Просмотр полной версии : Гепатит В поздняя иммуноактивная фаза

Добрый день!
Гепатит В обнаружен случайно в 2010г. Гепатиты С- D-
С тех пор сдаю ежегодно анализы:
Рост 182, вес 82
Общий билирубин 30-80 при норме около 20
АЛТ 30-45 (41)
АСТ ниже нормы
ПЦР качество +/-
HBsAg>100000ME
HBeAg-, AntiHBeAg+
HBcAg total+, IgM-
Гипотериоз, приём 50мкг Эутирокс ежедневно

04.2015 ПЦР количество <30ME
07.2016 Фиброскан 6,4кПа F1
10.2016 АЛТ 400 при норме 41, АСТ 155 при норме 37
11.2016 ПЦР количество выше предела измерения >10*7ME
Жалобы в последние месяцы: легкое пожелтение, темная моча, тяжесть в правом подреберье, (анализы по билирубину жду, но видимо будет большим), понижение диастолического давления, повышение пульсового давления.
Альбумин 48 (35-52)
ГГТП 37 (71)
Щелочная фосфатаза 79 (129)
Холестерин ЛПВП 1,31 (0,78-1,81), ЛПНП 3,21(2,07-4,92)
На узи особых изменений нет в сравнении с прошлыми исследованиями, сгустки желчи в желчном, диффузные изменения паренхимы печени.

Планирую начать ПВТ энтекавиром 0,5мг, одобряете?

Хочу завести второго ребёнка, лучше планировать сейчас или после ПВТ и снижения вирусной нагрузки?
Спасибо заранее!

В данный момент прохожу лечение, назначенное гастроэнтерологом:
1. Париет 20мг 1 раз в день 14 дней
2. Креон 25000 3р в день 14 дней
3. Урсодезоксихолевая кислота 450мг 3р в день 14 дней, потом со снижением дозы 3 месяца.
Самочувствие улучшилось, моча приняла нормальный цвет, пожелтение ушло. Планирую пересдать АЛТ АСТ билирубин после 14-дневного курса.

4. Планируется гептрал внутривенно 10 дней.

При таком уровне АЛТ показания эластометрии могут быть завышены. Скорее всего вы переносите обострение хронического гепатита В. Тем не менее, следует поторить определение антител к вирусу Д (суперинфекция?!).

Спасибо Вам за ответ, доктор Алхазов!
Д и сам хочу пересдать в другой лаборатории, чтобы быть спокойным.
Когда летом проходил Фиброскан, не факт что было обострение, чувствовал себя хорошо. (Предполагаю, что обострение началось в сентябре).
Если не возражаете, задам вопросы:
1. Может ли обострение пройти само на фоне приёма урсодезоксихолевой кислоты (или независимо от приёма) без начала ПВТ? Если конечно Д будет исключён в результате анализов.
2. В данный момент мне подождать с началом ПВТ АН?
3. На следующий Фиброскан имеет смысл идти только после нормализации АЛТ (до нормы или хотя бы до скажем до 3 норм)?
4. Есть ли ограничения по спорту (бег, плавание в щадящих режимах, работа с небольшими весами на выносливость) во время обострения?
5. Можете ли Вы порекомендовать гепатолога в Алмате?
Спасибо ещё раз!

1. Урсодезоксихолевая кислота на вирус не действует. Течение инфекционного процесса и прием этого препарата патогенетически не связаны.

2. Чего ждем?

3. Хотя бы при АЛТ менее 200-250.

4. В период обострения есть смысл воздержаться.

5. Проф. Нерсесов Александр Витальевич (если не переехал).

2. Чего ждем?


Жду только Вашего одобрения, если оно уместно с Вашей точки зрения в моём случае (в том смысле что кроме повторного исключения Д агента, анализов достаточно для принятия решения).

Вообще план был дождаться 2 недель лечения, назначенного гастроэнтерологом (как раз вернусь из командировки), пересдать АЛТ, АСТ, билирубин. Если биохимия вдруг вернётся в норму, то может быть повременить с началом приёма АН. Вроде как при высокой вирусной нагрузке, но нормализации АЛТ и фиброзе F1 лечение не назначается, или это не мой случай?
Я отдаю себе отчёт, что прерывать начатую терапию тенофовиром прерывать будет уже нельзя, поэтому хватаюсь за все имеющиеся возможности (диета, гептрал), чтобы её отсрочить. Возможно я не прав.

Не правы.

Добрый вечер, доктор Алхазов!
По Вашему совету начал пить Тенофовир. За 2 месяца терапии динамика по АЛТ - уменьшение с 409 до 256 (-37%). Динамика кажется неплохой. Через 2 недели, то есть через 3 месяца после начала приёма тенофовира, сдам ПЦР количество.
Хотел бы задать Вам 2 вопроса.
1. Имеет ли мне смысл обращаться в инфекционную больницу, вставать на учёт, и возможно госпитализироваться, в том смысле что нужно ли мне получать какое-либо ещё лечение типа капельниц с солевым раствором, или гептралом, или достаточно того что я сейчас принимаю (тенофовир + урсосан 10мг на кг массы)?
2. Жена хочет ещё ребенка в краткосрочной перспективе (по достижении минимальной вирусной нагрузки по ПЦР), имеется ли какой-либо риск для будущего ребёнка, если я не буду прерывать ни на день приём тенофовира? По понятным причинам информация по приёму в инструкции к препарату касается только женщин. Однако жена просит уточнить у Вас.
Спасибо!

ПС. Первые 2 месяца шёл на индийском дженерике, и специально перед переходом на лицензионный препарат сдал АЛТ, чтобы убедиться в работоспособности дженерика (похоже что работает, хоть АЛТ это ещё не ПЦР).

По Вашему совету начал пить Тенофовир.
Где в моих ответах вы такое прочитали?
Я, в ответ на вашу просьбу, рекомендовал доктора для решения всех вопросов очно.

Спасибо, видимо я широко трактовал Ваш ответ "не правы". Очного гепатолога я нашёл и проконсультировался (к Нерсесову мне нельзя, так как он принимает в моей страховой компании и при постановке диагноза страховая компания просто разорвёт со мной договор на следующий год).
Мне гепатолог ответила так:
1. Вставать на учёт в гепацентр имеет смысл, чтобы сдавать бесплатно некоторые анализы и делать УЗИ. О дополнительном лечении речь не шла.
2. Насчет тенофовира при планировании беременности врач затруднилась ответить.
Поэтому задал эти вопросы Вам. Если Вы сообщите своё мнение, буду премного благодарен.

О влиянии принимаемого препарата мужчиной на репродукцию и развитие наступившей беременности статистически достоверных данных в литературе нет. Такие случаи требуют наблюдения и фиксации в базе данных.

Юсиф Мусаевич, здравствуйте!

Я натолкнулся на статью "Бифосфонаты предотвращают потерю плотности костной ткани, связанную с АРВТ" [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] и соответствующее исследование [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Решив изучить вопрос глубже, нашёл очень качественную работу "Bone health in HIV and hepatitis B or C infections" [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Основные ее выводы:
The impact of long-term infection with HIV, HBV and untreated HCV on bone results in a complex interaction between highly prevalent risk factors for bone fragility and fall in infected patients, virus activity and antiviral drugs. The majority of bone loss occurs in patients with virus activity and at early stage on antiviral therapy, illustrating the crosstalk between the immune system, inflammation and RANKL/OPG regulation of osteoclast activity and bone resorption.
Co-infection of HIV/HCV increases the risk of fracture and the risk of fracture in chronic hepatitis B seems mainly associated with the degree of hepatopathy.
TDF-exposed patients with chronic hepatitis B have reduced BMD at total hip compared with non-TDF-exposed patients with chronic hepatitis B [Gill et al. 2015]. In studies of cohorts with chronic hepatitis B, the incidence of hip fracture is low and does not differ between treated and untreated patients [Porcelli et al. 2014; Wong et al. 2015].
However, exposure to nucleotide analogues increased the risk of hip fracture compared with nucleoside analogs [hazard ratio (HR) = 5.69; 95% CI: 1.98–16.39; p = 0.001],
suggesting that tenofovir-containing treatments may also slightly increase the risk of hip fracture in the context of chronic hepatitis B [Wong et al. 2015].

Исходя из статей, как Вы думаете, имеет ли мне смысл прокапать разовый курс Золедроновой кислоты, чтобы предотвратить возможную потерю прочности костей в первый, самый потенциально опасный для костей год терапии?

Имеет смысл не заниматься самолечением.

Безусловно я не собираюсь лечиться сам, хотя бы потому что капельницу без назначения врача мне никто не поставит. Я собираюсь пойти с этой идеей в гепацентр, но во-первых далеко не все врачи читают передовые исследования, и, во-вторых, еще меньше врачей любят когда пациент "умничает" (их можно понять, они учились долгие годы в институте и интернатуре и нахватавшийся в Интернете вершков дилетант не очень, с их точки зрения, информированный собеседник).
Тем не менее, имея Ваше мнение, у меня были бы какие-то основания отстаивать рассмотрение этого вопроса врачом, или наоборот, забыть этот вопрос вообще.
Спасибо!

Существует объективный метод оценки плотности костной ткани - денситометрия.
Коррекция производится по показаниям, а не "на всякий случай".

Существует объективный метод оценки плотности костной ткани - денситометрия.
Коррекция производится по показаниям, а не "на всякий случай".
Может быть Вам будет интересно, я сходил на денситометрию, по результатам измерения я оказался на минимально допустимой границе по минеральной плотности ткани для своего возраста, самое начало остеопении. Назначен Кальций+Д3.
Жалею, что не сделал денситометрию до начала приёма Тенофовира, чтобы посмотреть в динамике влияние Тенофовира в первый год приёма на костную ткань. Но это чистое любопытство. Скорее всего виной недостаток кальция в пище, чем 3,5 месяца приёма Тенофовира.

Юсиф Мусаевич, здравствуйте!
Цель терапии гепатита В (максимально возможная на данный момент) достигнута - с приемом TDF вирусная нагрузка упала до не определяемой за год (исходно ВН>10*8, HBeAg-). Итого принимаю TDF 1,5 года.
В связи со снижением СКФ на 10% и остеопенией хочу перейти на, как полагаю, более безопасный ETV, так как ВН уже подавлена. На TAF переходить передумал в связи с результатами новых исследований (ниже биодоступность, плохой липидный профиль, митохондриальная токсичность, побочные эффекты снижены лишь частично).
1. Могу ли я в данный момент перейти с TDF на ETV?
2. Есть ли риски, которые стоит учесть при переходе?
3. Имеет ли смысл на период перехода (неделю?) принимать сразу 2 препарата?

Заранее спасибо!

...В связи со снижением СКФ на 10% и остеопенией ...
Результаты и референсы в студию.

Результаты и референсы в студию.

11.2016 - начало ПВТ - креатинин 81,3 (45-115)ммоль/л СКФ по формуле CKD-EPI = 107 мл/мин/1,73м2
05.2017 - 6 месяцев - креатинин 78,4 (45-115)ммоль/л СКФ по формуле CKD-EPI = 111 мл/мин/1,73м2
01.2018 - 14 месяцев - креатинин 88 (80-115)ммоль/л СКФ по формуле CKD-EPI = 98 мл/мин/1,73м2 (другая лаборатория)
Не исключена разница в анализах из-за смены лаборатории, может пересдать снова в исходной?

По денситометрии, если верить ультразвуковой диагностике, T-индекс и Z-индекс были в районе -1,1 для разных костей (фаланга пальца принимается за реберную кость, тонкая кость лучезапястного - за трубчатую кость, это моё понимание объяснений врача), начальная остеопения, на фоне приема Кальция+Д3 реберная кость пришла в норму (-0.4), трубчатая - ухудшилась (-1.4) - врач считает, что ей нужно больше времени на восстановление.

Нет оснований для смены препарата.

Нет оснований для смены препарата.
Спасибо!
На TAF тоже нет смысла переходить?

Для чего? У вас нормальный уровень клиренса креатинина.