Просмотр полной версии : картинки-буратинки

Больной К, 66 лет
Находился в отделении с 25/11/2006 по 8/12/2006
с диагнозом: «ИБС. Острый нижний инфаркт миокарда 24/11/2006. Ранняя постинфарктная стенокардия.»

Поступил с жалобами на остаточный дискомфорт за грудиной.
Анамнез: ранее считал себя здоровым; физическую нагрузку переносил хорошо, привычное АД 120/70 мм рт. ст. Заболел позавчера, когда появилась жгучая боль за грудиной, продолжавшаяся около часа и прошедшая после приема валидола. Вчера днем боль возобновилась, но намного более сильная, сопровождалась одышкой, холодным потом. Сегодня утром сняли ЭКГ, госпитализирован. Кроме того, в анамнезе язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки (около 20 лет назад), в настоящее время боли в животе не беспокоят.
При поступлении Состояние средней тяжести. Кожные покровы нормальной окраски. Лимфатические узлы не увеличены. Отеки: нет. Суставы не деформированы, движения в них безболезненны. В легких дыхание проводится во все отделы, хрипов нет. ЧД 18 в мин. Ритм сердца правильный, ЧСС 54 в мин, АД 100/60 мм рт. ст., шумов нет. Периферический пульс удовлетворительного наполнения. Язык влажный. Глотание свободное. Живот мягкий, безболезненный. Печень не увеличена, безболезненна. Селезенка не пальпируется. Мочеиспускание свободное, симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон. В неврологическом статусе без очаговой симптоматики.

На ЭКГ ритм синусовый, 54 в мин. Предсердная и желудочковая экстрасистолия. Подъем сегмента ST в II, III менее 1 мм, там же глубокие зубцы Q.

В отделении проводилась терапия аспирином, клопидогрелем, надропарином, эналаприлом, лизиноприлом, метопрололом, симвастатином.
По данным ЭхоКГ акинезия базального и нижнего сегментов нижней и нижнеперегородочной области. У больного отмечалась ранняя постинфарктная стенокардия. При стресс-ЭхоКГ с добутамином выявлена ишемия (на ЭКГ депрессия сегмента ST в V4—V6, при ЭхоКГ — гипокинезия передне-перегородочной области). На фоне проводимой терапии боли в груди не рецидивируют, одышки нет. Больной выписывается домой, рекомедована коронарная ангиография для решения вопроса о реваскуляризации миокарда.

Результаты обследования:
ЭКГ: ритм синусовый, 54 в мин. Предсердная и желудочковая экстрасистолия. Подъем сегмента ST в II, III менее 1 мм, там же глубокие зубцы Q.
Стресс-эхокардиография с добутамином 1/12/2006: проба положительная, вероятна ишемия в бассейне передней нисходящей артерии. (Протокол прилагается.)
Эхокардиография: Общая сократимость левого желудочка не снижена. Акинезия базального и среднего нижних и базалльного и среднего нижнеперегородочных сегментов. Умеренная гипертрофия миокарда левого желудочка. Умеренная гипертрофия миокарда правого желудочка. (см. протокол.)
Общий анализ мочи 27/11/2006: цвет светло-желтый, относительная плотность 1016, реакция кислая, белок abs., глюкоза abs., эпителий плоский единично, лейкоциты 1-2 в п/зр.
Общий анализ крови 6/12/2006: гемоглобин 143 г/л, эритроциты 4,2, лейкоциты 4,1 (ПЯ 1, СЯ 68, ЭФ 9, ЛЦ 39, МЦ 1), СОЭ 17 мм/ч, тромбоциты 190 000, время свертывания крови 9 мин 1 с.
Сахар цельной крови: 3,15 ммоль/л.
Биохимический анализ крови 27/11/2006: общий белок 72 г/л, креатинин 93 мкмоль/л, билирубин 10,6 мкмоль/л, холестерин общий 6,4 ммоль/л, триглицериды 0,9 ммоль/л, b-липопротеиды 1,16 ммоль/л, АсАТ 121 ед/л, АлАТ 109 ед/л.
Реакция Вассермана 26/11/2006: отрицательна.
Группа крови 7/12/2006: A(II), резус положительный.

Рекомендации:
1. Соблюдать низкохолестериновую диету (исключить из рациона яйца, жирное мясо, сливочное масло, потреблять больше овощей, фруктов, цельнозерновых продуктов, рыбы)
2. Ограничить потребление поваренной соли: не досаливать пищу, не пользоваться солью при готовке, не употреблять соленых, консервированных продуктов
3. Контроль АД: ежедневно измерять АД и записывать результаты (см. также памятку). При частом повышении АД выше 140/90 мм рт. ст. повторная консультация.
4. Полный отказ от курения!
5. Постоянный прием:
· аспирин, 75—125 мг 1 раз в сутки (например, ТромбоАСС 100)
· клопидогрель (Плавикс, Зилт), 75 мг 1 таблетка утром
· лизиноприл (Диротон), 10 мг 1 раз в сутки
· метопролол (Беталок, Корвитол, Эгилок), 50 мг 2 раза в сутки
· симвастатин (Вазилип, Зокор, Симгал), 40 мг на ночь
6. Коронарная ангиография

10 января проведена коронарная ангиография.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Тактика?

Вот если бы Sergnt (для некоторых "слепых" товарисщей) ещё и картинку нарисовал, что там вообще с передней нисходящей происходит..

Тим, можешь разместить правую к ногам и спайдер? Ствол некорректно оценивать в правой к голове.

Тактика? если будут более убедительные данные за значимое поражение ствола ЛКА, то необходимо ставить вопрос об АКШ.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Заключение: Тип кровоснабжения правый. ЛКА: Диффузные изменения в виде неровности контуров. Ствол ЛКА: эксцентрический стеноз 68% в средней трети с сохранением просвета 2,1 мм. ПМЖВ: эксцентрический стеноз 3 степени в устье. ОВ: стенотического поражения не выявлено. ВТК: стеноз 3-й степени в устье. ПКА: окклюзия в проксимальной трети с ретроградным заполнением дистальных отделов по интраартериальным анастомозам. Левая грудная артерия: проходима на всем протяжении, контуры ровные, диаметром не менее 2 мм.

Нда... То, что стеноз эксцентрический - это да, хорошо видно. Но у меня еще такое впечатление (м.б., я домысливаю, нужно, конечно, кино смотреть), что он "осложненный", там как будто "зуб" торчит, м.б. надрыв интимы, см. картинку.

Так вот, если он осложненный - то точно АКШ очень быстро. Если просто почти 70% ствол - то все равно АКШ, но можно не очень быстро ;). Все остальное особой роли в общем-то не играет, отшунтируют все, что видят на поверхности :D. Кстати, стеноз в устье ПМЖА на представленных картинках не виден вообще, но это, повторюсь, недостатки статики, на фильме такие вещи видно лучше.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Достаточно сложное бифуркационное поражение ствола ЛКА + окклюзия ПКА ---->>> АКШ без вопросов.

По поводу осложненного стеноза: бляшка "подрытая", но диссекции там вроде нет.

По поводу тактики: ствол + многососудистое ==> АКШ -- это по гайдам.

А если вдруг больной категорически не хочет шунтироваться?
Какая возможна тактика?

Я бы сказала - убеждать больного. У него решающим в плане прогноза остается ствол. Стентирование ствола, даже если оно технически возможно, пока что не доказало своей значимости в плане увеличения продолжительности жизни.
Поэтому я бы категорически настаивала на АКШ.

По поводу осложненного стеноза: бляшка "подрытая", но диссекции там вроде нет.

По поводу тактики: ствол + многососудистое ==> АКШ -- это по гайдам.

А если вдруг больной категорически не хочет шунтироваться?
Какая возможна тактика?
Теоретически - АКШ. Практически - больной только что перенес Q-ИМ - могут не взять ( у них нитки прорезаются ).
В проксимальном сегменте ствола - "язва". В терминальном - стеноз с переходом на оба устья. Больной кандидат на относительно срочную реваскуляризацию.
PCI выглядит не очень сложной, но весьма нервной. Думаю надо пытаться. При консервативном подходе - prognosis pessimo.

Стентирование ствола, даже если оно технически возможно, пока что не доказало своей значимости в плане увеличения продолжительности жизни.
Поэтому я бы категорически настаивала на АКШ.
Несомненно!!!!!!!. За исключением случаев осложненного стеноза ствола ( т.н. "горячая" бляшка ).
Кстати, ни один метод реваскуляризации не увеличивает продолжительность жизни ( за исключением некоторых ограниченнных анатомических вариантов ).

Больному было настоятельно рекомендовано коронарное шунтирование в ближайшие возможные сроки. От шунтирования больной категорически отказался, тогда ему было предложено стентировать ствол, с указанием конкретных мест и врачей (естественно, в списке на первом месте был д-р saab :). Однако больной решил действовать самостоятельно и сообщил, что его готовы прооперировать в институте Трансплантологии.

Там больному было проведено (выбрать один, наиболее правильный ответ):
А. коронарное шунтирование на работающем сердце
B. коронарное шунтирование с АИК
C. стентирование ствола ЛКА и ПМЖВ
D. реканализация правой коронарной артерии
E. лазерная реваскуляризация миокарда
F. трансплантация сердца
G. консервативное лечение

Вы еще забыли ударно-волновую стимуляцию роста коронарных артерий и инъекции стволовых клеток.

Неужели лазер?

Там больному было проведено (выбрать один, наиболее правильный ответ):
А. коронарное шунтирование на работающем сердце
B. коронарное шунтирование с АИК
C. стентирование ствола ЛКА и ПМЖВ
D. реканализация правой коронарной артерии
E. лазерная реваскуляризация миокарда
F. трансплантация сердца
G. консервативное лечение
Думаю, что трансплантация сердца ( на самом деле правильный ответ знаю, Макс звонил ). Уверен, что коллеги никогда не угадают.

Там больному было проведено (выбрать один, наиболее правильный ответ):
А. коронарное шунтирование на работающем сердце
B. коронарное шунтирование с АИК
C. стентирование ствола ЛКА и ПМЖВ
D. реканализация правой коронарной артерии
E. лазерная реваскуляризация миокарда
F. трансплантация сердца
Угадайка? Мой ответ: "G. консервативное лечение". Макс мне не звонил.

Больному было настоятельно рекомендовано коронарное шунтирование в ближайшие возможные сроки. От шунтирования больной категорически отказался, тогда ему было предложено стентировать ствол, с указанием конкретных мест и врачей (естественно, в списке на первом месте был д-р saab :). Однако больной решил действовать самостоятельно и сообщил, что его готовы прооперировать в институте Трансплантологии.

Там больному было проведено (выбрать один, наиболее правильный ответ):
А. коронарное шунтирование на работающем сердце
B. коронарное шунтирование с АИК
C. стентирование ствола ЛКА и ПМЖВ
D. реканализация правой коронарной артерии
E. лазерная реваскуляризация миокарда
F. трансплантация сердца
G. консервативное лечение
C + D, но получилось только С

Или, наоборот, только D. Смысла никакого, зато безопасно.

Или, наоборот, только D. Смысла никакого, зато безопасно.Угадала!!!
19/02/2007 выполнена реканализация ПКА со стентированием 2 стента. С положительным ангиографическим эффектом.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
NB. Стенты в окклюзию были поставлены голые.

NB. Стенты в окклюзию были поставлены голые.
А это правильно. Плавикс тока на месяц, а потом можна смела АКШ
:D. Гы....

Угадала!!!
19/02/2007 выполнена реканализация ПКА со стентированием 2 стента. С положительным ангиографическим эффектом.
NB. Стенты в окклюзию были поставлены голые.
Преклоняюсь перед мужеством этих замечательных врачей. Я давно заметил, что мы с ними учились в каких-то разных местах.

А это правильно. Плавикс тока на месяц, а потом можна смела АКШ
:D. Гы....
Не слишком ли сложным лекарством является плавикс для такой реканализации?
Очень мне нравится стеноз 68% ( не 67 и не 69%%)

Я хотел про правую написать, но решил что это как-то чересчур. Даже учитывая комментарии Сааб'а о необычности ответа.

Зато посмотрели маммарную артерию и оценили агрегацию с адреналином.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

"Кардиолог по месту жительства" вынужден был огорчить больного, сказав, что теперь ему показано оперативное лечение. :(

Я так понимаю, что предуктал - вместо статинов? Оччень логично!

Кардиолог по месту жительства" вынужден был огорчить больного, сказав, что теперь ему показано оперативное лечение. :(
Все таки я прав, хотя и не полностью: плавикс дали, аспирин оказался сложным лекарством.

Еще у больного со стенозом ствола очень нравится ежемесячный тредмил

А положительный ангиографический результат предполагает положительный клинический в этой ситуации. :confused:

А положительный ангиографический результат предполагает положительный клинический в этой ситуации. :confused:
Серега!!! Никогда не задавай такие вопросы. Благосостояние снизится.

Еще у больного со стенозом ствола очень нравится ежемесячный тредмил
А это штоб быстрее его хирургам отдать. Хотя, канешна, могут и не датащить до стола-то...

Серега!!! Никогда не задавай такие вопросы. Благосостояние снизится.
Молчу, молчу, молчу :cool:

Еще у больного со стенозом ствола очень нравится ежемесячный тредмилРегулярные физические тренировки повышают выживаемость. В отличие от реваскуляризации:)

Регулярные физические тренировки повышают выживаемость. В отличие от реваскуляризации:)
Тогда они черезчур консервативны. :)
Надо было бы минимум 3 раза в неделю. :cool:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Блин... выспались :D :D :D

Уважаемый TIM HUNTER!
Скажите, искажать реальную ситуацию Вы предпочитаете для возбуждения интерестной темы или Вы ею просто не владеете.
1. Данный пациент исходно поступил в НИИ Трансплантологии, где ему и была выплнена коронарография.
2. Именно в нашем институте ему было настоятельно рекомендована АКШ с подробным объяснением необходимости операции и риском отказа от неё.
Однако, пациент категорически отказался от операции!!!
3. Тогда именно у нас ему было предложено стентирование ствола ЛКА, ПМЖВ, попытка реканализации ПКА.
4. Пациент был вынужден отказаться и от данной процедуры по социальным обстоятельствам (отсутствие средств для оплаты многососудистой пластики с имплантацией N-ого кол-ва стентов). Тем более, что учитывая сложное морфологически поражение ствола с вовлечением устьев его ветвей речь вопрос в данном случае логично сводился о DESах по крайней мере для ЛКА.
5. Пациент получил квоту по которой мы распологали двумя простыми стентами и в качестве полиативной процедуры приняли решение о выполнении реканализации крупной ПКА, имеющей межартериальное сообщение с системой ЛКА. При этом мы также объяснили пациенту о том, что его основная проблемма - ствол ЛКА остается не решенной.
6. Пациент страдает язвенной болезнью и мы готовили его некоторое время до процедуры во избежание проблем с желудочным кровотечением. По этой же причине до полного заживления эрозий ему отложено назначение аспирина.
7. На статины, как и на стенты у него нету мат. средств! Может Вы поможете кто-чем может?
8. Действительно ошибкой кардиолога готовившего выписку было включение тредмил-теста в перечень ежемесечного контроля.

И последнее господа, принявшие язвительное участие в данном обсуждении:
Поразило Ваше рьяное участие в обсуждении пациента о котором Вы владеете неполной информацией и кривление душой, когда Вы делаете вид, что в наших социальных условиях Вы все делаете по гайдам.

А к вопросу означает ли ангиографический эффект - клинический, могу сообщить, что пациент отметил клиническое улучшение после процедуры. И это на наш взгляд неудивительно при доминантной ПКА.

И последнее господа, принявшие язвительное участие в данном обсуждении:
Поразило Ваше рьяное участие в обсуждении пациента о котором Вы владеете неполной информацией и кривление душой, когда Вы делаете вид, что в наших социальных условиях Вы все делаете по гайдам.

А к вопросу означает ли ангиографический эффект - клинический, могу сообщить, что пациент отметил клиническое улучшение после процедуры. И это на наш взгляд неудивительно при доминантной ПКА.
Глубокоуважаемый medax! Думаю, что Ваше возмущение клинически не аргументировано. Я, конечно, понимаю, что читать все это довольно неприятно. Однако:
больному со стресс-индуцированной ишемией ПЕРЕДНЕЙ стенки ЛЖ и осложненным стенозом ствола, выполняется реканализация правой коронарной артерии в зоне перенесенного крупноочагового ИМ и доказанного отсутствия жизнеспособного миокарда. Поверьте, это вызвает искреннее недоумение. Мотивация о недостатке денег у пациента - не выдерживает критики. Тогда не надо делать ничего, лечить консервативно ( кстати, не самое глупое решение ). Пассаж о доминировании правой артерии мне непонятен и нуждается в разъяснениях.
По поводу рекомендаций могу сказать, что мы стараемся им следовать или не делать ничего инвазивного, в случае невозможности соблюдения.

6. Пациент страдает язвенной болезнью и мы готовили его некоторое время до процедуры во избежание проблем с желудочным кровотечением. По этой же причине до полного заживления эрозий ему отложено назначение аспирина.
Назначение плавикса и неназначение аспирина, у больного с язвенной болезнью желудка, требует очень подробных ( как можно более детальных ) объяснений.

Д-р МEDAX!

Я принимал непосредственное участие в лечении больного (диагностировал инфаркт, проводил эхо, стресс-эхо, многократно разговаривал с больным, в том числе после выписки из Ин-та Трансплантологии) и вообще наряду с Tim Hunter'ом являюсь "кардиологом по месту жительства". Ваше письмо меня немало удивило: Вы, видимо, искренне полагаете, что правильно лечили больного и единственной Вашей (да и то не Вашей -- "кардиолога, готовившего выписку") ошибкой было "включение тредмил-теста в перечень ежемесечного контроля". (Мне, кстати, как издателю больно видеть огромное число орфографических ошибок в Вашем тексте: проблемма, полиативной, распологали и т. п., но дело не в этом.)

Начнем по пунктам:

1. Данный пациент исходно поступил в НИИ Трансплантологии, где ему и была выплнена коронарография.

НЕТ, данный пациент исходно поступил в Тарусскую ЦРБ с нижним инфарктом, где ему была, в частности выполнена стресс-эхокардиография. Проба дала положительный результат (вот заключение: На фоне введения добутамина наблюдалась типичная для преходящей ишемии миокарда двухступенчатая реакция: на фоне доз 5, 10, 20, 30 мкг/кг/мин наблюдалась гиперкинезия всех стенок (кроме нижней), на фоне дозы 40 мкг/кг/мин наступила тяжелая акинезия передне-перегородочной локализации. Эти изменения сопровождались ангинозной болью и характерными нарушениями на ЭКГ (ЭКГ №3). Боль прошла после прекращения инфузии, ЭКГ и локальная сократимость вернулись в исходное состояние. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Проба положительная. Выявленные изменения свидетельствуют о преходящей ишемии в бассейне передней нисходящей артерии.). Больной был направлен на КАГ, обратиться в НИИ Трансплантологии -- его собственная идея.

2. Именно в нашем институте ему было настоятельно рекомендована АКШ с подробным объяснением необходимости операции и риском отказа от неё. Однако, пациент категорически отказался от операции!!!

Верю, кому вообще охота делать себе операцию?

3. Тогда именно у нас ему было предложено стентирование ствола ЛКА, ПМЖВ, попытка реканализации ПКА.

Зачем было предлагать реканализацию ПКА? Тем более -- при ограниченных средствах.

4. Пациент был вынужден отказаться и от данной процедуры по социальным обстоятельствам (отсутствие средств для оплаты многососудистой пластики с имплантацией N-ого кол-ва стентов). Тем более, что учитывая сложное морфологически поражение ствола с вовлечением устьев его ветвей речь вопрос в данном случае логично сводился о DESах по крайней мере для ЛКА.

А разве в окклюзию не надо ставить стенты с лекарственным покрытием?

5. Пациент получил квоту по которой мы распологали двумя простыми стентами и в качестве полиативной процедуры приняли решение о выполнении реканализации крупной ПКА, имеющей межартериальное сообщение с системой ЛКА. При этом мы также объяснили пациенту о том, что его основная проблемма - ствол ЛКА остается не решенной.

Из выписки этого не следует. Кстати, зачем советовать делать ЭХО каждый месяц? Чтобы установить жив больной или мертв, этого не требуется. Или надо ловить момент, когда оживет нижняя стенка?
Обсуждать квоты совсем бы не хотелось, ибо никаких квот не было, больной заплатил 110,000 руб., вполне официально.

6. Пациент страдает язвенной болезнью и мы готовили его некоторое время до процедуры во избежание проблем с желудочным кровотечением. По этой же причине до полного заживления эрозий ему отложено назначение аспирина.
А как же Плавикс? (И почему при ограниченных средствах -- не Зилт?) Кстати, на Предуктале тоже вполне можно было бы сэкономить полностью, вместо Небилета дать метопролол (и по стандартам, и дешевле), вместо Диротона -- эналаприл.

7. На статины, как и на стенты у него нету мат. средств! Может Вы поможете кто-чем может?

Мы помогаем, чем можем ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).

8. Действительно ошибкой кардиолога готовившего выписку было включение тредмил-теста в перечень ежемесечного контроля.

Полагаю, кардиолог, готовивший выписку, беспощадно наказан.

Поразило Ваше рьяное участие в обсуждении пациента о котором Вы владеете неполной информацией и кривление душой, когда Вы делаете вид, что в наших социальных условиях Вы все делаете по гайдам.

"Стараюсь как могу", как говорил Л. И. Брежнев, получая то ли четвертую, то ли пятую звезду героя. Saab уже все написал.

А к вопросу означает ли ангиографический эффект - клинический, могу сообщить, что пациент отметил клиническое улучшение после процедуры. И это на наш взгляд неудивительно при доминантной ПКА.

Тут Вы правы -- на фоне всего изложенного выше это и правда не удивительно. И вообще, доктор, никто Вас не судит, мы так, разговариваем...

М. А. Осипов,
кардиолог по месту жительства.

Уважаемый medax
какую противоязвенную терапию и сколько времени получал больной? каким образом подтверждена эффективность/не эффективность лечения

2. Именно в нашем институте ему было настоятельно рекомендована АКШ с подробным объяснением необходимости операции и риском отказа от неё.
Однако, пациент категорически отказался от операции!!!
3. Тогда именно у нас ему было предложено стентирование ствола ЛКА, ПМЖВ, попытка реканализации ПКА.
4. Пациент был вынужден отказаться и от данной процедуры по социальным обстоятельствам (отсутствие средств для оплаты многососудистой пластики с имплантацией N-ого кол-ва стентов). Наверное во избежании недорузумений лучше это указывать в выписке. :rolleyes:
7. На статины, как и на стенты у него нету мат. средств! Может Вы поможете кто-чем может? Как правило, это больные, имеющие право на ДЛО. Если они добились квоты, то вопросы со статинами в поликлинике решаемы. А вот если статинов нет в выписке, то они точно не получат ничего.
ИМХО, в выписке надо указывать то, что больному реально нужно, а не то, что, по нашему мнению, он может себе позволить.

P.S. Выражаю искреннее восхищение всем участникам дискуссии.

Уважаемый TIM HUNTER!

Скажите, искажать реальную ситуацию Вы предпочитаете для возбуждения интерестной темы или Вы ею просто не владеете....

Уважаемый medax. Выскажу свою субъективную точку зрения, при этом совершенно не ангажированную, т.к.: "Платон мне друг, но истина дороже"...

Что бы там не исказил уважаемый TIM HUNTER им была представлена выписка из Института с рекомендациями, которые вряд ли им фальсифицировались. Обращу Ваше внимание на то, что официальная выписка из стационара является лицом не только авторов документа, но всего лечебного учреждения. Ваши коллеги, знакомясь с ней, должны получить максимально полную информацию не только о диагнозе и проводимом лечении, но и об обосновании тактики выбранной врачом в конкретном случае. Особенно в той ситуации, когда принятые решения вызывают, так сказать... обоснованные вопросы. Представленная выписка таких возможностей не предоставляет и является (как бы так сказать помягче) весьма малоинформативным документом. Замечу вскользь, что рекомендации для пациента в выписке должны быть оптимальными, вне зависимости от его финансовых и иных возможностей. Другое дело, что пациент должен быть ознакомлен и с другими менее затратными альтернативными способами лечения. Которые, несмотря на свою альтернативность должны соответствовать принципам доказательной медицины.

Теперь по существу.

Основной целью любого вмешательства является влияние на продолжительность и качество жизни больного. Вопрос: относилась ли это дорогостоящая процедура (а то что пациент платил за нее не из своего кармана не уменьшает ее цену) к такой категории? Думается не вполне….

1)Как уже было отмечено выше планового больного взяли на пластику с незажившими «эрозиями-язвами» луковицы 12-перстной кишки, что является относительным противопоказанием к применению антитромботических препаратов, как во время процедуры, так и после нее. Отказ от применения этих препаратов, чревато очевидными осложнениями. Следует отметить, что назначенная противоязвенная терапия в данном случае, когда требуется быстрое заживление, может оказаться недостаточной.

2)Попытка открытия окклюзии коронарной артерии у любого больного, требует тщательного обсуждения и взвешивания всех за и против. В данной ситуации такая тактика особенно спорна, особенно в свете данных стресс-ЭХО и характера поражения коронарных артерий. Аргумент: «сделали то, на что хватило денег», не выдерживает никакой критики. Так можно далеко зайти.

3)Назначение предуктала, несмотря на то, что он входит в список «бесплатных» препаратов не имеет доказательной базы. В настоящее время существуют несколько вариантов статинов, которые выписываются бесплатно для льготных категорий граждан. Например, товакард и аторис.

Существует еще достаточно много моментов, которые вызывают вопросы (назначение коагулограммы в рекомендациях, малоинформативное описание ЭХО и тд). Мне кажется, что какую-то часть вопросов и недоумений можно было бы избежать. Если бы врач не отнеся к написанию выписки, как к пустой формальности.

Глубокоуважаемый medax! Думаю, что Ваше возмущение клинически не аргументировано. Я, конечно, понимаю, что читать все это довольно неприятно. Однако:
больному со стресс-индуцированной ишемией ПЕРЕДНЕЙ стенки ЛЖ и осложненным стенозом ствола, выполняется реканализация правой коронарной артерии в зоне перенесенного крупноочагового ИМ и доказанного отсутствия жизнеспособного миокарда. Поверьте, это вызвает искреннее недоумение. Мотивация о недостатке денег у пациента - не выдерживает критики. Тогда не надо делать ничего, лечить консервативно ( кстати, не самое глупое решение ). Пассаж о доминировании правой артерии мне непонятен и нуждается в разъяснениях.
По поводу рекомендаций могу сказать, что мы стараемся им следовать или не делать ничего инвазивного, в случае невозможности соблюдения.
Глубокоуважаемый SAAB!
1. На основании чего Вы считаете доказанным отсутствие жизнеспособного миокарда в бассейне ПКА? Из выписки этого не следует. Стресс-эхо выявило ишемию по передней стенки - да ( с этим никто не спорит ), но не доказало отсутствие перспективного к восстановлению функции миокарда в бассейне ПКА. Кстати, уверен, что Вы знаете об ангиографических признаках жизнеспособного миокарда. Так вот, из продемонстрированных картинок этого не следует, но мы отметили хорошее заполнение всего дистального русла ПКА (крупных ЗМЖВ и ЗБВ ветвей по межартериальным анастомозам).
2. Доминантная ПКА - т.е. правый тип коронарного кровоснабжения. Имелось ввиду: крупная, анатомически развитая артерия. Учавствующая в кровоснабжении не только задней, но и заднебоковой стенке ЛЖ.
3. И главное: Вы утверждаете, что если не по гайдам, то лучше вообще не трогать. Но неужели на Ваш взгляд восстановление данной артерии - совершенно лишнее для пациента событие?

Но неужели на Ваш взгляд восстановление данной артерии - совершенно лишнее для пациента событие?

Качество жизни не улучшили, проблему со стенозом в ЛКА не решили, жизнь не продлили, риск не снизили. Если ко всему вышеперечисленному добавить риск самой процедуры, то не уверен, что я бы рекомендовал своему пациенту подобное вмешательство

Глубокоуважаемый SAAB!
1. На основании чего Вы считаете доказанным отсутствие жизнеспособного миокарда в бассейне ПКА? Из выписки этого не следует. Стресс-эхо выявило ишемию по передней стенки - да ( с этим никто не спорит ), но не доказало отсутствие перспективного к восстановлению функции миокарда в бассейне ПКА. Кстати, уверен, что Вы знаете об ангиографических признаках жизнеспособного миокарда. Так вот, из продемонстрированных картинок этого не следует, но мы отметили хорошее заполнение всего дистального русла ПКА (крупных ЗМЖВ и ЗБВ ветвей по межартериальным анастомозам).
2. Доминантная ПКА - т.е. правый тип коронарного кровоснабжения. Имелось ввиду: крупная, анатомически развитая артерия. Учавствующая в кровоснабжении не только задней, но и заднебоковой стенке ЛЖ.
3. И главное: Вы утверждаете, что если не по гайдам, то лучше вообще не трогать. Но неужели на Ваш взгляд восстановление данной артерии - совершенно лишнее для пациента событие?
Глубокоуважаемый medax!.
1. В Тарусе больному был сделан полноценный стресс-тест, на котором возникла гипокинезия передней стенки левого желудочка. У больного акинезия нижней стенки левого желудочка. У больного ЭКГ признаки трансмурального ИМ. Какие еще признаки нежизнеспособности нужны?
1а. Я надеюсь, что насчет ангиографических признаков жизнеспособности миокарда - Вы это не всерьез ( а то кардиологи порвут ). Действительно, какое-то время назад была точка зрения о соответствии коллатерального кровоснабжения и наличия жизнеспособного миокарда. С тех пор прошло время.... Наличие прекрасных коллатералей у больных с гигантскими аневризмами ЛЖ - наиболее яркий пример. Существует точка зрения, что хорошие коллатерали после большого ИМ свидетельствуют об отсутствии миокарда вообще - отсутствует интрамиокардиальное сдавление путей притока и они превращаются в быстрые шунты. Сегодня, думаю, судить об ангиографических критериях жиснеспособности, по крайней мере, смело.
2. По поводу того, что ПКА у данного больного крупненькая - согласен.
3. Я считаю, учитывая вышеизложенное, рекнализацию ПКА лишенной всякого смысла. Решение клинических вопросов в условиях дефицита материальных средств, дело сложное - но, тем более, требующее очень взвешенного подхода. Риск рестеноза при использовании двух BMS в хронической окклюзии должен превышать 50%. Риск рестеноза при пластики ствола теми же стентами мог бы быть несколько ниже, но при этом было бы понятно, что вы спасаете больному жизнь.
Я, в этом случае, выбрал бы консервативную тактику ( учитывая все обстоятельства ) либо стентировал бы ствол даже BMS. Похожий случай выложу сегодня.

Глубокоуважаемый SAAB!
1. На основании чего Вы считаете доказанным отсутствие жизнеспособного миокарда в бассейне ПКА? Из выписки этого не следует. Стресс-эхо выявило ишемию по передней стенки - да ( с этим никто не спорит ), но не доказало отсутствие перспективного к восстановлению функции миокарда в бассейне ПКА. Кстати, уверен, что Вы знаете об ангиографических признаках жизнеспособного миокарда. Так вот, из продемонстрированных картинок этого не следует, но мы отметили хорошее заполнение всего дистального русла ПКА (крупных ЗМЖВ и ЗБВ ветвей по межартериальным анастомозам). "Ангиографические признаки жизнеспособности"? Уверен, что многоуважаемый Saab о существовании таких признаков и не догадывался! Как впрочем и аполгет своего метода проф. Остроумов Е.Н. Надеюсь он присоединится к дискуссии. Расскажите?! Было бы очень познавательно!

7. На статины, как и на стенты у него нету мат. средств! Может Вы поможете кто-чем может?

на статины средств нет, а на предуктал есть

Качество жизни не улучшили, проблему со стенозом в ЛКА не решили, жизнь не продлили, риск не снизили.
А из чего Вы сделали все эти заключения? Проблему со стенозом ствола действительно не решили, а все остальное Вы знаете наперед? Почему вы считаете что восстановленная крупная эпикардиальная коронарная артерия, имеющая межартериальное сообщение с ЛКА не сыграет своей роли в дальнейшей судьбе данного пациента?

"Ангиографические признаки жизнеспособности"? Уверен, что многоуважаемый Saab о существовании таких признаков и не догадывался! Как впрочем и аполгет своего метода проф. Остроумов Е.Н. Надеюсь он присоединится к дискуссии. Расскажите?! Было бы очень познавательно!
Как видите догадывался, но дело конечно не в этом. Работаю с уважаемым Е.Н.Остроумовым не первый год в нашем институте для определения жизнеспособности миокарда мы используем именно его метод: gated SPECT.
Все-таки продолжаю утверждать, что на основании гипо-акинезии задней стенки ЛЖ по данным ЭХО и Q-зубцам на ЭКГ говорить об отсутствии жизнеспособного миокарда в бассейне крупной ПКА нельзя.

Хотелось бы заметить, что существует такое представление, что даже в отсутствии жизнеспособного миокарда в бассейне окклюзированной кор.артерии, выполнение ее реваскуляризации позволит в будущем ей стать "донором" для других ветвей в условиях прогрессирования стенотического процесса. Т.е. "лишних" артерий не бывает.

По поводу всех замечаний по медикаментозной терапии: к сожалению это не мой профиль и вступил я в эту дискуссию для защиты точки зрения о целесообразности реканализации ПКА в отсутствии технических возможностей выполнить стентирование ствола ЛКА и его ветвей.

Сообщение от acha:
Качество жизни не улучшили, проблему со стенозом в ЛКА не решили, жизнь не продлили, риск не снизили.

... кардиологам по месту жительства не ответили и так ничего и не поняли...

Кардиолог по месту жительства

По поводу всех замечаний по медикаментозной терапии: к сожалению это не мой профиль
А кстати, кто является ведущим врачом в этой ситуации? Хирурги? Интервенциологи? Извините за вопрос, просто не знаю, как поставлено дело в НИИТиИО.

Как видите догадывался, но дело конечно не в этом.. Уважаемый Saab отредактировал свое сообщение после того, как я написал свое. С его мнением я полностью согласен. Работаю с уважаемым Е.Н.Остроумовым не первый год в нашем институте для определения жизнеспособности миокарда мы используем именно его метод: gated SPECT.
Все-таки продолжаю утверждать, что на основании гипо-акинезии задней стенки ЛЖ по данным ЭХО и Q-зубцам на ЭКГ говорить об отсутствии жизнеспособного миокарда в бассейне крупной ПКА нельзя. Методы определения жизнеспособного миокарда хорошо известны и довольно полно обсуждались на параллельной ветке. Что Вам мешало их использовать, для подтверждения своей тактики лечения? Тем более работая бок о бок с таким известным специалистом, как проф. Е.Н.Остроумов. Или они остались за скобками?

Работаю с уважаемым Е.Н.Остроумовым не первый год в нашем институте для определения жизнеспособности миокарда мы используем именно его метод: gated SPECT.
И что, этому больному было сделано данное исследование для доказательства наличия жизнеспособного миокарда в зоне окклюзированной ПКА?

Хотелось бы заметить, что существует такое представление, что даже в отсутствии жизнеспособного миокарда в бассейне окклюзированной кор.артерии, выполнение ее реваскуляризации позволит в будущем ей стать "донором" для других ветвей в условиях прогрессирования стенотического процесса. Т.е. "лишних" артерий не бывает. Хотелось бы заметить, что в медицине существует масса самых разнообразных представлений. Часто диаметрально противоположных. При внешней привлекательности Вашей гипотезы, достоверных доказательств ее справедливости пока не получено.

По поводу всех замечаний по медикаментозной терапии: к сожалению это не мой профиль и вступил я в эту дискуссию для защиты точки зрения о целесообразности реканализации ПКА в отсутствии технических возможностей выполнить стентирование ствола ЛКА и его ветвей.
Я не уверен, но может быть не надо уж так дистанцироваться от терапии стентированного больного. Я понимаю, что рентгенохирурги - отнюдь не Захарьины ( среди нас чаще Чеховы попадаются ), но все же.......
Друзья и коллеги. Да фиг с ней, с реканализацией. Да неважно - есть там живой миокард или нет.
Давайте упростим ситуацию. Нет никакого инфаркта, в правой стеноз - конфетка. И что? есть кто-нибудь, кто "стентанет" только этот стеноз? И отправит больного с "кричащим" миокардом передней стенки к моему другу Максу Осипову - "кардиологу по месту жительства"?
Выскажетесь, прошу.

Мы у себя обычно говорим: "стентирование технически невозможно, речь может идти только об АКШ".
Ну или (в ситуации неограниченной финансово): "стентирование технически выполнимо, однако будет стоить очень дорого (дороже, чем АКШ). Кроме того, по имеющимся в настоящий момент данным, АКШ в подобной ситуации лучше влияет на отдаленный прогноз".

ЗЫ В данном случае я говорю от имени кардиолога-терапевта, которым по-прежнему себя продолжаю чувствовать несмотря ни на что.

...хорошие коллатерали после большого ИМ свидетельствуют об отсутствии миокарда вообще - отсутствует интрамиокардиальное сдавление путей притока и они превращаются в быстрые шунты...
... По поводу того, что ПКА у данного больного крупненькая - согласен...
... Я считаю, учитывая вышеизложенное, рекнализацию ПКА лишенной всякого смысла...

Извините за "вклинение" в дискуссию, мой взгляд на это выглядит так:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

ИМХО: если говорить о "чисто" интервенционном подходе, то м.б. был бы оправдан следующий (с учетом "дефицита" денег у больного и абсолютном отказе от АКШ (хотя кто и как с ним говорил? информированный письменный отказ имеется? )

Процедура в два этапа:
1. Для более безопасного вмешательства на стволе - реканализация ПКА со стентированием (сгодятся и BMS), т.к. со слов ПКА "очень" крупная = ОА не очень? Имеются развитые коллатерали от ЛКА (по КАГ преобладают из системы ПМЖА)к дистальному руслу ПКА. Эти самые коллатерали могут сыграть "защитную" функцию при вмешательстве на стволе+ПМЖА (условно "защищенный" ствол).
2. Собственно стентирование ствола, наиболее просто - "прямое" провизорное длинным стентом (ствол+ПМЖА) с защитой ОА проводником. Риск компрометации кровотока ОА минимальный (устье вроде не поражено, где спайдер?) - устье ОА можно оптимизировать баллоном. DES в ствол предпочтительнее.

Одномоментно ИМХО (опять) рискованнее..

Подобный случай в моей практике имеется = первый этап ПКА, затем вторым ЛКА (коллатерали оказались весьма кстати :rolleyes: )

P.S. а кВота в столице стоит 100 тыс.?

Как говорит гуру - "ругайтесь" (с) ;)

Процедура в два этапа:
1. Для более безопасного вмешательства на стволе - реканализация ПКА со стентированием (сгодятся и BMS), т.к. со слов ПКА "очень" крупная = ОА не очень? Имеются развитые коллатерали от ЛКА (по КАГ преобладают из системы ПМЖА)к дистальному руслу ПКА. Эти самые коллатерали могут сыграть "защитную" функцию при вмешательстве на стволе+ПМЖА (условно "защищенный" ствол).
2. Собственно стентирование ствола, наиболее просто - "прямое" провизорное длинным стентом (ствол+ПМЖА) с защитой ОА проводником. Риск компрометации кровотока ОА минимальный (устье вроде не поражено, где спайдер?) - устье ОА можно оптимизировать баллоном. DES в ствол предпочтительнее.
Всегда люблю читать sergnt! Однако, в данном случае, согласен на большую часть, но не на 100%. Согласен, что стентирование ствола не выглядит драматично сложно. Есть большой шанс, что не придется делать 2 баллона.
Возражу насчет реканализации. Дело в том, что при длинных реканализациях ( а в этом случае имплантированы 2 стента ) очень часто возникает мелкая дистальная эмболия. Она, как правило, не несет никакой клинической значимости, но надежно перекрывает коллатерали. Думаю у всех ( у меня неоднократно ), особенно в эпоху чистой пластики без стентов, возникали большие ИМ при повторной окклюзии реканализированной артерии. И наоборот, вы можете не получить коллатеральной поддержки при окклюзии ПНА. Во-первых, эмболия колатералей. Во-вторых, они моментально исчезают после успешной PCI. Через 2 недели, коллатерали могут не реверсироваться и в силу просто гемодинамических причин. Поэтому, с моей точки зрения, реканализация - дорогостоящая, клинически не оправданная, даже как метод защиты ствола, процедура.
Кстати, полностью согласен с намеками Сергея об отказе от АКШ. Как говорили с больным? На самом деле,при агрессивной настойчивости ( а ситуация требует этого ) я встречал малое число б-х, которые не поддались на уговоры доктора. В этом случае, можно применить и метод, относительным противником которого я являюсь:" Если Вас не оперировать - завтра Вы умрете".

И наоборот, вы можете не получить коллатеральной поддержки при окклюзии ПНА. Во-первых, эмболия колатералей. Во-вторых, они моментально исчезают после успешной PCI. Через 2 недели, коллатерали могут не реверсироваться и в силу просто гемодинамических причин. Поэтому, с моей точки зрения, реканализация - дорогостоящая, клинически не оправданная, даже как метод защиты ствола, процедура.

т.е. в этом случае можно ожидать отрицательную динамику? (закрытие коллатералей при имеющемся стенозе) я правильно понял?

т.е. в этом случае можно ожидать отрицательную динамику? (закрытие коллатералей при имеющемся стенозе) я правильно понял?
Уважаемый acha! При удачной процедуре, конечно, отрицательной динамики не будет. Однако, открытая ПКА может не "защитить" ствол ЛКА при проблемной PCI. Возможные причины этого приведены в предыдущем посте.

"Я тут отходил..." (с)
Некоторые по ночам не ездиют :cool:

Сугубо личные впечатления: дистальную эмболию/микроэмболию чаще стоит ожидать от "свежего" нежели организованного тромба...

Все же вернувшись к "нашим баранам", Уважаемый medax (если Вы еще здесь), можно ли, увидеть конечный результат стентирования ПКА (никакого подвоха, просто интересно)

...открытая ПКА может не "защитить" ствол ЛКА при проблемной PCI...

мОжет не "защитить" - значит шанс на защиту есть? ;)

...можно ли, увидеть конечный результат стентирования ПКА (никакого подвоха, просто интересно)...
И нам интересно (а то больному диск не дали).

И нам интересно (а то больному диск не дали).
Как не дали?!

Как не дали?! Если ничего не поменялось в законодательстве, формально CD-диск не является медицинским документом. Если пациент не настаивает, всё ограничивается выпиской.

Возражу насчет реканализации. Дело в том, что при длинных реканализациях ( а в этом случае имплантированы 2 стента ) очень часто возникает мелкая дистальная эмболия. Она, как правило, не несет никакой клинической значимости, но надежно перекрывает коллатерали. Думаю у всех ( у меня неоднократно ), особенно в эпоху чистой пластики без стентов, возникали большие ИМ при повторной окклюзии реканализированной артерии. И наоборот, вы можете не получить коллатеральной поддержки при окклюзии ПНА. Во-первых, эмболия колатералей. Во-вторых, они моментально исчезают после успешной PCI. Через 2 недели, коллатерали могут не реверсироваться и в силу просто гемодинамических причин. Поэтому, с моей точки зрения, реканализация - дорогостоящая, клинически не оправданная, даже как метод защиты ствола, процедура.
Кстати дистальная эмболия не столь уж незначима, если она перекрывает коллатерали. Т. е. она м. б. незначима здесь и сейчас, но, как Вы, уважаемый SAAB справедливо заметили важна для дальнейших событий - можно получить большой ИМ. Если мне правильно помнится, дистальная эмболия называлась среди возможных причин неудач открытия хронических окклюзий в исследованиях TOAT и OAT. В описанной ситуации открытие правой - инъекция в протез. Конечно, глядя на такую коронарограмму реваскуляризация просто напрашивается. Причем, именно АКШ. Но если АКШ невозможно (нет денег, желания и т. п.), то я бы однозначно советовал консервативное лечение.
ЗЫ: В тех случаях, когда мне не удавалось уговорить пациента на хирургическое вмешательство (а такое бывало), я считаю что просто был недостаточно убедителен. Увы, в ряде случаев путей усиления убедительности не нашел. Последний пример - тетенька 68 лет с аортальным стенозом. Площадь отверстия АК - 0,3 кв. см. Пока уговорить не удалось...

Если ничего не поменялось в законодательстве, формально CD-диск не является медицинским документом. Если пациент не настаивает, всё ограничивается выпиской.

Лично для мЕня и мОих коллег - является!
Бумага все стерпит, на бумаге я могу написать, что сделал пересадку сердца вместе с печенью...

P.S. Цена вопроса=10 рублей (болванки оптом) + 10 минут на запись

Если ничего не поменялось в законодательстве, формально CD-диск не является медицинским документом. Если пациент не настаивает, всё ограничивается выпиской.Без диска как-то неправильно... Описание порой очень трудно интерпретировать.

В тех случаях, когда мне не удавалось уговорить пациента на хирургическое вмешательство (а такое бывало), я считаю что просто был недостаточно убедителен. Увы, в ряде случаев путей усиления убедительности не нашел. Последний пример - тетенька 68 лет с аортальным стенозом. Площадь отверстия АК - 0,3 кв. см. Пока уговорить не удалось...Позволю себе заметить, что высший пилотаж это уговорить больного на участие в клинических испытаниях. Особенно если он чувствует себя неплохо. Убедительность часто буксует ввиду отсутствия аргументов. Тут осечек бывает обычно больше.:)
PS Прошу прощения за offtopic.

Позволю себе заметить, что высший пилотаж это уговорить больного на участие в клинических испытаниях. Я вижу Вам знакома боль....:p

Да, medax, правда, дайте нам диск. Мы вот (тарусяне) даем диски с эхо (особенно чреспищеводным, когда еще его повторят?) всем, кто захочет. Без записи всего, что делается, на электронные носители никакой прогресс невозможен. (Кстати, отдельная тема -- почему у нас в стране с эхо настолько все, в общем, неважно -- если есть желание, начну.)
Так что, доктор, сообщите где и когда мы можем получить наш законный диск.

Да, medax, правда, дайте нам диск. Мы вот (тарусяне) даем диски с эхо (особенно чреспищеводным, когда еще его повторят?) всем, кто захочет. Без записи всего, что делается, на электронные носители никакой прогресс невозможен. (Кстати, отдельная тема -- почему у нас в стране с эхо настолько все, в общем, неважно -- если есть желание, начну.)
Так что, доктор, сообщите где и когда мы можем получить наш законный диск.
ВАШ ЗАКОННЫЙ ДИСК Вы можете получить в любое удобное для Вас время: Москва, ул. Щукинская, д.1.
А ангиограмму результата стентирования ПКА я постараюсь выложить на этот форум завтра.
Вообще складывается впечатление, что Вы ТАРУСЯНЕ нас в чем-то подозреваете?!
Впервые на данном форуме, да и вообще впервые участвую в интернет-трепе и должен сказать впечатление гнусное...
Привет, Врачи с большой буквы!

За диск -- спасибо, курьер заедет в любое удобное для него время.

Вообще складывается впечатление, что Вы ТАРУСЯНЕ нас в чем-то подозреваете?!

Нет, нет, Вам показалось...

Впервые на данном форуме, да и вообще впервые участвую в интернет-трепе и должен сказать впечатление гнусное...
Привет, Врачи с большой буквы!Уважаемый коллега! Критика редко кому-либо приятна, но в данной ситуации она достаточно корректна. Люди, высказывающие свое мнение в этой ветке являются вполне сложившимися специалистами в своей области. Вашего мнения никто изменить не пытается, ибо Вы тоже, как говорится, не первый год замужем, но все же мне кажется, что позиция Ваших критиков (я не исключение) достаточно аргументирована. Хочу поблагодарить Вас за то, что присоединились к обсуждению, ибо информация от непосредственного участника событий всегда очень ценная, а заочное обсуждение зачастую непродуктивно из-за незнания всех нюансов.
P.S. Интернет-общение зачастую более резкое, нежели, чем реальное. Издержки заочности...

Впервые на данном форуме, да и вообще впервые участвую в интернет-трепе и должен сказать впечатление гнусное...
Почему, позвольте вас спросить? :)
Интернет-общение зачастую более резкое, нежели, чем реальное. Это не так. ИМХО as usual.

Почему, позвольте вас спросить? :)
Это не так. ИМХО as usual.
На основе проведенного исследования можно сделать следующие предположения об особенностях общения через Интернет:
Анонимность. Несмотря на то, что иногда возможно получить некоторые сведения анкетного характера и даже фотографию собеседника, они недостаточны для реального и более менее адекватного восприятия личности. Кроме того, наблюдается скрывание или презентация ложных сведений. Вследствие подобной анонимности и безнаказанности в сети проявляется и другая особенность, связанная со снижением психологического и социального риска в процессе общения – аффективная раскрепощенность, ненормативность и некоторая безответственность участников общения. Человек в сети может проявлять и проявляет большую свободу высказываний и поступков (вплоть до оскорблений, нецензурных выражений, сексуальных домогательств), так как риск разоблачения и личной отрицательной оценки окружающими минимален.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
;) ;) ;)

Мой ответ - медикаментозная терапия участковым кардиологом в Тарусе. Доза статинов должна быть увеличена (аторвастатин 80, розувастатин 40, симвастатин 80 плюс зетия). В перспективе отменить плавикс, оставив только аспирин. Кардиореабилитация после проведения простого теста на тред-миле (без спекта).
При сохранении симптомов, сильно органичивающих качество жизни, после нескольких месяцев реабилитации не контролируемых медикаментозно скорее всего шунтирование.

Как я понимаю, есть еще финансовые фаторы и факторы доступности и качества шунтирования. В связи с этим, а какже с отсутствием в литературе каких-либо убедительных данных за то, что реваскуляризация продлит жизнь такому пациенту (даже шунтирование), консервативная терапия выглядит привлекательно.

Вследствие подобной анонимности и безнаказанности в сети проявляется и другая особенность, связанная со снижением психологического и социального риска в процессе общения – аффективная раскрепощенность, ненормативность и некоторая безответственность участников общения. ;) ;) ;)Не знаю, не знаю. Я в реальной жизни гораздо более резкая чем здесь.;) Озонотерaпевтов могла бы и побить в реальной жизни. :)

Коллеги, на 10 страницах полных сарказма (или мне показалось) нет НИ ОДНОЙ ссылки на данные. О чем это говорит? Правильно! Все это, с позволения сказать, категория "C", а значит каждый имеет право согласиться, или нет и даже придраться к "арфограффии" выписки. Господа в Москве посчитали нужным устранить CTO - ну и слава Богу! Господа в Тарусе захотят полечить таблетками - тоже вариант. Господин Серж после парижского писиая может поставить пару джонсон энд джонсон стентов в ствол не угробив пациента - здорово (мне как акционеру приятно)! Наши кардиохирурги уже давно сделали бы байпас - кому что нравится.
Мне же лично интересно, почему не делается то, что помогает доказано с градацией А и В, а именно высокие дозы статинов и кардиореабилитация. Может потому, что это не секси?

Как видите догадывался, но дело конечно не в этом. Работаю с уважаемым Е.Н.Остроумовым не первый год в нашем институте для определения жизнеспособности миокарда мы используем именно его метод: gated SPECT.
Странно. По-моему Gated MIBI SPECT не имеет никакого отношения к определению жизнеспособности миокарда. Если говорить об изотопных методах, то обычно используется Таллиум SPECT redistribution или ФДГ ПЭТ.

Как впрочем и аполгет своего метода проф. Остроумов Е.Н. Надеюсь он присоединится к дискуссии. Расскажите?! Было бы очень познавательно!
Я здесь, уважаемый dmblok! Извините за опоздание. Хотел проверить, а вдруг все-таки смотрел этого больного? К сожалению – нет! Методы определения жизнеспособного миокарда хорошо известны и довольно полно обсуждались на параллельной ветке. Что Вам мешало их использовать, для подтверждения своей тактики лечения? Тем более работая бок о бок с таким известным специалистом, как проф. Е.Н.Остроумов. Или они остались за скобками? Именно с целью расширить Ваше «познавание» я и пришел на русмедсерв. Огорчен, что наше обсуждение показалось Вам все-таки полным. Как уже говорил, мне очень приятно, что Вы цитировали мои работы, в том числе и книжку «Радионуклидные методы диагностики в клинике ишемической болезни…». Во введении в нее я пишу «…Распространенность радионуклидных методов диагностики в кардиологической практике других стран снижается соответственно доступности, цене и наличию диалога между специалистами в ядерной медицине и кардиологами…» Если же обратиться к нашим беседам, то выяснится
,,,,,, ...... ...... Хороший вопрос!
У нас хорошие "изотопы", но отношения нет сложились. Я имею в виду не личные (которые замечательные), а профессиональные. Мы настолько не совпадаем по результатам, что принятие решения по их данным кажется нам сомнительным. При этом я, не в коей мере, не пытаюсь перечеркнуть мировой опыт, а говорю только о нашей ситуации.
С изотопами у нас тоже не складывается - не хотят работать с ИБС, другого достаточно. , что дело не цене и доступности… Значит, нет диалога? Но, поскольку диалог подразумевает как минимум двух участников, может быть не только радиологи в этом виноваты? А началось это не сегодня -
Уважаемый Евгений Николаевич!
Во-первых, спасибо, что Вы знакомите нас с Вашим методом. Хотя практически я с этим методом не сталкиваюсь, мне это интересно как из общей любознательности, так и потому, что я как раз перевожу главу про сцинтиграфию в руководстве по кардиологии и страдаю от отсутствия русскоязычной литературы (может быть поможете со ссылками?)… Поэтому и на вопрос Уважаемый Евгений Николаевич!
1. Как Вы думаете, почему в России так мало интересуются радиоизотопной диагностикой в кардиологии…? я ответил :) Уважаемый Игорь!
1-, думаю, вопрос связан организацией здравоохранения у нас в целом. Поскольку на эти темы в русмедсерве наложено "табу" здесь я закончу…
Рад, что не в Москве, так в других городах ... Для верифицирования всех этих рассуждений я бы направил паицента на нагрузочную сцинтиграфию, при "подтверждающих" результатах - этапное стентирование… все-таки находят кардиологи и рентгенхирурги общий язык с радиологами. Я, в силу возможностей научного сотрудника НИИ Трансплантологии и искуственных органов, (я - ведущий научный сотрудник – веду самого себя) стараюсь распространять эти методы по месту работы. Я бы рад работать с каждым из вас, или со всеми вами вместе, но «нельзя объять необъятное».. Да и с транспортом проблемы. Но, думаю, хоть немножечко, я оправдался перед Ариадной Александровной Крамер и Геннадием Александровичем Маловым – руководителем моей кандидатской диссертации и моим оппонентом, соответственно.
Но не все, конечно же, удается. Вот и этому пациенту, как выяснилось, исследования я не делал. Самому жаль.
Должен отметить, что Tim Hunter замечательно подготовил и интерпретировал эту демонстрацию. Чувствуется рука мастера! Я бы себе такого позволить не смог, не предупредив того, на кого обрушатся все ваши вопросы. Это что-то новое в этике отношений между врачами. И где этому учат, и кто? Ну, естественно, не обошлось и без стрел, направленных в само учреждение. Вы, господа, не первые, в наших СМИ это началось еще в 2003 году. Конечно, недостатков у нас немало, но кто из вас непогрешим?
Мне обсуждение показало, что количественная оценка жизнеспособности миокарда рано или поздно встанет перед каждым из вас и заставит, так или иначе, приобщиться к «мировому опыту». В нашей стране еще 3 года назад существовала кафедра радиологии при Академии постдипломного образования. Сейчас ее нет. Остался курс по радиоизотопной диагностике. А отдельно специалистов по радиоизотопной диагностике в кардиологии в нашей стране реально не готовят нигде. В Европе же такое специальное обучение проводится уже более 15 лет с сертификацией именно по радиоизотопной диагностике в кардиологии. То есть всем Вам, если понадобится радиоизотопная диагностика в кардиологии, придется начинать если не с нуля, то близко к нему. Только читая литературу профессионалом не станешь. Ко мне обращаются врачи – терапевты из клиник, которые приобрели соответствующую аппаратуру, с просьбой научить… за 2 недели… на «рабочем месте» не отвлекаясь от «станка»… То есть за это время надо «научить» кардиологии, физиологии, лучевой медицине, работе с аппаратурой и программным обеспечением, «научить» понимать и читать различные цифровые изображения… Конечно, проще сделать стресс-эхо… Мне приходится читать такие заключения из разных клиник и сравнивать с результатами Gated MIBI SPECT. Обещаю без разрещения авторов никогда не публиковать их... До сих пор (а началось это еще в 1987 году в ВКНЦ ) приходится объяснять почему Фракция Выброса ЛЖ при расчете по Эхо отличается от ФВ ЛЖ рентгеноконтрастной вентрикулографии, радиоизотопной венрикулографии и томографических методов. А Вы говорите ЖИЗЕСПОСОБНОСТЬ…!?
Странно. По-моему Gated MIBI SPECT не имеет никакого отношения к определению жизнеспособности миокарда. Если говорить об изотопных методах, то обычно используется Таллиум SPECT redistribution или ФДГ ПЭТ. Уважаемому Delsol могу предложить заглянуть в ныне закрытую на замок тему "Необычная ЭКГ после АКШ?". Если даже Вы не найдете там полного ответа на Ваш вопрос, тот найдете литературные ссылки и наше мнение.;) С уважением ко всем вам. ОЕН :)

Подскажите, пожалуйста, как прикрепить картинку. Просили результат стентирования ПКА.
Диск мы насильно не выдаём, если пациент просит – пожалуйста.
Я уже понял, что участники данной дискуссии единогласно осудили выбранную нами тактику вмешательства.
Уважаю Вашу точку зрения и благодарю всех за высказанные замечания. Однако остаюсь при своем мнении. При условии отказа от АКШ и невозможности полноценной ЧКВ пациенту остается консервативная терапия. Однако ее, на мой взгляд, лучше проводить в условиях проходимой крупной ПКА, чем при ее отсутствии.
Еще раз спасибо за ваши замечания, вам виднее!
«Кардиологам по месту жительства» хочется сказать, что единственным, на мой взгляд, ценным предметом дискуссии является целесообразность выполненной нами реканализации ПКА.
Непонятным же остается Ваша манера подачи материала для дискуссии:
Вы: описываете пациента, даете коронарограмму. Затем спрашиваете у общественности: Что делать?
Все дружно: АКШ.
Вы: А если отказался?
Все: Многососудистое ЧКВ или на худой конец консервативное лечение.
Вы: А знаете, что сделали в НИИТиИО?
Все: Что?
Вы: Ха – реканализацию ПКА.
Все:???
Наверное, надо было объяснить, что, прежде всего, мы и предложили пациенту АКШ, затем многососудистую ЧКВ, а уж затем сделали реканализацию ПКА по указанным выше причинам и соображениям.
И если Вы хотели действительно обсудить case, то необязательно вывешивать сканы выписных эпикризов. Ведь если начать публиковать эпикризы различных центров, содержащие «ляпы», то сервер повиснет. Я уже понял, что ваши выписки не содержат даже орфографических ошибок.

Уважаемый medax,
разместите каринки на foto.radikal.ru и дайте здесь ссылку с превью - так удобнее всего.

Вот и долгожданный результат стентирования ПКА. Анна, спасибо!
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Ужасно тороплюсь, завтра уезжать, но -- проклятая штука Интернет -- надо отвечать:

Про манеру подачи материала:
Вы: описываете пациента, даете коронарограмму. Затем спрашиваете у общественности: Что делать?
Все дружно: АКШ.
Вы: А если отказался?
Все: Многососудистое ЧКВ или на худой конец консервативное лечение.
Вы: А знаете, что сделали в НИИТиИО?
Все: Что?
Вы: Ха – реканализацию ПКА.
Все:???
Да, так нам показалось занимательнее.

Про жизнеспособный миокард: да, отсутствие реакции нижней стенки на добутамин в малых дозах мы посчитали достаточным доказательством нежизнеспособности. Но какое это вообще имеет значение? Очень точно написал saab:
Давайте упростим ситуацию. Нет никакого инфаркта, в правой стеноз - конфетка. И что? есть кто-нибудь, кто "стентанет" только этот стеноз? И отправит больного с "кричащим" миокардом передней стенки к моему другу и т. д.

Наконец,

Коллеги, на 10 страницах полных сарказма (или мне показалось) нет НИ ОДНОЙ ссылки на данные. О чем это говорит? Правильно! Все это, с позволения сказать, категория "C", а значит каждый имеет право согласиться, или нет и даже придраться к "арфограффии" выписки. Господа в Москве посчитали нужным устранить CTO - ну и слава Богу! Господа в Тарусе захотят полечить таблетками - тоже вариант. Господин Серж после парижского писиая может поставить пару джонсон энд джонсон стентов в ствол не угробив пациента - здорово (мне как акционеру приятно)! Наши кардиохирурги уже давно сделали бы байпас - кому что нравится.
Мне же лично интересно, почему не делается то, что помогает доказано с градацией А и В, а именно высокие дозы статинов и кардиореабилитация. Может потому, что это не секси?

Иными словами, кардиология настолько же точная наука, как, скажем, литературоведение. Вопрос-то именно в том и состоит, что 1) нужна операция (которую сделали бы и ваши, и наши хирурги), 2) если она невозможна, то можно ли а) лечить ствол и ПНА стентами или б) надо лечить чисто медикаментозно.

Господа в Москве посчитали нужным устранить CTO - ну и слава Богу!

В том-то и вопрос -- слава ли Богу? (Да простят мне цитирование то ли Гриневицкого, то ли Рысакова -- перед тем, как он швырнул бомбу в Александра II). Кроме двойных слепых контролируемых должен быть еще и здравый смысл. В каких рандомизированных исследованиях, например, доказано, что гипотиреоз надо лечить тироксином и что инсулин снижает уровень глюкозы плазмы?

Про статины: при чем тут секси/лавли? -- больному, конечно, назначено 80 мг аторвастатина. Кардиореабилитации, изотопов и даже кислорода из стенки в Тарусе нет.

Ужасно тороплюсь, завтра уезжать... Вас наверняка разные люди будут просить передать для американских родственников и знакомых вещи первой необходимости. Главное ни за что не соглашайтесь везти сушеные грибы, варенье, листья березы, медвежьи ушки и мумие. А то на таможне "вас ждут одни неприятности"(c).:)

Вас будут наверняка разные люди будут просить передать для американских родственников и знакомых вещи первой необходимости. Главное ни за что не соглашайтесь везти сушеные грибы, варенье, листья березы, медвежьи ушки и мумие. А то на таможне "вас ждут одни неприятности".:)
Глубокоуважаемый Максим Александрович! Берите, как обычно - водку, лук, селедку, расписные ложки, матрешки, икру и фотоаппарат Зенит 2м.
Обратно везите джинсы, жвачку, видеомагнитофон.
Мы здесь скучаем без Вас, заложите в бюджет пару больших американских рублей на интернет-трафик и пишите нам.

Уважаемому Delsol могу предложить заглянуть в ныне закрытую на замок тему "Необычная ЭКГ после АКШ?". Если даже Вы не найдете там полного ответа на Ваш вопрос, тот найдете литературные ссылки и наше мнение.;) С уважением ко всем вам. ОЕН :)Возможно и существуют публикации поддерживающие вашу точку зрения. Но все же большинство кардиологов считает, что жизнеспособность миокарда для решения вопроса о реваскуляризации нужно оценивать иначе. Извините. :)

За советы всем -- большое русское merci. А про ПКА-то, что скажете, дорогой saab?
Да, и еще по поводу советов д-ра Alex'a не есть жирного вспомнил цитату из "Носа", очень подходящую к случаю.

- Верите ли, - сказал доктор ни громким, ни тихим голосом, но чрезвычайно уветливым и магнетическим, - что я никогда из корысти не лечу. Это противно моим правилам и моему искусству. Правда, я беру за визиты, но единственно с тем только, чтобы не обидеть моим отказом. Конечно, я бы приставил ваш нос; но я вас уверяю честью, если уже вы не верите моему слову, что это будет гораздо хуже. Предоставьте лучше действию самой натуры. Мойте чаще холодною водою, и я вас уверяю, что вы, не имея носа, будете так же здоровы, как если бы имели его.

All credits, так сказать, -- Николаю Васильевичу.

А про ПКА-то, что скажете, дорогой saab?
"Это, несомненно, ПКА. Про остальное я уже писал.

заложите в бюджет пару больших американских рублей на интернет-трафик и пишите нам.В любой библиотеке интернет unlimited.:)

Коллеги, на 10 страницах полных сарказма (или мне показалось) нет НИ ОДНОЙ ссылки на данные. О чем это говорит? Правильно! Все это, с позволения сказать, категория "C", а значит каждый имеет право согласиться, или нет и даже придраться к "арфограффии" выписки. Уважаемый alex_md. Отсутствие приведенных ссылок на преимущества агрессивной тактики ведения больного в конкретном случае(class I) не значит, что их нет вовсе. Просто предполагается, что люди участвующие в дискуссии говорят на одном языке и какие-то вещи остаются за скобками. Существуют официальные рекомендации коим, по-видимому, и надо следовать, по мере сил и возможностей, конечно.
PS По теме: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
В связи с этим, а какже с отсутствием в литературе каких-либо убедительных данных за то, что реваскуляризация продлит жизнь такому пациенту (даже шунтирование), консервативная терапия выглядит привлекательно.Не могу согласиться с Вами на 100%. Просто степень убедительности для всех разная. Конечно часть сравнительных исследований было начата еще до рождения некоторых участников дисскусии (например Coronary Artery Surgery Study) и дизайн их вызывает вопросы... И все-таки, как принято говорить, есть определенный тренд.
PS Мне показались интересными нестандартые слайды по теме:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Вас наверняка разные люди будут просить передать для американских родственников и знакомых вещи первой необходимости. Главное ни за что не соглашайтесь везти сушеные грибы, варенье, листья березы, медвежьи ушки и мумие. А то на таможне "вас ждут одни неприятности".:)Уважаемая Delsol. Максим Александрович опытный контрабандист и вообще гражданин мира:D

////////////

Возможно и существуют публикации поддерживающие вашу точку зрения. Но все же большинство кардиологов считает, что жизнеспособность миокарда для решения вопроса о реваскуляризации нужно оценивать иначе. Извините. :) Уважаемый Delsol! :) Мне трудно понять, что такое "большинство кардиологов" и тем более оценить это "большинство". Оценка жизнеспособного миокарда - это часть моей профессиональной деятельности. На это тему я могу говорить лишь конкретно. ;) С уважением, Ваш ОЕН.

Особенно мне понравилось Ваше "Возможно и существуют публикации поддерживающие вашу точку зрения." Интересно все-таки существуют или нет? Вы их не нашли? Неужели я обманул Вас и ввел в заблуждение общественность? :(

...Оценка жизнеспособного миокарда - это часть моей профессиональной деятельности. На это тему я могу говорить лишь конкретно....

Особенно мне понравилось Ваше "Возможно и существуют публикации поддерживающие вашу точку зрения." Интересно все-таки существуют или нет? Вы их не нашли? Неужели я обманул Вас и ввел в заблуждение общественность? Уважаемый Евгений Николаевич. Ваша профессиональная деятельность вызывает всяческое уважение и в заблуждение Вы никого не вводите.

....Мне обсуждение показало, что количественная оценка жизнеспособности миокарда рано или поздно встанет перед каждым из вас и заставит, так или иначе, приобщиться к «мировому опыту».... Мы всегда рады приобщиться к мировому опыту, в том числе и с Вашей любезной помощью. Наше непонимание, как мне кажется, возникло исключительно по недоразумению. Просто с моей точки зрения Вы иногда ставите знак равенства между реальным наличием/отсуствием жизнеспособного миокарда и выявлением/невыявлением оного с помощью Ваших прогрессивных методик. В связи с этим вспоминается старый еврейский анекдот.

Приезжий спрашивает одессита:
— Скажите, если я пойду по этой улице, там будет вокзал?
— Послушайте, уважаемый, там будет вокзал, даже если Вы не пойдете по этой улице.

Это я к тому, что как мне кажется, в некоторых случаях (см. закрытую на замок тему) жизнеспособный миокард присутствует, даже если он Вами и не зарегистрирован.

С уважением.

Уважаемая Delsol. Максим Александрович опытный контрабандист и вообще гражданин мира:D
Это хорошо. Значит у Максима Александрович не будет проблем с метро. :D


P.S.
Evaluation of myocardial viability after myocardial infarction
R. Krishnamani and R. Senior*
Northwick Park Hospital, Harrow, Middlesex, U.K.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

The Scintigraphic Evaluation of Myocardial Viability with Tc-99m Sestamibi and FDG
Jac D. Scheiner, MD
J. Anthony Parker, MD, PhD
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Evaluation of myocardial viability with contrast-enhanced magnetic resonance imaging--comparison of the late enhancement technique with positronemission tomography
Hunold P, Brandt-Mainz K, Freudenberg L, Vogt FM, Neumann T, Knipp S, Barkhausen J.
Institut fur Diagnostische und Interventionelle Radiologie, Universitatsklinikum Essen.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Optimal viability evaluation by a simplified rest redistribution thallium-201 & contractility assessment with low dose dobutamine combined protocol.
Journal of Nuclear Cardiology, Volume 11, Issue 4, Pages S36-S37
S. Heiba, G. Yee, J. Coppola, T. Elmquist, R. Braff, I. Youssef, J. Ambrose, H. Abdel-Dayem
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Cardiac SPECT with iodine-123-labeled fatty acids : evaluation of myocardial viability with BMIPP
Auteur(s) / Author(s)
KNAPP F. F. ; FRANKEN P. ; KROPP J. ;
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Does intraoperative evaluation of left ventricular contractile reserve predict myocardial viability? A clinical study using dobutamine stress echocardiography in patients undergoing coronary artery bypass graft surgery
Auteur(s) / Author(s)
LEUNG Jacqueline M. (1) ; BELLOWS Wayne H. (2) ; PASTOR Darwin (1) ;
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Role of Thallium-201 and PET Imaging in Evaluation of Myocardial Viability and Management of Patients with Coronary Artery Disease and Left Ventricular Dysfunction
Jamshid Maddahi, Heinrich Schelbert, Richard Brunken and Marcelo Di Carli
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Invest Radiol. 2007 Apr;42(4):248-255.Improved Evaluation of Myocardial Perfusion and Viability With the Magnetic Resonance Blood Pool Contrast Agent P792 in a Nonreperfused Porcine Infarction Model.Peukert D, Kaufels N, Laule M, Schnorr J, Carme S, Farr T, Schonenberger E, Taupitz M, Hamm B, Dewey M.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Expert Rev Cardiovasc Ther. 2007 Mar;5(2):307-21. Links
Cardiovascular MRI: its current and future use in clinical practice.Rehwald WG, Wagner A, Sievers B, Kim RJ, Judd RM.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

J Thorac Imaging. 2007 Feb;22(1):35-9. Links
Coronary CTA: indications, patient selection, and clinical implications.Thilo C, Auler M, Zwerner P, Costello P, Schoepf UJ.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

J Nucl Med. 2006 Jan;47(1):74-82. Links
Roles of nuclear cardiology, cardiac computed tomography, and cardiac magnetic resonance: assessment of patients with suspected coronary artery disease.Berman DS, Hachamovitch R, Shaw LJ, Friedman JD, Hayes SW, Thomson LE, Fieno DS, Germano G, Slomka P, Wong ND, Kang X, Rozanski A.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

J Nucl Med. 2006 Jul;47(7):1107-18. Links
Roles of nuclear cardiology, cardiac computed tomography, and cardiac magnetic resonance: Noninvasive risk stratification and a conceptual framework for the selection of noninvasive imaging tests in patients with known or suspected coronary artery disease.Berman DS, Hachamovitch R, Shaw LJ, Friedman JD, Hayes SW, Thomson LE, Fieno DS, Germano G, Wong ND, Kang X, Rozanski A.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Уважаемый Евгений Николаевич. ...

[color=black]Это я к тому, что как мне кажется, в некоторых случаях (см. закрытую на замок тему) жизнеспособный миокард присутствует, даже если он Вами и не зарегистрирован.

С уважением.
Уважаемый dmblok! :) Я рад, что Вы на меня не обиделись. Анекдот понравился, спасибо. По поводу "жизнеспособный миокард присутствует, даже если он Вами и не зарегистрирован", конечно, может быть всякое - важен результат. Если Вы имеете в виду больного из кардиоцентра, которого я смотрел несколько недель назад, можно посмотреть его после операции и сравнить результаты. ;) С уважением к Вам. ОЕН.

Если Вы имеете в виду больного из кардиоцентра, которого я смотрел несколько недель назад, можно посмотреть его после операции и сравнить результаты. ;) С уважением к Вам. ОЕН.Он планирутся на КШ в апреле...

Он планирутся на КШ в апреле...
Уважаемый dmblok! Отлично! Только не забудьте про результаты стресс- эхо, которые он приносил с собой мне на исследование. Заключение я писал "в ответ" на них! Если возникнет необходимость написать мне напрямую - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Почту проверяю каждый день. С уважением ОЕН.

P.S. Evaluation of myocardial viability after myocardial infarction
R. Krishnamani and R. Senior*
Northwick Park Hospital, Harrow, Middlesex, U.K.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Уважаемый Delsol! :) Методов много разных... [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Они от 2003 года. Там, в табличке 17 есть так не понравившийся Вам Gated-SPECT. Но имейте в виду, там он только в покое - без проб с нитроглицерином. Более поздние работы, не вошедшие в эти гайды и цитируемые мною в "закрытой на замок" теме показывают, что это наиболее быстро прогрессирующий метод. Важно, что обилие информации подаваемое им, позволяет использовать его не только для оценки жизнеспособности. ;) С уважением к Вам ОЕН.

Если вам нетрудно, расскажите, пожалуйста, каким образом были оценены специфичность и чувствительность Gated MIBI SPECT с нитроглицерином по сравнению с более привычными методами оценки жизнеспособности миокарда? Можно с помощью ссылок. Спасибо.

Если вам нетрудно, расскажите, пожалуйста, каким образом были оценены специфичность и чувствительность Gated MIBI SPECT с нитроглицерином по сравнению с более привычными методами оценки жизнеспособности миокарда? Можно с помощью ссылок. Спасибо.
Уважаемый Delsol! Вот пара абстрактов полностью
Tc-99m tetrofosmin tomography after nitrate administration in patients with ischemic left ventricular dysfunction: Relation to metabolic imaging by PETWei He, MD,a Wanda Acampa, MD,a,b Ciro Mainolfi, MD,a Francesco Menna, MD,a Anna Rita Sorrentino, MD,a,c Mario Petretta, MD,d and Alberto Cuocolo, MDa,c
Background. In patients with ischemic left ventricular (LV) dysfunction, myocardial perfusion imaging after nitrate administration may improve the identification of dysfunctional but viable myocardium. This study was designed to assess the relationship between tetrofosmin uptake after nitrate administration and metabolic activity as assessed by positron emission
tomography (PET) in patients with ischemic LV dysfunction.
Methods and Results. Thirty-six patients with chronic myocardial infarction and LV dysfunction (ejection fraction, 35%
6%) underwent resting technetium 99m tetrofosmin single photon emission computed tomography (SPECT) imaging under control conditions (baseline) and after sublingual administration of 10 mg isosorbide dinitrate. Within 1 week, all patients underwent metabolic PET imaging with fluorine 18–fluorodeoxyglucose. Tetrofosmin uptake and metabolic activity were measured in 13 segments/patient. Regional LV function was assessed in corresponding segments by echocardiography. On baseline tetrofosmin imaging, 53 (40%) of the 131 akinetic or dyskinetic segments had reduced (<55% of peak activity) tracer uptake. Of these segments, 14 (26%) showed enhanced tetrofosmin uptake after nitrate administration (>10% vs baseline) and the remaining 38 (74%) did not change. The sensitivity and specificity of baseline tetrofosmin SPECT for detecting preserved metabolic activity were
69% and 86%, respectively. After nitrate administration, the sensitivity was higher (81%, P <.05 vs baseline) whereas the specificity was not different (86%, P  not significant). Concordance between tetrofosmin SPECT and PET in differentiating viable and necrotic myocardium was observed in 94 (72%) of the 131 akinetic or dyskinetic segments at baseline (k= 0.35) and
in 108 segments (82%) after nitrate administration (k= 0.53).
Conclusions. After nitrate administration, tetrofosmin uptake in dysfunctional segments correlated with metabolic activity as assessed by fluorodeoxyglucose PET imaging better than baseline. Thus tetrofosmin SPECT after nitrate administration may improve the identification of ischemic but still viable myocardium in patients with chronic ischemic LV dysfunction. (J Nucl Cardiol 2003;10:599-606.)
Key Words: Tetrofosmin • cardiac metabolism • nitrate • left ventricular dysfunction

Baseline/Postnitrate Tetrofosmin SPECT for Myocardial Viability Assessment in Patients with Postischemic Severe Left Ventricular Dysfunction: New Evidence from MRIAssuero Giorgetti, MD; Alessandro Pingitore, MD, PhD; Brunella Favilli, MSc; Annette Kusch, RT; Massimo Lombardi, MD; and Paolo Marzullo, MD
The aim of this study was to compare 99mTc-tetrofosmin SPECT with contrast-enhanced MRI (ceMRI), a new direct sign of myocardial fibrosis. Methods: We studied 21 patients (age, 60
11 y;19 male) with previous myocardial infarction and severe left ventricular dysfunction (ceMRI EF, 29%
6%). All patients underwent resting and postnitrate (intravenous isosorbide dinitrate) 99mTctetrofosmin gated SPECT as well as ceMRI. Scintigraphic analysis was performed using quantitative perfusion SPECT (QPS), providing the percentage radiotracer uptake and defect severity in a 20-segment model. Hyperenhancement was defined by the increase of ceMRI signal intensity 20 min after intravenous injection of gadolinium–diethylenetriaminepentaacetic acid and its regional extension as the percentage of the total segment area. Results: In ceMRI dysfunctional segments, the correlation between the extent of hyperenhancement and both 99mTc-tetrofosmin uptake and defect severity was significantly better after nitrate administration rather than at rest (P < 0.0001). Using a ceMRI cutoff below 40%, 102 of 196 (52%) segments were viable, whereas 94 (48%) segments were not viable. According to receiver-operating characteristic curve analysis, diagnostic accuracies were higher for postnitrate 99mTc-tetrofosmin uptake as well as perfusion defect severity
than using resting data (0.84 vs. 0.71, P<0.001; 0.89 vs. 0.76, P<0.001, respectively). Conclusion: After nitrate administration, 99mTc-tetrofosmin uptake and perfusion defect severity were closely related to ceMRI, demonstrating, in vivo, the existence of an inverse correlation between the transmural distribution of fibrosis and tracer delivery to the myocardium.
Key Words: myocardial viability; gated SPECT; contrast-enhanced
MRI; nitrates J Nucl Med 2005; 46:1285–1293

По-моему абстракты обоих журналов должны быть в свободном доступе. Быть может Вы найдете и что-нибудь поновей. С уважением ОЕН.

!)Conclusions. After nitrate administration, tetrofosmin uptake in dysfunctional segments correlated with metabolic activity as assessed by fluorodeoxyglucose PET imaging better than baseline. Thus tetrofosmin SPECT after nitrate administration may improve the identification of ischemic but still viable myocardium in patients with chronic ischemic LV dysfunction.
36 patents

2) Conclusion: After nitrate administration, 99mTc-tetrofosmin uptake and perfusion defect severity were closely related to ceMRI, demonstrating, in vivo, the existence of an inverse correlation between the transmural distribution of fibrosis and tracer delivery to the myocardium.
19 patients

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] - Nothing new. :(

J Nucl Cardiol. 2003 Nov-Dec;10(6):696-9. Links
Comment on:
J Nucl Cardiol. 2003 Nov-Dec;10(6):599-606.
The quest for myocardial viability: Is there a role for nitrate-enhanced imaging?
Di Carli MF.
PMID: 14668784 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Left ventricular (LV) function is a well-established and powerful predictor of outcome after myocardial infarction (MI).1 Indeed, the occurrence of severe LV systolic dysfunction (ie, LV ejection fraction <30%) after MI, especially when combined with heart failure, is associated with very poor survival if treated with medical therapy alone.2 In selected patients high-risk surgical revascularization appears to afford a long-term survival benefit.3, 4 However, selection of patients with severe LV dysfunction for high-risk revascularization remains controversial.

In some patients with coronary artery disease (CAD), LV dysfunction results from MI with attendant necrosis and scar formation. However, it is now clear that in many patients such myocardial dysfunction may be reversible with revascularization5; this is otherwise referred to as hibernating6 and/or stunned7 myocardium. Consequently, the distinction of LV dysfunction caused by fibrosis from that arising from viable but dysfunctional myocardium is a relevant diagnostic issue and has important implications for patients with low ejection fraction, in whom severe heart failure may be attributed to severe, widespread hibernation (or stunning or both) rather than to necrosis of a critical mass of myocardium.8 Failure to identify patients with these potentially reversible causes of heart failure may lead to progressive cellular damage, heart failure, and death.

Competing methods for myocardial viability assessment
Several noninvasive approaches have been proposed to identify myocardial viability and predict functional recovery in patients with LV dysfunction.5 These include the assessment of regional myocardial perfusion and/or metabolism, the delineation of cell membrane integrity, the measurement of myocardial contractile reserve, and more recently, the estimation of the amount of myocardial scar.9 When properly applied, all of these methods have been shown to be clinically useful for diagnosing viable myocardium.10 Of all scintigraphic methods, the single photon emission computed tomography (SPECT) approaches with thallium 201 and technetium 99m–labeled imaging agents are probably the most widely used in clinical practice. The unique kinetics of Tl-201 in myocardial tissue makes it an attractive and useful marker of cell viability, and in many laboratories it remains the cornerstone of viability assessment with SPECT. However, its relatively poor imaging characteristics (ie, low energy window, increased scatter, more attenuation artifacts, limited spatial resolution) represent an important practical limitation that often leads to diagnostic uncertainty.

Because of the improved imaging properties of Tc-99m (ie, higher energy window, reduced scatter, less attenuation artifacts, improved spatial resolution), Tc-99m–labeled imaging agents are being used increasingly in the evaluation of tissue viability with SPECT. Like Tl-201, the uptake and retention of these agents require intact cell membrane properties. In situations in which rest myocardial blood flow is moderately or severely reduced, however, Tc-99m–labeled agents have inherent disadvantages compared with Tl-201 because of the lack of redistribution.11 Indeed, the myocardial uptake and retention of Tc-99m–labeled agents (reflecting viable myocardium) appear to be very similar to those of Tl-201 across a relatively wide range of perfusion deficits, except in severe perfusion defects, where they tend to underestimate the degree of viability.12 To overcome this limitation, several investigators have proposed the use of nitrate enhancement to improve tissue perfusion to areas of dysfunctional but viable myocardium in order to augment the availability and likelihood of retention of Tc-99m–labeled agents.13, 14, 15, 16, 17, 18 There is growing and consistent evidence demonstrating that in patients with regional and/or mild to moderate LV dysfunction, the improved uptake of Tc-99m–labeled agents after nitrovasodilators correlates well with indexes of preserved viability by Tl-201 SPECT13 and predicts functional recovery after revascularization.15, 16, 17, 18

Importance of the current study
The article by He et al19 in this issue of the Journal provides further evidence regarding the added value of nitrate-enhanced imaging for diagnosing myocardial viability. In this study they evaluated the diagnostic equivalence between Tc-99m– tetrofosmin SPECT and fluorine 18–fluorodeoxyglucose (FDG) positron emission tomography (PET) in 36 patients with prior MI, 1- or 2-vessel CAD, and mild to moderate LV dysfunction. As expected, regional LV function at baseline correlated with the magnitude of tetrofosmin uptake. That is, myocardial segments showing akinesis or dyskinesis had a significantly lower tetrofosmin uptake than those showing hypokinesis or normal regional function. Before nitrate administration, tetrofosmin uptake (≥55% of peak) demonstrated residual viability in 78 of 131 akinetic or dyskinetic segments (60%), which was comparable to the number of segments identified as viable by FDG PET. After nitrate administration, 14 of the 53 segments (26%) considered nonviable at baseline tetrofosmin imaging showed an increase in tracer uptake (≥10% from baseline) and, thus, were reclassified as viable. On a per-patient basis, nitrate-enhanced tetrofosmin imaging reclassified 4 of 9 patients (44%) demonstrating no viability at baseline imaging as having clinically significant residual viability. However, 20 of the 39 segments (51%) or 1 of 5 patients showing no improvement in tracer uptake after nitrate administration, and thus considered nonviable by tetrofosmin SPECT, had evidence of residual viability by FDG PET. Overall concordance between tetrofosmin SPECT and FDG PET improved from 72% (94/131) to 82% (108/131) on a segmental basis and from 75% (27/36) to 86% (31/36) on a patient basis.

Areas of uncertainty regarding nitrate-enhanced viability imaging
An interesting finding in the study by He et al, and a potential caveat of the nitrate-enhanced imaging approach, was the observation that after nitrates, regional tetrofosmin uptake was actually lower in 25% of segments showing a severe perfusion defect at baseline. This paradoxical change in regional perfusion after nitrates resulted in the underestimation of viability within areas of severe perfusion deficit at baseline. The improvement in tissue perfusion after the administration of nitrovasodilators appears to result from a direct reduction in vascular resistance caused by relaxation of epicardial, arteriolar, and collateral coronary vessels and, indirectly, from a reduction in regional wall stress caused by changes in LV loading conditions that decrease tissue oxygen demand especially in the subendocardium.20 The observation of a relative reduction in regional perfusion after nitrate administration may reflect a transient redistribution of blood flow in favor of normal or nonischemic zones (so-called steal), which may undermine the ability of nitrate-enhanced imaging to detect viability in some patients. Although physiologically plausible, the frequency of this phenomenon is not clear, and its potential clinical impact warrants further investigation, particularly in patients with 3-vessel CAD who have been underrepresented or absent in this and other studies evaluating viability with the nitrate-enhanced imaging approach. This is important because patients referred for viability imaging frequently present with severe angina, dyspnea (often an angina-equivalent), or both despite maximal therapy that usually includes nitrovasodilators. This would suggest that in some patients with advanced CAD, nitrovasodilators may be unable to improve regional perfusion, and consequently, a lack of tracer uptake or an insufficient improvement in tracer uptake would not necessarily reflect the absence of clinically significant myocardial viability. Thus one should be cautious in extrapolating these results to the care of patients who are normally referred for viability imaging.

Applicability of viability data to predictions of functional outcome
The goal of viability assessment in the setting of severe LV dysfunction after MI is to identify patients in whom revascularization can potentially improve LV function, symptoms, and survival. Then, viability assessment would be of critical clinical importance in patients with the highest clinical risk after MI (ie, LV ejection fraction <30%), who would derive the highest potential benefit from revascularization. However, more than 90% of the published data documenting the accuracy of noninvasive methods for diagnosing viability and predicting functional recovery have been obtained in patients with normal, mild, or moderate LV dysfunction (ie, LV ejection fraction >30%) (Figure 1),21 including the data in the current study by He et al. There have been only a limited number of studies with a small number of patients (representing <10% of the published data) documenting the diagnostic accuracy of methods for viability detection among patients with the highest risk.21 This is important because the accuracy of noninvasive methods for predicting functional recovery after revascularization appears to decrease significantly with worsening LV function (Figure 1). Consequently, the direct extrapolation of the excellent results obtained in patients with regional or mild to moderate LV dysfunction to patients with very low ejection fraction is problematic, and it often results in suboptimal clinical results.




[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Figure 1. Accuracy of methods of viability assessment for predicting a change in LV function after revascularization according to level of LV ejection fraction before revascularization. PPV, Positive predictive value; NPV, negative predictive value.




This may be related in part to the fact that predictions of functional recovery after revascularization by use of noninvasive methods have been largely based solely on the extent of viable myocardium before revascularization. The focus on viability information alone seems to ignore the multifactorial influences on improvement in LV function after revascularization. From a clinical standpoint, it is likely that relying even on the most accurate of these multiple indexes of tissue viability or its absence in isolation will lead to suboptimal prediction of outcomes.22 It is now evident that multiple other factors—including the presence and magnitude of stress-induced ischemia, the stage of cellular degeneration within viable myocytes, the degree of LV remodeling, the timing and success of revascularization procedures, the adequacy of the target coronary vessels, and the timing of LV functional assessment after revascularization—can affect functional outcome after revascularization. Indeed, recent evidence suggests that integrating many of these factors influencing functional recovery after revascularization in multivariable models results in improved clinical predictions, as compared with approaches that are based only on a single index of tissue viability.23

Clinically relevant endpoints for viability imaging
The study by He et al used concordance with FDG PET imaging as a surrogate endpoint to assess the diagnostic value of nitrate-enhanced imaging. Although FDG PET has been used for many years as the gold standard for viability, it is now well accepted that outcome measures such as improved survival or some measure of reduced morbidity (eg, improved symptoms, reduced hospital readmission for congestive heart failure) are needed to determine the added value of viability imaging. The published data on nitrate-enhanced imaging for detection of viability have used short-term surrogate endpoints, such as a change in regional or global LV function, to determine its clinical value.15, 16, 17, 18 Although the assumption that an improvement in LV function after revascularization would be associated with improvement in survival may often be true,24 it may not apply to all patients with low ejection fraction.25 In some patients a survival benefit from revascularization may result from improvement in blood flow to myocardial areas that are neither stunned nor hibernating but that are supplied by severely stenotic coronary arteries. Such regions might be expected to manifest stress-induced ischemia before revascularization without abnormality of resting function. Under these circumstances, revascularization of myocardium in the distribution of the severe stenoses may prevent subsequent MI and further LV remodeling, reduce life-threatening ventricular arrhythmias, and improve diastolic function, all of which will lead to improved clinical outcomes without necessarily improving resting LV function. An extensive body of literature demonstrates that patients with severe LV dysfunction, accompanied by severe angina (with or without clinical heart failure) and bypassable coronary arteries, show a survival benefit from revascularization compared with medical therapy alone.26 In this setting, however, postrevascularization improvements in survival have not been consistently associated with improvements in LV function.27

In summary, the study by He et al provides further evidence in support of the clinical usefulness of the nitrate-enhanced imaging approach for the evaluation of myocardial viability, at least in patients with moderate CAD and mild to moderate LV dysfunction. Although physiologically sound, however, the efficacy of this approach in patients with advanced CAD and severe LV dysfunction, many of whom present with progressive symptoms despite maximal medical therapy that often includes nitrovasodilators, will have to be tested in future studies. These patients represent an important segment of patients with advanced CAD and heart failure in whom viability testing is most useful. While these additional data become available, extrapolations from this and previous studies to the often difficult process of selecting patients with LV dysfunction and heart failure for high-risk revascularization procedures should be cautious.

Acknowledgements
The author is grateful to Ms Cynthia M. Johnson for her expert secretarial support.
The author has indicated he has no financial conflicts of interest.

References

1. Risk stratification and survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1983;309:331-6
2. Emond M, Mock MB, Davis KB, et al. Long-term survival of medically treated patients in the Coronary Artery Surgery Study (CASS) Registry. Circulation. 1994;90:2645-2657 MEDLINE

3. Alderman EL, Fisher LD, Litwin P, et al. Results of coronary artery surgery in patients with poor left ventricular function (CASS). Circulation. 1983;68:785-795 MEDLINE

4. Bounous EP, Mark DB, Pollock BG, et al. Surgical survival benefits for coronary disease patients with left ventricular dysfunction. Circulation. 1988;78:I151-157

5. Report from the Bar Harbor conference on nuclear cardiology. J Nucl Cardiol 2001;8:224-316

6. Rahimtoola SH. The hibernating myocardium. Am Heart J. 1989;117:211-221 MEDLINE | CrossRef

7. Braunwald E, Kloner RA. The stunned myocardium: prolonged, postischemic ventricular dysfunction. Circulation. 1982;66:1146-1149 MEDLINE

8. Di Carli MF, Asgarzadie F, Schelbert HR, et al. Quantitative relation between myocardial viability and improvement in heart failure symptoms after revascularization in patients with ischemic cardiomyopathy. Circulation. 1995;92:3436-3444 MEDLINE

9. Kim RJ, Wu E, Rafael A, et al. The use of contrast-enhanced magnetic resonance imaging to identify reversible myocardial dysfunction. N Engl J Med. 2000;343:1445-1453 MEDLINE | CrossRef

10. Di Carli MF. Assessment of myocardial viability post myocardial infarction. J Nucl Cardiol. 2002;9:229-235 Abstract | Full Text | Full-Text PDF (224 KB) | MEDLINE | CrossRef

11. Bonow RO, Dilsizian V. Thallium-201 and technetium-99m-sestamibi for assessing viable myocardium. J Nucl Med. 1992;33:815-818 MEDLINE

12. Udelson JE, Coleman PS, Metherall J, et al. Predicting recovery of severe regional ventricular dysfunction. Comparison of resting scintigraphy with 201Tl and 99mTc-sestamibi. Circulation. 1994;89:2552-2561 MEDLINE

13. Bisi G, Sciagra R, Santoro GM, Zerauschek F, Fazzini PF. Sublingual isosorbide dinitrate to improve technetium-99m-teboroxime perfusion defect reversibility. J Nucl Med. 1994;35:1274-1278 MEDLINE

14. Galli M, Marcassa C, Imparato A, et al. Effects of nitroglycerin by technetium-99m sestamibi tomoscintigraphy on resting regional myocardial hypoperfusion in stable patients with healed myocardial infarction. Am J Cardiol. 1994;74:843-848 MEDLINE | CrossRef

15. Bisi G, Sciagra R, Santoro GM, Fazzini PF. Rest technetium-99m sestamibi tomography in combination with short-term administration of nitrates: feasibility and reliability for prediction of postrevascularization outcome of asynergic territories. J Am Coll Cardiol. 1994;24:1282-1289 MEDLINE

16. Maurea S, Cuocolo A, Soricelli A, et al. Enhanced detection of viable myocardium by technetium-99m-MIBI imaging after nitrate administration in chronic coronary artery disease. J Nucl Med. 1995;36:1945-1952 MEDLINE

17. Li ST, Liu XJ, Lu ZL, et al. Quantitative analysis of technetium 99m 2-methoxyisobutyl isonitrile single-photon emission computed tomography and isosorbide dinitrate infusion in assessment of myocardial viability before and after revascularization. J Nucl Cardiol. 1996;3:457-463 Abstract | Abstract + References | Full-Text PDF (1255 KB) | MEDLINE | CrossRef

18. Sciagra R, Bisi G, Santoro GM, et al. Comparison of baseline-nitrate technetium-99m sestamibi with rest-redistribution thallium-201 tomography in detecting viable hibernating myocardium and predicting postrevascularization recovery. J Am Coll Cardiol. 1997;30:384-391 MEDLINE | CrossRef

19. He W, Acampa W, Mainolfi C, et al. Tc-99m tetrofosmin tomography after nitrate administration in patients with ischemic left ventricular dysfunction: relation to metabolic imaging by PET. J Nucl Cardiol. In press 2003

20. Abrams J. Mechanism of action of the organic nitrates in the treatment of myocardial ischemia. Am J Cardiol. 1992;70:30B-42B

21. Bax JJ, Poldermans D, Elhendy A, Boersma E, Rahimtoola SH. Sensitivity, specificity, and predictive accuracies of various noninvasive techniques for detecting hibernating myocardium. Curr Probl Cardiol. 2001;26:141-186 MEDLINE

22. Di Carli MF, Hachamovitch R, Berman DS. The art and science of predicting post-revascularization improvement in LV function in patients with severely depressed LV function. J Am Coll Cardiol. 2002;40:1744-1747 Full Text | Full-Text PDF (83 KB) | MEDLINE | CrossRef

23. Beanlands RSB, Ruddy TD, deKemp RA, et al. PET and recovery following revascularization (PARR-1): the importance of scar and the development of a prediction rule for the degree of recovery of LV function. J Am Coll Cardiol. 2002;40:1735-1743 Abstract | Full Text | Full-Text PDF (277 KB) | MEDLINE | CrossRef

24. Bax JJ, Poldermans D, Elhendy A, et al. Improvement of left ventricular ejection fraction, heart failure symptoms and prognosis after revascularization in patients with chronic coronary artery disease and viable myocardium detected by dobutamine stress echocardiography. J Am Coll Cardiol. 1999;34:163-169 MEDLINE | CrossRef

25. Samady H, Elefteriades JA, Abbott BG, et al. Failure to improve left ventricular function after coronary revascularization for ischemic cardiomyopathy is not associated with worse outcome. Circulation. 1999;100:1298-1304

26. Baker DW, Jones R, Hodges J, et al. Management of heart failure. III. The role of revascularization in the treatment of patients with moderate or severe left ventricular systolic dysfunction. JAMA. 1994;272:1528-1534 MEDLINE

27. Freeman AP, Walsh WF, Giles RW, et al. Early and long-term results of coronary artery bypass grafting with severely depressed left ventricular performance. Am J Cardiol. 1984;54:749-754 MEDLINE | CrossRef

a Division of Nuclear Medicine, Department of Radiology, Brigham and Women's Hospital and Harvard Medical School, Boston, Mass, USA
* Reprint requests: Marcelo F. Di Carli, MD, FACC, Brigham and Women's Hospital, Division of Nuclear Medicine, 75 Francis St, Boston, MA 02115, USA
doi: 10.1016/j.nuclcard.2003.09.001

© 2003 American Society of Nuclear Cardiology. Published by Elsevier Inc. All rights reserved.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[QUOTE=Delsol- Nothing new. :([/QUOTE]
Конечно, по этому методу многоцентровых исследований не проводили. Нет проблем, делайте FDG PET.
Здесь тоже больных немного и проба с добутамином, но результат
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Conclusion: This study indicated that DS SPECT correlates well with DSE in the assessment of viability. In addition, gated SPECT can evaluate regional wall motion, even in areas inadequately assessed by echocardiography. DS SPECT may also provide additional information for identifying viable myocardium, which is often overestimated by routine perfusion scans.

А что вы думаете по поводу статьи Marcelo Di Carli? Он один из наших лучших специалистов по изотопной кардиологии. Эксперт можно сказать. И очень симпатичный человек. :)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

P.S. Кстати, он с удовольствием вам ответит, если у вас есть вопросы по его статьям:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

А что вы думаете по поводу статьи Marcelo Di Carli? Он один из наших лучших специалистов по изотопной кардиологии. Эксперт можно сказать. И очень симпатичный человек. :)
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Я лично с ним не знаком. Подобные рассуждения мне уже встречались. Часть из них считаю справедливыми. Но, методов без ограничений не знаю. Знаю, что без визуализации непосредственно миокарда ошибки не редки. С нитроглицериновой пробой работаю 15 лет, после того как ушел из ВКНЦ. Сначала вентрикулография, с 2003 - gated myocardial SPECT. Конечно и ее (нитроглицериновой пробы) ограничения мне знакомы. Но есть у нее и свои преимущества. Сравним результаты после АКШ в апреле и обсудим без проблем (если, конечно, dmblok разрешит!). В этом случае приглашаю приехать вместе с больным, чтобы все было на Ваших глазах. С уважением ОЕН.

Приехать вряд ли смогу. :) Далековато. А почему вы не хотите познакомится с Marcelo Di Carli? По электронной почте. Он тоже со всякими методами давно работает. Лет 30.
Что вы все-таки думаете по поводу его статьи? :)

Приехать вряд ли смогу. :) Далековато. А почему вы не хотите познакомится с Marcelo Di Carli? По электронной почте. Он тоже со всякими методами давно работает. Лет 30.
Что вы все-таки думаете по поводу его статьи? :)
Очень интересное послание. Спасибо! :) Статья нужная, всегда полезно выслушать мнение со стороны. Да и обсуждать ее подробно здесь не получится - много разных и важных моментов. Это серьезный обзор. Очень хорошо расписан уровень захвата Tc-99m– tetrofosmin в покое. В ответ на нитроглицерин перечислены основные физиологические механизмы, но я не нашел ничего о возможном изменении счета за счет частично объемного эффекта, когда в ответ на уменьшение преднагрузки не все стенки одинаково сокращаются (а крвоток в самом миокарде может оставаться нормальным). В общем, так, на ходу, боюсь ошибиться. Я не говорю, что не хочу познакомиться, я вот и Вас не знаю. Думал, что Вы местная, но, видимо, ошибся. :) С уважением ОЕН.

PS. Вот, например, эта ситуация This would suggest that in some patients with advanced CAD, nitrovasodilators may be unable to improve regional perfusion, and consequently, a lack of tracer uptake or an insufficient improvement in tracer uptake would not necessarily reflect the absence of clinically significant myocardial viability. Thus one should be cautious in extrapolating these results to the care of patients who are normally referred for viability imaging. может быть при полных окклюзиях, но ведь существуют еще изображения региональной функции wall motion - то, что я говорил про частично объемный эффект. В моих исследованиях у таких больных они работают.

Дорогой Евгений Николаевич,
Я думаю Marcelo Di Carli будут очень интересны ваши наблюдения и исследования. Он человек очень доброжелательный и знаюший. :)

Дорогой Евгений Николаевич,
Я думаю Marcelo Di Carli будут очень интересны ваши наблюдения и исследования. Он человек очень доброжелательный и знаюший. :)
Уважаемая Delsol! :) В том, что " Он человек очень доброжелательный и знаюший" я как раз не сомневаюсь. ;) С уважением ОЕН.

Good. :)
С уважением
Delsol.;)

....единственным, на мой взгляд, ценным предметом дискуссии является целесообразность выполненной нами реканализации ПКА.
....
...зря Вы так. Я только что наткнулся на эту дискуссию, и с удовольствием прочитал.
По-моему, Вам как раз указали на ряд ценных моментов.
Бог с ней, с правой коронарной. Не дай бог, случится рестеноз этих стентов, тогда и будет видно- насколько она важна в реваскуляризации.
Гораздо важнее видится вопрос со статинами, аспирином (в данной ветке- оставшимся за кадром), и логистике действий при поражении "ствола". У Вас теперь есть шанс присмотреться к этим вопросам, и передать "тому парню", который ее писал- пару пожеланий на будушее, по доброму. ей-же-ей, пригодятся.
Ведь "официальные лица", случись что- будут разглядывать зашишаемую Вами выписку гораздо более внимательно, чем здесь на форуме. А случиться, к сожалению (при таком стволе)- еще как может. И вот, скажем, (тьфу-тьфу)- приходит следствие с заплаканной вдовой, которая причитает- мол, сгубили кормильца, деньги уплОчены, артерию лечили- говорили всё будет хорошо... Или, думаете, записи об отказе об операции (если она есть в истории)- будет достаточно? А на вскрытии, положим, стенты в порядке, а та бляшешка в стволе возьми и затромбируйся. А следователь спросит- знали ли про такое поражение (а то не знали, вон сколько снимков).... А может ли оно привести к смерти (...)А почему не сделана операция, и- даже не упомянута?... И про деньги тут лучше вообше не упоминать. Хорошо, если у Вас начальство гуманное, а то как скажет- занимались самодеятельностью, не проконсультировались, да если б я знал- срочно бы на стол, вообше непонятно как прокрались в уважаемое учреждение...
Это не орфография, и не формальность, это- итог работы учреждения. Больной тоже не с хр. панкреатитом поступил.И , если там нет данных нескольких пунктов- нужна ли она вообше, эта выписка.

прошу прощение за офф...
...
Ведь "официальные лица", случись что- будут разглядывать зашишаемую Вами выписку гораздо более внимательно, чем здесь на форуме. А случиться, к сожалению (при таком стволе)- еще как может. И вот, скажем, (тьфу-тьфу)- приходит следствие с заплаканной вдовой, которая причитает- мол, сгубили кормильца, деньги уплОчены, артерию лечили- говорили всё будет хорошо... Или, думаете, записи об отказе об операции (если она есть в истории)- будет достаточно? А на вскрытии, положим, стенты в порядке, а та бляшешка в стволе возьми и затромбируйся. А следователь спросит- знали ли про такое поражение (а то не знали, вон сколько снимков).... А может ли оно привести к смерти (...)А почему не сделана операция, и- даже не упомянута?... И про деньги тут лучше вообше не упоминать. ой, прав saab - кулуарные беседы не должны быть в свободном доступе...вдруг их следователи читать начнут :cool:

Антон, что бы Вы не сделали со стволом, все-таки пациент может помереть точно с такой же вероятностью, как если вы его - пациента со стволом - оставите в покое. Пользу реваскуларизации при стабильной стенокардии по снижению смертности еще никому не удалось доказать (а уж сколько народу пыталось - не перечесть), за исключением случаев многососудистого поражения со сниженной фракцией выброса.
Занимаемся мы по большей части косметикой и симптоматикой согласно гайдов. Пользу определения жизнеспособности тоже доказать никому еще не удалось. Все это на уровне научных домыслов. Единственный параметр, который доказано определяет смертность как известно только один - фракция выброса.
По поводу влияния инсулина исследования все- таки были. У меня вот на полке стоит первое издание Джослина после Баттинга с Бэстом. Очень интересные наблюдения влияния инсулина на смертность пациентов с диабетом первого типа. Эффект значительно выражен - 1000% относительное снижение риска смерти NNT=1 (меньше не бывает). Для сравнения любимая писиайка NNT 20 от силы при ACS (как тут выражались намечается тернд).

Насчет вероятности у больного с ранней постинфарктной стенокардией... Там для АКШ уровень I B. Это конечно, необходимости консервативного лечения не отменяет.

Антон, что бы Вы не сделали со стволом, все-таки пациент может помереть точно с такой же вероятностью, как если вы его - пациента со стволом - оставите в покое. Пользу реваскуларизации при стабильной стенокардии по снижению смертности еще никому не удалось доказать (а уж сколько народу пыталось - не перечесть), за исключением случаев многососудистого поражения со сниженной фракцией выброса.

Ну не все так примитивно, к счастью… Возьмем исключительно для примера последнее исследование в Circulation ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](this,%20'jour',%20'Circulation.');) 2007 Mar 6;115(9):1082-9 - «Five-year follow-up of the Medicine, Angioplasty, or Surgery Study (MASS II): a randomized controlled clinical trial of 3 therapeutic strategies for multivessel coronary artery disease.» 611 были рандомизированы CABG (n=203), PCI (n=205), or MT (n=203). Пятилетний follow-up. Действительно достоверной разницы по смертности во всех трех группах не было. Однако другой важный показатель нефатальный ИМ был достоверно выше в группе медикаментозной терапии 15.3%, 11.2%, и 8.3% для MT, PCI и CABG соответственно (P<0.001). Известно также, что наличие ИМ в анамнезе является крайне неблагоприятным прогнозом, в том числе и на life expectancy. Возникает парадоксальная ситуация. Мне кажется, что объяснение этому может быть такое. Люди по большей части живут дольше, чем пять или даже десять лет после выявления симптомов ИБС. Возможно, в более позднем периоде кривые смертности и разойдутся. Это предположение… Но в любом случае если процедура позволяет, хоть в какой-то степени предотвратить инфаркт (крайне неприятная штука), она не просто имеет право на существование, но и должна настоятельно рекомендоваться.

Занимаемся мы по большей части косметикой и симптоматикой согласно гайдов. Пользу определения жизнеспособности тоже доказать никому еще не удалось. Все это на уровне научных домыслов. Единственный параметр, который доказано определяет смертность как известно только один - фракция выброса.... Опять же возникает противоречие. Ведь успешная реваскуляризация на основе выявления жизнеспособного миокарда, позволяет увеличить фракцию выброса.

Антон, что бы Вы не сделали со стволом, все-таки пациент может помереть точно с такой же вероятностью, как если вы его - пациента со стволом - оставите в покое. Пользу реваскуларизации при стабильной стенокардии по снижению смертности еще никому не удалось доказать (а уж сколько народу пыталось - не перечесть), за исключением случаев многососудистого поражения со сниженной фракцией выброса.

...я прекрасно понимаю, о чем Вы. Однако, я немного не об этом, а о возможности (вполне реальной) той бляшки, которая выглядит изьязвлённой- взять и затромбироваться (без АСА и статинов). И если после операции при таком тромбозе есть шансы, то без нее- никаких. Никакой "ретроградный кровоток" ситуацию не спасет, верно? И тогда (в других условиях, но- как знать)- именно эта выписка будет послана экспертам на консультацию, попадет на глаза журналистам етц. А на суде адвокат будет рассеяно кивать головой под разговоры о наличии в истории болезни какой-то бумаги с подписью, а потом задаст всего один вопрос:
Доктор, была ли уважительная причина, по которой вся ета важная информация не была отражена в документе, выданном на руки больному, и , следовательно, не доведена до его сведения?
И далее, как вы понимаете, все возможные ответы (забыл, пыл выпимши, не верю в статины, больному это знать не нужно, и родственники его дураки етц) ведут в одно место.Т .е. лоеру нужно продемонстрировать либо халатное отношение врача к делу, либо- недостаточное знание своего "насушного хлеба". В любом случае дело- проигрышное.
Потом адвокат повернётся к присяжным, и спросит- создалось ли у них впечатление после прочтения выписки о неблагополучии ситуации? Нет, не создалось, работа проделана, кое- какие назначения сделаны, никакой "остроты "не чувствуется...
и т. д.
Что же касается ствола, то "сильный" стеноз- приравнивается к триппл- вессл, нет? И кое- какие данные всё-же есть (хоть и не такие убедительные, как при СН). Можно спорить, сильный стеноз- это строго от 75%, или ( сколько там- 68..69 %) Но скажите честно, Вы своему родственнику что посоветовали бы (при условии адекватной терапии, и хор. хирургии?)

прошу прощение за офф...
ой, прав saab - кулуарные беседы не должны быть в свободном доступе...вдруг их следователи читать начнут :cool:

...знаете- как это не смешно и пафосно звучит, если мы хотим что-то где-то изменить, кулуарные беседы должны вестись. (точка.)
И вестись в спокойной обстановке, с "ответом " за свои слова. Напрасно считать, что кто-то где-то будет что-то "неправильно толковать".
Что же касается "следователя"- пока, слава богу, это чисто умозрительные соображения. Но на будущее могут пригодиться, нет? Причем, абсолютно не нужно, чтобы кто-то рвал на себе покаянную тельняшку, пускал скупую мужскую слезу и посыпал голову пеплом. Просто - стоит ли зашишать кого-то (или что-то), не вдумавшись? Всегда ли это полезно (и- безопасно, для врача- и пациента).
пардон, оффтоп, конечно

Ну не все так примитивно, к счастью…
Коллега, в "отдаленной перспективе" кривые смертности всегда сходятся, а продолжительность жизни в стране определяется в первом приближении только одним фактором - GDP/capita и уже только во вторую очередь тем как много люди пьют водки и курят.
Пять лет - вполне адекватный период наблюдения. Разница в 2% вероятности повторного инфаркта статистически значима, но давайте все-таки не забывать, что это 2%, а не 20% и не 200%. Если Вы на столько заботитесь о своем здоровье, что готовы оплатить 50 шунтирований для предотвращения одного нонфатала (примерно $2.5M в Штатах), то уж наверное Вы всегда пристегиваетесь, когда едите в машине , даже на заднем сидении и не курите и даже не дружите с курильщиками, а также принимаете максимальную дозу аторвастатина, даже если Ваш LDL меньше 100 и Вы полностью здоровы, сделали себе колоноскопию в 40 лет и ежегодно ходите к врачу засунить палец в попу и проверить PSA. В
Антон, судебные перспективы этого потенциального кейса в России стремяться к нулю. Пациент сам отказался от операции. Они сделали "что могли". За нарушение правил орфографии могут поругать, конечно. С той кошмарной дичью, которая творится в российской медицине, когда людей, извините просто банально гробят, а больше половины врачей не соответствуют уровню даже nurse practiotioner судиться из-за CTO просто глупо.

Коллега, в "отдаленной перспективе" кривые смертности всегда сходятся, а продолжительность жизни в стране определяется в первом приближении только одним фактором - GDP/capita и уже только во вторую очередь тем как много люди пьют водки и курят.Коллега, если Вы о том, что все рано или поздно умрут, так с этим никто не спорит. Только в разное время. Насчет продолжительности жизни и GDP/capita тоже не все так примитивно. Данные с сайта: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Куба
Life expectancy
total population: 77.41 years
male:75.11 years
female: 79.85 years (2006 est.)
GDP - per capita $3,900 (2006 est.)

South Africa
Life expectancy
total population: 42.73 years
male: 43.25 years
female: 42.19 years (2006 est.)
GDP - per capita $13,000 (2006 est.)

PS«Марксизм не догма, а руководство к действию». Нас так учили на истории КПСС?;) Пять лет - вполне адекватный период наблюдения. «Пять лет - вполне адекватный период наблюдения». Наблюдения за чем? Если за предстоящей продолжительностью жизни у больных со стабильной стенокардией, то не уверен. Обычно у них она длиннее. Если Вы на столько заботитесь о своем здоровье, что готовы оплатить 50 шунтирований для предотвращения одного нонфатала (примерно $2.5M в Штатах), то уж наверное Вы всегда пристегиваетесь, когда едите в машине , даже на заднем сидении и не курите и даже не дружите с курильщиками, а также принимаете максимальную дозу аторвастатина, даже если Ваш LDL меньше 100 и Вы полностью здоровы, сделали себе колоноскопию в 40 лет и ежегодно ходите к врачу засунить палец в попу и проверить PSA. . Я вообще не готов оплачивать ни чье шунтирование, кроме как своим ближайшим родственникам. А как я забочусь о своем здоровье это мое личное дело.
PS Кстати говоря 40 лет мне будет только в мае.;) Судебные перспективы этого потенциального кейса в России стремяться к нулю. Пациент сам отказался от операции. Они сделали "что могли". За нарушение правил орфографии могут поругать, конечно. С той кошмарной дичью, которая творится в российской медицине, когда людей, извините просто банально гробят, а больше половины врачей не соответствуют уровню даже nurse practiotioner судиться из-за CTO просто глупо. Судебные перспективы этого дела отнюдь не столь туманны, как Вам кажется, как впрочем, и любого другого, в любой области жизнедеятельности. Дичь распространяется не только на медицину, но и на юриспруденцию. Все зависит от попутного ветра из известных структур, наличия денег и упорства.

сделали себе колоноскопию в 40 лет
Кстати говоря 40 лет мне будет только в мае.;) Есть возможность записаться на колоноскопию к хорошему специалисту на 02 мая 2007. Раньше нельзя, первый рабочий день в мае...

когда людей, извините просто банально гробят, а больше половины врачей не соответствуют уровню даже nurse practiotioner судиться из-за CTO просто глупо.Простите, Александр, но мы сейчас маленько не об этом. Состояние дел в российской медицине нам известно несколько лучше, чем Вам. Примем это как аксиому, если Вы не против. Давайте ближе к теме обсуждения, а именно - про разницу в зависимости от лечебного подхода.
ЗЫ: Интересно Ваше мнение, я из какой половины?

Есть возможность записаться на колоноскопию к хорошему специалисту на 02 мая 2007. Раньше нельзя, первый рабочий день в мае...Дык у меня ДР 5.05. На 3 дня раньше - пербор. Второго это тебе по возрасту. Поделишься опытом. У меня будет шанс соскочить.

По поводу определяющего влияния GDP на продолжительность жизни спорить не буду, отсылаю Вас к любому учебнику по Public Health. Еще лучше съездить поучиться, если конечно интересно (рекомендую Nordic School of Public Health). Кубинская статистика мне известна, также мне известно как она считается, хотя система здравоохранения там действительна хорошая и основана именно на первичном звене. Однако, это совершенно другой разговор.
В отношении конкретной статистики по выживаемости я уже писал про NNT 50, согласно приведенным Вами же данным. Как только появятся более, или менее приличные данные по реваскуляризации у хроников с NNT хотя бы 50 я буду первый с пеной у рта доказывать ее пользу. При рекомендации того, или иного подхода необходимо учитывать местные особенности заболеваемости и смертности. То, что можно рекомендовать в США не обязательно подходит для России. Я уже много раз писал на форуме об этом, но каждый раз приходят новые люди и история повторяется с самого начала. Не сочтите за офтоп, но придется опять повториться.
Как тут писали многие, здравоохранение - это бизнес, то есть индустрия, где конечным продуктом является здоровье (в широком понимании этого слова см сайт WHO). В разных странах этот бизнес работает по разному, но принцип везде один. Исходя из органиченного количества средств (денег) произвести наибольшее количество товара (здоровья). Исходя из этого расходы должны строиться по принципу пирамиды. Опять прошу прошения за повторение, но если у вас пациенты в соседней палате заживо гниют в пролежнях просто из-за отсутствия банального сестринского ухода и не моются неделями, находясь в стационарах, встает вопрос о том как у куда направлять деньги. Все проблемы российского здравохра происходят не из-за недостатка финасирования, а из-за неправильного расходования этих самых средств. Вот тут в соседней ветке люди развлекались ангиографией и IVUS с последующим стентированием у пациента БЕЗ доказанной ишемии с 50% стенозом за Ваши деньги (на мои Буш покупает крылатые ракеты:)).
Пока хороших данных по хроникам нет подождем. На следующей неделе на ACC поговорю с Браунвальдом на эту тему :).
По поводу "дичи" к моему глубокому сожалению пришлось несколько раз испытать на собственной шкуре - очень болезненный опыт. Это как раз к делу не относится, просто никак из головы не выходит.

Александр, то что Вы пишете кончено же справедливо. И строить в Москве 133 кардиохирургическую клинику для отставного министра - бред. От нас, увы, в данном вопросе мало что зависит. Давайте взглянем на проблему по другому. Хорошо, что в России хотя бы у кого-то IVUS есть. И КАГ все же можно сделать. Еще 10 лет назад это была большая экзотика. Сейчас в Москве АКШ вполне доступно практически любому. Что в этом плохого? Получается опять мы о свинцовых мерзостях русской жизни. Давайте тогда более конструктивно. Мне лично что надо делать для изменения ситуации?
Вернувшись к конкретному пациенту. Вы лично направили бы его к кардиохирургам или оставили на консервативной терапии?

Вернувшись к конкретному пациенту. Вы лично направили бы его к кардиохирургам или оставили на консервативной терапии?
К хирургам этот пациент попал бы без моего участия. Обычно кардиологи звонят мне сразу после катетеризации и сообщают свое мнение. 90% пациент пошел бы на шунтирование. Михаил, Вы знаете, в Штатах по большей части стентируется и шунтируется все что "движется". Просто такая common practice. На то есть совершенно определенные и не только экономические причины. Люди любят простые решения по принципу "был стеноз-теперь нету". В обществе бытует увереность, что 30 лет поедания бигмаков с сидения у телевизора можно "излечить" маленьким уколом и стентированием. В данной конкретной ситуации мое мнение совпадало так сказать с мнением большинства, однако я по прежнему настаиваю на объективном представлении информации как между коллегами и в особенности перед пациентами.

Есть возможность записаться на колоноскопию к хорошему специалисту на 02 мая 2007. Раньше нельзя, первый рабочий день в мае...
...можно не торопиться. Алекс в пылу спора слегка сбросил планку- рекоммедации по "скриннинг"- колоноскопии для "обычой популяции" не с сорока, а с 50.:)
...ну и с PSA, естественно, всё тоже не так просто...:)

Ну, про колоноскопию в России тоже думать нечего. Хотя бы раз в год FOBT сделать. Кстати многие развитые страны (например Австралия) и некоторые страховки в Штатах не платят за колоноскопию. Про ПСА тем более думать не стоит в "общей популяции".
Однако, суть вопроса остается прежней. Сообщите пациенту объективную информацию и не тоит пугать его словами типа "если не стент, то завтра в гроб". Это если пациент платит сам. Если платит общество, то выбирать пациентов нужно тщательнЕе, сначала стентировать шоковых, потом острых и нестабильных и если останутся деньги и хирургическое время, то заниматься CTO и прочими стабильными бляшками.

Одобрялки закончились, Александр. Простые решения ценят и в России, раз - и болезни нет. Надо сказать, что я еще в тепличных по российским меркам условиях работаю и PSI у нас - не проблема.

...Почему вы считаете что восстановленная крупная эпикардиальная коронарная артерия, имеющая межартериальное сообщение с ЛКА не сыграет своей роли в дальнейшей судьбе данного пациента?

...Хотелось бы заметить, что существует такое представление, что даже в отсутствии жизнеспособного миокарда в бассейне окклюзированной кор.артерии, выполнение ее реваскуляризации позволит в будущем ей стать "донором" для других ветвей в условиях прогрессирования стенотического процесса. Т.е. "лишних" артерий не бывает.


Не касаясь этого конкретного "несчастного" больного...
Кое кто заметил, что иногда "лишних" артерий действительно не бывает :cool:

The Impact of Multivessel Disease on Long-term Mortality in Patients with ST-segment Elevation Myocardial Infarction with Cardiogenic Shock Treated with PCI
Группа голландских товарищей под руководством Rene J.van der Schaaf (Центр медицинской академии, Амстердам) провела ретроспективный анализ 292 последовательных пациента STEMI с кардиогенным шоком (1997 по март 2005), которые лечились в помощью PCI.
Многососудистое поражение имело место у 161 пациента (55%), хронические окклюзии (CTO) присутствовали у 69 пациентов (24%).
Результаты следующие: Летальность (одногодичная) у пациентов с кардиогенным шоком при однососудистом поражении получилась 31%,при многососудистом 52%, при наличии CTO 62% соответственно. После корректировок по возрасту >60 лет, ФВ<40%, TIMI3 кровотоку после PCI и локализации инфаркта, многососудистое поражение оказалось независимым предиктором смертности (OR 2.03;95%Cl:1.05-3.95). Однако, когда включили показатель CTO в моделирование, многососудистое поражение перестало быть независимым предвестником летальности (OR 1.32;95Cl:0.61-2.85), при этом CTO стало "сильным" и независимым предиктором одногодичной летальности STEMI пациентов с шоком, леченных с помощью PCI (OR 2.43;95Cl:1.11-5.34).
Голландские товарищи подытожили: Пациенты с кардиогенным шоком и многососудистым поражением имеют более высокую одногодичную летальность в сравнении с пациентами с однососудистым поражением (я интуитивно это чувствовал :)). При этом наибольшее влияние на летальность имеет наличие CTO не связанного с инфарктом сосуда (это более важный показатель, по "их" мнению, нежели "многососудистость").
Из абстрактов i2 Summit 2007

Голландские товарищи подытожили: Пациенты с кардиогенным шоком и многососудистым поражением имеют более высокую одногодичную летальность в сравнении с пациентами с однососудистым поражением (я интуитивно это чувствовал :)). При этом наибольшее влияние на летальность имеет наличие CTO не связанного с инфарктом сосуда (это более важный показатель, по "их" мнению, нежели "многососудистость").
Интересно, а какому проценту больных включенных в исследование удалось открыть окклюзию на PCI?

Так это все кто выжил :cool: = соответственно "открытые"

Так это все кто выжил :cool: = соответственно "открытые" Это еще почему? Может пациенту открыли окклюзию, а он взял и на следующий день умер, несмотря ни на что!:cool:

Это еще почему? Может пациенту открыли окклюзию, а он взял и на следующий день умер, несмотря ни на что!:cool:
Значит ему не повезло :eek:

Вот абстракт:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])