Просмотр полной версии : Инфаркт миокарда у 30 летней женщины?

"как-то на РМС уже обсуждались инфаркты у молодых женщин" (с)

Женщина 30 лет с инфарктом, подробности немного позже позже, пока "голосовалка":

"как-то на РМС уже обсуждались инфаркты у молодых женщин" (с)

Женщина 30 лет с инфарктом, подробности немного позже позже, пока "голосовалка":

A gde angiogrammy, mne ne po glasam?...

Исходя из общих знаний и интуиции, выбрал варианта -
1.Врожденная аномалия коронарных артерий
2.Коронарные артерии без патологии

Сереж, вообще-то это уже как-то черезчур, ты б хоть какие-никакие вводные давал :rolleyes:
Ну, в общем, я отголосовала за диссекцию/тромбоз. Но мог бы и конкретизировать до того как голосовалку строить :p

... какие быстрые :eek:
Я только с работы приехал.
Я и не предполагал что без "вводных данных" будут ответы:
...подробности немного позже позже, пока "голосовалка":
Сейчас через несколько минут все будет :D

Постараюсь коротко
Пациентка 30 лет, (род. июнь 1976 г.р.).
Поступила 1 апреля 2007 года.
Жалобы – приступ жгучих загрудинных болей, волнообразного характера, сопровождающихся холодным потом, одышкой, слабостью
В анамнезе – в 15 лет в связи с инфекционным эндокардитом имплантирован протез митрального клапана, после чего регулярно принимала варфарин (последнее время 5 мг./сут.), последний контроль МНО – два года назад, цифры не помнит. В течение года после операции беспокоили пароксизмы мерцательной аритмии (принимала обзидан).
Толерантность к физ. нагрузкам оставалась высокой, АГ - нет, не курит, нормального телосложения (худощавая), успешно родила. Наследственность не отягощена.

Заболела внезапно утром 31 марта (8 часов утра) – во время уборки квартиры внезапно появились жгучие загрудинные боли с иррадиацией в руки, челюсти.. боли были волнообразного характера длились до 23 часов того же дня, все это время принимала валидол без эффекта. Ночью боли повторялись, но были уже колющего характера. СМП вызвала 1 апреля 2007 г. в 4 утра.
В стационар доставлена без боли, АД 90-110/60-70 мм.рт.ст
ЭКГ при поступлении (снято СМП):
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Диагноз при поступлении: ИБС, первичный Q ИМ передне-перегородочной стенки ЛЖ от 31.03.07. Протезирование митрального клапана 1992 г.
...продолжение...

В последующие сутки отмечала колющие боли в левой половине грудной клетки при дыхании, загрудинная боль не рецидивировала.
Тропонин Т – 1.3 нг/мл.
Ан. Крови общий: Гб-148 г/л, Эр-4,88, Лейк-13.7, э-2%, с-73%,п-3%,л-17%, м-5%, СОЭ 4 мм/ч
Биохимия б/о, сахар – 4,9 ммоль/л, КФК общ – 2416 е/л
ЭХОКГ- аорта без особенностей,полости не расширены, в проекции МК нормально функционирующий протез, градиент на МК – 8 мм.р.ст., скорость 1.4 м\с, регургитация под протезом 1 ст, трансмитральный поток двухпиковый. Гипокинезия всех сегментов передней стенки, передней и задней перегородочной области, умеренно снижена общая сократительная функция миокарда ЛЖ (ФВ-44%)
ЭКГ сегодняшняя (2.04.07):
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Сразу скажу про реперфузионную терапию при поступлении: ни ТЛТ ни первичная ангиопластика при поступлении принимающими врачами не планировались. Объяснение: - большое время симптом-дверь (20 часов) относительно стабильная пациентка, без рецидивов. Варфарин не принимает с 1 апреля, сейчас на гепарине (в/в 1000 е/час, под контролем АЧТВ, плавикс 300 мг. первого апреля, аспирин). Обсуждена "коронарографической" комиссией, планируется на коронарографию завтра (3 апреля), так что я результатов ангио естественно пока не знаю (завтра буду делать :rolleyes: )
Если есть вопросы, задавайте, отвечу если смогу

Да, я ответил диссекция+тромбоз, хотя будет наверное эмболия :p

Коли там протез и неизвестное МНО, я за эмболию в КА.

чисто погадать...:)
...тогда я за спонтанную диссекцию.
...kstati, ljubopytno- do endokardita porok mitral'nogo klapana- byl?

Варфарин не принимает с 1 апреля, сейчас на гепаринеА при поступлении МНО не определяли?

А при поступлении МНО не определяли?
Нет, перевели на в/в гепарин (до нужных показателей АЧТВ)

чисто погадать...:)
...тогда я за спонтанную диссекцию.
...kstati, ljubopytno- do endokardita porok mitral'nogo klapana- byl?

Был ли порок до эндокардита, это неизвестно, но операцию по видимому, сделали вовремя - полости сердца по ЭХО не "расползлись".
Остальные клапаны по описанию - нормальные

Мда, если бы "вводные" были до голосования - наверно голосовала бы за эмболию...

Клапан, надо думать механический (в заключении эхо об этом ни слова, как неясно, о каком градиенте идет речь -- максимальном или среднем). Тогда я, конечно, за тромбоэмбол.

Apropos: где-нибудь в Москве ставят биопротезы? Я бы всем своим больным их ставил, чтобы не мучились с варфарином.

Клапан, надо думать механический (в заключении эхо об этом ни слова, как неясно, о каком градиенте идет речь -- максимальном или среднем). Тогда я, конечно, за тромбоэмбол.

Apropos: где-нибудь в Москве ставят биопротезы? Я бы всем своим больным их ставил, чтобы не мучились с варфарином. Ставят в НИИ им. Бакулева, например;)
PS Я ставлю на диссекцию, из ослиного упрямства.

Вообще, много интересного. Несмотря на механический (?) протез "успешно родила". Следовательно, варфарин во время беременности не принимала. Или принимала, но успешно родила?

Вообще, много интересного. Несмотря на механический (?) протез "успешно родила". Следовательно, варфарин во время беременности не принимала. Или принимала, но успешно родила?
В указивках по ТЭЛА написано, что варфарин не проходит через плаценту и не экскретируется в грудное молоко, поэтому его можно/нужно принимать во время беременности/кормления в тер. дозах. Только перед родами замена на гепарины.
Другой вопрос, что указивки у нас читают редко :(...

Вот цитаты из Гриффина/Тополя (пер. А. Н. Охотин, редактор -- я):

1. Антикоагулянтная терапия во время беременности. Состояния, требующие антикоагулянтной терапии во время беременности, перечислены в табл. 41.6. С антикоагулянтной целью используется нефракционированный (обычный) гепарин, низкомолекулярный гепарин и варфарин. В Шестом пересмотре Рекомендаций по антитромботической терапии Американской коллегии пульмонологов [3] рассматривается три подхода к антикоагулянтной терапии во время беременности (рис. 41.1). Хотя все эти подходы равноправны, на практике чаще всего в первом триместре и после 35-й недели ¶беременности используют гепарин, а во втором триместре и начале третьего -- ¶варфарин. Схему антикоагулянтной терапии выбирают с учетом предпочтений врача и беременной после рассмотрения всех опасностей, которые представляют для матери и плода используемые препараты.

2. Во время беременности риск тромбоэмболии возрастает. Поскольку ¶варфарин обладает тератогенными свойствами, при планировании ¶беременности или ее выявлении в I триместре, ¶варфарин отменяют. Гепарин, 15 000 ед п/к 2 раза в сутки (АЧТВ через 6 ч после инъекции должно быть в 1,5--2,0 выше нормы), назначают по крайней мере до II триместра ¶беременности, после чего можно возобновить прием ¶варфарина и продолжить его до середины III триместра.

3. Варфарин легко проникает через плаценту и может оказывать тератогенное действие. Во время кормления грудью варфарин безопасен. Фетальный ¶варфариновый синдром (нарушение образования хрящей и костей) развивается в 4--10% случаев; наиболее высок риск при приеме ¶варфарина с 6-й по 12-ю неделю ¶беременности. При назначении во втором и третьем триместре варфарин может вызывать у плода пороки ЦНС, в том числе атрофию зрительного нерва, микроэнцефалию, умственную отсталость, спастичность и мышечную гипотонию.

Действительно, я помнила неправильно :o.
Дословно пишут так "The heparin treatment should be given
throughout the entire pregnancy. After delivery, anticoagulation
by warfarin may replace heparin treatment."

Долой указивки!
Беременным варфарин лучше не давать вообще, но уж если позарез - то кроме первого триместра и последнего месяца, см. ниже.

If possible, warfarin therapy should be avoided during pregnancy. If warfarin therapy is essential, it should be avoided at least during the first trimester (because of teratogenicity) and from about 2 to 4 weeks before delivery to reduce risk of hemorrhagic complications. Unfractionated heparin or low molecular weight heparin could be substituted when appropriate because these agents do not cross the placenta and are considered the anticoagulant drugs of choice during pregnancy.

Studies in human beings

Several case series and case reports of human use of warfarin during pregnancy have been published. These reports (which range in size from one to 418 subjects) show a clear association between warfarin therapy and embryopathy. The exact risk of fetal damage from warfarin therapy during pregnancy is difficult to determine because most of the available studies are small and anecdotal.

Several reports have indicated, however, that using warfarin between 6 and 12 weeks’ gestation is associated with “fetal warfarin syndrome,” which is most commonly manifested by nasal hypoplasia, stippled epiphyses, limb deformities, and respiratory distress. Also, use of warfarin during the second and third trimesters has been associated sporadically with central nervous system abnormalities, including mental retardation, microcephaly, optic atrophy, and blindness.3-6

Other fetal abnormalities reported with maternal warfarin use include absent or non-functioning kidneys, anal dysplasia, deafness, seizures, Dandy-Walker syndrome, and focal cerebellar atrophy.7-9 Use of warfarin throughout pregnancy has been associated with hemorrhagic complications, premature births, spontaneous abortions, stillbirths, and death.4,5,10-15

One study8 reported on 418 cases of warfarin exposure from conception to 38 weeks after birth. About 16% of all pregnancies ended in spontaneous abortions or stillbirths, and another 15% resulted in babies with abnormalities at birth. The abnormalities included skeletal malformations (eg, stippling of cervical vertebrae, sacrum, and femurs; kyphoscoliosis; and nasal hypoplasia) bilateral optic atrophy leading to blindness, deafness, focal cerebral atrophy, respiratory distress, and seizures. Doses of warfarin ranged from 2.5 to 12.5 mg/d.

Salazar and colleagues11 reported on 128 babies exposed to warfarin therapy from 0 to 38 weeks’ gestation. About 8% of the 38 live-born infants displayed teratogenic effects of warfarin at birth, including nasal hypoplasia, choanal stenosis, and stippled epiphyses. When compared with 68 pregnancies where women’s warfarin therapy had been replaced with 1 g of acetylsalicylic acid and 400 mg of dipyridamole daily at the onset of pregnancy, it was clear that the rate of spontaneous abortions was significantly higher in the warfarin group (28% vs 10%). The rate of neonatal deaths was also higher in the warfarin group (2.3% vs 0). The rate of stillbirths was approximately 7% in both groups. Warfarin dose was adjusted for a target prothrombin time of 2 to 2.5 times control in most women.11

Ayhan et al12 reported on 64 pregnancies: 47 were exposed to warfarin, 11 were exposed to heparin, and 6 were not exposed to anticoagulation drugs. In 20 pregnancies, warfarin was discontinued after 36 weeks’ gestation. Fetal wastage occurred in 25 (53%) pregnancies exposed to warfarin, four (36%) exposed to heparin, and only one (17%) with no exposure to anticoagulation drugs. Two (4%) babies were born with warfarin-related malformations, manifested by a single kidney, digit deformities, and cleft lip and palate. There were nineteen (40%) spontaneous abortions and four (9%) stillbirths with warfarin, but only one (9%) spontaneous abortion and no stillbirths with heparin. Warfarin doses were not reported in this study.

Vitali et al13 reported on 98 pregnancies exposed to warfarin since conception. Warfarin was replaced with heparin in six cases 3 weeks before delivery, was discontinued in six women before term, and was maintained in 13 women throughout the whole pregnancy. There were 37 spontaneous abortions (38%) and 13 voluntary terminations (13%). Of the 47 live births, two (4%) had warfarin-associated malformations at birth, manifested by occipital bone abnormalities, nasal hypoplasia, severe choanal stenosis, and cleft palate. One baby died from respiratory insufficiency 4 hours after delivery, and four (9%) babies were born with hemorrhagic complications secondary to warfarin therapy. Warfarin doses were not specified in this study.

Vitale et al15 reported on 58 exposures to warfarin throughout pregnancy until 38 weeks’ gestation. Although 31 (53%) babies were reported normal at birth, 27 (47%) had fetal complications: 22 (38%) spontaneous abortions, one (1.7%) stillbirth, two (3%) warfarin embryopathies, one (1.7%) ventricular septal defect, and one (1.7%) growth retardation. Warfarin doses in this study were adjusted for a target international normalized ratio (INR) of 2.5 to 3.5. When stratified according to dose, 22 (81%) complications occurred after exposure to doses >5 mg/d. The study concluded there was a close association between warfarin dose and fetal complications.

Finally, another study looked at 114 exposures to warfarin during pregnancy.16 While 50 women took warfarin throughout pregnancy, the remaining 64 women received subcutaneous heparin during the first trimester and warfarin during the second and third trimesters. All the women’s warfarin therapy was replaced by heparin 2 to 4 weeks before labour. Spontaneous abortions occurred in 22% of cases exposed to either warfarin or heparin, and stillbirths occurred in 9% of cases exposed to warfarin and 11% of cases exposed to heparin. No embryopathies were reported among the live births.

Conclusion

The literature suggests a strong association between maternal warfarin use and fetal adverse effects. The most recent review17 recommends that women receiving long-term oral anticoagulation have warfarin replaced with unfractionated or low molecular weight heparin when they become pregnant. There have, however, been case reports of unfractionated heparin being associated with adverse pregnancy outcomes, such as fetal loss and maternal thrombocytopenia, hemorrhage, and osteoporosis.15 Needless to say, the women in these studies were often sick, and their complications could have been caused by underlying illness. A study of 108 women who received low molecular weight heparin for thromboprophylaxis18 showed no increase above baseline for fetal deaths or malformations.

Women of childbearing age taking warfarin should be using effective birth control methods. Risks and benefits of treatment should be discussed with each woman who plans to become or is pregnant while taking this drug.

References

1. Canadian Pharmacists Association. Compendium of pharmaceuticals and specialties. Ottawa, Ont: Canadian Pharmacists Association; 2001.
2. Howe AM, Webster WS. The warfarin embryopathy: a rat model showing maxillonasal hypoplasia and other skeletal disturbances. Teratology 1992;46:379-90.
3. Holzgreve W, Carey JC, Hall BD. Warfarin-induced fetal abnormalities. Lancet 1976;2:914-5.
4. Born D, Martinez EE, Almeida PA, Santos DV, Carvalho AC, Moron AF, et al. Pregnancy in patients with prosthetic heart valves: the effects of anticoagulation on mother, fetus, and neonate. Am Heart J 1992;124:413-7.
5. Sareli P, England MJ, Berk MR, Marcus RH, Epstein M, Driscoll J, et al. Maternal and fetal sequelae of anticoagulation during pregnancy in patients with mechanical heart valve prosthesis. Am J Cardiol 1989;63:1462-5.
6. Pillans PI, Coetzee EJ. Anticoagulation during pregnancy. S Afr Med J 1986;69:469.
7. Hall BD. Warfarin embryopathy and urinary tract anomalies: possible new association. Am J Med Genet 1989;34:292-3.
8. Hall JG, Pauli RM, Wilson KM. Maternal and fetal sequelae of anticoagulation during pregnancy. Am J Med 1980;68:122-40.
9. Oakley C. Pregnancy in patients with prosthetic heart valves. BMJ 1983;286:1680-2.
10. Chong MK, Harvey D, de Swiet M. Follow-up study of children whose mothers were treated with warfarin during pregnancy. Br J Obstet Gynaecol 1984;91:1070-3.
11. Salazar E, Zajamas A, Gutierrez N, Hurbe I. The problem of cardiac valve prostheses, anticoagulants, and pregnancy. Circulation 1984;70(Suppl 1):169-77.
12. Ayhan A, Yapar EG, Yucek K, Kisnisci HA, Nazli N, Ozmen F. Pregnancy and its complications after cardiac valve replacement. Int J Gynaecol Obstet 1991;35:117-22.
13. Vitali E, Donnatelli F, Quaini E, Groppelli G, Pelligrini A. Pregnancy in patients with mechanical prosthetic heart valves. J Cardiovasc Surg 1986;27:221-7.
14. Lee PK, Wang RY, Chow JS, Cheung KL, Wong VC, Chan TK. Combined use of warfarin and adjusted subcutaneous heparin during pregnancy in patients with an artificial heart valve. J Am Coll Cardiol 1986;8:221-4.
15. Vitale N, De Feo M, De Santo LS, Pollice A, Tedesco N, Cotrufo M. Dose-dependent fetal complications of warfarin in pregnant women with mechanical heart valves. J Am Coll Cardiol 1999;33:1637-41.
16. Sharouni E, Oakley CM. Outcome of pregnancy in women with valve prostheses. Br Heart J 1994;71:196-201.
17. Ginsberg J, Greer I, Hirsh J. Use of antithrombotic agents during pregnancy. Chest 2001;119(1 Suppl):122-31S.
18. Schneider DM, von Tempelhoff GF, Heilmann L. Retrospective evaluation of the safety and efficacy of low-molecular-weight heparin as thromboprophylaxis during pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1997;177:1567-8.

Неплохой опыт ведения беременных на ОА был недавно представлен из Германии:

Thromb Haemost. 2006 Jun;95(6):949-57.

Vitamin K antagonists and pregnancy outcome. A multi-centre prospective study.Schaefer C, Hannemann D, Meister R, Elefant E, Paulus W, Vial T, Reuvers M, Robert-Gnansia E, Arnon J, De Santis M, Clementi M, Rodriguez-Pinilla E, Dolivo A, Merlob P.
Pharmakovigilanz- und Beratungszentrum fur Embryonaltoxikologie, Berliner Betrieb fur Zentrale Gesundheitliche Aufgaben, Spandauer Damm 130, Haus 10, 14050 Berlin, Germany.

Vitamin K antagonists (VKA) are known to act as teratogens; however, there is still uncertainty about the relative risk for birth defects and the most sensitive period. In a multi-centre (n = 12), observational, prospective study we compared 666 pregnant women exposed to phenprocoumon (n = 280), acenocoumarol (n = 226), fluindione (n = 99), warfarin (n = 63) and phenindione (n = 2) to a non-exposed control group (n = 1,094). Data were collected by institutes collaborating in the European Network of Teratology Information Services (ENTIS) during individual risk counselling between 1988 and 2004. Main outcome measures were coumarin embryopathy and other birth defects, miscarriage rate, birth-weight, and prematurity. The rate of major birth defects after 1st trimester exposure was significantly increased (OR 3.86, 95% CI 1.86-8.00). However, there were only two coumarin embryopathies (0.6%; both phenprocoumon). Prematurity was more frequent (16.0% vs. 7.6%, OR 2.61, 95% CI 1.76-3.86), mean gestational age at delivery (37.9 vs.39.4, p<0.001), and mean birth weight of term infants (3,166 g vs. 3,411 g; p < 0.001) were lower compared to the controls. Using the methodology of survival analysis, miscarriage rate reached 42% vs. 14% (hazard ratio 3.36; 95% CI 2.28-4.93). In conclusion, use of VKA during pregnancy increases the risk of structural defects and other adverse pregnancy outcomes. The risk for coumarin embryopathy is, however, very small, in particular when therapy during the 1(st) trimester did not take place later than week 8 after the 1(st) day of the last menstrual period. Therefore, elective termination of a wanted pregnancy is not recommended if (inadvertent) exposure took place in early pregnancy. Close follow-up by the obstetrician including level II ultrasound should be recommended in any case of VKA exposure during pregnancy.

Apropos: где-нибудь в Москве ставят биопротезы? Я бы всем своим больным их ставил, чтобы не мучились с варфарином.

как- всем-всем-всем? И-молодым? А потом- менять?

Ну, во-первых не всем-всем-всем, а просто всем, а, во-вторых, почти невозможно представить себе, что механический протез у наших больных с их аккуратностью в смысле приема варфарина, профилактики эндокардита и т. д. бессобытийно простоит 10 лет. Впрочем, моя реплика была скорее выражением эмоций.

Apropos: где-нибудь в Москве ставят биопротезы? Я бы всем своим больным их ставил, чтобы не мучились с варфарином.
Ставят много где. В частности у нас. Только сегодня выступал наш хирург. Проблема в России в том, что биоклапаны выпускают в Бакулевском и в Кемерове. Условия полукустарные, качество - неидеальное. Кроме того, клапан надо открыть и промывать за час до имплантации. В результате, если предоперационная диагностика ошиблась, то клапан выбрасывается.
Чужеродные клапаны стоят около 4 000 больших американских рублей.

Ставят много где. В частности у нас. Только сегодня выступал наш хирург. Проблема в России в том, что биоклапаны выпускают в Бакулевском и в Кемерове. Условия полукустарные, качество - неидеальное. Кроме того, клапан надо открыть и промывать за час до имплантации. В результате, если предоперационная диагностика ошиблась, то клапан выбрасывается.
Чужеродные клапаны стоят около 4 000 больших американских рублей.
А кто решает какой клапан ставить? Не припомню, чтобы в Бакулевском больным предлагалась такая опция. Или это делается в рамках какой-то науки?
p.s. А сколько стоит МИКС? СентДжуд?

А кто решает какой клапан ставить? Не припомню, чтобы в Бакулевском больным предлагалась такая опция. Или это делается в рамках какой-то науки?
p.s. А сколько стоит МИКС? СентДжуд?
Процесс выработки решения мне неизвестен. Я с этими больными почти не работаю. Завтра узнаю у наших ребят.
Стоимость клапанов около 2 000USD. Точнее тоже узнаю.

Отвлеклись..
До окончания голосования осталось два часа!
Результат известен!
:D :D :D

ПыСы: надо придумать призовые за правильные ответы :p

Результат коронарографии:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

У пациентки подвижный тромбоэмбол в среднем сегменте передней межжелудочковой артерии, "застрявший" на изгибе.
Видео:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Вопрос, что с этим делать?
Клинический статус был относительно стабильный, на коронарографии рецидивировала ангинозными приступами.

Так я и думал, что тромбоэмбол. Назначить варфарин и все?

Добавление: в проекции тромбоэмбола (проксимальнее) имеются признаки рыхлого пристеночного тромбоза (восходящий тромбоз)

Если смотреть на ЭКГ - ничего не делать. Если смотреть на ЭХО - гипокинезы, сохранная глобальная функция - делать пластику. Ее основная опасность - эмболия фрагментами тромба на более низком уровне.Я бы использовал filter-wire. Медицинский смысл пластики - профилактика ретромбоза и сохранение ФВ.
Несколько проблемной видится анти- агрегантная и -коагулянтная терапия. Придется, как и всегда у таких больных сочетать варфарин, плавикс, аспирин с гепарином (на момент операции). Тем не менее, это стандартная тактика.

А селективный тромболизис - нельзя сделать?

достаточно редкая ситуация, когда действительно оправданы Angiojet и аспирационные катетеры.

достаточно редкая ситуация, когда действительно оправданы Angiojet и аспирационные катетеры.
Рома! Я не уверен в этом. Дело в том, что это может быть хорошо организованный тромб. Он совсем не пропитывается контрастом. В таком случае джетом мы можем просто разбить его на крупные части, которые полетят ниже. В этом смысле, конечно, страшновато использовать и фильтр (если уловит весь эмбол, то может не закрыться). Тем не менее, на прямом участке ПНА, есть шанс форсированными движениями втянуть в закрывающую систему. Может быть, есть смысл использовать относительно прямой гайд (вроде многоцелевого) диаметром 8F,для глубокой интубации артерии при извлечени фильтра.

Что думают коллеги?

Может быть, есть смысл использовать относительно прямой гайд (вроде многоцелевого) диаметром 8F,для глубокой интубации артерии при извлечени фильтра. вот эта штука перспективна в этом плане, правда аспирационная шахта не очень большого диаметра... [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

вот эта штука перспективна в этом плане, правда аспирационная шахта не очень большого диаметра... [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Очень может быть. Главное понять - как себя поведет эмбол. Если он разлетится на мелкие куски, то прав RSP. Если на очень крупные - то не RSP.

Из упрямства считаю - что на крупные. Думаю, что он на клапане несколько суток уже посидел. А потом целым куском (может быть крупным фрагментом) улетел в ПНА. Где тоже просидел несколько суток. Жесткий, огранизованный.....

Вопрос к Sergnt: а что у нас в арсенале имеется?

Есть еще идея накрыть эмбол стент-графтом, но меня смущает высокая вероятность дислокации флотирующего эмбола как при кроссинге проводника, так и при позиционировании стента... плюс отдаленные результаты стент-графтов в коронарной позиции не самые радужные.

Если смотреть на ЭКГ - ничего не делать может быть это действительно оптимальный выход.

Вопрос к Sergnt: а что у нас в арсенале имеется?

В арсенале имеются баллон, стент, PercuSurge, EmboShield. Ангиоджет отсутствует. Идея с "диип" гайдом в голове была, но побоялся (хотя один раз с правой получилось) ---> далеко, ну а после "ужасной" демонстрации женской диссекции ствола ;) уважаемого "drSerg"-а: это просто страшно... :p
Сразу скажу, что лечебная процедура была выполнена одноментно с "приключениями" :confused: Кончилось все относительно благополучно, пациентка чувствует себя хорошо. Отпишусь завтра (извините цейтнот :o ) с картинками и видео.

Сразу скажу, что лечебная процедура была выполнена одноментно с "приключениями" :confused: Кончилось все относительно благополучно, пациентка чувствует себя хорошо. Отпишусь завтра (извините цейтнот :o ) с картинками и видео. в ожидании данных, предлагаю модераторам создать очередной опрос: что предпринял Sergnt, исходя из имеющихся в арсенале средств, и что из этого получилось...

Так и осталось неясным, что сейчас происходит с клапаном. Есть ли на нем еще тромбы? Существует ли возможность провести чреспищеводную ЭхоКГ? У нас с Tim'ом Hunter'ом есть больной с тромбозом аортального протеза и тромбоэмболией (в бедренную артерию). Попрошу его выложить. Нам, в общем, не очень ясно, что с ним делать.

Так и осталось неясным, что сейчас происходит с клапаном. Есть ли на нем еще тромбы? Существует ли возможность провести чреспищеводную ЭхоКГ? У нас с Tim'ом Hunter'ом есть больной с тромбозом аортального протеза и тромбоэмболией (в бедренную артерию). Попрошу его выложить. Нам, в общем, не очень ясно, что с ним делать.

Пациентка ведется на в/в гепарине (по АЧТВ)+аспирин+плавикс, сейчас переводится на варфарин. МНО перед переводом на гепарин (первые сутки в стационаре) было 2.
Чреспищеводная ЭхоКГ будет сделана, но позже (какой смысл ее делать сейчас?).

В связи с тем, что имелся большой риск смещения тромба (подвижный, плотный, большой) решили идти по простому пути - прямое стентирование...
Провел проводник под контролем, буквально через пару секунд тромб "улетел" (стент был еще где то в середине гайда):
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Ну все, далее по "накатанному" сценарию при дистальной эмболии...

С немалым трудом пробился к верхушке, далее массовая баллонная дилатация (баллоны 2,0-14,0 и 1,5-11,0) дистального русла, куда мог добраться :o
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
...............

Во время этого действа, пациентка болела загрудинными болями, обезболилась фентанилом.
Финальный результат так себе, в области верхушки слабое "прокрашивание" сосудистого русла:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Увезена из операционной в стабильном состоянии, без болей.
ЭКГ представлю.
Фильм (нарезка из эпизодов) вот:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Вводили ингибиторы, тромболитики? Что с сократимостью?
Фильтр? Фильтр? Фильтр? Фильтр! Фильтр! Фильтр!

ЭКГ исходная (утро до ангиографии):
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

ЭКГ после
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
(хуже не стало)

Смещение эмбола, возможно произошло из-за "выпрямления" артерии коронарным проводником (эмбол держался перед изгибом), проводник довольно мягкий - "Soft" Asahi.
С фильтром тоже шанс "улететь" не маленький...
Быстрое проведение стента, возможно зафиксировало бы эмбол ("застрял" бы между стентом и стенкой сосуда?)

В настоящее время пациентка без жалоб, переводится на варфарин :o

Что с сократимостью?
Сократимость хуже не стала

Спасибо уважаемому Sergnt"у. Очень поучительный пример. Мы сегодня разбирали ситуацию в отделении. Все четверо имели различные точки зрения.
Саакян: либо ничего, либо тромболизис.
Пурецкий склонялся к стентированию с разными вариантами защиты.
RSP: аспирационные системы и никакого стента. Второй вариант - стент-графт.
Я: фильтры со стентами, может быть причудливое сочетание фильтра, percusurge и стента.
Какой вариант оптимален - не знаю. Но теперь, используя задний ум, надо всерьез обсудить вариант - не делать ничего.

Используя "задний ум" я бы воспользовался фильтром и баллоном (никаких стентов) :o

Легко мне было советовать: варфарин и оставить в покое. Зачем делать чреспищеводную ЭхоКГ? Чтобы удостовериться, что нет тромбоза протеза. А если он есть, то нужны либо тромболитики (что просто, но опасно), либо повторное протезирование, которое, кстати, можно было бы совместить с LIMA to LAD.