Просмотр полной версии : Помогите диагностировать тип диабета

Добрый день. Вопрос к медицинским экспертам.
Мальчик 11 лет, вес 39.5 кг рост 150 см.
При поступлении в больницу(сами заметили частое питье, мочеиспускание, сдали в поликлинике кровь, глюкоза была 12 натощак,
госпитализировались "своими ногами" не через реанимацию )
Итак при поступлении в больницу:
глюкоза крови 20.3 м моль/л
ацетон в крови - кетоновые тела - 8 м моль (норма <0.4)
С-пептид 0.31 нг/мл (нома 0.9-4)
Т4 свободный 1.14 нг/дл (норма 0.8-1.8)
Тиреотропный гормон 2.2632 мМе/мл (норма 0.35-4.92)
АтТПО 0.12 МЕд/мл (норма 0-6)
% гликозилированного гемоглобина 11.9 (норма 4-6)
Общие анализы не выкладываю, если надо опубликую.
Поставлен диагноз: Сахарный диабет 1 тип, лабильное течение, декомпенсация, впервые выявленный.
Неделю пролежали в больнице, сейчас колем инсулин Лантус и Новорапид
Сразу после выписки сдали анализы 20.07.2016:
Наименование, значение, единица, норма
БИОХИМИЯ
1 Общий белок 70.2 г/л 60 - 80
2 Глюкоза (фторид) 8.5 + ммоль/л 3.3 - 5.6
3 Фруктозамин 490 + мкмоль/л 152 - 270
4 Гликированный гемоглобин (HbA1c) 10.3 ++ % 4.5 - 6.3

5 Аланинаминотрансфераза (АЛТ) 28.7 Ед/л < 41
6 Aспартатаминотрансфераза (АСТ) 31.8 Ед/л < 40
7 Амилаза панкреатическая 10 Ед/л < 39
8 Липаза 14.3 Ед/л < 31
9 Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) 223 Ед/л 120 - 300
10 Гамма-ГТ 11 Ед/л < 31
11 Фосфатаза щелочная 327 Ед/л 129 - 417
12 Антистрептолизин-О (АСЛО) 1 МЕ/мл < 240
13 С-реактивный белок (ультрачувствительный) 0.94 мг/л < 2.8
14 Ревматоидный фактор 10.2 МЕ/мл < 14
15 Индекс инсулинорезистентности HOMA-IR 3.1
БЕЛКОВЫЕ ФРАКЦИИ
16 Альбумин 41.14 г/л 34.2 - 53
17 Альфа-1 глобулин 3.23 г/л 1.4 - 6.4
18 Альфа-2 глобулин 9.27 г/л 5.5 - 10.5
19 Бета-глобулин 8.01 г/л 04.дек
20 Гамма-глобулин 8.56 г/л 6.6 - 14.3
ГОРМОНЫ
21 Инсулин 8.2 мкЕд/мл 2.6 - 24.9
22 С-пептид 359 -- пмоль/л 370 - 1470
23 Адреналин 14.33 пг/мл < 100.00
24 Норадреналин 1.33 пг/мл < 600.00
ОБЩИЙ АНАЛИЗ КРОВИ
25 Гемоглобин 146 г/л 119 - 147
26 Эритроциты 5.46 ++ x10*12/л 4.2 - 4.6
27 Гематокрит 43.5 ++ % 34 - 43
28 Средний объем эритроцитов (MCV) 80 -- фл 81 - 87
29 Среднее содержание Hb в эритроците (МСН) 26.7 пг 25 - 35
30 Средняя концентрация Hb в эритроцитах (МСНС) 336 г/л 336 - 354
31 RDW-SD 37.4 фл 37 - 47
32 RDW-CV 13.2 % 11 - 14.5
33 Тромбоциты 292 x10*9/л 198 - 342
34 Средний объем тромбоцитов 10.8 + фл 7.4 - 10.4
35 Ширина распределения тромбоцитов по объему 13.1 фл окт.15
36 Тромбокрит 0.30 % 0.15 - 0.4
37 Лейкоциты 5.56 x10*9/л 4.5 - 13.5
38 Незрелые гранулоциты 0.03 10*9/л 0 - 0.04
39 Незрелые гранулоциты % 0.5 ++ % 0 - 0.3
40 Нейтрофилы сегментоядерные 3.06 x10*9/л 1,80 - 7,70
41 Нейтрофилы сегментоядерные % 55 % 45 - 57
42 Эозинофилы 0.40 ++ x10*9/л 0.02 - 0.30
43 Эозинофилы % 7.2 ++ % 01.май
44 Базофилы 0.03 x10*9/л 0 - 0.07
45 Базофилы % 0.5 % 0 - 1
46 Моноциты 0.48 x10*9/л 0.00 - 0.80
47 Моноциты % 8.6 % 03.сен
48 Лимфоциты 1.59 x10*9/л 1.00 - 4.80
49 Лимфоциты % 28.6 -- % 30 - 46
50 Ретикулоциты 111.4 ++ 10*9/л 30.0 - 94.0
51 Ретикулоциты % 2.0 ++ % 0.2 - 1.92
52 Содержание гемоглобина в ретикулоцитах 28.00 пг 28 - 36
53 Дельта гемоглобин 1.2 Смотри текст
Дельта Гемоглобин отображает разность между содержанием гемоглобина в эритроците и ретикулоците. В норме эта разность должна быть положительной, что свидетельствует об эффективном эритропоэзе.
54 Фракция незрелых ретикулоцитов 12.2 %
55 Скорректированный подсчет ретикулоцитов 1.93 % 0.5 - 2
56 Индекс продукции ретикулоцитов 1.8 % Смотри текст
<2% - низкая пролиферативная активность эритрокариоцитов костного мозга;
>2% - повышенная пролиферативная активность эритрокариоцитов костного мозга.
57 Процентное содержание мононуклеаров в крови 0.0 % 0 - 0
ИММУНОЛОГИЯ
58 Содержание ЦИК IgG, IgM 87.2 + у.е./мл < 20
59 Компонент комплемента С3 1.45 г/л 0.90 - 1.80
60 Компонент комплемента С4 0.21 г/л 0.10 - 0.40
ПЦР-ДИАГНОСТИКА
61 Микобактерии туберкулеза (ЭДТА) не обнаружены не обнаружены
62 Вирус Варицелла-Зостер (ЭДТА) не обнаружен не обнаружен
63 Гемолитический стрептококк не обнаружен не обнаружен
64 Вирус Эпштейна-Барр(ЭДТА) 0 копий/мл 0
65 Токсоплазма Гонди(ЭДТА) 0 копий/мл 0
66 Хеликобактер пилори (мазок) (Метод Real-Time) 0 копий/мл 0
СЕРОЛОГИЯ
67 Уреаплазма уреалитикум IgG 0.01 коэф.позитив. Смотри текст
<1.0 - антитела не обнаружены
>1.0 - антитела обнаружены
68 Уреаплазма уреалитикум IgA 0.01 коэф.позитив. Смотри текст
<1.0 - антитела не обнаружены
>1.0 - антитела обнаружены
69 Микоплазма хоминис IgG 0.02 коэф.позитив. Смотри текст
<0.95 - антитела не обнаружены
0.95-1.05 - результат сомнительный, анализ рекомендуется повторить через 10-14 дней
>1.05 - антитела обнаружены
70 Микоплазма хоминис IgA 0.01 коэф.позитив. Смотри текст
<0.95 - антитела не обнаружены
0.95-1.05 - результат сомнительный, анализ рекомендуется повторить через 10-14 дней
>1.05 - антитела обнаружены
71 Вирус простого герпеса 2 IgG 2.1 Ед/мл Смотри текст
<16.0 - антитела не обнаружены
16.0-22.0 - результат сомнительный, анализ рекомендуется повторить через 10-14 дней
>22.0 - антитела обнаружены
72 Вирус простого герпеса 2 IgM 0.4 коэф.позитив. Смотри текст
<0.8 - антитела не обнаружены
0.8-1.1 - результат сомнительный, анализ рекомендуется повторить через 10-14 дней
>1.1 - антитела обнаружены
73 Цитомегаловирус IgG 1.1 АЕ/мл Смотри текст
<6.0 - антитела не обнаружены
>6.0 - антитела обнаружены
74 Цитомегаловирус IgM 0.1 коэф.позитив. Смотри текст
<0.85 - антитела не обнаружены
0.85-1.0 - результат сомнительный, анализ рекомендуется повторить через 10-14 дней
>1.0 - антитела обнаружены
75 Токсоплазма IgG 0.1 МЕ/мл Смотри текст
<1,6 - антитела не обнаружены
1,6 - 3,0 - результат сомнительный, анализ рекомендуется повторить через 2-3 недели
>3,0 - антитела обнаружены
76 Токсоплазма IgM 0.2 коэф.позитив. Смотри текст
<0.8 - антитела не обнаружены
0.8-1.0 - результат сомнительный, анализ рекомендуется повторить через 10-14 дней
>1.0 - антитела обнаружены
77 Краснуха IgG 13.9 ++ МЕ/мл Смотри текст
<5.0 - антитела не обнаружены
5,0-10,0 - результат сомнительный
>10.0 - антитела обнаружены
78 Краснуха IgM 0.6 коэф.позитив. Смотри текст
<0.75 - антитела не обнаружены
0.75 - 1.0 - результат сомнительный, анализ рекомендуется повторить через 10-14 дней
>1.0 - антитела обнаружены
МАРКЕРЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
79 АТ к инсулину 3.2 МЕ/мл 0 - 10
ГОРМОНЫ
80 Проинсулин 3.77 пмоль/л Смотри текст
После 12-ти часового голодания: 0.5-3.5
30 мин после нагрузки: 3.0-13.6
120 мин после нагрузки: 6.5-33.8
МАРКЕРЫ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ
81 АТ к бета-клеткам поджелудочной железы 0.39 коэф.позитив. Смотри текст
<0.95 - антитела не обнаружены
0.95-1.05 - результат сомнительный, анализ рекомендуется повторить через 10-14 дней
>1.05 - антитела обнаружены
82 AT-GAD (АТ к глютаматдекарбоксилазе) 1.1 ++ МЕ/мл 0 - 1

Получается C-пептид за неделю вырос в 3 раза
Пересдаем через 2 дня и через неделю:
1 С-пептид 23/07/2016 489 пмоль/л 370 - 1470
2 С-пептид 27/07/2016 539 пмоль/л 370 - 1470

На что указывает высокое Содержание ЦИК IgG, IgM ?
исходя из анализов присутствуют АТ к GAD, но содержание их в пределах статистической погрешности. У ребенка также невралгия в более раннем возрасте кололи Кортексин, Актовегин. В начале мая 2016 г. сломал ногу(5-я плюсневая кость). Практически месяц лежал, мало двигался, в это время потреблял большое количество углеводов(клубника с сахаром, малина с сахаром, печеные булки, коктейли молочные).
Вопрос. Могла ли просто печень не справиться или посоветуете сдать еще какие анализы? При аутоимунном диабете с-пептид так не растет. Проинсулин в норме. Стоит ли сдать с-пептид под нагрузкой? Можно ли в данном случае говорить об СД 1 типа?

При таких исходных показателях глюкозы и гликированного гемоглобина у ребенка, да еще и с низкими или низконормальными показателями С-пептида диагноз сахарного диабета 1 типа сомнений не вызывает. Антитела это еще раз подтверждают. Сам по себе высокий сахар повреждает поджелудочную железу, поэтому после подбора инсулинотерапии и снижении сахара крови ее работа на какое-то время улучшается, это так называемый "медовый месяц". Мониторировать С-пептид не нужно, он действительно может колебаться и в этот период становиться чуть выше, но диагноз это не снимает и от необходимости вводить инсулин не избавляет. Понимаю ваше желание найти зацепку, чтобы снять диагноз, все родители через это проходят.

Анна Игоревна, у нас нет антител к бета клеткам. И С-пептид за неделю вырос в 3 раза. Такое разве может быть при СД 1 типа?

Может ,и нередко

То есть у вас были случаи когда антител не было и с пептид рос.

Везде пишут АТ к бета клеткам, инсулину, GAD показывают степень разрушения клеток поджелудочной железы, т.е. на момент манифестации СД 1 концентрация АТ максимальна. По нашим анализам только АТ -GAD повышены на 10%, причем судя по всему, там может быть и значение 1,05. Вот поэтому вопрос и возник по поводу деструкции бета клеток. То что глюкоза поднялась, значит СД понятно. Больше интересует как узнать % разрушения бета клеток в нашем случае, кроме как "разрезать и посмотреть" ?

И не только у нас

Простите не поняли что вы ответили

Мир не ограничивается нашей клиникой - и даже нашей страной. Деление диабета на типы не включает строгое соответствие всем пунктам , а психологически у Вас типовая фаза торга - это частое явление при установлении факта заболевания: вы торгуетесь с судьбой - "да ,диабет есть , но это некий особый тип "
Не тратьте на это силы

Дело не в "торге". Дело в клетках поджелудки и как долго может продлиться "медовый месяц". Ведь если поражения бета клеток незначительное, при отсутствии роста АТ, есть возможность отказавшись от быстрых углеводов использовать минимальное количество инсулина или вовсе отказаться от него или продлить "медовый месяц". Также никто из врачей почему-то не рассматривает, даже гипотетически, при отсутствии АТ, поискать причину и, возможно, устранить ее. Например, у нас получается на голодный желудок уровень проинсулина и С-пептида в норме, но без экзогенного инсулина "сахара" растут, что позволяет предположить, что под "нагрузкой" картина уже не будет такой "радостной". Если провести замеры проинсулина и спептида под нагрузкой(пока сделать этого не можем, пока уровень глюкозы не нормализуется)? Если в результате окажется, что уровень проинсулина под нагрузкой норма, а уровень С- пептида меньше нормы? Можно поискать проблему и проблема может быть как в работе печени, так в ЦНС(адекватный ответ на повышение уровня глюкозы в крови), а может быть и в банальном недостатке цинка. Так, что не могу с вами согласиться и тратить силы буду. Пытаюсь на форуме услышать мнения специалистов, может кто посоветует обратить внимание на какую-нибудь деталь, которая ускользнет от моих глаз. А по поводу не "париться " и колоть инсулин- это самое первое, что нам все советуют.

Проблему Вы ищете не там и не так. Проблема в Вашем отношении к серьезной болезни близкого человека - Вы пока еще не готовы принять факт этой болезни. Так что дело именно в торге - и Вы продолжаете торговаться.
Ваши представления о патогенезе и причинах заболевания неверны.
Для диагностики сахарного диабета тип 1 даже наличие антител не обязательно, уровень С-пептида, как правило, вообще не нужен, да как-то мы обходимся и без анализа на проинсулин.
В сухом остатке: обычный сахарный диабет тип 1. Инсулин нужен. "Медовый месяц" - возможен. Продолжительность его - индивидуальна.

К сожалению, или к счастью, не знаю, но СД это не болезнь - это следствие болезни.
И инсулинотерапия это компенсация последствий, но не лечение причин. И все ученые в мире пытаются докопаться до причин. Т.к. причины у всех разные, и типы(подтипы) СД разные, как правильно заметила Г.А. Мельниченко, то не может быть одной таблетки или одного укола от СД. Я не отрицаю диагноза СД, но и говорить, что 90% бета клеток погибло неправомерно- из анализов не видно. Потому не могу отнести тип СД к аутоимунному(который не лечится во всем мире). Рассуждая логически, у меня есть вариант колоть инсулин и успокоиться или попробовать поискать причину, что я и пытаюсь сделать. Повторю: СД не отрицается, отрицается гибель 90% бетаклеток или же другими словами аутоимунная причина СД. Вот есть необъяснимый тип диабета у негров и азиатов. Есть? Есть. Приходяще-уходящий СД. Им тоже "не париться"? Или попытаться компенсировать максимально и не допустить повторения.

Продолжительность медового месяца не от уровня антител зависит.
Антитела не убийцы бета - клеток и не все антитела определяются современными наборами, и чем дольше болезнь , тем меньше антител. Что ребенок негр , вы не писали , равно как и что Вы подразумеваете под исчезающим диабетом; неиммуные формы диабета 1 типа - вероятно, это невеяло воспоминания о неграх и азиатах?
Сахарный диабет - образ жизни

А от чего же зависит продолжительность медового месяца?

Мы знаем ,от чего она зависит в теории - но это никак не соотносится с практикой. В принципе чем быстрее и лучше достигнута компенсация , тем дольше низкая потребность в инсулине ( еще что считать медовым месяцем )

Ремаркой - отстраненной, но важной.
Вам стоит принять во внимание, что помимо медикаментозной компенсации СД - задачи важнейшей и очевидной, Вы сейчас решаете еще одну задачу - не столь манифестную, но не менее важную - Вы формируете отношение ребенка к изменившийся ситуации. У Вас 2 варианта
- восприятие ребенком сложившийся ситуации, как трагедии; осознание себя, как тяжелобольного, во всем ограниченного, несчастного...
- сохранение нормального самовосприятия с некоторыми ограничениями, к которым кончено надо привыкнуть, но жить полноценно можно и с ними...

Нет в инсулине ничего плохого и страшного. Да и продолжительность медового месяца, в конечном счете, не имеет никакого значения.

Чрезмерное погружение в мир научных статей, "эксперименты", попытки (поверьте - заранее бессмысленные) "повлиять на причину"; позиция "мы сделаем все, чтобы победить" и т.д., к сожалению, нередко заставляют ребенка чувствовать себя тяжело больным, со всеми ожидаемыми психологическими последствиями для личности. А возраст переломный.
Так из самых благих побуждений можно утяжелить ситуацию.

Слово "торг", которое так не нравится нашим собеседникам - не более чем одна из стадий психологического принятия известия о тяжелой болезни. Термин такой. Этап неизбежный и потому нормальный. Но очень важно не застрять в нем. Конечная задача - "стадия принятия" и полноценная жизнь сына с СД. Не менее полноценная, наполненная и насыщенная, чем у здоровых сверстников.
Школа диабета Вам и сыну в помощь.

Cпасибо ,Вы совершенно правы- я как раз и думала написать что-то в этом роде. Мы живем в некой детской уверенности в абсолютной безмятежности бытия и появление хронической болезни у ребенка заставляет нас концентрироваться на биологическом аспекте болезни - и рост и развитие ребенка уходит на второй план. А человек формируется.
Может быть , мысль о том , что у Пеле в 14 лет выявлен диабет даже важнее мысли об антителах ...

Скажите а от аллергии на коровье молоко может возникнуть сахарный диабет?

Не может . Частота развития СД 1 несколько увеличена у лиц , которым рано начали вводить коровье молоко в качестве прикорма.

Извините, но психологическая помощь нам не нужна, спасибо всем кто вступил в дискуссию. Далее только вопросы связанные с конкретикой, в частности с био- химией. Давайте оставим психологию специалистам по психологии:). У нас все хорошо, ущербными себя не считаем, колем инсулин, просто параллельно пытаемся найти причину, вот и все.
Уважаемые мед. специалисты, что вы скажете по поводу участия в углеводном обмене ЦНС, печени и пожделудки? Что первично, что вторично(опосредовано)? Как насчет цинка(для чего он нужен)? Тиоктовая кислота, как гепапротектор можно принимать? Никотинамид, почему никто не советует при аутоимунном СД? Еще вопрос!!! В школе диабета говорили, что если "сахар крови" низкий то надо подъедать 1-2 ХЕ. Вопрос: у человека не больного СД, если низкий сахар, то печень выбрасывает в кровь гликоген, а у больного СД печень, что не выбрасывает ничего? Почему? Может быть потому что нет избытков глюкозы и нечего абсорбировать? Как насчет такой теории "медового месяца"- через 3-6 месяцев, у кого-то и позже, образуются антитела к экзогенному инсулину, именно поэтому приходится колоть больше инсулина? Просто все объясняют, что типа бетта клетки отдохнули и начали секретировать, а потом АТ их "закиляли". "Буржуйские" исследования (ага мы тоже их читаем) показывают, что у многих больных с СД нормальный уровень С-пептида. Еще раз задам вопрос что в организме человека на первом месте в регулировании углеводного обмена, что на втором, что на третьем?

Легким движением руки открываем 5 томов монографии МВ Шестаковой и ИИДедова и ищем ответы на вопросы. Или читаем адаптированные для понимания пациента брошюрки. Формат форума не предусматривает написания томов постов

На первом поджелудочная железа с ее инсулярным аппаратом, наивтором и третьем тоже она. Потому что инсулин регулирует продукцию глюкозы печенью. 6 лет Мединститута, ординатура, повышение квалификации, чтение и клиническая работа - присоединяйтесь. Инсулин не колют, это не дрова. Им лечатся. И дежа спасают жизни.

Спасибо, за ответ, можно было просто ссылку дать
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

там все прекрасно расписано
и еще вот ссылка на журнал
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Инсулин не колют, это не дрова.
Вот за что люблю медиков, за их юмор :)
Позвольте с вами не согласиться по поводу первичности ПЖ. ЦНС играет первостепенную роль в регулировании уровня глюкозы в крови. При снижении концентрации сахара в крови происходит возбуждение высших метаболических центров в гипоталамусе. Возбуждение передается из ЦНС в печень и т.д.
Если изолировать печень и пропустить через нее кровь с низким содержанием сахара, то в печени начнется распад гликогена и наоборот если с высоким, то печень начнет накапливать гликоген.
Где здесь ПЖ и инсулин?
Может кто-нибудь, для моего понимания, ответить на конкретный вопрос без цитирования томов и рукописей, почему у больных СД, кто принимает инсулин при гипогликемии надо подъедать ХЕ, а у тех кто не принимает инсулин понижение сахара регулируется печенью?

Соглашаетесь ли Вы или нет, нам без разницы. Ваши представления о сахарном диабете тип 1 несколько не соответствуют современным, хотя и соответствуют вполне уровню обывателя, пытающегося понять все шесть курсов института + итоги работ множества научно-исследовательских центров по всему миру в одной схеме. Кстати, обратите внимание - это схема дифференциальной диагностики сахарного диабета у детей с ОЖИРЕНИЕМ (!!!). Это ПРИНЦИПИАЛЬНО важно. Ваш ребенок заболел на фоне ожирения? Судя по указанным росто-весовым показателям - нет. То есть эта схема ни малейшего отношения к диагностике типа диабета У ВАШЕГО РЕБЕНКА не имеет и иметь не может.
почему у больных СД, кто принимает инсулин при гипогликемии надо подъедать ХЕ, а у тех кто не принимает инсулин понижение сахара регулируется печенью? Во-первых, это разные типы диабета. Абсолютно разные. Во-вторых, у тех кто не принимает инсулин понижение сахара регулируется печенью далеко не всегда. Им тоже иной раз приходится при гипогликемии - и чаще всего приходится - купировать ее приемом углеводов. Просто по ХЕ не считают.

С это схема дифференциальной диагностики сахарного диабета у детей с ОЖИРЕНИЕМ (!!!).

Может развиваться не только у молодых лиц, но и у пациентов пубертатного и препубертатного возраста.
• В 90 % случаев развивается на фоне ожирения.

там не написано в 100%, т.е. ваше утверждение не верно.

Вы в своих измышлениях отвечаете мне наскоком, не вдумываясь в мою проблему, ну оно вам и не надо, вам тут на форуме хорошо между собой
пообщаться. Вот уже несколько страниц никто ничего не сказал по анализам. Вас бесит, что человек не имеющий мед. образования с вами спорит? Ну так-то пока ни одно мое утверждение не опровергнуто. Потому что мои утверждения всегда основаны на ЛОГИКЕ.+ теория вероятности.

я не пытаюсь понять все 6 курсов меда, мне это не надо.
Вся медицина построена на понимании механизмов функционирования. Т.е. на логике. В медицине все ЛОГИЧНО. Поэтому любой человек с развитым логическим мышлением, изучив механизм функционирования не только тела человека, любого современного устройства, может с довольно высокой точностью найти проблему.

+ да и на схеме четко написано ОЖИРЕНИЕ ДА/НЕТ
т.е. Вы не разбираясь высказались, лишь бы что -нибудь сказать этому "наглецу", который позволяет себе не соглашаться с мнением тех кто потратил 6 лет на учебу в меде.

Ну и плюсом если вам пофигу соглашаюсь я или нет, то почитайте С.В. Савельева-его исследования откуда берутся антитела к бета-клеткам?

ГОсподи твоя воля ! У Вас был выбор - узнавать про ддину иглы и угол наклона - Вы предпочли играть в эрудитов ..Игры , в которые играют люди.. Надеюсь , Вы поймете со временем , о чем и как надо спрашивать врачей.