Просмотр полной версии : Интересный холтер.

Уважаемые коллеги-кардиологи, прошу Вашего совета в следующей ситуации.
Больной – мужчина, 42 года, невысокий гипертоник. Обратился с жалобами на сердцебиения и перебои в работе сердца. На Эхо небольшая ГЛЖ, КДР 5,7, систолическая функция в норме. Сделан холтер. К сожалению, выложить смогу только на следующей неделе. На протяжении всех суток тенденция к бради, средняя суточная ЧСС 60, редкая наджелудочковая экстрасистолия и частая политопная желудочковая (всего 437 штук в сутки), а также…

Внимание!

АВ блокада 2 степени, развивающаяся в первом синусовом комплексе после вставочной желудочковой экстрасистолы. Теоретически все понятно. Импульс из синусового узла попадает в период абсолютной рефрактерности желудочков, обусловленный экстрасистолой.

Спрашивается, что делать?

На первый взгляд, рука тянется к бета-блокерам, хотя и бради, но попробовать минидозы, скажем, конкора или небилета. Однако АВ блокада – противопоказание. В то же время АВ блокада «экстрасистолического» генеза, не будет их, не будет и блокады, нет для нее субстрата.
С другой стороны, можно предположить вагусную природу экстрасистол. Тогда попробовать 1А класс с его холинолитическими эффектами?
Или отправить пациента к психотерапевту… ;)

А надо его вообще антиаритмиками лечить? 437 экстрасистол - не Бог весть что.
Как экстрасистолы распределены по часам? М.б. лучше его от АГ дигидропиридинами полечить?

Жалобы, уважаемый Антон Владимирович - экстрасистолические:)
По часам - пациент работал в ночь, поэтому сон там всего 2 с половиной часа. Но в эти часы Ех было 36 в час, а днем 21 в час.

Так можа его экстрасистолы - эскейпы? Его ускорить надо, дигидропиридинами?

Мне кажется, если не нормализовать сон (то что в старом добром учебнике В.И.Маколкина называется "режим труда и отдыха"), то стрелять по 36 экстрасистолам из 1С класса большого смысла не имеет.

Спасибо, уважаемые коллеги, наверное, Вы правы про дигидроперидины. Я то как обычно назначил ИАПФ, но это было еще до холтера.

Вопрос интересный!!!
Во-первых:-существует ли абсолютная уверенность в том,что это политопные ЖЭ (к тому же возникаюшие по механизму вставочных),а не аберрантные СВ(предсердные) э/с?
Во-вторых - не СССУ ли это (бради-тахи вариант) и тогда все попытки медикаментозного учащения базисного синусового ритма будут безуспешны (возможно за исключением холинолитиков)
При полной уверенности,что это ЖЭ попробовал бы небольшие дозы Б-блокеров с повторным ХМ.

Такой же феномен попался буквально недавно при расшифровке монитора. Интерполированная (вставочная)ЖЭ вызывает удлинение PQ в первом или даже нескольких синусовых комплексах за счет скрытого ВА проведения и это не будет являться истинной АВ блокадой (см. непревзойденный учебник М.С.Кушаковского "аритмии сердца"). Может быть также удлинение PQ с периодикой Венкебаха. Если нарушения ритма беспокоят ночью, можно попробовать этацизин с контролем ЭКГ и СМ ЭКГ.

Такой же феномен попался буквально недавно при расшифровке монитора. Интерполированная (вставочная)ЖЭ вызывает удлинение PQ в первом или даже нескольких синусовых комплексах за счет скрытого ВА проведения и это не будет являться истинной АВ блокадой (см. непревзойденный учебник М.С.Кушаковского "аритмии сердца"). Может быть также удлинение PQ с периодикой Венкебаха. Если нарушения ритма беспокоят ночью, можно попробовать этацизин с контролем ЭКГ и СМ ЭКГ.
Уважаемая anastasya. Мне не совсем понятна трактовка удлинения PQ в нескольких синусовых комплексах за счет скрытого ВА проведения. Можете пояснить механизм?

Мне приходит в голову только "retrograde invasion", но таким образом обычно развиваются полные блокады. Опять же непонятно, почему это должно происходить в нескольких комплексах, а не в только в том, который сразу после ЭС.

Уважаемая anastasya. Мне не совсем понятна трактовка удлинения PQ в нескольких синусовых комплексах за счет скрытого ВА проведения. Можете пояснить механизм?

Желудочковая экстрасистола ретроградно проходит в АВ узел и разряжает его, поэтому следующий синусовый импульс, который приходит быстро ( т к это вставочная ЖЭ) проводится через АВ узел с замедлением

Мне приходит в голову только "retrograde invasion", но таким образом обычно развиваются полные блокады. Опять же непонятно, почему это должно происходить в нескольких комплексах, а не в только в том, который сразу после ЭС.

В том холтере, про который я говорю, часть синусовых Р после ЖЭ действительно блокировалась, чаще ночью, имитируя АВ блокаду II степени.
Почему же удлинени PQ происходит в нескольких синусовых комплексах - вопрос интересный. У Кушаковского, (где я привыкла находить почти все) просто указывается на этот факт.Я думаю, что дело в глибине проникновения ЖЭ и возможно, в изначально небезупречном АВ проведении.

Глубина проникновения вещь, конечно интересная... :)Но проникает ЭС ОДИН раз, почему она изменяет проводимость в нескольких комплексах? Или там имеется 2 пути проведения - быстрый и медленный. ЭС блокирует быстрый - проведение идет по более медленному, затем восстанавливается проведение по быстрому.

ЭС блокирует быстрый - проведение идет по более медленному, затем восстанавливается проведение по быстрому.
По-моему, так индуцируется типичная (slow-fast) АВУРТ (или узловой эхоответ) желудочковой экстрасистолой (аналогично желудочковой программируемой стимуляции).
Собственно, конечно, хорошо бы было увидеть этот фрагмент холтера, коль взаимосвязь с ЖЭ кажется такой очевидной.

Ну тогда,уважаемый Михаил Юрьевич,если "ЭС блокирует быстрый - проведение идет по более медленному, затем восстанавливается проведение по быстрому"-должен наблюдаться скачок продолжительности av-проведения, как признак устранения продольной диссоциации av-диссоциации.Хотя,что мы все вслепую гадаем.
anastasya : покажите уже электрограмму сердца:ag:

Постараюсь в понедельник выложить:)

Ну тогда,уважаемый Михаил Юрьевич,если "ЭС блокирует быстрый - проведение идет по более медленному, затем восстанавливается проведение по быстрому"-должен наблюдаться скачок продолжительности av-проведения, как признак устранения продольной диссоциации av-диссоциации.Хотя,что мы все вслепую гадаем.
anastasya : покажите уже электрограмму сердца:ag:А увеличение длительности PQ не тянет на скачок?