивает проба с нитроглицерином. Это стандартная проба или местные наработки? Не могли бы Вы дать какие-то ссылки по сцинтиграфии с нитроглицерином, потому что я не очень понимаю как интерпретировать результаты такой пробы.

С уважением,

Артемий Никитич Охотин

p.s. Интересно было бы услышать мнение других кардиологов, работающих с изотопными методами.

Важно, как я понимаю, не время между двумя исследованиями перфузии (вряд ли сердечный выброс сильно изменился до операции), а временем, от момента реваскуляризации и повторной томосцинтиграфии. Он заметно меньше... Интересно было бы так же узнать даты съемки представленых ЭКГ (или я это упустил?) и увидеть всю серию между этими двумя регистрациями. Может какие -то изменения на ЭКГ появились раньше? :) Уважаемый dmblok! Представленные сцинтиграммы и ЭКГ сделаны в период госпитализации. больного. То есть за 3 - 7 дней до операции и 3-10 дней псле операции. К сожалению точной даты регистрации этих ЭКГ нет. Но они точно были сделаны в эти сроки. Ранее 3 дней после АКШ мне бы его не дали, а на 11 он уже выписывался.
Теперь представьте, что Ваш пациент габаритами, как Арвидас Сабонис или как Алина Кабаева? Выброс 4,6 л\мин для любого из них имеет весьма разное значение.Мои представления о параметрах центральной гемодинамики носят традиционный характер. :rolleyes: Насчет габаритов Алины Кобаевой мне судить трудно, но точно не Сабонис. Это был мужчина примерно 175 см роста, нормального телосложения. Вес, думаю, не более 80 кг. Но, опять же , в выписке данных нет. ;)
Приведенная Вами в пример книжка Яблучанского-Вакуленко у меня имется, как и ряд других по этой проблеме. Регулярно делая ЭХО и катетеризируя больных с ИБС, после вмешательств, в отличии от Вас ни разу не видел таких значимых изменений в объемах "после ангиопластики на следующий день", причем сопровождавшихся снижением EF. Буду крайне признателен, за дополнительные примеры из Вашего и литературного опыта.Речь, само собой, не идет о восстановлении сократительной способности миокарда, исчезновении диастолической дисфункции, уменьшении клапанных регургитаций и тд. Заранее признателен. Уверен это будет многим на форуме интересно. [/left]
[left]С уважением ;) Удивительно, если все это Вам известно, тогда почему не понятно мое объяснение? То, что касается именно снижения ФВ ЛЖ (не считаю в данном случае это большим снижением и, тем более, чем-то важным по сравнению со значительным уменьшением полости ЛЖ) после реваскуляризации, конечно, ситуация в литературе не частая. Чаще описывали больных у которых ФВ ЛЖ не прирастает после АКШ. В среднем по группе. А в группе, на самом деле бывали разные больные, в том числе и со снижением ФВ. Однако, в любом случае, само по себе уменьшение полости ЛЖ у них уже является главным признаком эффективности проводимого лечения. Что же касается работ, где публиковались подобные результаты, они прошли давно. Вот, то что попалось [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Bharati Shivalkar, MD; Alex Maes, MD; Marcel Borgers, PhD; Jannie Ausma, MSc; Ilse Scheys, PhD; Johan Nuyts, PhD; Luc Mortelmans, MD; Willem Flameng, MD Only Hibernating Myocardium Invariably Shows Early Recovery After Coronary Revascularization (Circulation. 1996;94:308-315.) (таб 3)
а из моих
Е.Н.Остроумов,С.В.Гуреев Д.А.Андреев А.Я.Кормер О.Р.Сенченко А.Е.Ермоленко Э.Н.Казаков А.Л.Сыркин “Межжелудочковая взаимосвязь в оценке функционального состояния миокарда до после его реваскуляризации у больных ишемической болезнью сердца с систолической дисфункцией левого желудочка”. «Грудная и серлечно сосудистая хирургия» 1997,№5,14-19
В.И.Шумаков ЕН Остроумов С.И. Гуреев А.Я.Кормер М.В.Захаревич О.Р.Сенченко А.Е.Ермоленко Э.Н.Казаков «Восстановление функции жизнеспособного миокарда в течение 1-го года после его реваскуляризации у больных с ишемической кардиомиопатией «Кардиология», 1999; 2; 17-21
По использованному здесь методу при ангиопластике вышла наша статья в дополнительном юбилейном номере Российского кардиологического журнала за прошлый 2006 год. К сожалению, сейчас более точных данных по ней у меня нет. С уважением, Ваш ОЕН. ;)

Уважаемый Евгений Николаевич!
Вы пытаетесь представить ЭКГ-синхронизированную однофотонную эмиссионную томографию миокарда как некий золотой стандарт, причем не только для оценки перфузии, но и для оценки общей и локальной сократимости. Это одно встречает некоторое неприятие со стороны практических врачей, привыкших, что методов со 100% диагностической точностью не существует.. Уважаемый Артем! Я лишь представлял случай необычного ЭКГ по сле АКШ и объяснял эту необычность подтверждая результатами радиоизотопного метода. Все остальное - лишь ответы на вопросы не всязанные непосредственно с представленным случаем, а связанные с сомнениями в возможностях метода, компетентности наших специалистов и т.д. :)
По поводу диагностики инфаркта миокарда. Положившись на Ваш огромный опыт, я готов поверить, что Ваши картинки позволяют исключить новые нарушения перфузии. Однако те ссылки, которые Вы приводите и описание случая меня не очень убеждают. Почему? Потому что в ссылках речь идет о диагностике инфаркта и ишемии в приемном отделении у лиц с низкой и средней априорной вероятностью ИБС. Очевидно, Ваш больной к этой группе не относится. Здесь я бы больше доверял тропонинам и МВ-КФК, результаты которых не приводятся. К моему сожалению тоже нет их. Но, не надо забывать, что этому больному до операции уже было сделано это исследование, то есть были изображения и перфузии и функции миокарда. Их сравнение показало лишь улучшение перфузии и функции. В случае не то, что некроза, а просто ишемии появились бы зоны снижения перфузии и функции обязательно. Конечно, точно таких работ я Вам не найду. Но смысл, чувствительность и точность методики это нисколько не умалаяет. Цитируемые работы, на мой взгляд, говорят о том, что в данном случае использованный с аналогичной целью (но в другой клинической ситуации) метод несет ничуть не меньшую информацию поскольку используется повторно в сравнении.
Дальше по поводу изменений на ЭКГ. Допустим, Вы исключили инфаркт, хотя и не совсем стандартным образом. Но история про уменьшение КДО и фракцию выброса меня не убеждает. Я предпочту считать, что изменения носят неясный генез или, например, обусловлены жидкостью в перикарде или чем-то еще (papadoctor обещал большой диф.диагностический ряд). В такое изменение КДО и середчного выброса, да еще не замеченное на ЭхоКГ, я пока не верю.. Еще раз хочу сказать, все что касается возможной жидкости в перикарде и всего, что можно было померить ультразвуковыми методами у нас в клинике было сделано до перфузионной сцинтиграфии. В нашей клинике, как и в любой другой, это стандартная, обязательная процедура. Более того, таких необычных больных пересматривают 3-4 самых опытных специалиста по Эхо. Вот ссылки по объемам. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Ejection fraction and volumes determined by gated SPECT can be a standard for the left ventricular function in a multi-center trial: Reproducibility study in 106 hospitals. Journal of Nuclear Cardiology, Volume 12, Issue 2, Pages S56-S56 K. Nakajima, T. Nishimura, S. Kumita, K. Fukuchi, H. Kobayashi, J. Taki, H. Maruno, S. Hasegawa, Y. Takeishi, S. Nakagawa
Свою статью загрузить не могу. Места не хватает
Падение массы миокарда почти в два раза только усугубляет мои сомнения. Это наталкивает меня на мысль, что могли быть выбраны другие томографические проекции или свой вклад внесли другие технические проблемы. Ведь если перфузия миокарда улучшилась, масса перфузируемого миокарда тоже должна была вырасти, даже при условии уменьшения полостей. Если бы такая динамика была подтверждена другими методами (МРТ, КТ, Эхо) поверить в это было бы проще. Технически - это абсолютно стандартная процедура и каких-то других поекций не бывает. Мне казалось, что ишемическая дилатация явление известное и доказывать его существование не придется. Сокращение мышцы приводит к уменьшению ее размеров - тоже факт очевидный. На эхо, еще раз повторяю, объемы тоже уменьшались и ФВ не падала. И в перикарде ничего не нашли. Поэтому такое заключение Эхо. Наконец клинически он был более чем хорош. С этой точки зрения также никаких вопросов не было. Поэтому его и выписали в срок. Более того. он приходит раз в полгода к нам и выглядит "огурцом". Вот придет весной, я повторю исследование и покажу Вам.
И наконец, по поводу протоколов. Для диагностики текущей ишемии и инфаркта миокарда используется сцинтиграфия в покое. Для диагностики ИБС, жизнеспособности и проч. используется сцинтиграфия с физической нагрузкой и фарм. пробами (дипиридамол, аденозин). У Вас же все время проскакивает проба с нитроглицерином. Это стандартная проба или местные наработки? Не могли бы Вы дать какие-то ссылки по сцинтиграфии с нитроглицерином, потому что я не очень понимаю как интерпретировать результаты такой пробы. С уважением, Артемий Никитич Охотин
p.s. Интересно было бы услышать мнение других кардиологов, работающих с изотопными методами. Уважаемый Артем! Вот что"по быстрому" накопал
Usefulness of distinct activity thresholds according to baseline regional asynergy for predicting functional recovery in patients with chronic coronary artery disease and left ventricular dysfunction: A study with nitrate-enhanced sestamibi gated SPECT
Mario Leoncini, MD,a Gabriella Marcucci, MD,b Roberto Sciagrà, MD,c
Fabio Frascarelli, MD,a Francesco Bellandi, MD,a Michela Gallopin, MD,a
Alberto Mennuti, MD,b and Roberto Piero Dabizzi, MDa
(J Nucl Cardiol 2001;8:555-60.)
Baseline/Postnitrate Tetrofosmin SPECT for Myocardial Viability Assessment in Patients with
Postischemic Severe Left Ventricular Dysfunction: New Evidence from MRI Assuero Giorgetti, MD; Alessandro Pingitore, MD, PhD; Brunella Favilli, MSc; Annette Kusch, RT; Massimo Lombardi, MD; and Paolo Marzullo, MD
J Nucl Med 2005; 46:1285–1293
Is nitroglycerin useful for the enhancement of viability detection with myocardial perfusion
imaging? Tina M. Sias, MD, Denny D. Watson, PhD, and George A. Beller, MD Charlottesville, Va Am Heart J 1999;138:206-9.
Nitrate administration to enhance the detection of myocardial viability by technetium-99m tetrofosmin single-photon emission tomography Albert Flotats1, Ignasi Carrió1, Montserrat Estorch1, Lluís Bernà1, Ana M. Catafau1, Carina Marí1, Manel Ballester Eur J Nucl Med (1997) 24:767–773
Tc-99m tetrofosmin tomography after nitrate administration in patients with ischemic left
ventricular dysfunction: Relation to metabolic imaging by PET Wei He, MD,a Wanda Acampa, MD,a,b Ciro Mainolfi, MD,a Francesco Menna, MD,a Anna Rita Sorrentino, MD,a,c Mario Petretta, MD,d and Alberto Cuocolo, MDa, J Nucl Cardiol 2003;10:599-606.)
Assuero Giorgetti, MD, Paolo Marzullo, MD, Gianmario Sambuceti, MD, Simona Di Quirico, RT, Annette Kusch, RT, Patrizia Landi, Piero Antonio Salvadori, PhD, Patrizia Pisani, PhD, and Antonio L’abbate, MD
“Baseline/post-nitrate Tc-99m tetrofosmin mismatch for the assessment of myocardial viability in patients with severe left ventricular dysfunction: Comparison with baseline Tc-99m tetrofosmin scintigraphy/FDG PET imaging” J Nucl Cardiol 2004;11:142-151
Извините, не ожидал такого интереса. Всегда Ваш. ОЕН.

Вы пытаетесь представить ЭКГ-синхронизированную однофотонную эмиссионную томографию миокарда как некий золотой стандарт, причем не только для оценки перфузии, но и для оценки общей и локальной сократимости. Это одно встречает некоторое неприятие со стороны практических врачей, привыкших, что методов со 100% диагностической точностью не существует.
Извините, забыл! Уважаемый Артем, я не помню, чтобы где-то говорил о 100% диагностической точности этого метода. И в отношении чего эта точность? Я, помимо случая, лишь ссылки прводил. Может быть в ссылках что-то было? Но я такого не помню. Извините Всегда Ваш. ОЕН.

Уважаемый Евгений Николаевич.
В приведеной Вами статье "Only Hibernating Myocardium Invariably Shows Early Recovery After Coronary Revascularization" я не нашел упоминаний о драматическом снижении объемов ЛЖ в сочетании с ухудшением глобальной сократимости миокарда у больных в короткие сроки после КШ. Фокус в статье делается на regional ejection fraction, да и сроки для оценки динамики совсем иные...Представляется логичным, что если перфузия миокарда в результате реваскуляризации улучшилась, то даже на фоне такого значительного снижения объемов, общая сократимость миокарда вряд ли должна была пострадать. Если принять во внимание, что относительная площадь интактного миокарда уменьшилась - она должна была компенсироваться улучшением сократимости ранее ишемизированного миокарда.
Однако, повторюсь больше всего удивиляют сроки наступления "обратного ремоделирования". "Изменения размеров полости ... после коронарной ангиопластики на следующий за ней день я их вижу регулярно". В нашем отделении существует модус делать всем больным ЭХО-КГ до и после PCI, при этом ни разу нам не приходилось видеть такую значимую динамику в такие сроки. Учитывая количество проведеных вмешательств и характеристику больных, многие из которых имеют хроническую ишемию в сочетани с дилятацией полостей, вопросы по представленному Вами клиническому случаю сохраняются.

Уважаемый Евгений Николаевич.
В приведеной Вами статье "Only Hibernating Myocardium Invariably Shows Early Recovery After Coronary Revascularization" я не нашел упоминаний о драматическом снижении объемов ЛЖ в сочетании с ухудшением глобальной сократимости миокарда у больных в короткие сроки после КШ. Фокус в статье делается на regional ejection fraction, да и сроки для оценки динамики совсем иные...Представляется логичным, что если перфузия миокарда в результате реваскуляризации улучшилась, то даже на фоне такого значительного снижения объемов, общая сократимость миокарда вряд ли должна была пострадать. Если принять во внимание, что относительная площадь интактного миокарда уменьшилась - она должна была компенсироваться улучшением сократимости ранее ишемизированного миокарда.
Однако, повторюсь больше всего удивиляют сроки наступления "обратного ремоделирования". "Изменения размеров полости ... после коронарной ангиопластики на следующий за ней день я их вижу регулярно". В нашем отделении существует модус делать всем больным ЭХО-КГ до и после PCI, при этом ни разу нам не приходилось видеть такую значимую динамику в такие сроки. Учитывая количество проведеных вмешательств и характеристику больных, многие из которых имеют хроническую ишемию в сочетани с дилятацией полостей, вопросы по представленному Вами клиническому случаю сохраняются.
Уважаемый dmblok! Конечно, каждый случай. который я Вам здесь представлял, он особенный. Какой смысл был рутину показывать? В этой статье я просил Вас посмотреть таб. № 3. Там в первой группе тенденция к снижению ФВ, хотя и не достоверная. Но это же по группе! А в группе всегда есть разброс результатов. Конечно, задачи этой статьи другие. Но ведь и представление моего случая носило совсем другую цель, чем рассказывать о снижении ФВ ЛЖ у больного с обширным постинфарктным кардиосклерозом и гиперфункцией оставшегося миокарда. Я ведь для "гладкости" мог бы и "подчистить" цифровые данные. Просто врать не люблю. Я представлял необычные ЭКГ и объяснял их с помощью радиоизотопного метода. Все. Все остальное - это эмоции. Вы упорно не хотите поискать хоть какую-либо информацию об ишемической дилатации миокарда. Ну что я могу сделать с этим? Повторять из письма в писмо объяснение одного о того же мезанизма этого случая? Верю, что у Вас не бывает таких боьных, а у меня они сплошь и рядом. Извините, ради бога, что я так "взбудоражил" всех вас. Не хотел. Цель другая- метод показать. Ну, уж, что "выросло", то "выросло". Всегда Ваш. ОЕН.

...В этой статье я просил Вас посмотреть таб. № 3. Там в первой группе тенденция к снижению ФВ, хотя и не достоверная. Но это же по группе!...Уважаемый Евгений Николаевич, может я что-то напутал. Но в статье [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] я вообще не нашел таб. № 3. :confused: Может у меня грузится, какая-то усеченная версия? Если имеется ввиду Figure 3, то там речь идет о рreoperative and postoperative REF, да и как я понял результаты в динамике оценивались через 3 мес после хирургического вмешательства....Вы упорно не хотите поискать хоть какую-либо информацию об ишемической дилатации миокарда. Ну что я могу сделать с этим? ...Постараюсь продолжить поиски искомой информации доступными мне способами и сопоставить ее с Вашим интересным клиническим примером.
С уважением.

Уважаемый Евгений Николаевич, может я что-то напутал. Но в статье [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] я вообще не нашел таб. № 3. :confused: Может у меня грузится, какая-то усеченная версия? Если имеется ввиду Figure 3, то там речь идет о рreoperative and postoperative REF, да и как я понял результаты в динамике оценивались через 3 мес после хирургического вмешательства.Постараюсь продолжить поиски искомой информации доступными мне способами и сопоставить ее с Вашим интересным клиническим примером.
С уважением.Уважаемый dmblok! Извините, что так получается, но, если это Вам в самом деле интересно, могу предложить другую. В ней тоже есть группа больных, похожих на нашего пациента [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ot+Allow&andorexacttitle=and&andorexacttitleabs=and&andorexactfulltext=and&searchid=1&FIRSTINDEX=0&sortspec=relevance&fdate=1/1/2003&tdate=2/28/2005&resourcetype=HWCIT
Jeroen J. Bax, MD; Arend F.L. Schinkel, MD; Eric Boersma, MSc; Abdou Elhendy, MD; Vittoria Rizzello, MD; Alexander Maat, MD; Jos R.T.C. Roelandt, MD; Ernst E. van der Wall, MD; Don Poldermans, MD Extensive Left Ventricular Remodeling Does Not Allow Viable Myocardium to Improve in Left Ventricular Ejection Fraction After Revascularization and Is Associated With Worse Long-Term Prognosis Circulation. 2004;110:II-18 – II-22
группа with a relatively small LV size (LV end-systolic volume <130 mL)…. Intermediate event rates were observed … and in the patients without viable myocardium and a small LV size (24%, 5 of 21 patients). К сожалению, в этой статье я, также, не нашел цифровых данных об изменении объемов и ФВ после реваскуляризации. Я что, должен требовать у них эти результаты? Или, чтобы их сроки исследования совпадали с моими?
Сегодня, в понедельник ходил в архив (к сожалению, он у нас «бумажный», электронного нет до сих пор). Выписал результаты послеоперационного Эхо и интерпретацию ЭКГ.
Операция от 14 04 2004.
Эхо-кг после АКШ - 25 04 2006- КДР ЛЖ=5,7 КДО ЛЖ 150 мл ФИ ЛЖ 62% по Тейхольц, 44% по Симпсону. Гипокиезия задней стенки, нижней трети МЖП и верхушечного сегмента.Так что по Эхо все в порядке. Именно так, как Вам хотелось бы. Только вот изменений на ЭКГ это не объясняет. Не сомневаюсь, начнете ругать наших Эхо-графистов. Тогда, сначала, скажите, бывает ли у Вас разброс в ФВ ЛЖ при расчете по Тейхольц и Симсону? Ну, конечно, у больных с РЕМОДЕЛИРОВАНИЕМ! Если не бывает – удивлюсь. А если бывает, можете ли Вы представить разброс, который будет при сравнении и, скажем ФВ рассчитанной по МРТ? Это уже высокоразрешающая томография! (пусть изотопная томография плоха). Не сомневаюсь, некоторые из вас утратят нынешнюю уверенность в цифровых «аппроксимированных» показателях по Эхо. Но, вернемся к нашему Эхо. Согласитесь, в чем-чем, а в КДР ошибиться было трудно. А почему же у этого больного мог вырасти КДР? Какие будут мнения? Мое объяснение остается прежним - Поскольку размер этот измеряют, как правило, парастернально, «вылезший» не переднюю стенку рубцово измененный миокард мог только «выбухать». Поэтому-то КДР и увеличился. А с ним увеличилось и все, что рассчитывали далее.
Мне уже приходилось не раз сравнивать объемные показатели разных методов и работая в ВКНЦ, и здесь, в институте трансплантологии. Я уже научился не ругать специалистов, а разбираться в методах расчета. Знаю, что у больных с ремоделированием, особенно с относительно не большими желудочками, разброс бывает очень велик.
А вот и заключение по ЭКГ посл операции - На серии ЭКГ отмечается динамика послеоперационных изменений, связанных с изменениями размеров и ротацией ЛЖ...
А вот наша статья по ангиопластике у подобных больных (правда, более тяжелых)
Остроумов ЕН Честухин ВВ Миронков БЛ Покатилов АА Миронков А Б
Возможность улучшения клинического состояния у больных ишемическо кардиомиопатией после реваскулризации
Российский крадиологический журнал 2006 Внеочередной выпуск стр78-82
А вот наше очередное сравнение - Миронков А Б Честухин ВВ Миронков БЛ Честухина ОВ Кремлева ЮВ Тюнева ЮИ Еромоленко АЕ Остроумов ЕН Сопоставление значений фракции выброса и объемов левого желудочка, исследованных методом перфузионной томосцинтиграии миокарда, синхронизированной с ЭКГ (gаted SPECT), с результатами рентгеноконтрастной вентрикулографии и эхокардиографии у больных ишемической кардиомиопатией
Вестник трансплантологии и искусственных органов 2006 №2 стр 56-59
Не подумайте, что хочу Вас в чем-то убедить. Но, задавая мне вопросы, вы помогаете мне раскрыть мои ошибки. Я, вероятно, несколько погорячился, сказав "сплошь и рядом". На самом деле, больных с аналогичными ЭКГ после АКШ с 2004 года мне больше не попадалось. Но я нашел больных, у которых после АКШ появлялся R там, где его раньше не было. То есть диаметрально противоположную ситуацию. Здесь уже не кардиохирурги бегали за мной, а я за ними. В самом деле, что им волноваться если у больного после АКШ "рубцы исчезли"? Как Вы думаете, где в этот раз миокард "сократился"? Если захотите, покажу картинки. С уважением ко всем Вам. ОЕН.

PS. Говоря "сплошь и рядом", я как раз и имел в виду the patients without viable myocardium. Это основной контингент больных из группы ИБС в нашей клинике. Потому, что клиника называется НИИ Трансплантологии и Искуственных органов. Поэтому, дополнительно к оценке жизнеспособности миокарда ЛЖ, мне постоянно приходится выискивать дополнительные прогностические критерии. И объяснять подобные ситуации. С уважением. ОЕН.

Уважаемый Евгений Николаевич, может я что-то напутал. Но в статье [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] я вообще не нашел таб. № 3. :confused: Может у меня грузится, какая-то усеченная версия? Если имеется ввиду Figure 3, то там речь идет о рreoperative and postoperative REF, да и как я понял результаты в динамике оценивались через 3 мес после хирургического вмешательства.Постараюсь продолжить поиски искомой информации доступными мне способами и сопоставить ее с Вашим интересным клиническим примером.
С уважением.
:rolleyes: Ну вот, наконец нашел прямое указание на то, что снижение ФВ после АКШ все- таки случается у таких бльных, даже при наличии жизнеспособного миокарда.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
After revascularisation, resting LVEF improved significantly ( 5%) in 26 patients (group 1) whereas it failed to improve in 24 patients (group 2). In particular, resting LVEF increased on average from 33 (10)% to 43 (10)% (p < 0.001) in group 1, whereas a slight but significant decrease was observed in group 2 (from 32 (7)% to 30 (7)%, p < 0.05). Только вот, не знаю, что это изменит. :o

Похожии случаи уже был описан

Indian Journal of Cardiology. 1992 Sep 4;40(5):869-76.

V Ashi, Z Vinite, O Yen.

Case report: Acute reperfusion-induced myocardial contraction

We present the case of acute reperfusion-induced myocardial contraction. The patient with moderate left ventricular dilatation and no viable myocardium has undergone CABG. After seven days his left ventricle was examined with echocardiography and ECG-gated SPECT. Dramatic decrease in end-diastolic left ventricular volume was noted, while left ventricular ejection fraction slightly reduced. The most interesting finding was acute decrease in mass of the myocardium as measured by SPECT. These changes were accompanied by sharp fall in cardiac output, however without clinical signs of heart failure. We suggest it is a new clinical entity and we name it «votta ktak» (blow-off in Hindi).

Похожии случаи уже был описан

Indian Journal of Cardiology. 1992 Sep 4;40(5):869-76.

V Ashi, Z Vinite, O Yen.

Case report: Acute reperfusion-induced myocardial contraction

We present the case of acute reperfusion-induced myocardial contraction. The patient with moderate left ventricular dilatation and no viable myocardium has undergone CABG. After seven days his left ventricle was examined with echocardiography and ECG-gated SPECT. Dramatic decrease in end-diastolic left ventricular volume was noted, while left ventricular ejection fraction slightly reduced. The most interesting finding was acute decrease in mass of the myocardium as measured by SPECT. These changes were accompanied by sharp fall in cardiac output, however without clinical signs of heart failure. We suggest it is a new clinical entity and we name it «votta ktak» (blow-off in Hindi).
Огромное спасибо уважаемый jeb! К сожалению, в 1992 году еще не существовало версии QGS использованной мною и верифицированной [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
и др. еще не было. А это важно. Поэтому трудно сюда экстраполировать ту ситуацию. Но, если говорить о нашем случае - это вопрос о том, почему изменилась ЭКГ? Это главный вопрос. Были ли у того больного аналогичные изменения ЭКГ? Ранее я уже говорил о том, что степень уменьшения размеров миокарда здесь в самом деле может быть преувеличена и объяснял почему. Но не сам факт уменьшения его размеров и полости. Посмотрите, пожалуйста №44 мой ответ Artemij Okhotin. Эти показатели расчетной массы миокарда и, пока что, их точность оставляет желать лучшего. Причин эдесь несколько. В данном случае для расчета массы нужна точная оценка толщины всех стенок, и с рубцом, и без рубца. Так стенки видят и Эхо и МРТ и КТ. Они слабо или вообще не дифференцируют рубцовую стенку от интактного миокарда по сравнению с изотопным методом. При изотопных перфузионных изображениях виден только жизнеспособный миокард. Вместо "рубцов" - "дефекты". Поэтому при резком уменьшении перфузируемого миокарда в размерах падает и расчетная по нему величина массы. Это одна из причин. Другая - физиология. Естественно, что преимущества метода иногда оборачиваются его недостатками. Есть еще и технологические проблемы. Извините. С уважением ко всем Вам. ОЕН. Естественно, это касается в какой-то степени и объема. Поскольку стенка с наличием дефектов вносит некоторую ошибку в рассчетные показатели. Но, надо сказать, что у нашего больного трансмуральных поражений не было. То есть некоторое количество миокарда. поволяющее построить контуры реальной полости было во всех стенках( то есть "выстилающий" рубец расположенный эндокардиально). А это означает, что в данном случае ошибка была незначительной. Для понятия "н ежизнеспособный миокард" очень важна степень визуализации стенки при перфузионной сцинтиграфии. Но, опять же, мы уходим в сторону от главного вопроса о механизме изменения ЭКГ у пациента, который, начиная с операции, и до сих пор великолепно себя чувствует и занимается спортом.
Еще раз хочу сказать Вам спасибо за ссылку. Только вот ни с одной доступной мне поисковой системой найти такого журнала и эту статью не могу. Не могли бы Вы помочь мне в этом? (а может быть поможете и с хинди перевести?). Заранее благодарен. Ваш ОЕН.

:rolleyes: Ну вот, наконец нашел прямое указание на то, что снижение ФВ после АКШ все- таки случается у таких бльных, даже при наличии жизнеспособного миокарда.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
After revascularisation, resting LVEF improved significantly ( 5%) in 26 patients (group 1) whereas it failed to improve in 24 patients (group 2). In particular, resting LVEF increased on average from 33 (10)% to 43 (10)% (p < 0.001) in group 1, whereas a slight but significant decrease was observed in group 2 (from 32 (7)% to 30 (7)%, p < 0.05). Только вот, не знаю, что это изменит. :oТо, что ФВ может несколько снижаться после АКШ особого удивления не вызывает и этого никто не оспаривал. В приведенной статье снижение было в пределах ошибки метода.

То, что ФВ может несколько снижаться после АКШ особого удивления не вызывает и этого никто не оспаривал. В приведенной статье снижение было в пределах ошибки метода.
:) Уважаемый Михаил Юрьевич! Там же приведены средние данные по группе. Индивидуальных отклонений нет. Ну, допустим, индивидуально там было максимальное уменьшение на 5%, а у меня на 11% (это с учетом ошибки, о которой я рассказал), это, что, меняет суть дела? Если у вас есть принципиальные варианты ответа на основной вопрос, которые были бы реальны в этой ситуации, скажите мне. А то мы так и будем пикироваться, цепляясь за ограничения методов не имеющие отношения к основному вопросу. Ну не нравится тема - скажите - я уйду. Не обижусь. Всегда ваш. ;)
Кстати, если я не ошибаюсь, они написали о снижении, что оно слабое, но достоверное. А набери они группу побольше? С уважением к Вам. ОЕН.

Если б набрали побольше - было бы столько же, но достовернее (р<0,001, например). Принципиальные варианты ответа хотелось бы услышать от Вас, уважаемый Евгений Николаевич, как от автора случая. Коллеги, как мне кажется, до конца ответов на свои вопросы не получили.

Если б набрали побольше - было бы столько же, но достовернее (р<0,001, например). Принципиальные варианты ответа хотелось бы услышать от Вас, уважаемый Евгений Николаевич, как от автора случая. Коллеги, как мне кажется, до конца ответов на свои вопросы не получили.
Уважаемый Михаил Юрьевич! Принципиальные варианты ответа на какой вопрос? Если на вопрос темы - я уже сказал. Это результат резкого сокращения боковой стенки и ротации влево межжелудочковой перегородки покрытой рубцом. Подтверждаю это я, прежде всего , изображениями перфузии и функции. Перфузии - на изображении перфузии в конечную диастолу. Функции - на изображении движения (wall motion). Если не понятно, что указал стрелками, скажите, расскажу подробне. Степень изменения объемных показателей здесь не принципиальна. Если есть другие вопросы- скажите. Но, я не могу отвечать на вопросы верю - не верю. Если дело только в вере, пожалуйста, максимум, что могу, это познакомить(по рабочему телефону) с лечащим хирургом. Надеюсь, он (она) мне это разрешит. На остальное права не имею. Всегда Ваш. ОЕН.

Если б набрали побольше - было бы столько же, но достовернее (р<0,001, например). Принципиальные варианты ответа хотелось бы услышать от Вас, уважаемый Евгений Николаевич, как от автора случая. Коллеги, как мне кажется, до конца ответов на свои вопросы не получили. ;) Уважаемый Михаил Юрьевич! Принципиальным вопросом именно по теме, на мой взгляд, является один-исключение острого интраоперационного ИМ предложенным методом. Я ответил на него кратко. Иключить ОИМ мне позволило то,что до операции исходное исследование уже было сделано. Оставалось лишь сравнить его с послеоперационным. Вероятно абсолютно такое же исследование в литературе найти будет не просто. Но, сначала я хотел бы очень кратко остановиться как раз на источниках по поводу использования перфузионного исследования при ОКС (конечно не в моей ситуации)
Comparison of Myocardial Perfusion Imaging and Cardiac Troponin I in Patients Admitted to the Emergency Department With Chest Pain (Circulation. 1999;99:2073-2078.)Methods and Results... Sensitivity for predicting revascularization or significant coronary disease was significantly higher for perfusion imaging than for serial cTnI, although specificity for all end points was significantly lower. Lowering the cutoff value of cTnI to 1.0 ng/mL did not significantly change the results. Conclusions—Early perfusion imaging and serial cTnI have comparable sensitivities for identifying myocardial infarction. Perfusion imaging identified more patients who underwent revascularization or who had significant coronary disease, but it had lower specificity. The 2 tests can provide complementary information for identifying patients at risk for ACS.
Radionuclide imaging in risk assessment after acute coronary syndromes J E Udelson1 and E J Flint2 Heart 2004;90:v16 Comparison with enzymatic and biomarkers of ACS … Subsequently, the maximum troponin I over the first 24 hours had sensitivity similar to that of the acute rest sestamibi imaging, but at a distinctly later time point. Thus, acute MPI has the potential to identify ACS much earlier in their evolution than enzyme markers. Moreover, SPECT perfusion imaging data have been shown to provide incremental risk stratification value for predicting unfavourable cardiac events (fig 3 ).15.
Здесь только выводы. Обе работы, наряду с не значительными, на их взгляд, недостатками SPECT, подчеркивают два важных ее преимущества – время и значение отбора больных с значимым поражением коронарного русла на реваскуляризацию. Понятно, что эти преимущества работают лишь там, где, уже в пределах круглосуточного приема скоропомощных клиник, существует и возможность неотложной коронарной хирургии или ангиопластики. Если же у Вас спешки нет, (вынужден намомнить уже устаревшее – время – это деньги. Может быть, еще и более сохранный миокард, без ремоделирования и т.д. ) то конечно, дешевле воспользоваться тем, что предлагает уважаемый dmblok Вынужден заметить, что в соответствии с официальными рекомендациями радионуклеидные методы, как впрочем и ультразвуковые, являются лишь дополнительными критериями для диагностики острых очаговых изменений миокарда. Не являясь специалистом в ядерной медицине, могу лишь привести цитату из consensus document ESC/ACC по определению инфаркта: "Biomarkers are more sensitive, more specific and less costly than imaging techniques for the diagnosis of myocardial necrosis. Injury involving >20% of myocardial wall thickness is required before a segmental wall motion abnormality can be detected by echocardiography. In general, >10 g of myocardial tissue must be injured before a radionuclide perfusion defect can be resolved. Neither technique can distinguish ischemia from infarction" (European Heart Journal (2000) 21,1502–1513). Единственное, что мог бы здесь уточнить, что при использовании Эхо видны лишь зоны нарушения функции, но нарушение функции еще не всегда означают нарушения перфузии в данный момент у больных ОКС. Однако, для выбора реваскуляризации, это важно. А у больных хроническими формами и подвижный миокард может быть рубцовоизмененным, что в обоих случаях может влиять на выбор тактики оперативного, либо терапевтического ведения больного. Конечно, только эти работы можно анализировать достаточно долго и подробно, но я боюсь, что и у Вас терпения не хватит, и на Русмедсерве не хватит места для моих пространных рассуждений. Так какой же вывод ? Вывод каждый сделает для себя сам, в зависимости от своих возможностей и целей. У кого есть деньги и он собирается при этом беречь время и миокард – выберет одно. Кому это не под силу – выберет другое. Однозначных решений здесь я не вижу.
Что же касается нашего случая, то вспомним, где чаще всего применяется SPECT? По литературным данным – это отбор больных на инвазивные методы исследовния. Методики, чаще всего включают сравнение изображений в покое и при фармакологических тестах или пробах с физическими нагрузками. То есть сравнивают изображения перфузии, в момент, когда клинического события не было, с изображением, полученным в момент этого события. Наличие новых нарушений перфузии и является поводом для выводов. В своем заключении я сделал то же самое. Разница заключалась лишь в том, что это событие было не преходящая ишемия, а подозрение на перенесенный интраоперационный ОИМ. Подозрение, связанное с ЭКГ, но никак не с клиникой. Понятно, что интраоперационный ИМ, который дал бы такие изменения на ЭКГ не ограничился бы несколькими миллиметрами. Мало того, я использовал не то исследование, которое анализировали в документе представленном уважаемым dmblok. НЕ статическую сцинтиграфию, а сцинтиграфию которая позволяет в виде трехмерных полярных карт 1- выделить отдельно изображения перфузии в систолу и в диастолу, что намного повышает чувствительность собственно перфузионных изображений. 2 изображения движения миокарда 3 изображения его систолического утолщения. Анализ таких изображений в отдельных статьях есть. Он показывает очень высокую их чувствительность. Если бы малейшие признаки новых острых очаговых были, попустить их было бы невозможно. Мне уже приходилось дифференцировать постреперфузионные изменения на ЭКГ и как выглядят варианты «оглушения» мне знакомо. Но это отдельная, длинная тема. Статьи по ней есть, но централизованных программных документов по ней я еще не видел. :)
С уважением ко всем Вам.

:rolleyes: Ну вот, наконец нашел прямое указание на то, что снижение ФВ после АКШ все- таки случается у таких бльных, даже при наличии жизнеспособного миокарда.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
After revascularisation, resting LVEF improved significantly ( 5%) in 26 patients (group 1) whereas it failed to improve in 24 patients (group 2). In particular, resting LVEF increased on average from 33 (10)% to 43 (10)% (p < 0.001) in group 1, whereas a slight but significant decrease was observed in group 2 (from 32 (7)% to 30 (7)%, p < 0.05). Только вот, не знаю, что это изменит. :o "Methods: Before and 9–12 months after revascularisation, 50 patients with ischaemic cardiomyopathy... underwent radionuclide ventriculography and dobutamine stress echocardiography.
Через 9-12 месяцев после реваскуляризации. Это большой срок...."

Похожии случаи уже был описан
We present the case of acute reperfusion-induced myocardial contraction. The patient with moderate left ventricular dilatation and no viable myocardium has undergone CABG. After seven days his left ventricle was examined with echocardiography and ECG-gated SPECT. Dramatic decrease in end-diastolic left ventricular volume was noted, while left ventricular ejection fraction slightly reduced. The most interesting finding was acute decrease in mass of the myocardium as measured by SPECT. These changes were accompanied by sharp fall in cardiac output, however without clinical signs of heart failure. We suggest it is a new clinical entity and we name it «votta ktak» (blow-off in Hindi)."no viable myocardium"... Уважаемый проф. Остроумов описывал случай с очеведным жизнеспособным миокардом (стенокардия+результаты обследования)

"Methods: Before and 9–12 months after revascularisation, 50 patients with ischaemic cardiomyopathy... underwent radionuclide ventriculography and dobutamine stress echocardiography.
Через 9-12 месяцев после реваскуляризации. Это большой срок...."

"no viable myocardium"... Уважаемый проф. Остроумов описывал случай с очеведным жизнеспособным миокардом (стенокардия+результаты обследования)
:rolleyes: Уважаемый dmblok! Интересно, из чего Вы сделали вывод "Уважаемый проф. Остроумов описывал случай с очеведным жизнеспособным миокардом"? Не боитесь ошибиться в интерпретации жизнеспособного миокарда? :confused:
Насчет сроков я уже говорил. Ну что Вы все стараетесь зацепить меня? Ну плохой я, плохой. Вы - ну просто умница. Ну к чему это? Каждый Ваш вопрос- это огромная тема для разговора. Если бы я мог ответить кратко, я бы это сделал. Но вопросы ставите так, что я на них должен целые литобзоры писать. Односложно не ответишь. А сидеть ночами у компьютера уже не могу. Извините. ОЕН. ;)

Уважаемый dmblok! Интересно, из чего Вы сделали вывод "Уважаемый проф. Остроумов описывал случай с очевидным жизнеспособным миокардом"?
Уважаемый Евгений Николаевич.
"С. мужчина 52 лет, поступил в отделение коронарной хирургии с жалобами на боли за грудиной при физических нагрузках...без предшествующего коронарного анамнеза 28.09.2003 пациент перенес острый крупноочаговый ИМ в области задней стенки". На ЭКГ зубцы R в инфарктсвязанных отведениях. Уже только этого достаточно, что бы заподозрить, что жизнеспособный миокард у пациента, скорее всего, имеется. Или это не так?
"ЭХОКГ: ...сократительная способность снижена. На фоне диффузного гипокинеза отмечена удовлетворительная кинетика боковой стенки Лж". Гипокинез обычно свидетельствует о нетрансмуральном поражении , что и подтвердила перфузионная сцинтиграфия.
Фраза из Вашей статьи: "предоперационный анализ параметрических изображений, выполненных при ортостазе и сублингвальном приеме нитроглицерина, позволяет с 85% чувствительностью и 95% специфичностью выявить зоны миокарда, которые восстанавливают функцию сразу после реваскуляризации (“спящий” миокард)" Фраза из Вашего клинического примера: "Радионуклидная вентрикулография: ...ОФВ ЛЖ=38%, ОФВ ПЖ= 34%. В ответ на нитроглицерин – ОФВ ЛЖ=46%, ОФВ ПЖ=40%, В ответ на ортостаз ОФВЛЖ= 47% ОФВ ПЖ=41%." Я счел что прирост в ОФВ произошел за счет жизнеспособного миокарда... Впрочем, Вам виднее. И еще "Перфузионная сцинтиграфия миокарда синхронихированная с ЭКГ ... Зон транмурального кардиосклероза не выявлено". Нетрансмуральное поражение, обычно свидетельствует о наличии жизнеспособного миокарда.
Ну что Вы все стараетесь зацепить меня? Ну плохой я, плохой. Вы - ну просто умница. Ну к чему это?
К чему эмоции?... Вы описали некий клинический случай. С которым врачи, которые достаточно долго проработали в серьезных лечебных учреждениях, ранее не встречались. Резонно, что возникают вопросы. Причем разговор ведется исключительно по делу и ради выяснения истинного положения вещей. Большинство ссылок, которые должны были бы проиллюстрировать этот случай, с моей точки зрения, не вполне справились с этой задачей, но при этом были весьма познавательны. Не думаю, что в моих вопросах есть какой-то нахрап или признаки вопиющей некомпетентности. Вне всякого сомнения, Вы крупный ученый и профессионал с большой буквы, поэтому Ваше мнение, как специалиста и автора клинического примера крайне интересно. Если у Вас сложилось иное мнение, то готов принести свои сожаления по этому поводу.
Хотел бы так же заметить, что в медицине и в частности в кардиологии существует весьма большой перечень диагностических методик. Очевидно, что специалист, который профессионально владеет одной из них, видит преимущества этого метода и является его апологетом. Это очень хорошо. Но так же хорошо, что решение, каким методом воспользоваться в той или иной ситуации принимает лечащий врач, который ориентируется в своей работе на неангажированные официальные рекомендации, разработанные для той или иной патологии. Это касается не только диагностики, но и лечения. Например, решение какой метод реваскуляризации предпочесть для конкретного больного, должен принимать кардиолог. Именно он определяет показания к вмешательству. А хирург и ангиографист определяют техническую возможность проведения операции и специфические противопоказания.

К чему эмоции?... Вы описали некий клинический случай. С которым врачи, которые достаточно долго проработали в серьезных лечебных учреждениях, ранее не встречались. Резонно, что возникают вопросы. Причем разговор ведется исключительно по делу и ради выяснения истинного положения вещей. Большинство ссылок, которые должны были бы проиллюстрировать этот случай, с моей точки зрения, не вполне справились с этой задачей, но при этом были весьма познавательны. Не думаю, что в моих вопросах есть какой-то нахрап или признаки вопиющей некомпетентности. Вне всякого сомнения, Вы крупный ученый и профессионал с большой буквы, поэтому Ваше мнение, как специалиста и автора клинического примера крайне интересно. Если у Вас сложилось иное мнение, то готов принести свои сожаления по этому поводу.
Хотел бы так же заметить, что в медицине и в частности в кардиологии существует весьма большой перечень диагностических методик. Очевидно, что специалист, который профессионально владеет одной из них, видит преимущества этого метода и является его апологетом. Это очень хорошо. Но так же хорошо, что решение, каким методом воспользоваться в той или иной ситуации принимает лечащий врач, который ориентируется в своей работе на неангажированные официальные рекомендации, разработанные для той или иной патологии. Это касается не только диагностики, но и лечения. Например, решение какой метод реваскуляризации предпочесть для конкретного больного, должен принимать кардиолог. Именно он определяет показания к вмешательству. А хирург и ангиографист определяют техническую возможность проведения операции и специфические противопоказания.
[/color]
:eek: Замечательно. Я как раз и пришел сюда к клиницистам. В моей маленькой монографии по радионуклидным методам во введении я как раз и пишу о том, что гдавная проблема во внедрении радионуклидных методов в клинике, это проблема диалога между радиологом и клиницистом. Если Вы, в самом деле, желаете разобрать этот пример с точки зрения заключений радиоизотопных методов я готов быть полностью откровенным. Но быть посто рассказчиком это не только не интересно, но и не всегда приятно. Обязательно найдется какой-нибудь недостижимый для меня источник на хинди. Простите ради бога, но я предложу свою схему этого разбора. Я задам Вам вопрос - Вы мне ответ, а затем я даю свой ответ и объясняю его. Если Вы на это согласны, то первый мой вопрос - что на Ваш взгляд (я понимаю что Вы с методом не знакомы и ни в коем случае не имею в виду на этом"отигрываться"), означает "Картина типична для множественного диффузного поражения коронарного русла."
Кроме этого, в виде некой "подсказки" я приведу одну фразу " А у больных хроническими формами и подвижный миокард может быть рубцовоизмененным, " и одну ссылку.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Charles Nelson, MBBS, FRACP*, Jane McCrohon, MBBS, PhD, FRACP*, Frederick Khafagi, MBBS, FRACP*, Stephen Rose, PhD*, Rodel Leano, BS* and Thomas H. Marwick, MBBS, PhD, FACC*,*
“Impact of scar thickness on the assessment of viability using dobutamine echocardiography and thallium single-photon emission computed tomography. A comparison with contrast-enhanced magnetic resonance imaging” J Am Coll Cardiol, 2004; 43:1248-1256,
OBJECTIVES: We sought to determine whether the transmural extent of scar (TES) explains discordances between dobutamine echocardiography (DbE) and thallium single-photon emission computed tomography (Tl-SPECT) in the detection of viable myocardium (VM).
BACKGROUND: Discrepancies between DbE and Tl-SPECT are often attributed to differences between contractile reserve and membrane integrity, but may also reflect a disproportionate influence of nontransmural scar on thickening at DbE.
METHODS: Sixty patients (age 62 ± 12 years; 10 women and 50 men) with postinfarction left ventricular dysfunction underwent standard rest-late redistribution Tl-SPECT and DbE. Viable myocardium was identified when dysfunctional segments showed Tl activity >60% on the late-redistribution image or by low-dose augmentation at DbE. Contrast-enhanced magnetic resonance imaging (ceMRI) was used to divide TES into five groups: 0%, <25%, 26% to 50%, 51% to 75%, and >75% of the wall thickness replaced by scar.
RESULTS: As TES increased, both the mean Tl uptake and change in wall motion score decreased significantly (both p < 0.001). However, the presence of subendocardial scar was insufficient to prevent thickening; >50% of segments still showed contractile function with TES of 25% to 75%, although residual function was uncommon with TES >75%. The relationship of both tests to increasing TES was similar, but Tl-SPECT identified VM more frequently than DbE in all groups. Among segments without scar or with small amounts of scar (<25% TES), >50% were viable by SPECT.
CONCLUSIONS: Both contractile reserve and perfusion are sensitive to the extent of scar. However, contractile reserve may be impaired in the face of no or minor scar, and thickening may still occur with extensive scar
Повторю, это не для дискуссии между методами, а для того, чтобы понять, что мы ищем. Жду ответа, но завтра. Я старый, спать хочу. Всегда ваш ОЕН. :)

Жду ответа, но завтра. Я старый, спать хочу. Всегда ваш ОЕН. :)Ок. Завтра - так завтра. Эх, экзамены!

Ок. Завтра - так завтра. Эх, экзамены!
:( Не расстраивайтесь так, дорогой dmblok! Я лишь дам мой вариант ответа. Так что оппонентов на форуме у меня будет гораздо больше, чем у Вас. (не исключаю и новые источники на хинди);) С уважением. Ваш ОЕН.

PS. Может быть я не понятно задал вопрос. Постараюсь "развернуть" его
что на Ваш взгляд означает "Картина типична для множественного диффузного поражения коронарного русла.", как при этом должно выглядеть изображение перфузии миокарда ЛЖ? Жду ответа. Ваш ОЕН.

Может быть я не понятно задал вопрос. Постараюсь "развернуть" его что на Ваш взгляд означает "Картина типична для множественного диффузного поражения коронарного русла.", как при этом должно выглядеть изображение перфузии миокарда ЛЖ? Жду ответа. Ваш ОЕН.Эндотелиальная дисфункция является проявлением атеросклероза и вызывая артериальную и микрососудистую констрикцию, она диагностируется в виде появления негомогенных участков дефекта перфузии покоя, которая улучшается после введения вазодилятаторов, например, дипиридамола. При диффузном атеросклеротическом поражении коронарных артерий возникает постепенное снижение перфузии с эпицентром на верхушке. Перфузионный уровень на основании сердца максимальный и постепенно снижаясь, становится относительно минимальным в области верхушки.
Сойдет для неспециалиста?

Эндотелиальная дисфункция является проявлением атеросклероза и вызывая артериальную и микрососудистую констрикцию, она диагностируется в виде появления негомогенных участков дефекта перфузии покоя, которая улучшается после введения вазодилятаторов, например, дипиридамола. При диффузном атеросклеротическом поражении коронарных артерий возникает постепенное снижение перфузии с эпицентром на верхушке. Перфузионный уровень на основании сердца максимальный и постепенно снижаясь, становится относительно минимальным в области верхушки.
Сойдет для неспециалиста?
Уважаемый dmblok! Я не спорю. Как обещал, даю свой вариант. Картина типична для множественного диффузного поражения коронарного русла.
Главный смысл изображений перфузии миокарда в том, что они с высокой точностью воспроизводят распределение кровотока в миокарде. Только распределение! Не объем, не скорость, а именно распределение. Конечно, можно получить из них и другую информацию, но сегодня мы об этом говорить не будем.
Итак, в норме, при интактном миокарде и интактных коронарных артериях распределение перфузии на изображениях миокарда равномерное. Но, при многососудистом поражении, кровоток также, часто, снижается равномерно во всем миокарде и, в этих случаях, изображения перфузии будут тоже равномерные. Без локальных нарушений перфузии. В том случае, если нет зон кардиосклероза. (этот факт, на самом деле, специалистам ядерной кардиологии давно известен и без меня)

Поэтому, (если Вы согласны - следующий вопрос) написанное ранее, «с снижением перфузии передней, задней стенок и МЖП с максимумом на верхушке.» о чем говорило, на Ваш взгляд? С уважением Ваш ОЕН.

PS. Мне приятно,что Вы цитируете мои работы. Только вот интерпретация написанного... Виню только себя. Я мог бы объяснить разниц между Вашим вариантом и моим, но общал, что делать этого не буду. Если захотите - сделаю это позже. С уважением.ОЕН

Уважаемый Евгений Николаевич. Вам не кажется, что эта ветка превращается в, какой-то странный междусобойчик? В принципе я готов поддержать переписку, но, наверное, это лучше делать другим способом и, наверное, в другом формате.

PS Хотел бы добавить, что подобные изменения на ЭКГ у больных в короткие сроки после КШ, нам приходилось видеть, в отличие от столь драматических изменений объемов, сердечного выброса и массы миокарда. Однако, исключив ИМ и постперикардиотомный синдром, на основании ЭХО-КГ, рентгена и тд у больных находились обычно более простые и очевидные причины для динамики на ЭКГ, в частности послеоперационная ротация сердца. Которая, очевидно, вполне могла сопровождаться смещением переходной зоны влево.

С уважением.

Уважаемый Евгений Николаевич. Вам не кажется, что эта ветка превращается в, какой-то странный междусобойчик? В принципе я готов поддержать переписку, но, наверное, это лучше делать другим способом и, наверное, в другом формате. :) Уважаемый dmblok! Если я чем-то обидел Вас, прошу прощения. Не вижу здесь междусобойчик. Просто на разборе конкретного случая мне легче объяснить то, что я (и не только я) имею в виду под "жизнеспособным" и "Нежизнеспособным" миокардом. Если мы будем это делать пошагово, станет понятнее о чем пойдет речь. Как и многие другие понятия, которыми мы здесь оперируем, "Жизнеспособность" как и "Нежизнеспособность" не устоялись и часто понимаются неоднозначно. Поэтому, называя одни и те же термины каждый из нас понимает под ними разное. Здесь, на форуме, я снова с этим столкнулся. То, в чем упрекнул меня уважаемый Михаил Юрьевич
Принципиальные варианты ответа хотелось бы услышать от Вас, уважаемый Евгений Николаевич, как от автора случая. Коллеги, как мне кажется, до конца ответов на свои вопросы не получили. наверное справедливо. Но, в этом не только моя вина. Поскольку общего языка пока что нет, единственную возможность взаимопонимания вижу в пошаговом разборе конкретного случая.
[PS Хотел бы добавить, что подобные изменения на ЭКГ у больных в короткие сроки после КШ, нам приходилось видеть, в отличие от столь драматических изменений объемов, сердечного выброса и массы миокарда. Однако, исключив ИМ и постперикардиотомный синдром, на основании ЭХО-КГ, рентгена и тд у больных находились обычно более простые и очевидные причины для динамики на ЭКГ, в частности послеоперационная ротация сердца. Которая, очевидно, вполне могла сопровождаться смещением переходной зоны влево.
С уважением.[/QUOTE]
:) Уважаемый dmblok! Вероятно(это я пытаюсь объяснить как я понял Вас) под "послеоперационная ротация сердца." Вы подразумевали то, что механически руками хирурга просто не так повернули сердце во время операции. В том-то и дело, что эти изменения отметили не на 1, а на 2-3 день после АКШ. Мало того, наш пациент стал вести физически активный образ жизни и начал бегать спустя несколько недель после АКШ. (он очень спортивен и начал ежедневно бегать не могу сказать какие дистанции). Когда он пришел к нам через несколько месяцев - ЭКГ вернулась к исходной. В нашей Клинике я с этой ситуацией ознакомил всех. Некоторые хирурги стали присматриваться к ней. В том отделении, где лежал этот больной я рассказываю ситуацию с моим сообщением здесь на форуме. Буквально позавчера хирурги рассказали мне аналогичную ситуацию у похожего больного. Причем, первые 2 дня после АКШ - исходная ЭКГ, затем 2 дня - новые QS (несмотря на нормальную клинику), через два дня - опять норма, еще спустя два дня - опять новые QS. Ферменты проверили. Эхо, экг повторяли (и проверяли!) ежедневно и не по одному разу. Никаких признаков осложнений. Но я, все-таки, хотел бы объяснить как я понимаю, что такое "жизнеспособность" не с точки зрения теорий, а с точки зрения ежедневной практики, которая (естественно) сложилась у меня. Мне показалось, что это может быть интересно Вам и, думаю, некоторым другим врачам на формуе. Если согласны - продолжим наш "междусобойчик". Что касается "другого формата", мне кажется, если мы начали наши обсуждения "публично", то хотелось бы также "публично" его и продолжить. Если нет - я могу лишь то, что могу. ;) Извините, Ваш ОЕН.

Уважаемые коллеги, dmblock и Евгений Николаевич!
Ваш междусобойчик представляет большой интерес. Мы, как правило, хотим от диагностов больше того, что они могут. Здесь ситуация обратная: Евгений Николаевич дает информации больше, чем по нашему (здесь я солидарен с уважаемым dmblock'ом) может дать метод.
Но при этом
исключив ИМ и постперикардиотомный синдром, на основании ЭХО-КГ, рентгена и тд у больных находились обычно более простые и очевидные причины для динамики на ЭКГ, в частности послеоперационная ротация сердца. Которая, очевидно, вполне могла сопровождаться смещением переходной зоны влево.
Уважаемый Евгений Николаевич!
Вы, как человек, несущий свет знаний в массы, должны понимать, что массы инертны (что не всегда плохо, особенно в медицине) и раз Вы ставите перед собой задачу популяризировать дорогой Вам метод, Вам придется эту инерцию преодолевать.

Уважаемые коллеги, dmblock и Евгений Николаевич!
Ваш междусобойчик представляет большой интерес. Мы, как правило, хотим от диагностов больше того, что они могут. Здесь ситуация обратная: Евгений Николаевич дает информации больше, чем по нашему (здесь я солидарен с уважаемым dmblock'ом) может дать метод.
Но при этом

Уважаемый Евгений Николаевич!
Вы, как человек, несущий свет знаний в массы, должны понимать, что массы инертны (что не всегда плохо, особенно в медицине) и раз Вы ставите перед собой задачу популяризировать дорогой Вам метод, Вам придется эту инерцию преодолевать.
:) Уважаемый Михаил Юрьевич! Я буду стараться. Но, к сожалению, я тоже не безгрешен. С уважением, всегда Ваш. ОЕН. ;)

Просто на разборе конкретного случая мне легче объяснить то, что я (и не только я) имею в виду под "жизнеспособным" и "Нежизнеспособным" миокардом. Если мы будем это делать пошагово, станет понятнее о чем пойдет речь. Как и многие другие понятия, которыми мы здесь оперируем,

Уважаемый профессор.

То есть, получается, что Вы опубликовали на форуме этот интересный клинический случай, с единственной целью ознакомить неофитов с понятиями "жизнеспособность - нежизнеспособность", в Вашей интерпретации? В таком случае мне представляется более логичным вариантом, что Вы просто могли бы адресовать нас к соответствующему руководству или учебнику или статье. А после нашего ознакомления с оными, внесли свою коррекцию, проверив работу над ошибками. А то как-то все исподволь. Хотя Вам, как преподавателю, безусловно, виднее, как подавать материал.

Буквально позавчера хирурги рассказали мне аналогичную ситуацию у похожего больного. Причем, первые 2 дня после АКШ - исходная ЭКГ, затем 2 дня - новые QS (несмотря на нормальную клинику), через два дня - опять норма, еще спустя два дня - опять новые QS. Ферменты проверили. Эхо, экг повторяли (и проверяли!) ежедневно и не по одному разу. Никаких признаков осложнений.

И у этого больного объемы сердца, выброс и масса миокарда достоверно менялись параллельно с изменениями ЭКГ?

Но я, все-таки, хотел бы объяснить как я понимаю, что такое "жизнеспособность" не с точки зрения теорий, а с точки зрения ежедневной практики, которая (естественно) сложилась у меня. Мне показалось, что это может быть интересно Вам и, думаю, некоторым другим врачам на формуе.

Крайне интересно Ваше мнение по этому вопросу, как специалиста. И по моему скромному мнению, было бы проще, если бы Вы высказали его в форме обычного повествования, с примерами, без игры "Что? Где? Когда?", " Я угадаю эту мелодию с трех нот" и тд.

С уважением.

Уважаемый профессор.

То есть, получается, что Вы опубликовали на форуме этот интересный клинический случай, с единственной целью ознакомить неофитов с понятиями "жизнеспособность - нежизнеспособность", в Вашей интерпретации? В таком случае мне представляется более логичным вариантом, что Вы просто могли бы адресовать нас к соответствующему руководству или учебнику или статье. А после нашего ознакомления с оными, внесли свою коррекцию, проверив работу над ошибками. А то как-то все исподволь. Хотя Вам, как преподавателю, безусловно, виднее, как подавать материал.
Уважаемый dmblok! Сожалею, что Вы так истолковываете мои слова. О жизнеспособности первым заговорил не я , а Вы."no viable myocardium"... Уважаемый проф. Остроумов описывал случай с очеведным жизнеспособным миокардом (стенокардия+результаты обследования) Решив, что Вам это может быть интересно. я и решил продолжить эту "ветвь" темы, "росток" которой пустили Вы. Более того, Вы вроде бы на это согласились (разрешите, я не буду цитировать, неудобно как-то все время оправдываться). А я дал соответствующие обязательства. Неужели я их нарушил? И у этого больного объемы сердца, выброс и масса миокарда достоверно менялись параллельно с изменениями ЭКГ? [/color]] Пожалуйста, не надо задавать разнообразные вопросы уводящие от избранного направления. Это не путь к взаимопониманию.


Крайне интересно Ваше мнение по этому вопросу, как специалиста. И по моему скромному мнению, было бы проще, если бы Вы высказали его в форме обычного повествования, с примерами, без игры "Что? Где? Когда?", " Я угадаю эту мелодию с трех нот" и тд.
С уважением. Конечно, Вам удобнее давать советы со стороны, также как цитировать недостижимые для меня источники на хинди. Это, вероятно, Вы не воспринимаете как игру? Я уже объяснил, почему избрал этот вариант объяснения заключения. Что могу, то могу. Чего не могу, извините. Однако, подолжить разговор о заключении с точки зрения жизнеспособности я готов. Если это будет угодно Вам, или кому-нибудь из коллег, я могу продолжить это обсуждение на тех условиях, которые были оговорены. То есть, пока не разберем именно жизнеспособность миокарда в представленном случае, ни на что другое отвлекаться не будем. Извините, ни в коем случае не имел в виду обидеть Вас. С уважением. Ваш ОЕН.
PS. Если согласитесь, жду ответа на последний вопрос при многососудистом поражении, кровоток также, часто, снижается равномерно во всем миокарде и, в этих случаях, изображения перфузии будут тоже равномерные. Без локальных нарушений перфузии. В том случае, если нет зон кардиосклероза. (этот факт, на самом деле, специалистам ядерной кардиологии давно известен и без меня)

Поэтому, (если Вы согласны - следующий вопрос) написанное ранее, «с снижением перфузии передней, задней стенок и МЖП с максимумом на верхушке.» о чем говорило, на Ваш взгляд? С уважением Ваш ОЕН.

Уважаемый Евгений Николаевич!

Жизнеспособным миокардом по определению называют миокард, сократимость которого улучшается после реваскуляризации.
Жизнеспособность оценивается при ПЭТ с метаболическими РФП, при SPECT с 201Tl и 99mTc по позднему уменьшению стойких дефектов накопления. Оценка жизнеспособности в Вашем примере, насколько я понял, отсутствовала, поэтому причем здесь это?

Ценность сцинтиграфии вообще вряд ли кто-то будет отрицать. В Вашем примере вызывает удивление только одно: такая быстрая динамика объемов, выброса и массы миокарда подрывает доверие к результатам исследования В ДАННОМ СЛУЧАЕ. У всякого метода есть доля ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Здесь я склонен видеть именно это, потому что в такую динамику просто не верю. На мой взгляд, такая разительная динамика должна подтверждаться другими методами.

Предлагаю остановиться на компромиссе: мы признаем ценность метода, но в данном случае считаем его результаты сомнительными.

По поводу примера на Хинди: я думал, все поймут, что это шутка. Простите, если это показалось не смешно, без злого умысла попросил разместить этот "абстракт" знакомого врача из Мадраса.

с уважением, Ваш, ОАН.

Уважаемый Евгений Николаевич!
Жизнеспособным миокардом по определению называют миокард, сократимость которого улучшается после реваскуляризации.
Жизнеспособность оценивается при ПЭТ с метаболическими РФП, при SPECT с 201Tl и 99mTc по позднему уменьшению стойких дефектов накопления.Уважаемый Tim Hunter! Прежде всего, хочу искренне поблагодарить Вас за участие в беседе и передать мою благодарность коллеге из Мадраса. С Вашим определением жизнеспособности миокарда согласен .
Что касается методов оценки жизнеспособного миокарда, не знаю, знакомы ли Вы с такими работами:
Tc-99m tetrofosmin tomography after nitrate administration in patients with ischemic left ventricular dysfunction: Relation to metabolic imaging by PET Wei He, MD,a Wanda Acampa, MD,a,b Ciro Mainolfi, MD,a Francesco Menna, MD,a Anna Rita Sorrentino, MD,a,c Mario Petretta, MD,d and Alberto Cuocolo, MDa,c Conclusions. After nitrate administration, tetrofosmin uptake in dysfunctional segments correlated with metabolic activity as assessed by fluorodeoxyglucose PET imaging better than baseline. Thus tetrofosmin SPECT after nitrate administration may improve the identification of ischemic but still viable myocardium in patients with chronic ischemic LV dysfunction. (J Nucl Cardiol 2003;10:599-606.)
Usefulness of distinct activity thresholds according to baseline regional asynergy for predicting functional recovery in patients with chronic coronary artery disease and left ventricular dysfunction: A study with
nitrate-enhanced sestamibi gated SPECT Mario Leoncini, MD,a Gabriella Marcucci, MD,b Roberto Sciagrà, MD,c Fabio Frascarelli, MD,a Francesco Bellandi, MD,a Michela Gallopin, MD,a Alberto Mennuti, MD,b and Roberto Piero Dabizzi, MDa Conclusions. Regional dysfunction assessment directly on perfusion images permits use of different activity thresholds with an improvement over a single cutoff for all asynergic segments. Therefore combining perfusion and functional data with nitrate-enhanced gated SPECT at rest appears to be a promising approach for viability detection. (J Nucl Cardiol 2001;8:555-60.)
Nitrate-enhanced thallium 201 single-photon emission computed tomography imaging in hibernating myocardium Ronald J. Oudiz, MD, David E. Smith, MD, Arnold J. Pollak, MD, Ismael Mena, MD, Shelley M. Shapiro, MD, PhD, Leonard E. Ginzton, MD, and Kenneth A. Narahara, MD Torrance, Calif Conclusions Nitroglycerine infusion during 201Tl imaging is a useful technique for detecting underperfused, viable myocardium, requires less time to perform than rest/redistribution imaging, and may allow detection of viable myocardium with a single 201Tl single-photon emission computed tomographic study. (Am Heart J 1999;138:369-75.)
Nitrate administration to enhance the detection of myocardial viability by technetium-99m tetrofosmin single-photon emission tomographyAlbert Flotats1, Ignasi Carrió1, Montserrat Estorch1, Lluís Bernà1, Ana M. Catafau1, Carina Marí1, Manel Ballester2 In conclusion, the combination of nitrate administration with 99mTc-tetrofosmin cardiac tomography in patients
with CAD and left ventricular dysfunction enhances the detection of ischaemic but still viable myocardium. A substantial percentage of myocardial segments (15% in our series) that are non-viable on baseline studies appear viable after nitrate administration. Nitrate-induced changes correlate with viability criteria on 201Tlreinjection studies, with an overall agreement of 90%. Eur J Nucl Med (1997) 24:767–773
Baseline/post-nitrate Tc-99m tetrofosmin mismatch for the assessment of myocardial viability in patients with severe left ventricular dysfunction:Comparison with baseline Tc-99m tetrofosmin scintigraphy/FDG PET imagingAssuero Giorgetti, MD, Paolo Marzullo, MD, Gianmario Sambuceti, MD,Simona Di Quirico, RT, Annette Kusch, RT, Patrizia Landi, Piero Antonio Salvadori, PhD, Patrizia Pisani, PhD, and Antonio L’abbate, MD Conclusions. In patients with severe left ventricular dysfunction, perfusion data alone, both at rest and after nitrates, do not allow an accurate estimate of myocardial viability. In dysfunctioning segments, the analysis of rest/post-nitrate Tc-99m tetrofosmin mismatch provides results similar to those obtained by PET flow/metabolic mismatch. (J Nucl Cardiol 2004;11:142-51.)
Хотелось бы узнать Ваше мнение о них. Извините, пожалуйста, что цитирую только выводы. Оценка жизнеспособности в Вашем примере, насколько я понял, отсутствовала, поэтому причем здесь это?
Уважаемый Tim Hunter! Сам я использовал аналогичный метод о чем кратко сказано в описании случая - «Перфузионная сцинтиграфия миокарда синхронихированная с ЭКГ – отчетливо визуализируется миокард умеренно увеличенного ЛЖ с снижением перфузии передней, задней стенок и МЖП с максимумом на верхушке. Гипокинез МЖП, акинез верхушки. ФВ ЛЖ=41%. В ответ на нитроглицерин – усугубление гипокинеза задней стенки.»
Ценность сцинтиграфии вообще вряд ли кто-то будет отрицать. В Вашем примере вызывает удивление только одно: такая быстрая динамика объемов, выброса и массы миокарда подрывает доверие к результатам исследования В ДАННОМ СЛУЧАЕ. У всякого метода есть доля ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Здесь я склонен видеть именно это, потому что в такую динамику просто не верю. На мой взгляд, такая разительная динамика должна подтверждаться другими методами.?
Уважаемый Tim Hunter! О возможных грубых ошибках метода здесь я уже писал (очень большие дефекты). Но, к нашему случаю они не могут иметь отношения. Конечно, как и каждый метод наш имеет ошибки. Их степень указана в литературе. Вот ссылки по объемам. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Ejection fraction and volumes determined by gated SPECT can be a standard for the left ventricular function in a multi-center trial: Reproducibility study in 106 hospitals
Authors: K. Nakajima, T. Nishimura1, S. Kumita2, K. Fukuchi2, H. Kobayashi2, J. Taki2, H. Maruno2, S. Hasegawa2, Y. Takeishi2, S. Nakagawa2, Kanazawa University Hospital - Kanazawa - Japan, 1Kyoto Prefectural University Hospital - Kyoto - Japan, 2J-ACCESS Committees - - Japan, Topic(s):
SPECT gated and regional wall motion
Myocardial perfusion gated SPECT has become widely accepted in the recent guidelines of nuclear cardiology. However, whether it can be used for multi-center trials involving many hospitals has not been investigated. This reproducibility study was performed as part of a multi-center study J-ACCESS (Japanese Assessment of Cardiac Event and Survival Study by Quantitative Gated SPECT; 117 hospitals are participating, conducted from 2001 to 2006).
Methods. In this multi-center study, gated SPECT software QGS (Quantitative Gated SPECT, Cedars Sinai Medical Center) is used as a standard of left ventricular function. A total of 106 hospitals participated in this study to evaluate reproducibility of ejection fraction (EF) and ventricular volumes. Hospitals were classified into five groups based on the workstation types (Toshiba Medical Systems, Shimadzu Corporation, GE Yokogawa Medical Corporation, Hitachi Medical Corporation (ADAC), Siemens-Asahi Medical Technologies). Three sets of Tc-99m tetrofosmin SPECT projection images with normal EF (approximately 70%, case A), borderline low EF (approximately 50%, case B) and low EF with large perfusion defects (approximately 30%, case C) were prepared for each workstation. The images were processed by QGS software in each hospital based on their routine gated SPECT reconstruction and software settings. The reproducibility of EF and left ventricular volumes were analyzed for each workstation.
Results. High reproducibility of EF was noted within ± 3.6 % units (standard deviation, SD) in case A, and ±2.7% units in case B. Reproducibility was good within ±3.4% in case C except for 1 workstation. This exception in case C was caused by inappropriate edge detection in a patient with large defects. Reproducibility of end-diastolic volume (EDV) was also good within ± 9.3% (coefficient of variance, CV).
Conclusion. Reproducibility of EF within ±3.6% units (SD) and that of volumes within ±10% (CV) are considered to be acceptable for multi-center trials using gated SPECT. The stability of functional parameters from gated SPECT supports the use of this procedure in multi-center studies, even if many hospitals are involved.Мы и сами провели сравнение объемов по Эхо, рентгеноконтрасной вентрикулографии и двумя методами обработки gated SPECT у больных ИБС с дилатацией ЛЖ вот табличка из нашей статьи. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Предлагаю остановиться на компромиссе: мы признаем ценность метода, но в данном случае считаем его результаты сомнительными..Уважаемый Tim Hunter!Что касается компромисса, то я абсолютный пацифист. Но, прежде чем согласиться на сомнительность полученных мною результатов, хотелось бы получить Ваш комментарий приведенных мною данных и цитируемых источников.
По поводу примера на Хинди: я думал, все поймут, что это шутка. Простите, если это показалось не смешно, без злого умысла попросил разместить этот "абстракт" знакомого врача из Мадраса.
с уважением, Ваш, ОАН.Уважаемый Tim Hunter! Вероятно, у меня, в самом деле, плохо с юмором, по крайней мере, когда дело касается моей профессии. Но, если такой случай имел место, я очень прошу Вас узнать, как авторы статьи объясняют эту ошибку и какие программы сбора и обработки gated SPECT они использовали? Еще раз хочу поблагодарить Вас и Вашего коллегу из Мадраса. С уважением к Вам.ОЕН.

Дело в том, Евгений Николаевич, что в индийском эксперименте участвовал известный йог - Азир Ганди, который мог продолжать жить и даже глотать огненные шпаги при полном отсутствии жизнеспособного миокарда. Усилием воли он мог сокращать свой миокард и даже получать приличную фракцию выброса.The patient with no viable myocardiumПосле операции под действием транквилизаторов воля великого йога была сломлена, и естественно фракция выброса поползла вниз. Нежизнеспособный миокард самостоятельно сокращаться не мог. sharp fall in cardiac output, however without clinical signs of heart failure. По-прежнему остается загадкой отсутствие признаков сердечной недостаточности у йога. В последнем номере Indian Journal of Cardiology опубликованы результаты дальнейшего наблюдения за Азиром Ганди. Несмотря на полное отсутствие сердечного выброса, йог продолжает жить, хотя большую часть времени проводит в уединении.:)

Уважаемый dmblok!

Конечно, Вам удобнее давать советы со стороны, также как цитировать недостижимые для меня источники на хинди. По поводу примера на Хинди: я думал, все поймут, что это шутка. Простите, если это показалось не смешно, без злого умысла попросил разместить этот "абстракт" знакомого врача из Мадраса.
Ага! А в результате Вашей шутки обиделись на меня!
Дело в том, Евгений Николаевич, что в индийском эксперименте участвовал известный йог - Азир Ганди...:D действительно смешно!

P.S. Дорогой Евгений Николаевич,
Это была шутка. Не обижайтесь. :)

P.S. Дорогой Евгений Николаевич,
Это была шутка. Не обижайтесь. :)
Дорогая Яна! Я рад, что Вам весело. (не люблю, когда грустят, особенно такие замечательные женщины как Вы). Но вот что ответить - не знаю. Ваш ОЕН.

Улыбнуться, наверное.

Улыбнуться, наверное.
:) ;)

Ага! А в результате Вашей шутки обиделись на меня!
:D действительно смешно! :) Уважаемый dmblok! Об обиде не может быть и речи. Я и сам за собой замечаю, что "выгорел" за последнее время. Что есть, то есть. Сам пытаюсь к этому адаптироваться. С уважением Ваш ОЕН. ;)

:) Уважаемые коллеги! Поскольку мне по каналу «отправить сообщение автору» продолжают поступать просьбы об интерпретации жизнеспособности миокарда у нашего пациента, я считаю необходимым довести начтое до конца. Если воспользоваться формулировкой уважаемой Яны Студенцовой, общепринятой в клинике, то, очевидно, необходимо сравнить какой миокард функционировал до и после АКШ у нашего больного. Для этого мы можем сравнить изображения wall motion полученные gated SPECT до, сразу после и через 2 года после операции. В следующем письме я их представлю вместе с описанием. Но, сначала, маленькое вступление. Если посмотреть все, что опубликовано о жизнеспособном миокарде за последние 15 лет, вижу, что в подавляющем большинстве говорят о миокарде «спящем» «оглушенном» «подготовленном» и т.д. Но упоминаний о том, что исходно дисфункциональный миокард может содержать зоны кардиосклероза, крайне мало. Они появились лишь в последние годы. На моей же практике жизнеспособный (исходно дисфункциональный) миокард без какого-либо включения зон кардиосклероза попадается крайне редко. Примерно 1\50. Все остальное – либо нет рубцов (при многососудистом поражении без рубцов, как я уже говорил, значимых нарушений перфузии не будет), либо они есть и вносят соответствующие нарушения функции, отягощенные нарушением кровоснабжения. Поэтому, до операции, моя задача, чаще всего, - оценка вклада этих рубцов в глобальную или региональную функцию миокарда. Наиболее частый вопрос в этом случае – будет ли при операции необходимость резекции аневризмы? Конечно, на операции хирурги сами все увидят, и все решат но, не всегда, даже у самых опытных из них, на открытом сердце эпикардиально видны зоны кардиосклероза. Часто это просто выбухающая стенка миокарда либо без, либо с минимальными по площади зонами кардиосклероза. И вот здесь возникает вопрос – а как глубоко и широко распространяются рубцы по эндокарду? Надо ли делать вентрикулотомию? Конечно, если там еще и подсказан тромб, то такого вопроса не возникает. А если нет? Работая с кардиохирургами трех разных кардиохирургических отделений (а в каждом отделении несколько бригад) я увидел, что у многих их них может быть разная тактика в отношении одного и того же больного. Сколько людей – столько и мнений. Проблемы в том, чтобы оценить миокард без рубца, нет. Бывают редкие ситуации, когда сложно оценить трансмуральное поражение (у меня был такой случай), но самое сложное, когда в одной стенке и миокард и зоны кардиофиброза. И что делать с таким миокардом часто не ясно. Если такой миокард в области верхушки, от лишней вентрикулотомии, конечно, вреда особого не будет, а если это заднебоковая стенка, где крепится задняя створка митрального клапана? Тут уже возникают дополнительные проблемы. Оценка того, кто кого «перетянет» и есть, в этой ситуации, оценка жизнеспособности стенки в целом. Понятно, что стенка, содержащая даже не большой по толщине, но протяженный субэндокардиальный рубец, восстановит функцию лишь отчасти, поскольку рубцы плохо «растягиваются». Поэтому граница между «кто, кого?» и является главной проблемой. Если посмотреть методики интерпретации той же ПЭТ с 18F-FDG или другие методы оценки жизнеспособного миокарда, как только снижение обмена или перфузии или еще какого либо функционального или метаболистического параметра достигает границы 45-55% сразу начинаются ошибки в заключениях. Если же структуру миокарда не дифференцировать, а оценивать лишь движение стенки, то возникает ситуация описанная Armstrong W.F., для Эхо с добутамином «’Hibernating’ myocardium: asleep or part dead?» J. Am. Coll. Cardiol., 1996,v28,530-535
Ограничениями метода, по мнению Armstrong W.F., являются:
1 - ложный эффект жизнеспособности миокарда, когда добутамин повышает кинетику нормального миокарда и тот, в свою очередь, «тащит» с собой нежизнеспособный, имитируя усиление его функции.
2 - гипокинез ЛЖ может быть результатом субэндокардиального инфаркта и сформировавшийся субэндокардиальный фиброз не ответит на пробу с добутамином, но прилежащий нормальный интра- и эпикард увеличат кинетику которая затем интерпретируется как улучшение функции миокарда на добутамин. Это не всегда позволяет заключить, что регионы, гипокинетичные в покое, заработают после реваскуляризации...…
Извините, это, конечно, мой перевод. Сейчас в интернете полнотекстового варианта нет, но тогда я воспользовался журналом в библиотеке ВКНЦ.
Конечно, эти ограничения существуют не только для Эхо, но и для других методов не дифференцирующих миокард в стенке, а лишь оценивающих ее движение. Это и рентгеноконтрастная вентрикулография, и радиоизотопная вентрикулография и т.д. Поскольку в практике эта проблема начинает потихонечку «созревать» появились статьи типа
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Charles Nelson, MBBS, FRACP*, Jane McCrohon, MBBS, PhD, FRACP*, Frederick Khafagi, MBBS, FRACP*, Stephen Rose, PhD*, Rodel Leano, BS* and Thomas H. Marwick, MBBS, PhD, FACC*,*
“Impact of scar thickness on the assessment of viability using dobutamine echocardiography and thallium single-photon emission computed tomography. A comparison with contrast-enhanced magnetic resonance imaging” J Am Coll Cardiol, 2004; 43:1248-1256,OBJECTIVES: We sought to determine whether the transmural extent of scar (TES) explains discordances between dobutamine echocardiography (DbE) and thallium single-photon emission computed tomography (Tl-SPECT) in the detection of viable myocardium (VM).
BACKGROUND: Discrepancies between DbE and Tl-SPECT are often attributed to differences between contractile reserve and membrane integrity, but may also reflect a disproportionate influence of nontransmural scar on thickening at DbE.
METHODS: Sixty patients (age 62 ± 12 years; 10 women and 50 men) with postinfarction left ventricular dysfunction underwent standard rest-late redistribution Tl-SPECT and DbE. Viable myocardium was identified when dysfunctional segments showed Tl activity >60% on the late-redistribution image or by low-dose augmentation at DbE. Contrast-enhanced magnetic resonance imaging (ceMRI) was used to divide TES into five groups: 0%, <25%, 26% to 50%, 51% to 75%, and >75% of the wall thickness replaced by scar.
RESULTS: As TES increased, both the mean Tl uptake and change in wall motion score decreased significantly (both p < 0.001). However, the presence of subendocardial scar was insufficient to prevent thickening; >50% of segments still showed contractile function with TES of 25% to 75%, although residual function was uncommon with TES >75%. The relationship of both tests to increasing TES was similar, but Tl-SPECT identified VM more frequently than DbE in all groups. Among segments without scar or with small amounts of scar (<25% TES), >50% were viable by SPECT.
CONCLUSIONS: Both contractile reserve and perfusion are sensitive to the extent of scar. However, contractile reserve may be impaired in the face of no or minor scar, and thickening may still occur with extensive scar[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Assuero Giorgetti, MD1, Alessandro Pingitore, MD, PhD1, Brunella Favilli, MSc1, Annette Kusch, RT1, Massimo Lombardi, MD1 and Paolo Marzullo, MD1 Baseline/Postnitrate Tetrofosmin SPECT for Myocardial Viability Assessment in Patients with Postischemic Severe Left Ventricular Dysfunction: New Evidence from MRI Journal of Nuclear Medicine 2005 Vol. 46 No. 8 1285-1293Conclusion: After nitrate administration, 99mTc-tetrofosmin uptake and perfusion defect severity were closely related to ceMRI, demonstrating, in vivo, the existence of an inverse correlation between the transmural distribution of fibrosis and tracer delivery to the myocardium.Для демонстрации этого эффекта удобен и наш случай, тем более, что я нашел его(gated SPECT больного) изображения через 2 года после операции. Можно их посмотреть и интерпретировать в следующем письме. С уважением Ваш ОЕН. ;)

:) Сначала мы представим эти «срмнительные» объемы до, после и через 2 года после АКШ [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
А затем, изображения перфузии, сичтолического утолщения и движения стенки (wall motion) этих же исследований в виде 2б «бычьего глаза»
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Если следовать принципу «Жизнеспособным миокардом по определению называют миокард, сократимость которого улучшается после реваскуляризации.» очевидно необходимо сравнить изображения wall motion до (самое верхнее в правом углу) с количественной оценкой по сегментам и шкалой оценок в виде score под ним, с изображением wall motion через 2 года после АКШ. На мой взгляд, как работал миокард переднебоковой и всей боковой стенок (от 11-30 до 18-00) до операции, так только он и работает после операции. Новых зон работающего миокарда не прибавилось. В своих пределах исходно ишемизированный, но функионирующий миокард после реваскуляризации, конечно, изменял свою функцию. Но вот других, новых, функционирующих областей миокарда я не вижу. Поэтому говорить о восстановлении функции исходно дисфункционального миокарда здесь говорить не могу. То есть у нашего пациетна был миокард "ишемизированный" но функционирующий до АКШ, после АКШ он просто изменял свою функцию. Кроме него был миокард, покрытый рубцом, который так за 2 года функцию и не восстановил. "Жизнеспособного" миокарда у него не было. Поэтому нет и прироста ФВ ЛЖ. Все держится на функции боковой, заднебоковой и переднебоковой стенок. А вот временное «улучшение» на изображении перфузии миокарда в переднеперегородочной, МЖП и задней стенок сразу после АКШ, иначе как результат «частично объемного эффекта» интерпретировать не приходится. Но это уже из области «специальных знаний» радиолога. Однако, это изменение в такой интерпретации подтверждает тот факт, что миокард «сжался» сразу после операции, что еще раз свидетельствует в пользу нашей интерпретации представленных Электрокардиограмм. С уважением ко всем Вам ОЕН.. ;)

Уважаемый Евгений Николаевич.

Прекрасно, что Вы, наконец, вернулись с Олимпийских высот, вниз к нам простым смертным и изложили свою точку зрения...
Если воспользоваться формулировкой уважаемой Яны Студенцовой, общепринятой в клинике, то, очевидно, необходимо сравнить какой миокард функционировал до и после АКШ у нашего больного. Для этого мы можем сравнить изображения wall motion полученные gated SPECT до, сразу после и через 2 года после операции. Из контекста Вашего поста получается, что оценить наличие жизнеспособного миокарда у конкретного пациента можно только ретроспективно, через год-другой после реваскуляризации. Наверное, это не совсем правильно, по крайней мере, с клинической точки зрения.
Так как я не нашел на этой ветке определения жизнеспособности миокарда, данного уважаемой Яной Студенцовой, то не очень понял о какой формулировке идет речь. И честно говоря, я не очень понял Вашу фразу: «необходимо сравнить какой миокард функционировал до и после АКШ». Что Вы вкладываете в понятие «функционировал»? Не уверен, что «изображения wall motion» в полной мере отражают все известные функции миокарда.
Если исходить из того, что сформулировал уважаемый Tim Hunter: «жизнеспособным миокардом… называют миокард, сократимость которого улучшается после реваскуляризации», то с этим трудно не согласиться. Особенно если исходить из классического определения сократимости, известного из курса нормальной физиологии: «Сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение). Различают два вида сокращения: а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется); б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна)». Обратите, пожалуйста, внимание на пункт (б). Если в эксперименте подвесить к вполне жизнеспособной мышце тяжелый груз и стимулировать ее электрическим током, длина волокна не изменится, в отличие от тонуса. Складывается впечатление, что Ваш пример: «…стенка, содержащая даже не большой по толщине, но протяженный субэндокардиальный рубец, восстановит функцию лишь отчасти, поскольку рубцы плохо «растягиваются»», имеет ту же самую природу. Действительно иногда после реваскуляризации не удается выявить динамику в кинетике пораженного сегмента желудочка, но это не говорит о том, что зон жизнеспособного миокарда там нет. Другой вопрос, насколько улучшится клиническая ситуация у того или иного пациента после операции? Имеет ли смысл улучшать функцию гибернированного миокарда, без надежд, что регионарная фракция выброса пораженных участков вырастет? Ряд специалистов считают, что имеет, прежде всего, в качестве профилактики жизненноопасных аритмий. Это тема требует более тщательного обсуждения.
Еще один немаловажный момент. Оценивая изображения wall motion через 2 года после КШ, мне кажется очень важно понять, насколько успешным исходно и длительным по времени был эффект от проведенного вмешательства. Насколько удачна была проведена реваскуляризация всех стенок ЛЖ? Проводилась ли этому пациенту оценка проходимости шунтов в динамике и тд? Не связанно ли «временное «улучшение» на изображении перфузии миокарда» и дилатация полости, через 9 мес. после операции с какими-то интраоперационными или послеоперационными проблемами, которые прошли без каких-то выраженных клинических проявлений.

Уважаемый Евгений Николаевич.

Прекрасно, что Вы, наконец, вернулись с Олимпийских высот, вниз к нам простым смертным и изложили свою точку зрения...
Из контекста Вашего поста получается, что оценить наличие жизнеспособного миокарда у конкретного пациента можно только ретроспективно, через год-другой после реваскуляризации. Наверное, это не совсем правильно, по крайней мере, с клинической точки зрения.]
Уважаемый dmblok! О методах предоперационной оценки жизнеспособного миокарда я уже рассказывал здесь. Поскольку далее Вы цитируете уважаемого Tim Hunter (судя по тому, что за него отвечала уважаемая Яна Студенцова, думаю, на время она позаимствовала его имя) «жизнеспособным миокардом… называют миокард, сократимость которого улучшается после реваскуляризации», ничего не правильного в моем описании не вижу. ;)
Так как я не нашел на этой ветке определения жизнеспособности миокарда, данного уважаемой Яной Студенцовой, то не очень понял о какой формулировке идет речь. ]
Уважаемый dmblok! На это я уже ответил :)
И честно говоря, я не очень понял Вашу фразу: «необходимо сравнить какой миокард функционировал до и после АКШ». Что Вы вкладываете в понятие «функционировал»? Не уверен, что «изображения wall motion» в полной мере отражают все известные функции миокарда. ]
Уважаемый dmblok! Не уверены, сожалею. Думаю, на форуме найдутся врачи более сведущие в английском языке и точно переведут Вам смысл этого термина. Ну а насчет доверия ктому показателю я переадресую Вас к тем статьям, которые неоднократно цитировал ранее. Конечно, эти авторы могут быть Вам не знакомы и не вызывать у Вас доверия, но, после того, как Вы односторонне разорвали нашу договоренность, я, к сожалению, тоже не склонен доверять Вашей искренности.
Если исходить из того, что сформулировал уважаемый Tim Hunter: «жизнеспособным миокардом… называют миокард, сократимость которого улучшается после реваскуляризации», то с этим трудно не согласиться. ]
Ну как же не согласиться, ведь это же уважаемый Tim Hunter!
Особенно если исходить из классического определения сократимости, известного из курса нормальной физиологии: «Сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение). Различают два вида сокращения: а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется); б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна)». Обратите, пожалуйста, внимание на пункт (б). Если в эксперименте подвесить к вполне жизнеспособной мышце тяжелый груз и стимулировать ее электрическим током, длина волокна не изменится, в отличие от тонуса. Складывается впечатление, что Ваш пример: «…стенка, содержащая даже не большой по толщине, но протяженный субэндокардиальный рубец, восстановит функцию лишь отчасти, поскольку рубцы плохо «растягиваются»», имеет ту же самую природу. Действительно иногда после реваскуляризации не удается выявить динамику в кинетике пораженного сегмента желудочка, но это не говорит о том, что зон жизнеспособного миокарда там нет. ]
Уважаемый dmblok! Здесь были изображения только wall motion и wall thickening. Можете доверять или нет, все в Ваших руках. Надеюсь, что с литературой, предложенной мною в ответе Tim Hunter на эту тему (кстати, не понятно, почему же Tim Hunter так и не прокомментировал эти источники?) Вы ознакомились. Это все, что я мог для Вас сделать.
Другой вопрос, насколько улучшится клиническая ситуация у того или иного пациента после операции? Имеет ли смысл улучшать функцию гибернированного миокарда, без надежд, что регионарная фракция выброса пораженных участков вырастет? Ряд специалистов считают, что имеет, прежде всего, в качестве профилактики жизненноопасных аритмий. Это тема требует более тщательного обсуждения.
Уважаемый dmblok! Я уже неоднократно говорил, что больной выписался на 11 день после АКШ и активно занимается спортом. Посещая нас каждые 6 месяцев никаких жалоб не предъявлял, при этом по результатам инструментального обследования, выполняемым в день посещений (в том числе Эхо-кг и Экг), никакой патологии не выявлено.
[QUOTE=dmblok] Еще один немаловажный момент. Оценивая изображения wall motion через 2 года после КШ, мне кажется очень важно понять, насколько успешным исходно и длительным по времени был эффект от проведенного вмешательства. Насколько удачна была проведена реваскуляризация всех стенок ЛЖ? Проводилась ли этому пациенту оценка проходимости шунтов в динамике и тд? ]Уважаемый dmblok! А какие показания у него были, чтобы проводить коронарографию? Не было у него таких показаний. Если бы были таковые за эти 2 года, давно бы сделали КАГ. Или Вы считаете, что Вашего недоверия к тому, что я излагаю достаточно для проведения этому больному КАГ? Не связанно ли «временное «улучшение» на изображении перфузии миокарда» и дилатация полости, через 9 мес. после операции с какими-то интраоперационными или послеоперационными проблемами, которые прошли без каких-то выраженных клинических проявлений.
Уважаемый dmblok! Замечательно, Вы не первый, кто пытается отдать дань недоверия не только мне, но и хирургам, с которыми я работаю. Вероятно, Вы считаете это этичным. Или так принято на русмедсерве? С уважением, ОЕН. :)

Уважаемый Евгений Николаевич.
Наш разговор с Вами получается в стиле: «В огороде бузина - в Киеве дядька». С трудом пытаюсь уловить нить беседы…. Поскольку далее Вы цитируете уважаемого Tim Hunter (судя по тому, что за него отвечала уважаемая Яна Студенцова, думаю, на время она позаимствовала его имя) У меня нет информации об этом очевидном для Вас факте и более того он для меня неинтересен. С обоими этими уважаемыми участниками форума я лично не знаком.
Если отбросить всякие дополнительные моменты, то основная Ваша мысль (поправьте меня, пожалуйста, если я не прав!), как мне кажется, выражается в том что: «"Жизнеспособного" миокарда у него (пациента) не было». В качестве подтверждения этой гипотезы Вы сравнили изображения wall motion до с изображением wall motion через 2 года после АКШ. Я в свою очередь попытался высказать свое сомнение, в том, что отсутствие динамики в кинетике гипокинетичного участка миокарда в месте субэндокардиального инфаркта после реваскуляризации, в полной мере доказывает отсутствие в этой зоне жизнеспособного миокарда. Косвенно мою мысль подтверждает приведенная Вами цитата: «гипокинез ЛЖ может быть результатом субэндокардиального инфаркта и сформировавшийся субэндокардиальный фиброз не ответит на пробу с добутамином, но прилежащий нормальный интра- и эпикард увеличат кинетику которая затем интерпретируется как улучшение функции миокарда на добутамин. Это не всегда позволяет заключить, что регионы, гипокинетичные в покое, заработают после реваскуляризации...» То есть в месте нетрансмурального инфаркта есть зоны, как кардиосклероза, так и жизнеспособного миокарда. Увеличится ли регионарная фракция выброса после реваскуляризации в этом месте совершенно не факт и зависит, как от размеров субэндокардиального рубца, толщины стенки и тд., так и от качества проведенного вмешательства.
А какие показания у него были, чтобы проводить коронарографию? Не было у него таких показаний. Если бы были таковые за эти 2 года, давно бы сделали КАГ. Или Вы считаете, что Вашего недоверия к тому, что я излагаю достаточно для проведения этому больному КАГ?.... Замечательно, Вы не первый, кто пытается отдать дань недоверия не только мне, но и хирургам, с которыми я работаю. Вероятно, Вы считаете это этичным. Или так принято на русмедсерве?
Я не знаю, как принято на русмедсервере, так как не являюсь старожилом форума и вообще полноправным его членом. Однако не уверен, что конструктивное выражение сомнений по существу вопроса, каким-то образом является нарушением врачебной этики. Слова «вера», «доверие» и им однокоренные, как мне кажется, слишком часто произносятся в медицинских постах. К чему эмоции… Разумный скепсис к результатам любых исследований ИМХО является одной из основ врачебной деятельности и уж гораздо лучше, чем восприятие всего на «ура». Резкие изменения полости ЛЖ, в сочетании с выбросом и перфузии миокарда, возможно, являются показаниями к шунтографии, которая может проводится неинвазивно например ЭЛ томографе.

Уважаемый Евгений Николаевич.
Наш разговор с Вами получается в стиле: «В огороде бузина - в Киеве дядька». С трудом пытаюсь уловить нить беседы…. У меня нет информации об этом очевидном для Вас факте и более того он для меня неинтересен. С обоими этими уважаемыми участниками форума я лично не знаком.
Если отбросить всякие дополнительные моменты, то основная Ваша мысль (поправьте меня, пожалуйста, если я не прав!), как мне кажется, выражается в том что: «"Жизнеспособного" миокарда у него (пациента) не было». В качестве подтверждения этой гипотезы Вы сравнили изображения wall motion до с изображением wall motion через 2 года после АКШ. Я в свою очередь попытался высказать свое сомнение, в том, что отсутствие динамики в кинетике гипокинетичного участка миокарда в месте субэндокардиального инфаркта после реваскуляризации, в полной мере доказывает отсутствие в этой зоне жизнеспособного миокарда. Косвенно мою мысль подтверждает приведенная Вами цитата: «гипокинез ЛЖ может быть результатом субэндокардиального инфаркта и сформировавшийся субэндокардиальный фиброз не ответит на пробу с добутамином, но прилежащий нормальный интра- и эпикард увеличат кинетику которая затем интерпретируется как улучшение функции миокарда на добутамин. Это не всегда позволяет заключить, что регионы, гипокинетичные в покое, заработают после реваскуляризации...» То есть в месте нетрансмурального инфаркта есть зоны, как кардиосклероза, так и жизнеспособного миокарда. Увеличится ли регионарная фракция выброса после реваскуляризации в этом месте совершенно не факт и зависит, как от размеров субэндокардиального рубца, толщины стенки и тд., так и от качества проведенного вмешательства.
]
:) Уважаемый dmblok! Предлагаю Вам еще раз подумать над смыслом формулировки «жизнеспособным миокардом… называют миокард, сократимость которого улучшается после реваскуляризации», Если и после этого останутся вопросы, могу переадресовать Вас лишь к известному индийскому йогу - Азиру Ганди :rolleyes: Я не знаю, как принято на русмедсервере, так как не являюсь старожилом форума и вообще полноправным его членом. Однако не уверен, что конструктивное выражение сомнений по существу вопроса, каким-то образом является нарушением врачебной этики. Слова «вера», «доверие» и им однокоренные, как мне кажется, слишком часто произносятся в медицинских постах. К чему эмоции… Разумный скепсис к результатам любых исследований ИМХО является одной из основ врачебной деятельности и уж гораздо лучше, чем восприятие всего на «ура». Резкие изменения полости ЛЖ, в сочетании с выбросом и перфузии миокарда, возможно, являются показаниями к шунтографии, которая может проводится неинвазивно например ЭЛ томографе.
Уважаемый dmblok! На все это я уже не раз отвечал. Ваши реплики заставляют меня думать о том, что представленную мною литературу Вы не читали, либо, по каким-то причинам не желаете учитывать ее данные в нашей беседе. И, если с Вашей стороны ситуация видится как «В огороде бузина - в Киеве дядька», то с моей как "У попа была собака, он ее любил..." ;) С уважением ОЕН.

Как старожил, к тому же наделенный некими правами, предлагаю на этом остановится. Как говорится, "девочки, не ссорьтесь". Мне кажется, что стороны исчерпали свои аргументы, если перешли к обсуждению деонтологических проблем.