Просмотр полной версии : Стимляция или антиандрогены

параметры:
24 м 175 65

впоросы:

При несильной чувствительности к АГА и 1.5 степени, какой из способ лечения вы бы посоветовали - на основе стимулирования (миноскидол) или препраратов антиадрогенного характера (финастерид)? Или даже при таком диагнозе следует применять связку?.
При миноксидоле будет ли утолщение волос? Нет ли приывакания, при котором миноксидол уже не сможет "держать" волосы?.


спасибо

Я бы для начала выбрал наружный препарат, финастерид - при пущей необходимости.

В минокидоле, как в любом стимуляторе, смущает одно - не будет ли при отмене сильнее чем бы было в это время не употребляй оного, Хотя здеь вы уже часто писали что при отмене будет также, как если бы не применялся миноксидол, Это так?

Лучше двигаться от слабого 2% итд к более сильному или наооборот?

спасибо.

Отмена приведет к тому, что было-бы, если-бы препарат не применялся- бы. Если из пистолета пристрелим, пусть автомат полежит, таскать тяжелее и стоит дороже.

Отмена приведет к тому, что было-бы, если-бы препарат не применялся- бы. Если из пистолета пристрелим, пусть автомат полежит, таскать тяжелее и стоит дороже.

спасибо.
взял уже себе "АК", если что в следующий раз возьму "ТТ".
бось только волосы будут отлетать со скорострельностью указанных орудий.

написал вам на личный адрес электропочты., с примерами фотографиий.
если не затруднит, то поставьте диагноз и посоветуйте варианты лечения.


спасибо.

Доктор, хотите сказать, что от миноксидила структура волоса не разрушается дгт?

Лечение АГА надо начинать как можно раньше. Финастерид сразу.
Миноксидил подключают отчаявшиеся. А мнение доктора непонятно. Обоснуйте.

P.S.
Зачём вы намекаете на то что АГА можно остановить миноксидилом?
Советуйте уж сразу, эвкапил. Надо держать, что есть пока новые средства не подтянутся. А миноксидилом держать.... !?!?!?


Что такое несильная чувствительность к АГА? Новый термин какой-то?

Уважаемый Vovach, разрешите доложить, что проблемы с Mario мы решили по личной почте. Миноксидилом держать AГА можно, причем весь цивилизованный мир так и делает. Подключать или нет антиандрогены, системные или наружные - этот вопрос выясняется на очных консультациях, особенно при недостаточном эффекте от миноксидила, либо при явно тяжелом, прогрессируещем течении или выраженной степени проблемы.
Предупреждаю, что если вам не удастся сменить тон с назидательно- воспитательного на принятый, по крайней мере, на этом форуме, к вам будут приняты соответствующие меры. Больше предупреждений не будет.

Извините. Давайте отойдем от ваших пациентов. Я рассуждаю не на конкретном примере.

Миноксидилом держать AГА можно, причем весь цивилизованный мир так и делает.

Ни кто не сомневается, что ВНЕШНИЙ косметический эффект будет какое-то время. Это не показатель, что терапия выбрана удачно. Всем известно, что лечение надо начинать как можно раньше. Потому что вернуть волосы будет практически невозможно.

Почему собственно стимулятор роста - должен останавливать АГА?
Успокойте и подтвердите. Структурные изменения вызванные действием дгт нетрализуются (а не компенсируются!) миноксидилом? Спасибо.

Как вы считаете, если взять мужчину с 6 ст. по Норвуду и провести ему антиандрогенную терапию путем кастрации, а другому провести стимулирующую терапию миноксидилом - у кого будет лучше результат?
Конечно, в зависимости от индивидуальной чувствительности к миноксидилу. Но в целом понятно, что победит стимулятор.
А антиандроген+ стимулятор - еще лучше - бесспорно. Или с...порно?
Но если человек лысеет с 20 лет, но в 40 ему все еще до лысины далеко - вы уверены, что ему целесообразно давать финастерид, без которого, можно, по крайней мере, попытаться обойтись?
На самом деле это пустой разговор, все высняется при индивидуальной работе, здесь не нужны жесткие критерии, кто-то как огня боится миноксидил, у кого-то и без финастерида проблемы с потенцией, кто-то готов в петлю ради волос и хочет применять, все, что возможно, другим только натуральное и "никакой химии". Вариантов бесчисленное количество. На каждую мою фразу из сказанного при желании можно найти 10 контраргументов, на которые я найду следующие 10. Предлагаю тему закрыть, нет в этом вопросе ни у кого единого мнения, стандарта.

Успокойте и подтвердите. Структурные изменения вызванные действием дгт нейтрализуется (а не компенсируются!) миноксидилом? Спасибо.

это основной вопрос, который беспокоит и без того беспокойных алопетиков. После ответа тему можно закрыть.

Если бы миноксидил нейтрализовал ДГТ, то девушки не страдали по поводу того, что на лице от миноксидила растут волосы. Поскольку миноксидил стимулирует рост волос и в области усов и бороды, где зависимость от ДГТ очень высокая, значит речь о нейтрализции не идет.

О господи! Как с вами сложно Владислав...


Я не про сам ДГТ, я про структурное изменение вызванное его действием. Внимательней читайте.

Если произошли некие структруные изменения под влиянием ДГТ, которые привели к усилению роста волос на лице, но тут пришел миноксидил и нейтрализовал эти структурные изменения, можно было-бы ожидать, что рост на лице замедлиться. Этого не происходит. Я полагаю, миноксидил не нейтрализует структурные изменения, вызванные ДГТ. Но если говорить более серьезно, тогда нужно ставить вопрос более конкретно - ведь этих структурных изменения как под влиянием миноксидила так и под влиянием андрогенов просходит очень много - о каких, собственно, идет речь? Структуры есть атоммарные, молекулярные, на уровне органелл, ядра, целой клетки, ткани, межклеточных взаимодействий и далее... Выявляемые световой микроскопией, электронной, методами биохимическими, гистохимическими, радиогистохимическими, генетическими...

Вы в какую теорию АГА верите?

Структурные изменения - это процесс когда ДГТ вклинивается в синтез белка и получается миниатюризация. Это не просто сигнал расти менее интенсивно, как на лице. Это разрушение структуры - процесс миниатюризации с каждым новым циклом. Его миноксидил я так понял останавливает.

То, что вы попытались описать в плане влияния ДГТ на синтез белка - это известный и универсальный механизм взаимодейтсвия стероидных гормонов с цитозольными рецепторами и речь не идет только о ДГТ. Т.е. верить или не верить в теорию АГА не стоит, за описание подобных взаимодейсвий гормонов с рецепторами и последующих реакций синтеза белка - людям Нобелевские премии вручают. По миноксидилу сказать что-то достоверное больше, чем это описано, я не могу.

Dermatol Surg. 2002 Oct;28(10):894-900.

The potential role of minoxidil in the hair transplantation setting.

Avram MR, Cole JP, Gandelman M, Haber R, Knudsen R, Leavitt MT, Leonard RT Jr, Puig CJ, Rose PT, Vogel JE, Ziering CL; Roundtable Consensus Meeting of The 9th Annual Meeting of The International Society of Hair Restoration Surgery.

Department of Dermatology New York Presbyterian Hospital-Weill Cornell Medical College, New York, New York, USA.

MINOXIDIL
In 1979 oral minoxidil was approved for the treatment of patients with severe hypertension. 3 Reports of increased body hair growth in many of the patients using this antihypertensive preparation led to clinical development of a topical formulation of the drug. Minoxidil 2% topical solution via prescription was approved by the FDA for the treatment of androgenetic alopecia in men (1988) and women (1992). In 1996, minoxidil 2% solution was approved for over-the-counter use in men and women with androgenetic alopecia. Subsequently, in 1997, minoxidil 5% topical solution was approved for nonprescription use in men with androgenetic alopecia. 3

Although its exact mechanism of action remains unknown, topical minoxidil may act as a nonspecific biologic response modifier. The vasorelaxant effect of minoxidil sulfate, the active metabolite of minoxidil, results primarily from opening potassium channels. 11,12 However, the mechanism of action of topical minoxidil with respect to the stimulation of hair growth appears to be independent of vasodilation. 3 Minoxidil topical solution acts directly to enlarge miniaturized follicles and the diameters of the hair shafts they produce. Telogen hair follicles are converted to anagen hair follicles, and the anagen phase of hair growth is prolonged, thus slowing the progression of hair loss. 3 Although the growth phase may be prolonged, the follicle will continue to cycle, thus several months' use (up to 1 year) may be necessary before optimum potential hair growth is achieved. An important factor that favors regrowth is the presence of a large number of partially miniaturized follicles that are still producing hair 3/8 inch or more in length.

Вы ничего не сказали о патогенезе. Собственно о АГА.

It is quite clear that DHT is a pivotal trigger of androgen-mediated effects on the hair follicle and the principal signal transduction cascade: DHT- DHT / androgen receptor -ARE is similar in all hair follicles. However, androgenetic alopecia studies show that DHT makes some hair follicles grow whereas in some other areas terminal hairs get converted to thin Vellus hairs by miniaturization. This leads to the question that something fundamentally different must be present between hair follicle target cells in androgen-dependant sites and in androgen independent hair growth sites. At present this paradox is not understood but evidence points towards the androgen receptor or distinct ARE being involved in this process.


мой (дилетантский) перевод:

Понятно что DHT основной триггер андроген-обусловленных эффектов на волосеные фолликулы и принципмальные сигналы трасдукционного каскада: DHT- DHT / андроген рецептор –ARE подобные во всех волосяных фолликулах. Однако, исследования АГА показали что DHT растит некоторые волосяные фолликулы - тогда как в некоторых других зонах терминальных волос миниатюризация делаются волосы тонкими Vellus волосами. Это влечет вопрос что что-то фудаментально разное должно быть между фолосяными фолликулами в клетках в андроген-зависимых зонах и в андоген независимых волосах зонах роста. На текущий момент этот парадокс не понятен, но достоверно известно что андрогенный рецептор или особый ARE вовлечены в этот процесс.




The first known mechanism of action for androgen receptors discovered was direct regulation of gene transcription. More recently, it has been shown that androgen receptors can have actions that are independent of their interactions with DNA- Androgen receptors interact with certain signal transduction (signal transduction is any process by which a cell converts one kind of signal or stimulus into another) proteins in the cytoplasm.

мой (дилетантский) перевод:

Первый известный механизм действия андрогенных рецепторов обнаружен - что была прямая регуляция гена копирования. А совсем недавно было показано что андоренный рецепторы могут действовать как независимые от их взаимодействий с DNA- адроген рецепторы взаимодействуют с определенным сигналом трансдукции (сигнал трансдукции – это любой процесс который клетка преобразует один тип сигнала или стимула в другой) белка в цитоплазму.


резюме:
сигнал трансдукции искажается и копирование днк получается кривое(те самые структурные изменения).
выход: заблокировать AR рецептор вместе со всеми его паталогиями с трансдукцией сигналов.

Про кривое ДНК - это что-то новенькое, ДНК кривляться никак нельзя.
Давайте оставим Кесарю кесарево, цитобиологам -цитобиологию.

Хорошо. днк не кривляется. Тогда происходит гипер-коррекция в каких-то ARE(androgen-responsive elements ). какие они есть и сколько надо спросить у генетика.