Просмотр полной версии : Первичный? гиперальдостеронизм

Коллеги, требуется ваша помощь.
Пациент М., 20 лет. Рост - 186, вес - 107 кг, ИМТ=30 кг/м2.
В течение последних 4 лет беспокоят периодические головные боли, купировавшиеся приемом НПВС, затем стал отмечать в связи с головной болью повышение АД до 150-160/90 мм рт. ст.
С этого же времени - увеличение веса (за последние 5 лет прибавил около 40 кг) и повышение глюкозы крови более 6 ммоль/л. В настоящее время масса тела 107 кг, за последние 3 недели снизил массу на 4 кг. Наследственность отягощена – у папы столь же ранняя гипертензия, которой страдает больше 25 лет, сосудистых катастроф не было.
В 2011 г. принимал не более 1 мес. ЭНАП Н с неполным эффектом.
В 2012 г. обследован: повышение альдостерона (сидя) до 287.0 пг/мл ( норма 10 - 160 пг/мл), при пограничном уровне АПФ - 60.60 ACE (Норма: 0.00 - 45.00) и нормальном уровне ренина - 37.7 мкМЕ/мл ( норма: горизонтальне положение: 2.8 - 39.9),
кортизол утренний - 238, 4 нмоль/л (138 - 635), гликозилированного гемоглобина - 5.1%, ТТГ, АТ ТПО в норме. Уровни метанефринов норме; в биохимическом анализе крови повышение уровней печеночных ферментов.
- при самоконтроле глюкоза: натощак до 6. 8 ммоль, через 2 часа 4,5 до 7.8 ммоль/л
- ЭХО-КГ: дилатация левого предсердия - 46 мм, к гипертрофия миокарда левого желудочка, преимущественно за счет базального отдела МЖП - 13 мм, сократительная функция миокарда левого желудочка хорошая - 59%.
- УЗИ ОБП: Жировой гепатоз, Спленомегалия. УЗИ признаки диффузных изменений видимых фрагментов поджелудочной железы. Деформация желчного пузыря. Пневматоз кишечника.
В 2013 г. в связи с ухудшением самочувствия обратился к терапевту, выполнено дообследование, с ним направлен к эндокринологу:
- по УЗИ почек и почечных сосудов – аномалий строения и стенозов не выявлено
- КТ почек и надпочечников – надпочечники не изменены.
Выполнено ЭКГ-мониторирование с АД на фоне – максимальное АД днем:160/114 мм.рт.ст.; ночью:147/98 мм.рт.ст. ; минимальное АД днем: 112/66 мм.рт.ст.; ночью: 115/60 мм.рт.ст. Пульсовое АД - 54 мм.рт.ст. ( норма <52).
- повышены АЛТ до 194, АСТ 84, ГГТП 109, сахар 7.7, повышена мочевая кислота 470, ТГ 3.6, ЛПОНП 1.6. Консультирован гастроэнтерологом: Неалкогольный стеатогепатит, умеренная степень активность.
- альдостерон: 1004.0 * пг/мл (25.0-315.0), Ренин: 37.0 мкМЕ/мл, кортизол утренний в норме. При расчете АРС 2,7.
Вообщем, ситуация по альдостерону и ренину сводно выгялдит так:

23 Ноября 2012
Ангиотензин-превращающий фермент сыворотки - 60.60 ACE unit (0.00 - 45.00)

Альдостерон 287.0 пг/мл
Норма: В положении стоя 40 - 310 пг/мл;
В положении лежа: 30 - 150 пг/мл;
В положении сидя: 10 - 160 пг/мл

22 Октября 2013
Ренин 37.0 мкМЕ/мл (вертикальное положение: 4,4 - 46,1; горизонтальне положение: 2,8 - 39,9).

Альдостерон: 1004.0 * пг/мл (25.0-315.0)

Произведен контроль после отмены гипотензивной терапии на 4 недели

30 Ноября 2013
Ренин 32.4 мкМЕ/мл (вертикальное положение: 4,4 - 46,1; горизонтальне положение: 2,8 - 39,9).

Альдостерон 920.9 пг/мл

При этом калий 4.1 ммоль/л
АД при самоконтроле 180/112 - 170/90 мм.рт.ст. (утро-вечер).
Объективно: пациент избыточного питания, АД на обеих руках одинаковое, стрий нет, ожирение по андроидному типу, кушингоида нет.
Вопросы:
1. На первичный гиперальдостеронизм, учитывая уровни ренина, вроде не похоже? Или ошибаюсь?
2. С учетом отсутствия других причин АГ можно ли ее считать эссенциальной? Или с терапевтом что-то упускаю?

Можно смотреть только на ренин - при подобных уровнях ренина первичный гиперальдостеронизм исключен.
НЕ исключен Кушинг - утренний кортизол НИЧЕГО не исключает и в принципе не нужен, скрининговые тесты на гиперкортицизм - кортизол в суточной моче или малая дексаметазоновая проба или кортизол слюны.
Ну и, надеюсь, исключены ренальные/реноваскулярные причины артериальной гипертензии.
Если исключить ВСЕ - тогда да, стандартнейший метаболический синдром, включающий в себя эссенциальную артериальную гипертонию. Первое и главное лечение - худеть. Учитывая уже имеющийся высоковероятный сахарный диабет тип 2 ( "сахар 7.7" гликемия натощак выше cut off диабетического уровня), ожирение и неалкогольный стеатогепатоз - метформин обязателен.

Можно смотреть только на ренин - при подобных уровнях ренина первичный гиперальдостеронизм исключен.
НЕ исключен Кушинг - утренний кортизол НИЧЕГО не исключает и в принципе не нужен, скрининговые тесты на гиперкортицизм - кортизол в суточной моче или малая дексаметазоновая проба или кортизол слюны.
Ну и, надеюсь, исключены ренальные/реноваскулярные причины артериальной гипертензии.
Если исключить ВСЕ - тогда да, стандартнейший метаболический синдром, включающий в себя эссенциальную артериальную гипертонию. Первое и главное лечение - худеть. Учитывая уже имеющийся высоковероятный сахарный диабет тип 2 ( "сахар 7.7" гликемия натощак выше cut off диабетического уровня), ожирение и неалкогольный стеатогепатоз - метформин обязателен.

Начну с конца- метформин уже назначен)))
Приведены данные анализов, которые выполнены были до меня - согласна с Вами по всем пунктам, и, каюсь, забыла написать, что кортизол после подавляющего теста в работе:ah:
Ренальные и реноваскулрные причины в моем представлении исключены оценкой СКФ, УЗИ почек и почечных сосудов.
Т.е., я так мыслю, если с кортизолом случится подавление - то это случай для терапевта.

Да, если исключить и Кушинг - немедикаментозное лечение (рациональное питание, значительное ограничение соли, повышение физической нагрузки), снижение массы тела, метформин и подбор гипотензивной терапии.

Юлия, кортизол подавился до 4,4 нмоль/л. Спасибо за Ваше внимание и совет.
Один вопрос остался у меня в голове: где cut off для исключения ПГА по уровню ренина?
Он должен быть не нулевым или все-таки могут быть значения середины референса, оставляющие подозрение на ПГА?

Да нет никаких официально признанных cut off, поскольку мы оцениваем вероятность гиперальдостеронизма по ренину как первому скрининговому тесту не от хорошей жизни... Во всяком случае "выше середины" - однозначно не гиперальдостеронизм, а "нижний референс и ниже" - надо исключать.