Просмотр полной версии : DES: за и против

Пытаюсь создать новую тему.
Прочитал много негатива про DES первого поколения. Моя точка зрения несколько отличается.
Тезисно: 1. Cypher это первый стент, который почти победил рестеноз.
2. Проблема поздних тромбозов - проблема математической обработки весьма поганеньких мета-анализов и не подтверждается другими мета-анализами.
3. Глубоко уверен, что за этими мета-анализами стоят очень большие деньги. Может быть, это деньги конкурентов, выпускающих стенты 2-го и т.д. поколения.
4. Late loss - количественный показатель, имеющий отношение к рестенозу, а не к тромбозу. Кстати, его корреляция с клиническими показателями не очень сильна.
5. И при ИМ DES лучше
6. Общая мысль: покрытые стенты это очень хорошо. Это лучше, чем BMS. Новые стенты будут лучше старых, однако это ощущение, а не знание.
Ругайтесь.

Так как я "чисто" практик :eek:
Пошел за примерами... (после отрезвления) ;)

... "радикальный" фотосервис врЕменно издох (надеюсь временно)
То пока без картинок которые я по быстрому нарезал...
... Прочитал много негатива про DES первого поколения... Ну это еще не много ;)

Попробую тоже по пунктам.
Лирика: лучше конечно вообще не болеть, или заболел - дали пилюлю или определенную "тинктуру" и все прошло (бляшки рассосались, кровь везде бежит бодренько и без задержек) надеюсь так когда нибудь и случится (но я наверное этого не застану :o, к сожалению)
Мое мнение в целом о DES - это огромный шаг вперед (можно сказать прорыв) в кардиологии, все это только будет развиваться дальше (банально, но все же), соответственно я всеми "конечностями" только "ЗА" (кого только это интересует). Какая была эйфория поначалу! Рестеноз побежден! В FIM и RAVEL рестеноз 0% (отрабатывали почему то на бразильцах)... П.Серрауз в 2002 (или 2003 г.) заявлял с высокой трибуны, что к 2010 году коронарная хирургия умрет! (до сих пор при смерти) Стент с покрытием решение всех проблем...
Первый стент Сайфер я поставил в июне 2002 года... Раз и навсегда! (Эпатажный девиз. Впрочем так оно и было - поставил стент, причем любой, достать его можно только усилиями патанатома). Немного только цена отпугивала - 2500 "бакинских комиссаров" (при рекомендованной по России 2200), но нас утешали, что в штатах дороже, а у богатеньких японцев и вовсе под "трешку" (это радовало, да).

Теперь по тезисам
... Тезисно: 1. Cypher это первый стент, который почти победил рестеноз...
Да это так, никто не спорит и не ругается. Напомню только, что в России до последнего времени (2006 года) официально только он и был зарегистрирован, все остальные образцы DES типа Таксуса (о которых все много слышали и читали) и других "паклитаксель элютин" стентов были завезены подпольно и без официальной регистрации... Что такое Сайфер? Это стент BxVelocity образца 1998 года (поправьте если что), с полимерным покрытием на котором медленно высвобождающийся цитостатик сиролимус. Против полимера и сиролимуса ничего плохого сказать не могу. Но как собственно стент BxVelocity - полное г**но по современным меркам, никто же не работает до сих пор Пальмац-Шацем или BeStent ом, не нарезает вручную JoStent с помощью знакомого ювелира. Почему не развивалась матрица? Кто-то выдумывал всякие кобальт-хромы, танталы и боролся за уменьшение толщины прутьев стента и уменьшение его профиля, а компания J&J стригла купоны продавая Сайфера. Некое развитие получало средство доставки - баллон, и все (Сайфер и Сайфер-селект - близнецы братья!). Последний хит Кордиса - Сайфер "смазанный" сзади гидрофильным покрытием для улучшения проходимости (так сказать по заявкам "телезрителей"). Так несмотря на эти ухищрения "гидрофильный" Сайфер напрямую (я был свидетель и сам его "пихал" через муляж) проиграл в "бенч" тесте обычным современным стентам (не буду говорить каким). Мне непонятно, почему не развивалась платформа?! По сути мы пользуемся продуктом пятилетней давности... Я не против Сайфера! Я хочу новое! Лучше!

Сделаю паузу, прогуляю собаку...

... 2. Проблема поздних тромбозов - проблема математической обработки весьма поганеньких мета-анализов и не подтверждается другими мета-анализами...

Поганенькие метаанализы (в отношении сайфера) были сделаны на основании четырех самых крупных и известных исследований (которые спонсировал как раз сам Кордис). Других пока нет, смотрим на то что получилось не в течении 6-9 месяцев и даже года, а четырехлетние отдаленные результаты. После "Барселонской" шумихи начали делать другие "метаанализы" vice versa... На CCT 2006 ой как ругали Сайфер ;) , особенно корейцы и японцы (которые показали несколько интересных случаев тромбоза, заснятых с помощью внутрисосудистой оптики).
Наверное дыма без огня не бывает? Никто сейчас не скажет, что DES абсолютно тромбобезопаснее Bare... иначе зачем плавикс год, а то и всю жизнь? Плавикс он ведь против тромбов, да? ;)
А если пациент забыл его выпить? Или деньги кончились или вообще из аптек клопидогрель исчез (производство встало, экономическая блокада Росиии, сырье закончилось как в братской Белоруси/стрептокиназа).
Попал в аварию, травма, операция незапланированная.... а плавикс пить нужно/выпил...
Мне бы стент, что бы клопидогрель месяца два и все (а лучше месяц) ;) пока все подживет. А то получается, что изрядной доле продаж Санофи-Авентис обязана Кордису....
Да, и где эти "другие мета-анализы"? (подозреваю из октябрьской TCT)
По ним выходит что Таксус безопаснее Сайфера...

3. Глубоко уверен, что за этими мета-анализами стоят очень большие деньги. Может быть, это деньги конкурентов, выпускающих стенты 2-го и т.д. поколения. Вполне возможно...
У Кордис/Бостон тоже много денег, а между ним и конкурентами пациент :o

4. Late loss - количественный показатель, имеющий отношение к рестенозу, а не к тромбозу. Кстати, его корреляция с клиническими показателями не очень сильна. Полностью согласен

5. И при ИМ DES лучше
Не согласен.
Доказательства?

6. Общая мысль: покрытые стенты это очень хорошо. Это лучше, чем BMS. Новые стенты будут лучше старых, однако это ощущение, а не знание. Свое мнение высказал: DES хорошо! Хочу еще лучше и безопаснее!

Ругайтесь. Поругался (виртуально) :p

24 февраля 2005 года.
Пациент 53 лет госпитализирован из областного города через страховую компанию. Диагноз стабильная стенокардия 2 ФК, по месту жительства прошел тредмил (+), холтер (БИМ+симптомная) и все остальное...
На коронарографии изолированный эксцентричный короткий стеноз в среднем сегменте передней межжелудочковой артерии (она же ПНА, она же LAD). С учетом локализации (ПМЖА), платежеспособности (СК) пациенту имплантируется стент Сайфер-селект (прямое стентирование, без технических особенностей) 3,0-13,0. Результат удовлетворительный:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Выписан без жалоб, тредмил открутил по максимуму - без ишемии.
Рекомендации - плавикс+аспирин не менее года (это в 2005 году)
Асимптомный в течении года и трех месяцев, исправно выполняет рекомендации. По истечению этого срока (1 г. 3 мес.) прекращает принимать плавикс (аспирин продолжает) и буквально через неделю получает крупноочаговый инфаркт передней стенки без каких либо предвестников ("предынфарктная" стенокардия и т.п.), что называется "внезапно". Лечится по месту жительства. Через месяц приезжает к нам на повторную коронарографию...
Видим следующее:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Поздний тромбоз стента (ровно его проксимальной половины, дистальная часть "заливается" справа через коллатерали, "видимый" сегмент без пролиферации...) ЛВГ - акинезия передне-латерального сегмента, ФВ-55% (печально :o )
Отправлен на маммаро-коронарное шунтирование (офф-памп)

Сентябрь 2004 года, мой хороший знакомый (один из директоров...) весьма платежеспособный, из крупного областного города, "попросился" на лечение в связи с прогрессированием стенокардии (с ночными приступами).
Взяли... коронарография:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Критический стеноз среднего сегмента ПМЖА до субокклюзии, ЛВГ без нарушений сократимости, ФВ-73%

Имплантируется стент сайфер селект 3,0-23,0 (с предилатацией), результат, можно сказать оптимальный: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Исправно пьет плавикс с аспирином, в течении года и двух месяцев, статины (липримар), занимается плаванием и волейболом, чувствует себя прекрасно. Прекращает прием плавикса (ну, гОд то достаточно...)...
И через неделю, после очередного волейбола получает тяжелейший инфаркт с явлениями кардиогенного шока (по выписке), госпитализируется по месту жительства, лечится, состояние остается крайне тяжелым, по согласованию переводится в клинику с катетеризационной лабораторией (в другом районе этого же крупного областного города). На четвертые сутки выполняется коронарография, где выявляется окклюзия проксимального сегмента ПМЖА делается, по сути от "отчаянья" ангиопластика со стентированием проксимального сегмента ПМЖА с имплантацией Bare стента Penta. После этого пациент медленно идет на поправку, выживает и выписывается. Через пару месяцев просится к нам на контроль - берем.
На коронарографии:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
ПМЖА проходима, сайфер без пролиферации, пента без рестеноза...
Огорчает фракция выброса ЛЖ - 46%, да "несколько" выросшая полость левого желудочка (КДО 197 мл.)
Посмотрели - выписали (лечить ХСН)...

Через 8 месяцев вновь обращается - появилась стенокардия (умеренная в течении пары месяцев), берем на контроль:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Умеренный рестеноз на стыке стентов (наверное сиролимус закончился...), да и ФВ вроде поменьше стала - 44% (КДО 204 мл однако...)
"Дунули" баллоном - вроде ничего:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Пошел лечить дальше СН (ACE и проч.)
Стенокардии пока нет

Так что в "Drug eluting stents late thrombosis" я верю, потому что видел.

Еще вопрос к москвичам.
Вот приехал к Вам из провинции "сердешный" пациент, по квоте сделали в Бакулева или другой клинике пару-тройку сайферов (или за доп. плату ?), выписался, все О.К. , созвонились с ним через полгода (т.н. "фолоу-ап") - он говорит: "Все О.К. картошку копаю..."
Занесли его в статистику - типа все нормально, может и коронарографию сделали для науки - рестеноз 0%, TLR с TVR - 0%.
DES рвет BARE как тузик грелку :cool:
А дальше что? Через год его кто нибудь проверяет? А через полтора, два?
Жив ли он? Был ли инфаркт?
Есть ли у нас реальная статистика?!

Поругайте если что :confused:

Вот приехал к Вам из провинции "сердешный" пациент..
1. Спрашивал у наших, статистика ведётся только в ближайшем периоде (госпитализация)
2. Бог с ней с картошкой. Сделать такую статистику не так и сложно. Берём только "жёсткие" конечные точки. Звоним "сердешному", а он умер. Или с инфарктом в больницу загремел.
У меня пациент лечился, которому Коломбо стенты ставил. Так ему каждые полгода присылают опросник состояния и нижайше просят выслать результаты последующих коронарографий и выписки из историй болезни. То ли это наука какая-то, то ли рутина.
3. Уважаемые коллеги, существуют ли внятные рекомендации по выбору DES vs BMS?

Как большой поклонник статистики, уважаемый Saab, чем плохи метаанализы?
И еще... Покрытые стенты в 2,5 раза лучше непокрытых?

Аффтор жжот, но "аппаратура" при нем... :D

Выкладываю "независимых" экспертов (n. в таблицах - количество исследований)

Alain J. Nordmann, Matthias Briel, Heiner C. Bucher
Basel Institute forClinicalEpidemiologySwitzerland
HOT LINE SESSION TCT Oct24, 2006 WASHINGTON
Conflictof InterestStatement:
"Within the past 12 months, I or my spouse/partner have had NO financial interest/arrangement or affiliation with any company" - Matthias Briel

Общая летальность DES vs BMS:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Летальность от сердечных причин:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Летальность "не сердечная":
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Аффтор жжот, но "аппаратура" при нем... :D
Выкладываю "независимых" экспертов (n. в таблицах - количество исследований) Независимых экспертов не бывает:) .

С Вашего позволения выскажу не ангажированное мнение, как бы немного с другой стороны. По моему скромному мнению спорам, что предпочтительнее DES или BMS можно найти удачную аналогию в терапевтическом разделе неотложной кардиологии. Речь идет о сравнении современных тканевых активаторах плазминогена (ТПА) и стрептокиназы. Цена тенектеплазы очень сходна с Cypher, а стрептазы (не белорусской) с дешевыми непокрытыми стентами. Преимущества ТАП во влиянии на истинные конечные точки (смерть, реинфаркт) подтверждены в весьма ограниченном количестве крупных клинических испытаний дизайн, которых не вполне соответствует современным требованиям. По существу ТАП имеет ощутимые a side benefit только при повторном введении и удобстве применения. Не смотря на то, что реперфузия, как по косвенным данным, так и при КАГ, выявляется заметно чаще. Однако это скромное, преимущество ТАП над стрептазой позволило сделать заметной части медицинского сообщества выводы, руководствуясь которыми актилизе и др. препараты этой группы объявлены фактически «золотым стандартом». Большинство клинических испытаний проводится именно с ними. Дошло до того, что на бригады 03 далеко не такой богатой страны, как Россия, закупается метализе. Рационален ли такой подход? Думается, нет. Приблизительно то же самое можно сказать и про стенты...
Из общего спектра публикаций последнего времени складывается впечатление, что DES несколько лучше. Причем и при ИМ, тоже. Подчеркиваю, складывается такое впечатление. Желающие могут посмотреть сами. Однако мы живем не в идеальном мире. Контроль за рестенозами в нашей стране, как справедливо было замечено выше, оставляет желать лучшего. Этот показатель из условно истинного превратился в самый, что не на есть суррогатный. Верификация ишемии у больных после PCI проводится из рук вон плохо. А инфаркт или смерть обычно видны лучше :rolleyes: . В их количестве большой разницы в зависимости от имплантированного стента нет. Мне кажется порочной практика, когда больному сообщают: «Плати деньги, и мы тебе поставим современное устройство на всю жизнь. А не заплатишь, получишь устаревшую конструкцию, за качество которой мы не ручаемся» Уверен, что если больным говорить истинное положение вещей со стентами на сегодняшний момент, количество иплантированных Сайферов заметно упадет. Думается, что эффективность PCI, по крайней мере, у нас в стране, куда больше зависит от опыта и четкой работы бригады, выполнении всех нюансов и правил. Замечу, что при ИМ, например, door-to-balloon time, значит гораздо больше, чем дизайн и «покрытость» стента.
Как большой поклонник статистики, уважаемый Saab, чем плохи метаанализы? И еще... Покрытые стенты в 2,5 раза лучше непокрытых?
Если принимать во внимание все мета-анализы, которые соорудил S.Yusuf, то мы бы лечили ИМ сегодня несколько по-другому. Вспомните хотя бы про нитраты… Ссылка по теме: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

А почему Вы ждете улучшение эффективности DES vs BMS в 2.5 раза? Неужели проводите параллель между ценой и пользой? Или Вы не это имели ввиду?

Независимых экспертов не бывает:) ... Дошло до того, что на бригады 03 далеко не такой богатой страны, как Россия, закупается метализе. Рационален ли такой подход? Думается, нет. Приблизительно то же самое можно сказать и про стенты...[/color]
Из общего спектра публикаций последнего времени складывается впечатление, что DES несколько лучше. Причем и при ИМ, тоже. Подчеркиваю, складывается такое впечатление. Желающие могут посмотреть сами. Однако мы живем не в идеальном мире. Контроль за рестенозами в нашей стране, как справедливо было замечено выше, оставляет желать лучшего. Этот показатель из условно истинного превратился в самый, что не на есть суррогатный. Верификация ишемии у больных после PCI проводится из рук вон плохо. А инфаркт или смерть обычно видны лучше :rolleyes: . В их количестве большой разницы в зависимости от имплантированного стента нет. Мне кажется порочной практика, когда больному сообщают: «Плати деньги, и мы тебе поставим современное устройство на всю жизнь. А не заплатишь, получишь устаревшую конструкцию, за качество которой мы не ручаемся» Уверен, что если больным говорить истинное положение вещей со стентами на сегодняшний момент, количество иплантированных Сайферов заметно упадет. Думается, что эффективность PCI[color=black], по крайней мере, у нас в стране, куда больше зависит от опыта и четкой работы бригады, выполнении всех нюансов и правил. Замечу, что при ИМ, например, door-to-balloon time, значит гораздо больше, чем дизайн и «покрытость» стента.
Одобрить не получается...
Почти со всем согласен...:rolleyes:

ЗЫ:У нас скорая "затарилась" метализе по самое нехочу...

Извините, немного выпал из жизни. Только сейчас подошел к компьютеру.
Рад разгоревшейся дискуссии. К сожалению, на домашнем компе накрылся архив - поэтому все мои утверждения будут на уровне " известно что... ". Обещаю,что позднее подкреплю конкретными ссылками.
1. Полностью согласен, что платформа Сypher - криминальная дрянь. Я не вижу ни малейшей разницы между Сypher и Сypher select, а идею "+" понять вооще не в состоянии. Я не понимаю, почему если намазать шахту за стентом, стент должен лучше скользить. Основные проблемы с проведением стента заключаются в том, что стент набрав несколько кальцинированных поворотов ( а иногда и один поворот ) застревает. Это проблема имено комплекса стент-баллон, а не шахты. Естественно эта проблема решается сменой платофрмы: Endeavor, может быть XienceV. Однако, клинические результаты остаются наилучшими у Сайфера. Я не готов всерьез дискутировать о достоинствах Cypher и Taxus. С моей точки зрения, они приблизительно одинаковы. Многочисленные head to head сравнения показывают незначительное преимущество то одного, то другого у ограниченого subset больных. В целом я согласен с общим названием - стенты первого поколения.
Кстати, пару дней назад, после реканализации правой никак не мог провести "+". Поступил (уже не в первый раз) следующим образом: имплантировал без труда Driver, а, затем, легко имплантировал 2 "+".
Если кому-нибудь интересно - напишите, выложу.

2. Мы уперлись в проблему VLST и совершенно забываем о том, что стенты первого поколения резко уменьшили процент рестенозирования. О безопасности и мета-анализе - в следующем посте.
Вспомните, что в линейной позиции, в большом сосуде, при коротком стенозе мы можем говорить о вероятности рестеноза, близкой к 1%. Вспомните, что в Sirius рестеноз был 3.2%. А в этом исследовании впервые были разрешены бифуркации, ovelapping, хронические окклюзии.Какова, сейчас реальная цифра рестеноза - около 10%. А представьте себе BMS - в таком кнтингенте б-х это будет более 40% (к вопросу о том, во сколько раз лучше стенты первого поколения ). Колеги, вспомните, что стенты первого поколения изменили философию стентирования. Мы получили возможность стентировать очень длинными, перекрывающимися стентами гигантские, по протяженности, поражения. Все наше с Вами, Сергей, увлечение бифуркационным стентированием и тяга к ковырянию окклюзий базируется только на возможности применения покрытых стентов.
Основная мысль: стенты первого поколения резко уменьшили вероятность рестеноза

ПОГАНЕНЬКИЕ МЕТААНАЛИЗЫ И БЕЗОПАСНОСТЬ.
Я побаиваюсь спорить с Михаилом Юрьевичем, но метаанализ иделогически не пзволяет делать категорические выводы. Исследования, включенные в метатанализ имеют различный дизайн, разные критерии включения и т.д. Самое главное, что даже определения конечных клинических точек в исследованиях различны. Поэтому, метаанализ - красивая игрушка которая позволяет быстро оценить огромные массивы и высказать некоторые аккуратные предположения. ПРЕДПОЛОЖЕНИЯ - НЕ БОЛЕЕ.
Вопросы безопасности стентов1-го поколения начали подниматься в конце 2005г. В начале 2006 и на PCR, основная критика уже была определена. Я не очень понял, почему такой шум поднялся именно после Барселоны. Может быть харизматичность Салима Юсуфа?
До сих пор спор ведется, в основном, вокруг двух метанализов: Nordmann и Gamezind. В первом случае - 17 исследований, во втором случае - 4 самых больших исследования. Интересно, что самая скандальная мысль - об увеличении некардиальной летальности в группе покрытых стентов - не подтвердилась более ни в одно анализе. Хотя увеличение некардиальной летальности было отмечено в основном в Ravel. Мне кажется вообще смешным обсуждать увеличение некоторых показателей в группах не ранжированных предварительно по этим показателям.
VLST. Статистика интересная вещь. У Gamezind достоверные различия получены при уровне поздних тромбозов в группе покрытых стентов 0.2%. Я конечно зранее согласен, что и один тромбоз на 1 000 б-х это много. Но, всетаки, мы говорим о статитстически достоверных, но маловероятных событиях. При этом забавно - другие таких различий не получают. Почему я должен верить абсолютно неизвестному мне Gamezind. Немедленно было опубликовано огромное количество других метатанализов на том же материале. Я уже плакал, что рабочий архив остался на работе, поэтому все приходится доставать из головы. Martin Leon, Gregg Stone - у этих ребят достоверных различий не получено. Им я верю, я их знаю. Здесь где то публиковалась ссылка на NEJM. В нем в свободном доступе опубликованы еще 5-ть метаанализов. В 4-х никаких различий нет. Различия, почему-то, получили только шведы. Но при их социализме платить за DES никто не хочет.
И, наконец, посмотрите все последние заседания FDA. Главный вывод - проблема требует проведения длительных исследований. Никаких ограничений на использование DES.

ПРОБЛЕМА ДЛИТЕЛЬНОГО ПРИЕМА ПЛАВИКСА.
Это действительно проблема. И принимать сейчас, на волне критики, его рекомендуют не год, а пока не будет полной ясности. К сожалению, если больной финансово не может позволить длительный прием, если в течение ближайшего года ожидаются необходимые плановые операции и т.д. - мы не можем имлантировать DES.
Тем не менее, у нас остается гигантское количество б-х, которым могут быть имплантированы DES. В нашем отделении,мы полностью информируем б-х о стоимости стентов, возможных отдаленных последствиях, необходимости длительного приема плавикса. Кроме того, мы можем имплантировать любое количество Driver БЕСПЛАТНО. У меня ими завалены 2 шкафа. Процент б-х, выбравших BMS - приближается к нулю.
На рынке появляются дженерики. Сразу оговорюсь, что я против их применения до тех пор, пока не выйдут результаты исследований. Тем не менее - CLOPIGREL написание правильное ( без do ) индийский препарат, стоит в Индии - 8 долларов. ZILT вообще производится в России, стоит в 2 раза дешевле плавикса. Может быть это один из путей решения проблемы?

По поводу наблюдения.
Наблюдать необходимо всех больных. Это удается сделать кому-нибудь? Если да, то поделитесь опытом - крайне интересно.
Между прочим, вы импланитруете BMS бедному. Через 4 месяца - еще один ( я не верю в хорошие результаты только баллона при рестенозе ). Чрез 6 месяцев еще один и вероятость рестеноза с каждой имплантацией все увеличивается и увеличивается. Это только по стентам уже дороже,не считая стоимости госпитализации. Между прочим, квоту одному и тому же больному несколько раз в течение года скорее всего не дадут.
ПО ПОВОДУ ПРЕИМУЩЕСТВА DES ПРИ ИМ.
С собой нет архива, но по этому поводу масса различных статеек. Я понимаю, какие исследования Sergent имеет в виду. Попаду к архиву - накидаю ссылок. Я бы сказал так,что, по моим ощущениям (литературным ), преимущества DES при ИМ есть, но они не столь драматичны, как в других случаях.

Пытаюсь поспорить с Dmblok.
Метод аналогий - очень коварен. Стрептаза сразу показала такой хороший результат, что естественен вопрос - стоит ли платить такие деньги за увеличение вероятности реперфузии на 5%? В случае с DES речь идет об уменьшени вероятости рестенозирования в РАЗЫ.
Вообще, трудно спорить с человеком, когда с ним на эти темы давно все перетерто.
Если у тебя под рукой есть ссылки о преимуществах DES при ИМ - скинь Сереге.

И совсем забыл. ПЕРСПЕКТИВЫ.
Мне кажется, что путь создания нового покрытого металлического стента - тоже ведет в тупик. Да, за счет нового покрытия ( может быть с помощью нанопленок ) мы еще слегка снизим пролиферацию. Может быть, улучшат платформу с помощью использования новых сплавов - мы слегка улучшим доставляемость стента и его геометрию в экстремальных поворотах. Однако, остается главная проблема - железка в кровотоке, потенциально склонная к тромбозу.
Мне очень нравится идея рассасывающихся стентов. прекрасная идея: поработал пару месяцев каркасом и основой для выделения лекарств, исчерпал свою необходимость - растворяйся. Не думаю, что здесь большое будущее у магниевых стентов. Уж на очень крупные куски они начинают разваливаться. То ли дело - полимерные стенты, если они будут обладать той же радиальной устойчивостью. Кстати, у меня впечатление, что здесь лидерами являются индусы ( см. Eurointervention). Исследование находится в стадии где-то между FIM и Ravel.
Хотя, я согласен с Сергеем, что будущее за пилюлей. Впервые эту мысль я услышал от великого хирурга и просто очень хорошего и умного человека - Миши Алшибая. В ответ на мои наезды, он грустно сказал: Сережа, я согласен, что коронарной хирургии конец, но интервенционной кардиологии - тоже конец. Будущее за пилюлей.
Единственная моя надежда, что эту пилюлю надо будет вводить селективно и мы, всетаки, будем востребованы. Хотя до этого и далеко.

Из "DES, delayed healing, and hypersensitivity reactions" (Renu Virmani):

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Сереж, эти страшилки патологи показывают весь год. Факт известный. Основной вывод - DES требуют более тщательной техники имплантации. Самое главное - надо обязательно добиваться полной аппозиции - т.е. большие диаметры и даввление. Теоретически мы это знали с 1995 года из трудов Коломбо. Просто не настлько тщательно выполняли. Я увидел первую подобную картинку в 2002 г. на PCR , ты по-моему тоже был. Тогда самое большое опасение было, что catch up феномен реализуется в виде поздних аневризм. К счастью, этого не произошло.
Я довольно спокойно отношусь к таким картинкам и считаю, что они укладываются в вышеуказанные 0.2%

... Почему я должен верить абсолютно неизвестному мне Gamezind...
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Вот он! неизвестный Камензинд!

Я тоже жду рассасывающихся стентов :D Кстати, в этом направлении активно работает и Abbott (уже вроде бы взяли/берут первых подопытных кро.. Ой! пАциентов (наверное, как всегда, из страны где много обезъян...)

P.S. В реальной практике (несмотря на то, что 90% пациентов поступают по экстренности) на DES я ориентирую в первую очередь диабетиков, длинные поражения, бифуркации, LAD и "мелкие" по диаметру сосуды (если есть возможность отсрочить процедуру), при условии, что пациент может позволить принимать плавикс неопределенно долгое время...

Лично я Gamezind не знал. Может быть он широко известен, но в той макулатуре, которую читаю я, не попадался.
В любом случае приведенные мной ребята - калибр крупный.
По поводу биодеградируемых стентов Abbott. Действительно, они купили фирму BVS, которая уже проводит клинические испытания. Исследование FIM (как не смешно), традиционно включено 30 б-х, имеются данные о безопасности в течение 1 месяца.

ПРОБЛЕМА ДЛИТЕЛЬНОГО ПРИЕМА ПЛАВИКСА.
Это действительно проблема. И принимать сейчас, на волне критики, его рекомендуют не год, а пока не будет полной ясности. К сожалению, если больной финансово не может позволить длительный прием, если в течение ближайшего года ожидаются необходимые плановые операции и т.д. - мы не можем имлантировать DES.
Тем не менее, у нас остается гигантское количество б-х, которым могут быть имплантированы DES. В нашем отделении,мы полностью информируем б-х о стоимости стентов, возможных отдаленных последствиях, необходимости длительного приема плавикса. Кроме того, мы можем имплантировать любое количество Driver БЕСПЛАТНО. У меня ими завалены 2 шкафа. Процент б-х, выбравших BMS - приближается к нулю.
На рынке появляются дженерики. Сразу оговорюсь, что я против их применения до тех пор, пока не выйдут результаты исследований. Тем не менее - CLOPIGREL написание правильное ( без do ) индийский препарат, стоит в Индии - 8 долларов. ZILT вообще производится в России, стоит в 2 раза дешевле плавикса. Может быть это один из путей решения проблемы?
Исключительно для поддержания дискуссии.

Как хорошо известно многоуважаемому saab, в нашей клинике сейчас проходит несколько диссертаций по резистентности к антитромбоцитарным препаратам (как к клопидогрелю, так и к АСК). Надо признаться, что этот факт, равно как и то, что у меня лично были 3-4 больных, пострадавших от VLST, сильно изменил отношение к терапии плавиксом. И даже не столько к терапии как таковой, сколько к вопросу "как и когда отменять DAPT".

Насчет когда: раньше мы рутинно рекомендовали прием клопидогреля в течение 6 месяцев после имплантации SES, затем - 12 месяцев (в выписках сейчас пишем 12 месяцев). Однако больным, которые по каким-то причинам мне особенно дороги, я говорю буквально следующее: "если у Вас нет финансовых ограничений на лечение Плавиксом, продолжайте его принимать и дальше". В общем-то, я иду тем же путем, что и многие-многие кардиологи и в России, и за рубежом.

Теперь как: после того, как в клинике стали легко доступными тесты на агрегацию (АДФ и арахидонка) я стала "баловаться" опеределением адекватности действия АСК перед отменой Плавикса. И если снижение арахидон-индуцированной агрегации недостаточно, повышаю дозу АСК (как правило, с 100 мг до 300 мг). Проверяю еще раз адекватность снижения агрегации (пока - у тех ~ 10 больных, которым это было сделано, удается добиться нормального ответа) и только потом отменяю Плавикс. Еще иногда (у особо нежно любимых больных с более высоким риском VLST) отменяю Плавикс не сразу, а постепенно...
Все это совсем-совсем не ЕВМ :o. М.б., когда накопится какой-никакой опыт, будет проще :).

Исключительно для поддержания дискуссии.

Как неожиданно у нас совпадают подходы :D .
Кстати, не знал, что Вы тестируете арахидон-индуцированную агрегацию. Это здорово.
Я в своем посте написал, что DAPT следует продолжать не год, а пока не наступит ясность в этом вопросе. Безумно смешное выступление было на заседании FDA. Выступал кардиолог из NY, который рассказал о необходимости длительной DAPT. Далее он сообщил, что в его стране это невозможно, т.к. многие б-е не могут это позволить себе финанасово.
По поводу рутинного определения агрегации мы уже бодались где-то здесь ( по-моему тему открывал уважаемый sergent, показывая красивый case ).

Кстати, не знал, что Вы тестируете арахидон-индуцированную агрегацию.
вот ведь... виртуальное общение как фактор дополнительной информированности о реалиях нашей жизни :D

«Несколько» вольный перевод передовой статьи из «интервенционной» газеты Cardiovascular News interventional (январь-апрель 2007 года, номер четвертый)

Заголовок: «Остаются сомнения в безопасности DES»

Как сообщалось ранее в «Cardiovascular news», проблема LST (поздних тромбозов стентов) впервые «всплыла на поверхность» на сентябрьском Всемирном Конгрессе Кардиологов в Барселоне (WCC2006), после презентации Д-р Edoardo Camenzind (Университетский госпиталь, Женева, Швейцария), который сделал заключение о том, что количество смертей и инфарктов выше у пациентов с имплантированными «DES» стентами. Более того, он добавил: «Проблема возможно более значимая, чем нам кажется. Если человек умирает на улице – он не соответствует ангиографическим критериям для определения тромбоза стента». В результате, на конференции TCT (октябрь 2006, Вашингтон, США) основное внимание было сконцентрировано вокруг LST; включая мета-анализы четырехлетних результатов независимых исследований стента Cypher (RAVEL, SIRIUS, E-SIRIUS и C-SIRIUS) и стента Taxus (TAXUS I, TAXUS II, TAXUS IV, TAXUS V и TAXUS VI); дискуссии относительно приема Плавикса; временные рамки тромбозов стентов; и создание так называемых «мега» трайлов.

Мета-анализы

Обобщая мнения, высказанные интервенционными кардиологами со всего мира при проведении круглых столов, Д-р Martin Leon (профессор медицины Колумбийского Университетского Центра) предоставил информацию, показывающую «свободность» от всех «нежелательных событий» в течении четырех лет у пациентов «получивших» Сайфер стенты в сравнении с «обычными» стентами. Он сообщил о незначимых различиях в количестве нежелательных событий между группами, включая количество тромбозов стентов (пять эпизодов при BMS против десяти при Сайфере; p=0,20); инфарктов миокарда (53 эпизода против 55; p=0,86); общая летальность (44 случая против 57; p=0,19) «сердечная» смерть (22 случая против 29; p=0,32); и «не сердечная» смерть (22 случая против 28; p=0,40). Общий показатель смерти или Q ИМ составил: 53 случая при BMS против 70 эпизодов при SES (Сайфер) (p=0,12). Также незначимые различия были найдены в «свободности» от «сердечной» смерти или ИМ в четырехлетнем периоде (69 эпизодов при BMS против 75 при Сайфере; p=0,63). В отношении мета-анализов Таксуса, показатель тромбоза стента различается между первым и вторым годом; однако частота тромбоза стента не различается в четырехлетнем периоде (20 эпизодов с Таксусом против 14 с BMS; p=0,29). Кривая «свободности» от инфаркта за четырехлетний период, так же без значимых различий (110 эпизодов с Таксусом против 104 эпизодов с BMS; p=0,64). То же самое имеется в отношении показателей «свободности» от всех летальных эпизодов (86, Таксус против 92 BMS; p=0,70), «сердечной» смерти (36 против 42; p=0,52) «не сердечной» смерти (50 против 50; p=0,96), смерть или инфаркт (186 против 182; p=0,77), «сердечной» смерти или инфаркта (138 против 135; p=0,80), и смерть или Q ИМ (105 против 107; p=0,95). Leon заявил, что при стентировании Таксусом одиночного «de novo» стеноза нативной коронарной артерии диаметром 2,25-4,0 мм., длиной короче 46 мм, имеется «не значимое повышение риска тромбоза стента» в сравнении с эквивалентным стентированием BMS, и небольшое, но значимое повышение риска позднего тромбоза стента в период между первым и четвертым годом на 0,5%, или приблизительно 0,15% в год.
Однако, Camenzind (сцука :cool: ) и Д-р Mattias Briel (Базельский институт Клинической Эпидемиологии, Швейцария) сказали, что необходимы дополнительные исследования по причине различий между «клиническими трайлами» и тем, что называют «реальным миром». Они оба призвали к оценке долгосрочных результатов и стандартизации протоколов, которые могут помочь врачам идентифицировать пациентов имеющих повышенный риск LST (поздних стент-тромбозов) после имплантации DES. После предыдущих сообщений авторов, отмечается более пристальное внимание к «прозрачности» клинических исследований. Camenzind сообщил, что официальные лица Boston Scientific и Johnson&Johnson контактировали с ним и предоставили информацию для будущих анализов.
Д-р Gregg W Stone (председатель Cardiovascular Research Foundation), сказал, что несмотря на то, что риск тромбоза в течении 4 лет после имплантации стентов Cypher и Taxus составляет 0,6% и 0,4% соответственно, использование этих стентов снижает риск острых ишемических эпизодов, связанных с рестенозами. Это приводит к снижению необходимости в повторных интервенциях и летальности ассоциированной с рестенозами. Он привел обзор 17 рандомизированных, контролируемых исследований, где была проведена оценка частоты «не сердечной» смерти у пациентов леченных «голо-металлическими» стентами (BMS) и пациентов леченных DES. Этот обзор продемонстрировал, что частота «не сердечной» смерти была ниже в группе пациентов леченных DES. Stone так же представил девять проспективных, рандомизированных, с «двойным ослеплением» исследований, сравнивающих пациентов, леченных с помощью BMS стентов и пациентов «получивших» Cypher и Taxus стенты.
Четыре исследования, сравнивающих использование Cypher стентов и «обычных» стентов (RAVEL, SIRIUS, E-SIRIUS, C-SIRIUS) показали, что через четыре года 92,2% пациентов с Cypher стентом остаются свободными от необходимости в реваскуляризации целевого стеноза (показатель TLR). Для сравнения аналогичный показатель у пациентов, пролеченных «обычными» стентами составляет - 76,4% по истечению четырех лет (p=0,0001). В пяти исследованиях, сравнивающих Taxus и BMS (TAXUS I,II,III,IV,V), отмечено, что через пять лет, 89,9% пациентов с Taxus остаются «свободными» от TLR. Через 5 лет только 80% пациентов, пролеченных BMS свободны от TLR (p=0,0001).
Через четыре года 99,4% пациентов с BMS свободны от тромбоза стента против 98,8% пациентов пролеченных Cypher стентом (p=0,2). Это соотношение так же статистически эквивалентно между BMS и Taxus стентом (99,1% против 98,7%, p=0,29). Stone заявил, что эта информация показала все аспекты долговременных исходов и профиль безопасности BMS и DES сходный.

Продолжение следует ...

Двойная антиагрегантная терапия

Затем дискуссия свернула в сторону консервативного сопровождения DES в «свете» концепции повышения безопасности, где Европейская практика более продолжительного приема клопидогреля после стентирования обсуждалась с хирургами США. Д-р David P Faxon говорил, что DES нужно запретить и приводил аргументы в пользу этого. Напротив, профессор Sigmund Silber, продолжает верить в то, что DES остаются важным достижением. Faxon дискутировал о замедленном заживлении и поздних тромбозах ассоциированных с DES, так же об эффекте «негативного» ремоделирования при DES. Он представил исследование, анализирующее эпизоды подострого тромбоза стентов у 2,512 последовательных пациентов. Эпизоды включали смерть у 32% пациентов, инфаркт миокарда у 53% и стенокардию у 15%. Он показал результаты исследования, из которого следовало, что при DES имеется неполное неоинтимальное покрытие стента в промежуток 3-6 месяцев после имплантации. «Из этого следует, что неполное покрытие стента неоинтимой является нормой для DES, тогда как полное покрытие является нормой для BMS. Полное покрытие достигается в течение месяца или около этого у большинства пациентов с BMS» заявил Faxon. Поздний и очень поздний тромбоз при DES растет соответственно от 0,2% до 0,6% ежегодно, сказал он, и имплантации DES нужно избегать у пациентов неспособных получать двойную антиагрегантную терапию.
При этом, Д-р Silber высказал мнение, что различие в рекомендациях (Европа – США) по приему клопидогреля могло сказываться на некоторых случаях LST (поздних тромбозах стента). Он сказал, что пациенты с DES должны принимать клопидогрель как минимум 6 месяцев после имплантации; в то же время американские рекомендации говорят только о трех месяцах: «Для меня было сюрпризом увидеть, что пациенты после DES принимают клопидогрель столь короткое время. Я твердо уверен, что Американцы должны переписать свои руководства в отношении длительности приема клопидогреля» ... дело говорит господин Silber ;)

Продолжение дальше...

Замедленное заживление

Согласно презентации Д-ра William Wijns (Cardiovascular Center, Аальст, Бельгия), опыты на животных показали, что DES приводят к воспалению, аллергическим реакциям и задержке эндотелизации. Он сказал, что «in-vivo» изображения коронарных сосудов, полученные с помощью оптической связанной томографии или ангиоскопии, спустя год после имплантации DES – показывают замедленное заживление – «delayed healing» (неполная эндотелизация прутьев стента и «муральный» тромбоз). В дополнении Wijns сказал, что последующая IVUS виртуальная гистология показывает изменение размера атеросклеротической бляшки за прутьями стента спустя два года после имплантации. Wijns так же отметил различия в заживлении между BMS и DES. Он продемонстрировал функциональные исследования эндотелиально-зависимой вазомоторики, которые показали ненормальную вазоконстрикцию при DES, этого не было при BMS. «Имплантация DES и BMS приводит к разным ответам» - сказал он, добавив, что случаи ранних тромбозов могут зависеть от техники выполнения процедуры стентирования и так же быть связанными с неадекватной антиагрегантной терапией. Он призвал к прийти соглашению по конечным точкам и общим определениям, что поможет независимому анализу информации полученной от рандомизированных исследований и регистров. Wijns выделил необходимость в больших исследованиях, развитие области DES нуждается в улучшении модифицируемых факторов риска. Он рекомендовал оптимизировать технику имплантации стентов для снижения числа ранних стент-тромбозов. Он добавил, что «подверженность» пациента к двойной антиагрегантной терапии так же критична в отношении безопасности и эффективности DES. Он также рекомендовал реализацию адекватных по размеру исследований, которые должны быть сфокусированы на эффективности и безопасности DES, а не только на показателе качества жизни.

P.S. Wijns - человек "Медтроника" :cool:

Продолжение...

Мега трайлы

Так же на TCT 2006 были анонсированы три новых исследования, которые могут лучше оценить долговременную эффективность DES:

STENT (Strategic Transcatheter Evaluation of New Therapies) Thrombosis: это исследование будет оценивать 10,000 пациентов стентированных DES в 12 центрах в сравнении с 30,000 пациентами из контрольной группы. Пациенты будут «оценены» в промежуток от 2 до 5 лет.

INSIGHT: Это исследование будет оценивать стандартную и «пролонгированную» терапию клопидогрелем у пациентов с DES. В это исследование войдут 30,000 пациентов.

PROTECT: Это исследование будет сравнивать результаты стентирования стентом Endeavor и стентом Cypher. Исследование будет рандомизированным, международным, планируется включить 8,000 пациентов. Первичной конечной точкой будет «in stent» тромбоз.

Пытаюсь поспорить с Dmblok.
Метод аналогий - очень коварен. Стрептаза сразу показала такой хороший результат, что естественен вопрос - стоит ли платить такие деньги за увеличение вероятности реперфузии на 5%? В случае с DES речь идет об уменьшени вероятости рестенозирования в РАЗЫ.Я бы побоялся привести эту аналогию с трибуны или на официальном собрании;) … Однако, как мне кажется, сходств в приведенном выше примере больше, чем различий. Моя точка зрения, что у апологетов преимуществ ТАП vs стрептазы в руках даже более сильные козыри, чем у сторонников DES vs BMS. Увеличение вероятности реперфузии на 5% не причем. Первый момент - повторное введение препарата. Всегда можно сказать, сейчас мы вводим актилизе, а не стрептазу потому, что при повторном ИМ, если он случится ТАП может не быть в наличии и больной вообще окажется без тромболизиса. Второй момент -они апеллируют к хоть и не большой, но достоверной пользе в отношении смерти. Это главнее всего. DESы этим похвастаться пока не могут. Бездумное суммирование конечных точек заставляет нас иногда забывать о том, что качество этих точек разное. И разница в количестве смертей всегда важнее разницы в других показателях, например рестенозах. ИМХО, как уже говорилось ранее, есть гораздо менее затратные способы влиять на осложнения PCI, чем особенности имплантированного стента. ...Теперь как: после того, как в клинике стали легко доступными тесты на агрегацию (АДФ и арахидонка) я стала "баловаться" опеределением адекватности действия АСК перед отменой Плавикса. И если снижение арахидон-индуцированной агрегации недостаточно, повышаю дозу АСК (как правило, с 100 мг до 300 мг). Проверяю еще раз адекватность снижения агрегации (пока - у тех ~ 10 больных, которым это было сделано, удается добиться нормального ответа) и только потом отменяю Плавикс... Мне кажется, такой подход, достаточно спорен. Во-первых, какой антиагрегационный ответ на препараты Вы ожидаете получить и считаете адекватным? На какие данные и нормы Вы ориентируйтесь? Как справедливо заметил на соседней ветке Dr. Vad существует масса методических и иных ограничений в определении и оценке агрегации тромбоцитов в комплексе. Во-вторых, если у больного начнутся серьезные осложения, связанные с высокой дозой дезагрегантов, найдете ли Вы для себя и для пациента достаточно оснований, что бы оправдать свои действия? Подбор дозы препарата должен учитывать все моменты, а не только, какой-то один, пусть даже очень важный, лабораторный показатель.

Честно говоря, порядком запутался в этих мета-анализах и регистрах… Если все упростить, то на одной чаше весов (DES) меньше рестенозов, но больше late stent thrombosis (LAST - неопределенно долго нада принимать ASA+клопи) + высокая стоимость (в 3 раза?), а на другой (BMS) – больше рестенозов (повторных реваскуляризаций), но меньше (нет совсем?) LAST и более низкая стоимость…
Со стоимостью все понятно. Объяснять у нас начальству, что можно купить дешевле – бесполезно: все равно, если купят, то купят самое дорогое. Понятно почему… :cool:
Беру основную публикацию в NEJM ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]): суммировано 4 трайла сайфер vs. BMS и 5 трайлов таксус vs. BMS. По рестенозам очевидно DES лучше: SYPHER vs. BMS ОШ Target lesion 0.29 (0.22–0.39), Target vessel ОШ 0.38 (0.30–0.48); TAXUS vs. BMS Target lesion ОШ 0.46 (0.38–0.55), Target vessel ОШ 0.62 (0.53– 0.73). Вот бы кто в абсолютных значениях (NNT) это посчитал… По отдаленным тромбозам стентов (LAST) - абсолютный риск развития от 1 года до 4 лет около 0.5%, т.е. 1 пациент из 200. Неприятно, что смертность при этом событии 25%, но на суммарном результате мета-анализа (смертность и ИМ не отличались) это не отразилось. Но самое интересное в характеристике пациентов, у кого случился LAST: из 5 сайферных тромбозов только двое получали аспирин + клопи, двое получали только аспирин и один ничего не получал. Из 9 таксусных тромбозов 3 получали только аспирин, 5 ничего не получали и один клиент неизвестен...
Я конешно сайфер как билгейтса не люблю, но с чего шум? :rolleyes:

Мета-анализ, ясное дело имеет свои методические недостатки и ограничения. Но вполне может служить ориентиром для дальнейших исследований, что, собственно FDA и рекомендовала. Что касается определения резистентности, то согласен я с ув. dmblock'ом, в том, что метод не имеющий даже четких норм весьма практически ограничен. Опять же верно было замечено Dr.Vad, что не тромбоцитами едиными жив гемостаз. И вполне вероятно, что помянутые тромбозы и резистентность - удел наследственно неблагополучных пациентов с тромбофилиями (ес-но, гетерозигот). Их особо никто на эту тему не проверял. Меж тем частота их не так уж и низка.
P. S. Уважаемый Сергей Александрович! Зилт - он фирмой КРКА делается. Не то в Словении, не то в Хорватии. Но российский клопидогрель тоже вскоре наверное появится.

И вполне вероятно, что помянутые тромбозы и резистентность - удел наследственно неблагополучных пациентов с тромбофилиями (ес-но, гетерозигот). Их особо никто на эту тему не проверял. Меж тем частота их не так уж и низка.Да уж... Среди белых - Factor V Leiden почти 4.8%, а PT G20210A 2.0 - 2.9%... Готовая диссертация. :rolleyes:
(De Stefano V, Rossi E, Za T, Leone G. Prophylaxis and treatment of venous thromboembolism in individuals with inherited thrombophilia. Semin Thromb Hemost. 2006 Nov;32(8):767-80.)

P. S. Уважаемый Сергей Александрович! Зилт - он фирмой КРКА делается. Не то в Словении, не то в Хорватии. Но российский клопидогрель тоже вскоре наверное появится.[/QUOTE]
Виноват, времени всего 5 минут, не успею ответить всем. Только Михаилу Юрьевичу: посмотрите на бочок у коробочки с Зилтом. Действительно КРКА, но в России.

По моим ощущениям, гетерозиготных монотромбофилий будет недостаточно для стент-тромбоза: невысок их тромбогенный потенциал да и их суммарная распространенность слишком велика, другое дело - дефициты антикоагулянтных белков, APC-R, антифосфолипидные АТ - для них всех были опубликованы случаи стент-тромбозов и порой не по разу, а если вспомнить тромботическую тромбоцитопеническую пурпуру :rolleyes: Может, с появлением в рутинной лаборатории доступных методик определения ADAMTS13 покажет, что дефицитные пациенты по этому ферменту тоже относятся к группе риска? Хочется добавить, что примерно половина причин тромбофилий еще не установлена (идут под маркой идиопатической), поэтому вряд ли в ближайшее время удастся привязать стент-тромбоз к какому-то определенному дефекту или лаб. показателю-предиктору.

Немного отклоняясь от темы...
На последнем JIMе мне (да и не только) запомнилась презентация Флавио Рибичини - IMPRESS-Y (продолжение IMPRESS-2), бифуркационные стенозы и множественное стентирование обычными "голометаллическими" стентами на фоне иммуносупрессивной терапии. Плавикс до 2 меясцев. Ограничения - у 10% (около этого) пациентов значительные побочные эффекты, потребовавшие отмены препарата, нельзя при СД. Но отдаленные результаты (на экране) выглядели прекрасно.
Ф. Рибичини сказал, что результаты будут опубликованы в ближайшем номере J interventional cardiology. Коломбо после красивых картинок оживился и спросил схему назначения преднизона (курс расчитан на 1,5 месяца: 1 мг/кг в течении первых 10 дней, затем 0,5 мг/кг до 30 дня, затем 0,25 мг/кг до 45 дня :eek: )

Хотя, вроде нечто подобное проходили (и разные ORBIT-ы с рапамицином и стенты с дексаметазоном :o )

DES - 2006 (EBM)

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[
Я конешно сайфер как билгейтса не люблю, но с чего шум? :rolleyes:[/QUOTE]
Блестящая мысль!!!. Огромное спасибо за сравнение. Долго искал что-нибудь образное и не мог найти. Вообще, все что я хотел сказать содержится в посте уважаемого thorn.
Мысль об оральном применении цитостатиков крутится уже довольно давно. Мы даже собирались сами провести такое исследование. Не нашли достаточное количество б-х с BMS. Насколько я помню в исследованиях применялся рапамицин. До 30% б-х не смогли закончить курс. У тех, кто смог - процент рестеноза был менее 5%. Однако в исследовании была простая анатомия.

Пытаюсь создать новую тему.
Прочитал много негатива про DES первого поколения. Моя точка зрения несколько отличается.
Тезисно: 1. Cypher это первый стент, который почти победил рестеноз.
2. Проблема поздних тромбозов - проблема математической обработки весьма поганеньких мета-анализов и не подтверждается другими мета-анализами.
3. Глубоко уверен, что за этими мета-анализами стоят очень большие деньги. Может быть, это деньги конкурентов, выпускающих стенты 2-го и т.д. поколения.
4. Late loss - количественный показатель, имеющий отношение к рестенозу, а не к тромбозу. Кстати, его корреляция с клиническими показателями не очень сильна.
5. И при ИМ DES лучше
6. Общая мысль: покрытые стенты это очень хорошо. Это лучше, чем BMS. Новые стенты будут лучше старых, однако это ощущение, а не знание.
Ругайтесь.

Уважаемые господа! Я не врач, и даже не медик. Я из тех, кто эти самые стенты производит. Интересно знать ваше мнение по поводу того, каким должен быть стент в идеале. Спасибо. Естъ одна тонкость в производстве покрытых стентов: чтобы медикамент "держался" небходима матовая поверхность (шероховатость) на стенте.У меня вопрос: может ли потом, после полного растворения медикамента, обработанная до необходимой степени шероховатости поверхность стента, стать причиной рестеноза? Я не говорю о рентгеноконтрастности, видела в Эсслингене, в клинике как монтируют стенты, и понимаю как это важно.