Диффдиагностика ЧМТ и ЦВБ [Архив] - медицинский форум

PDA

Просмотр полной версии : Диффдиагностика ЧМТ и ЦВБ


vulture
05.02.2007, 20:40
Ув. коллеги, предлагаю для обсуждения случай судмедэксперта с 1,5 годовалым стажем.

Краткие обстоятельства:
БОМЖ 61 года доставлен в районную блольницу с улицы с повреждениями на голове и туловище (обстоятельства травмы неизвестны). Осмотрен дежурным травматологом (рентгенография черепа и грудной клетки не проводилась), который исключил ЧМТ и перенаправил егов отделение сестринского ухода одной из участковых больниц (есть такая практика в районе, чтобы "не перенагружать" районную больницу БОМЖ'ами без особой нужды). Там он скончался чуть меньше, чем через 2 недели. Заключительный клинический диагноз: ДЭП смешанного генеза. Последствия травмы головного мозга. Повреждение спинного мозга. Мозговая кома.

На вскрытии обнаружено кровоизлияние в мягких тканях лобной области головы размерами 6х8х0,7 см, два субарахноидальных кровоизлияния на теменных долях справа 4х3 см, слева 3х1,5 см , участок "размягчения вещества мозга на базальной поверхности височной и затылочной долей справа на участке 7х4 см с явлениями геморрагического пропитывания; перелом грудины; абсцедирующая пневмония.

Гистологический диагноз: Распространенные участки ишемического некроза ткани мозга в коре больших полушарий с распространением в субкортикальное белое вещество с организацией, инфильтрирующими, ангионекротическими кровоизлияниями; выраженный отек ткани мозга. Ангиоэнцефалопатия. Очаговое субарахноидальное кровоизлияние с выраженной макрофагально-гистиоцитарной реакцией. Очаговый фиброз мягкой мозговой оболочки. Абсцедирующая гнойная пневмония. Склероз интрамуральных артерий; очагово-диффузный кардиосклероз, умеренная гипертрофия кардиомиоцитов.

ПАД: ОСНОВНОЙ: Смешанный инфаркт в коре базальной поверхности височной и затылочной долей головного мозга справа с распространением в субкортикальное белое вещество с организацией, инфильтрирующими, ангионекротическими кровоизлияниями.
ФОН: Ангиоэнцефалопатия.
ОСЛОЖНЕНИЕ: Отек головного мозга.
СОПУТСТВУЮЩИЙ: Очаговые субарахноидальные кровоизлияния на теменных долях, слева с выраженной макрофагально-гистиоцитарной реакцией. Очаговый фиброз мягкой мозговой оболочки. Правосторонняя абсцедирующая гнойная пневмония. Коронаросклероз, очагово-диффузный кардиосклероз, умеренная гипертрофия кардиомиоцитов.
Полный поперечный перелом тела грудины. Очаговое кровоизлияние в мягких тканях лобной области слева.

Случай разбирался на КИЛИ в связи с расхождением клинического и патологоанатомического диагнозов. Кроме нагоняя врачам, лечившим больного, было озвучено мнение одного из оппонентов (невропатолога), который лично не присутствовал, о том, что, дескать, локализация очага инфаркта не характерна для ЦВБ, и, по его мнению, обнаруженные САК могли быть как последствием просмотренной ЧМТ, так и осложнением имевшейся у него алкогольной ангиоэнцефалопатии.

Потом был разбор случая на конференции в Бюро СМЭ, где мнения разделились. Одни считают, что все выявленные изменения укладываются в комплекс последствий ЧМТ. Другие - что тут обычная ЦВБ в виде смешанного инфаркта, осложнившаяся вторичными дисциркуляторными САК. Третьи - что тут имела место несмертельная ЧМТ (кровоизлияние в мягкие ткани+САК) на фоне Ц ВБ в виде смешанного инфаркта основания затылочной и височной долей мозга.

Интересно было бы послушать ваше мнение (свое, если не возражаете, выскажу позже, хотя некоторые участники о нем знают ) с клинической точки зрения, т.с. Выписки из меддокументов и протокола исследования трупа (с сокращениями) прилагаются.

17q112
02.06.2007, 15:11
undefined
Вопрос сложный и по моему мнению однозначный ответ дать сдесь нельзя, но возможен такой механизм. например травма и в самом деле не имела огромного значения для летального исхода, но САК всегда не просто обычное кровоизлияние. Все дело в том, что на 4-7 сутки от его развития происходит ативное тромбирование скомпроментированного сосуда и развитие ишемии ткани мозга(данные как собственного так и всеощего опыта). Могу сказать что в моей практике примероно 2 из 10 пациентов с САК умирают не от повторных САК, а от массивной ишемии в зоне поврежденного изначально сосуда. С другой стороны нельзя по моему уменьшать роль абсцедирующей пневмонии в танатогенезе.

Mikhail
02.06.2007, 18:00
А что насчет вазоспазма как причины ишемии после САК?


vllunaal
28.03.2010, 16:52
Явно повреждения мозга вызваны чмт. Записи в медкарте не вызывают никакого уважения, не полные, не конкретные,без выводов. История отношения к данному больному ужасна.