Просмотр полной версии : внутрибольничная флора.

Уважаемые интенсивисты, в отделениях, где вы работаете есть ли такие слабовирулентные госпитальные микроорганизмы, которые начали выделятьсся или удельный вес которых значимо вырос за последние 10 - 15 лет ?

Интересуюсь не из праздного любопытства, мы для себя определили несколько таких возбудителей и теперь более внимательно их изучаем - клиническую значимость обнаружения в материале от пациентов, особенности системного воспаления при инфекции, связанной с этими бактериями итп. Вот то, что мы пока включили в свой "черный список":

- Acinetobacter spp.
- Bacillus cereus
- Stenotrophomonas maltophilia
- Chryseobacterium spp.
- коагулазонегативные стафилококки

* список пока открыт.
** о результатах исследований обещаем своевременно доложить.

Из приведенного списка:
- Acinetobacter spp.
- Stenotrophomonas maltophilia
- коагулазонегативные стафилококки
Впервые узнали их "в лицо" в 94 году - просто стал работать грамотный бактериолог:ag:. Тщательная помывка после ухода пациента решает проблему, но на короткое время - до очередного перевода пациента из общей реанимации (в 100%) либо другого стационара (75%), т.к. кровати и стены там моют условно (а уж систему вентиляции и подавно):eek:. Резистентность давних знакомцев, к счастью, за последние 13 лет значимо не изменилась.

В нашем отделении проблемный микроорганизм - это ацинетобактер. Некоторое время назад случаи высева этого возбудителя значительно участились, особенно в аспирате из трахеи у больных с вентилятор-ассоциированной пневмонией. Участились они настолько, что в структуре причин внутрибольничной инфекции он вышел на ведущие позиции, потеснив других привычных нам животных.
Стали выяснять причину и некоторое время назад нам сообщили, что контаминированными были аптечные растворы фурацилина, которые использовали в том числе для санации тбд. После того, как разобрались с аптекой ацинетобактера в клиническом материале действительно стало меньше.

Что действительно радует, полирезистентность для нас пока тоже не является значимой проблемой. Лаборатория в большинстве случаев дает результаты о хорошем уровне чувствительности ко многим антибиотикам.

- Stenotrophomonas maltophilia не вспомните, Дмитрий, в каком материале Вы находили стенотрофомонас ? были ли случаи бактериемии, связанной с ней ?

... в каком материале Вы находили стенотрофомонас ? были ли случаи бактериемии, связанной с ней ?
ТБД, раны, гемокультура (в том числе и одномоментно).
Навскидку - около 20 случаев бактериемии.
А уж в нейрореманации - так это постоянный житель.


Фурацилин лет 15 как не выписываем.

... в каком материале Вы находили стенотрофомонас ? были ли случаи бактериемии, связанной с ней ?

По Хантомонас, и, по-моему, Стенотр. в последние годы были обзоры в Journ. Clin Microb., он в сети бесплатно. Все eти грам-негативные "нон-ферментеры" , (включая, кстати, Ps. aerug.) являются водной флорой, активно строят биофильм, как na трубкax вентиляторов, ингаляторов, etc, находяшиеся во влажной среде ..., так и в-в катетеры. Причем распознать их уверенно обычными культурально-биохимическими средствами может редкая лаборатория...

Навскидку - около 20 случаев бактериемии. ээх вот бы в историях покопаться )
Кстати, есть такая проблема : далеко не во всех случаях выделения слабовирулентных микроорганизмов, особенно B. cereus и коагулазонегативных стафилококков это можно трактовать как инфекцию, а не как клинически бесполезную находку, связанную с контаминацией среды.

Фурацилин лет 15 как не выписываем.
вот оно, прогрессивное человечество )

Что я диагностирую за последний год (но только клинически) - это рост инфицированности и заболеваний с Cl. difficile :-(
И чаще всего диагностирую тяжёлый псевдомембранозный колит "случайно" при обходе ОРИТ в роли дежурного отвественного хирурга...

Фурацилин лет 15 как не выписываем.
Хотелось бы почитать "антифурациллиновые" аргументы, желательно с ссылками,плиз.:) Имею ввиду использование оного в качестве дез.р-ра при перевязках , промывании брюшной полости, мочевого пузыря,а также -содержания в нём аспирационных катетеров и прочих одноразово-многоразовых изделий. Ну оч-чень популярен в ЦРБ:ai:

От фурацилина отказались после высева животных из контейнеров с фурацилином для катетеров ТБД. Потом из-за неистребимого любопытства обнаружили, что нитрофуран в предлагаемой концентрации не замедляет рост культуры. Хотя по-прежнему применяется в виде висящего муляжа гемодеза на инфузионной стойке, если консультанты требуют магической "желтой воды" (курантил, традиционно заменяющий гемодез, есть не всегда).
Пришлось расстаться с 0.02%р-ром нитрофурала, благо в чем в чем, а в гипохлориде недостатка нет.

ээх вот бы в историях покопаться
Вы серьезно расчитываете найти что-нибудь медицинское и правдивое в историях, которые пишутся исключительно для прокурорских/госкомдурьевских работников?:bn:
По памяти, все пациенты были очень схожи: перевод зависших неплатежеспособных (платежеспособные, безусловно, не переводятся никогда) пациентов, зачастую по РГВ. Вялотекущие трахеобронхиты со значительным отделяемым, пневмонии, не всегда верифицируемые мобильным рентгеном, раневые поверхности с вялой грануляцией и умеренным отделяемым, причудливой историей антибиотикотерапии. Медленно, но верно надвигающийся СПОН. Из лабораторщины - более-менее постоянно CD4\CD8 около 3, небольшой лейкоцитоз - ну до палок, да и все.
Постоянный субфебрилитет с непериодичными фибрильными эпизодами, во время которых и удавалось подтвердить бактериемию. Вначале высеваемость из артериальных проб была значительно выше, что противоречит литературе. При попытке разобраться пришли к выводу, что м/сестры относятся к артерии с большим пиететом. После того, как заставили (с боями) при любом заборе проб одеваться в халат, маску, шапку, обрабатываться по-человечески и накрываться перед пункцией/забором - высеваемость из артерии перестала отличаться от вены, а количество сомнений в контаминации сократилось в разы. Бактек верещать начинал попозже - часов через 10, зачастую срабатывали датчики и аэробных и анаэробных (позднее) флаконов.
В отделении есть правило - при поступлении пациентов переставить катетеры и посеять кусочки - рост практически есть всегда.
Т.к. на таких пациентов карбопенемов ждать очень долго, то препаратом выбора (только не смейтесь) остается (учитывая затейливую историю антибиотикотерапии) рифампицин - вполне успешно.
К сожалению, медперсонал работает, конечно, не с единственным пациентом, да и не боксы, и при появлении такого переводного пациента, мы естественно ожидаем внутрибольничного заражения (и дожидаемся...). По исходу - "заключительная санобработка", которая пока решает все проблемы (надолго ли?).

Дмитрий, спасибо, достаточно информативно. Это та информация, которая меня интересовала. То есть в большинстве случаев, бактериемия была связана с развитием гнойного трахеобронхита и внутрибольничной пневмонией ?

Что касается псевдомембранозного колита - у нас тоже несколько случаев прошло. Летальность, пожалуй, была даже выше 40%. Почти во всех случаях имел место синдром "капиллярной утечки" - когда ЦВД отрицательное, признаки тяжелого гиповолемического шока, а больной весь в отеках.

рифампицин - вполне успешно

А что, рифампицин+хлорамфеникол :ay:

То есть в большинстве случаев, бактериемия была связана с развитием гнойного трахеобронхита и внутрибольничной пневмонией ?
...Почти во всех случаях имел место синдром "капиллярной утечки" - когда ЦВД отрицательное, признаки тяжелого гиповолемического шока, а больной весь в отеках.
Не возьмусь утверждать последовательность и входные ворота (уже поступали с этим), но и исключить не могу. Правда, были пара столбняков с "длинной ИВЛ", получивших Acinetobacter spp. трахеобронхиты -> бактериемии уже в отделении (от соседей на исходе второго месяца ИВЛ) с именно такой последовательностью (все закончилось благополучно).

При подтвержденной Cl.difficile синдром "капилярной утечки" приблизительно в половине случаев, с ним успешно справлялась СVVHF и гиперосмолярные болюсы.

Левомицетин последний раз применял в 93 году еще во время работы во 2КИБ (гнойные менингиты, изредка холера), с тех пор как-то не было повода.

Левомицетин последний раз применял в 93 году еще во время работы во 2КИБ (гнойные менингиты, изредка холера), с тех пор как-то не было повода.

А как же побеждать злых энтерококков в условиях ограниченного финансирования? Сэнфорд одобряет :ab:

СVVHF и гиперосмолярные болюсы.
ой, а можно подробнее. Что такое CVVHF и каким образом назначались гиперосмолярные болюсы ?

** Ничего, что я пристаю с распросами ?

Как утверждают некоторые специалисты, самым эффективным препаратом против Enterococcus fecalis был и остается ампициллин (возможно защищенный). Супротив E. faecium главное лекарство - ванкомицин.

Как утверждают некоторые специалисты, самым эффективным препаратом против Enterococcus fecalis был и остается ампициллин (возможно защищенный). Супротив E. faecium главное лекарство - ванкомицин.

Да, причем в мужских дозах - 20 грамм и т.д. :ag: Но если чувствительность приходит только к рифампицину и хлорамфениколу (у нас такие есть) - будем действовать по посеву. Испытано на людях :).

Естесственно по посеву. Кстати, насчет "мужских доз". У меня кстати больной сейчас лежит с E. fecalis в плевральном выпоте, чувствительным к ампициллину, так я ему уназин (амп. + сульбактам) назначил по 9 грамм в сутки на 80 кг его массы. Думаете мало ? Там сепсис конкретный, прокальцитонин 22 нг/мл, ОРДС, все дела. Почки пока работают неплохо.

Кстати, насчет "мужских доз". У меня кстати больной сейчас лежит с E. fecalis в плевральном выпоте, чувствительным к ампициллину, так я ему уназин (амп. + сульбактам) назначил по 9 грамм в сутки на 80 кг его массы. Думаете мало ? Там сепсис конкретный, прокальцитонин 22 нг/мл, ОРДС, все дела. Почки пока работают неплохо.

Насколько я понимаю, это круто!


Treatment — Many enterococcal bacteremias may not require specific therapy directed at the organism. Examples include a single positive blood culture, in a patient who is doing well without clinical evidence of sepsis, or polymicrobial infection with a more virulent organism. When an intravascular catheter is the source of the bacteremia, removal of the catheter alone may be sufficient to resolve the infection, although long term, follow-up data for possible metastatic seeding are lacking.

We recommend specific therapy directed at the enterococcus in cases of clinically significant enterococcal bacteremia. We would define a significant bacteremia as two or more positive blood cultures or a single positive blood culture accompanied by signs of sepsis or a positive enterococcal culture from another usually sterile site.
Ampicillin (2 g IV every four hours) remains the standard agent for the treatment of enterococcal bacteremia for susceptible strains. Vancomycin (1 g IV every 12 hours as long as renal function is normal) is an alternative if patients are allergic to penicillin or the organisms are ampicillin-resistant. Monotherapy for bacteremia with either ampicillin or vancomycin generally appears to be sufficient for many patients since there was no statistically significant difference in outcome between monotherapy and a combination of a cell wall active agent plus an aminoglycoside in a number of studies [6,9,20,23]. Not all of these studies are directly comparable, since although, several used a definition of clinically significant bacteremia similar to the one above [6,23], others did not [9,20]. One study also included patients with transient bacteremia and polymicrobial bacteremias [20].

For patients with evidence of sepsis or with valvular abnormalities, we would add an aminoglycoside for synergism (such as gentamicin 1 mg/kg IV every eight hours with adjustment of the interval if renal function is not normal) to a cell-wall active agent. However, the aminoglycoside should be discontinued if the organism proves to have high-level resistance.

Про мужские дозы - это я встречал только в "Treatment options for infections caused by vancomycin-resistant enterococci — Human studies
Barbara E Murray".

У меня был пациент с таким энтерококком из выпота (выпот был воспалительный). Пациент был еще и с циррозом, с могучей гипоальбуминемией и порядочным ХОБЛом. В плане инфекции оздоровился очень активно - вроде бы вот воспалительный экссудат с нехорошими энтерококками, а вот - идеальный. Правда, печеночно-клеточная недостаточность и ХОБЛ здорово отягощали его состояние. Но в целом он был оздоровлен (временно)

А с B. cerreus никто не сталкивался, а то у нас достаточно много случаев бактериемии диагностировано за прошедшие два года ?

Да, причем в мужских дозах - 20 грамм и т.д. :ag: Но если чувствительность приходит только к рифампицину и хлорамфениколу (у нас такие есть) - будем действовать по посеву. Испытано на людях :).

А Вы рифампицин в комбинации с чем-то используете? К нему ведь в монотерапии быстро резистентность развивается :(

А Вы рифампицин в комбинации с чем-то используете? К нему ведь в монотерапии быстро резистентность развивается :(

Так по ситуации, см выше :). Рифампицин используется в качестве препарата глубокого резерва...

О "мужских дозах" ампициллина у меня осталось негативное впечатление:mad:. Эти дозы (200-500мг/кг) многократно применялись при гнойных менингитах в эру малодоступности цефтриаксона. Это понятно, требовалось достичь адекватную концентрацию в ликворе. Однако, когда увеличивали дозу ампициллина, чтобы преодолеть частичную резистентность возбудителя (преимущественно пневмококк) - всегда постигало фиаско. Так что я остался с личным впечатлением, что "мужские дозы" отдают самообманом - уж если подозрение, что 9г не сработает, то нечего и ждать и от большего.
"Будем действовать по посеву..." - это ключевой вывод:az:. Я с уважением отношусь к рекомендациям эмпирической антибиотикотерапии, но слишком часто в жизни эмпирическая антибиотикотерапия полностью уничтожает бактериологию/серологию. Все понятно, что в условиях ограниченного финансирования зачастую начальство выбирает между доступностью спектра антибиотиков и выживанием бактериологии в пользу доступности. Но как же часто пациенты после неудачных чудес на антибактериальных виражах выздоравливали на "бензинпенециллине"!:eek:

"бензинпенециллин" - крылатая оговорка уважаемого и почитаемого В.И.Покровского, популярная в ЦНИИ Эпидемиологии

Мы действовали по посеву. Получив от бактериологической лаборатории результат о росте E. fecalis в плевральном выпоте, чувствительный к ампициллину, сменили цефепим (который больной получал без малого неделю) на вышеуказанный препарат. Потом прочитали в описании препарата и в литературе - "Обычно доза сульбактам/ампициллин варьируется от 1,5 до 12 г/сут" и решили, что раз инфекция у наз сурьезная, значит и доза должна быть взрослая и остановились на 9г в сутки. Пока вроде положительная динамика есть.

[QUOTE=DmitryTro;388465]О "мужских дозах" ампициллина у меня осталось негативное впечатление:mad:. Эти дозы (200-500мг/кг) многократно применялись при гнойных менингитах в эру малодоступности цефтриаксона. Это понятно, требовалось достичь адекватную концентрацию в ликворе. Однако, когда увеличивали дозу ампициллина, чтобы преодолеть частичную резистентность возбудителя (преимущественно пневмококк) - всегда постигало фиаско. Так что я остался с личным впечатлением, что "мужские дозы" отдают самообманом - уж если подозрение, что 9г не сработает, то нечего и ждать и от большего.
.... Но как же часто пациенты после неудачных чудес на антибактериальных виражах выздоравливали на "бензинпенециллине"!:eek:

Насколько я помню-пенициллин, также как и цефтриаксон, хорошо проникает через ГЭБ, а ампициллин - нет! Потому и неудачи с "мужскими дозами" ампициллина. И удачи с пенициллином. При лечении менингитов. Да еще и пневмококковых! А вот при лечении патологии легких или плевры - совсем другое дело! Здесь ампициллин может сработать лучше цефалоспоринов (см посты выше). Но -ЭТО МОЕ ЛИЧНОЕ МНЕНИЕ - никогда лучше пенициллина при пневмококковой пневмонии!

Насколько я помню-пенициллин, также как и цефтриаксон, хорошо проникает через ГЭБ, а ампициллин - нет! Потому и неудачи с "мужскими дозами" ампициллина. И удачи с пенициллином. При лечении менингитов. Да еще и пневмококковых! А вот при лечении патологии легких или плевры - совсем другое дело! Здесь ампициллин может сработать лучше цефалоспоринов (см посты выше). Но -ЭТО МОЕ ЛИЧНОЕ МНЕНИЕ - никогда лучше пенициллина при пневмококковой пневмонии!
Память Вас подвела - пенициллин плохо проникает через неизмененный гематоэнцефалитический барьер (как и полусинтетики):ah:. Минимальная токсичность пенициллина позволяет, многократно превышая терапевтическую дозу (и кратность), добиваться устойчивой бактерицидной концентрации в ликворе (при менингите проницаемость обманчиво повышается, однако это изменение нелинейно, проведите параллель с бакэндокардитами). Кинетика ампициллина мало отличается от пенициллина (поэтому и дозы схожи). А в 70-х годах пытались преодолеть частичную антибиотикорезистентность дозами по 100млн/сут (наконец-то достигая нейротоксичности) и более (потом пришел высокопроникающий цефтриаксон и тактика сверхвысоких доз была оставлена). Следует вспомнить еще один момент - этиологическая разница менингитов в 70х-90х годах в России и США. Если у нас сохранялись до 90% менингококковых (слава богу, что пенициллинрезистентные штаммы практически не распространены), то в США уже более половины всех менингитов были пневмококковые, поэтому была существенная разница в рекомендациях.
Сравнивать ампициллин с цефалоспоринами некорректно, т.к. слишком разняться генерации (по Lilly) цефалоспоринов, как и утвержать об эффективности чего-либо при такой этиологически разной патологии, как пневмонии:cool:.

Но -ЭТО МОЕ ЛИЧНОЕ МНЕНИЕ - никогда лучше пенициллина при пневмококковой пневмонии! Не совсем понял смысл фразы, но если это о высокой эффективности бп при пневмококковой пневмонии, то позвольте заметить, что по данным многоцентрового исследования ПеГАС в России частота пенициллинрезистентных форм S. pneumonia составляет 6 - 10 процентов, а в некоторых других странах достигает 60 %. Кроме того, пневмококк все еще остается ведущей причиной смерти у больных с пневмонией.

...но если это о высокой эффективности бп при пневмококковой пневмонии, то позвольте заметить, что по данным многоцентрового исследования ПеГАС в России частота пенициллинрезистентных форм S. pneumonia составляет 6 - 10 процентов, а в некоторых других странах достигает 60 %.Остается пока неясным, насколько резистентность in vitro пневмококка при пневмонии влияет на исход лечения пенициллином. Довольно много работ, где резистентность пневмококка к пенициллину мало влияла на результаты лечения пневмонии. Навскидку забавный обзор ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) и не менее интересный коммент ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) к нему. То ли дело в том, что в легких при в/в введении концентрация пенициллина значительно превышает MIC (в отличии от менингита), то ли сам пневмококк с приобретением резистентности теряет вирулентность... :ac:

Память Вас подвела - пенициллин плохо проникает через неизмененный гематоэнцефалитический барьер (как и полусинтетики):ah:. Минимальная токсичность пенициллина позволяет, многократно превышая терапевтическую дозу (и кратность), добиваться устойчивой бактерицидной концентрации в ликворе (при менингите проницаемость обманчиво повышается, однако это изменение нелинейно, проведите параллель с бакэндокардитами). Кинетика ампициллина мало отличается от пенициллина (поэтому и дозы схожи). А в 70-х годах пытались преодолеть частичную антибиотикорезистентность дозами по 100млн/сут (наконец-то достигая нейротоксичности) и более (потом пришел высокопроникающий цефтриаксон и тактика сверхвысоких доз была оставлена). Следует вспомнить еще один момент - этиологическая разница менингитов в 70х-90х годах в России и США. Если у нас сохранялись до 90% менингококковых (слава богу, что пенициллинрезистентные штаммы практически не распространены), то в США уже более половины всех менингитов были пневмококковые, поэтому была существенная разница в рекомендациях.
Сравнивать ампициллин с цефалоспоринами некорректно, т.к. слишком разняться генерации (по Lilly) цефалоспоринов, как и утвержать об эффективности чего-либо при такой этиологически разной патологии, как пневмонии:cool:.
Спасибо за лекцию!
По поводу сравнения ампициллина с ЦСП: разве я сравнивала?!
И я упоминала о пневмококковой пневмонии, и ни о какой-либо другой ("этиологически разной")!

Остается пока неясным, насколько резистентность in vitro пневмококка при пневмонии влияет на исход лечения пенициллином. Довольно много работ, где резистентность пневмококка к пенициллину мало влияла на результаты лечения пневмонии. Согласен, клиническая активность и активность in vitro могут значительно отличаться у некоторых препаратов. Такое явление особенно характерно для макролидов и их широкое возвращение в клиническую практику было связано именно с переоценкой значимости тестов чувствительности. Кто знает, может так будет и с бензилпенициллином, но пока я припоминаю навскидку только две ситуации, в которых он рекомендуется как препарат выбора : Лайм Бореллиоз и в венерологии, для лечения одной известной инфекции.

Ни в одном гайдлайне не торопятся включать бп в протоколы лечения внебольничной пневмонии, особенно тяжелой. Я тоже не рискну назначить больному вышеупомянутое снадобье, даже если буду с высокой долей вероятности полагать пневмококковую этиологию пневмонии. Не оценит такого маневра и эксперт, который будет проверять историю в случае неблагоприятного исхода случая.

Не совсем понял смысл фразы, но если это о высокой эффективности бп при пневмококковой пневмонии, то позвольте заметить, что по данным многоцентрового исследования ПеГАС в России частота пенициллинрезистентных форм S. pneumonia составляет 6 - 10 процентов, а в некоторых других странах достигает 60 %. Кроме того, пневмококк все еще остается ведущей причиной смерти у больных с пневмонией.
Смысл - в преимуществе пенициллина над ампициллином при пневмококковой пневмонии, естественно - вызванной пенициллин-чувствительным пневмококком. Потому как при ПРП - применение всех пенициллинов бессмысленно, также, впрочем, как и большинства цефалоспоринов.
Что касается "некоторых других стран" - то мы на 1\6 части суши, у нас, к счастью, пока 6-10%.
В начале 90-х годов какое-то время у нас был дефицит пенициллина (страшно вспомнить!). Зато отделение пульмонологии, где я тогда работала, закидали "гумонитарным" Клафораном. И что? "Жировали" с "очаговыми" пневмониями (раньше была другая классификация). А "крупозки"- "не шли"! На каждую выпрашивали у начмеда пенициллин, и назначали его и после ампициллина, и клафорана. И получали замечательный эффект! В больнице, где я сейчас работаю,
пенициллин при пневмониях не применяют ваще, давно. Конечно, за каким чертом 4-6 раз в сутки в вену лазить, или возиться с катетером, если есть "однократный" цефтриаксон? Я думаю - это ошибка, будущее рассудит.
Всем удачи в борьбе с ВБИ (каковым мой пневмококк чаще всего не является)!

Ни в одном гайдлайне не торопятся включать бп в протоколы лечения внебольничной пневмонии, особенно тяжелой. Я тоже не рискну назначить больному вышеупомянутое снадобье, даже если буду с высокой долей вероятности полагать пневмококковую этиологию пневмонии. Не оценит такого маневра и эксперт, который будет проверять историю в случае неблагоприятного исхода случая.Я, чес говоря, давно БП и не видел...:rolleyes: насчет гайдов - понятно, что мало кто решится эмпирически назначить БП (даже в комбинации с макролидом)...но скорее из-за опасений Гр-, антипневмококковая активность бета-лактамов (цефотаксим, цефтриаксон, амокси/клаву) и БП мало чем отличается.

К сожалению, резистентность пневмококка к пенициллину все таки существует. За не имением более ценных критериев, мы вынуждены ориентироваться на результаты существующих тестов чувствительности. И по имеющимся данным ситуация такова :

Частота выявления в РФ штаммов (%) S. pneumoniae резистентных к различным антимикробным препаратам в России (по данным исследования ПеГАС)

На каждую выпрашивали у начмеда пенициллин, и назначали его и после ампициллина, и клафорана. И получали замечательный эффект!

Ну молодцы. А мы назначали ампициллин после амоксиклава амбулаторно и тоже получали замечательный эффект :ag: (та заведующая не давала никаких других антибиотиков). И получилось так, что я подсознательно не доверяю амоксиклаву 625 мгх3 раза per os, а доверяю 4 граммам ампициллина в/м. Запишите меня в клуб поклонников ампи!:ag:

решится...назначить БП...но скорее из-за опасений Гр-
БП, как это не странно сегодня звучит:bp:, по-прежнему относится к антибиотику с широким спектром, включающим и большинство Гр-. В данном случае цвет при микроскопировании и резистентность/клиническая эффективность пересекаются мало.

А мы назначали ампициллин после амоксиклава амбулаторно и тоже получали замечательный эффект Очевидное - невероятное :ai:

Возможно, в данном случае после того - это не значит в следствие того. Хотя могут быть и разумные объяснения этому феномену - 1. ко времени назначения ампициллина течение заболевания прошло переломный период и больной поправлялся вне зависимости от назначенного антибиотика.
2. возбудитель был равно чувствителен, как к ампициллину, так и к комбинации амоксициллин/сульбактам, но биодоступность при парентеральном введении выше, соответственно 4г ампициллина в/м создавали более эффективную концентрацию антибиотика, чем 1,875 г амоксиклава per os. У меня от чего-то есть уверенность, что 3,6 г амоксиклава в/в были бы не менее эффективны.

То, что нам приходится опираться только на ПеГАС - просто катастрофа Ну зря, чесслово. У меня, например есть много добрых слов в адрес этих ребят. Статьи и рекомендации, которые они публикуют действительно несут много актуальной и полезной информации.

У меня от чего-то есть уверенность, что 3,6 г амоксиклава в/в были бы не менее эффективны.


И я так думаю :bb: Или столько же per os

Ну зря, чесслово. У меня, например есть много добрых слов в адрес этих ребят. Статьи и рекомендации, которые они публикуют действительно несут много актуальной и полезной информации.
Да кто бы спорил!!! "Ребят" знаю хорошо, добрых слов для них не пожалею:bp:.
А сожалел я по поводу состояния российских баклабораторий - не могу я воспользоваться актуальным результатом анализа резистентности для моего города, моего района, стационара, отделения...

Да кто бы спорил!!! "Ребят" знаю хорошо, добрых слов для них не пожалею:bp:.
А сожалел я по поводу состояния российских баклабораторий - не могу я воспользоваться актуальным результатом анализа резистентности для моего города, моего района, стационара, отделения...

Читаю тут недавно антибиотикограмму...Стрептококкус преумоние, чувствителен к рифампицину, гентамицину, ципрофлоксацину, нетилмицину, .... резистентен к тетерациклину и далее по списку. В конце списка обнаружился только оксациллин :ab: Нас хлебом не корми, дай только нетилмицин в руки! И на стрептококка!

Кстати, несколько лет назад в КИБ 1 вполне активно лечили людей пенициллином от пневмонии (если они каким-то образом пускали корни в отделении респираторных инфекций)

А у нас в городе микробиологическая лаборатория централизованная достаточно неплохо оборудованная. С одной стороны - определенные технические сложности при проведении посевов, с другой - унифицированный подход, общегородская статистика резистентности единая база данных на много лет по всем больницам города. Именно они и забили тревогу об увеличении частоты высева слабовирулентных ранее малоизвестных микроорганизмов у больных в ОРИТ.

Так и у нас хорошая. Просто они временами там что-то покуривают и выдают причудливые результаты :ab: Кстати, пневмококк у нас поголовно чувствительный к ципро приходит

Ни в одном гайдлайне не торопятся включать бп в протоколы лечения внебольничной пневмонии, особенно тяжелой. Я тоже не рискну назначить больному вышеупомянутое снадобье, даже если буду с высокой долей вероятности полагать пневмококковую этиологию пневмонии. Не оценит такого маневра и эксперт, который будет проверять историю в случае неблагоприятного исхода случая.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Раздел XIII "Рекомендации по лечению госпитализированных пациентов". Догадайтесь с 3-х раз, какой антибиотик под №1, правда, при лечении нетяжелых пневмоний. И 10% резистентности не повлияли. Правда, резистентный пневмококк-только в 1.с чем-то %, а остальные ~8-9%- пневмококк с частичной резистентностью. Это 8 г\сутки-и нет его (пневмококка)! И чего бояться экспертов, если на государственном уровне черным по белому?
P.S.Надеюсь, это не осталось проектом?

Я, пожалуй, не могу с Вами обсуждать на равных тактику лечения и выбор антимикробной терапии при нетяжелой пневмонии, потому что имею дело только с тяжелой. У нас по всем протоколам примерно одно и то же : Ц III + макролид либо Ц III + фторхинолоны (либо два препарата с антипсевдомонадной активностью у пациентов групп риска инфекции Ps. aeruginosa). И никаких бп .. да я и забыл как он выглядит.

Если интересно - предлагаю продолжить обсуждение внебольничной пневмонии здесь - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Вышел на тему через поиск.
Искал информацию о ацинетобактер, впечатлившись сегодняшним разбором материнской смертности.
Наше областное отделение ИТ, мягко говоря, в замешательстве.
За последние месяцы несколько летальных случаев нозокомиальной инфекции (преимущественно пневмонии), вызванной Acinetobacter baumannii, которая нечувствительна ни к чему, даже к фторхинолонам и карбопенемам.

С ацинетобактреом не все так однозначно. Это слабовирулентный неферментирующий микроорганизм. Нозокомиальная инфекция A. baumanii, развивается обычно у ослабленных иммунокомпрометированных больных, часто связана с определенными факторами риска : длительная ИВЛ, предшествующая терапия антибиотиками широкого спектра итп.

Так или иначе, серия случаев с небольшим временным интервалом - это повод для привлечения к решению задачи Вашего эпидемиолога и более тщательного изучения проблемы с микробиологическим изучением внутрибольничного окружения : инфузионные растворы, контуры ИВЛ, дезинфицирующие растворы итд; разбором тактики антибактериальной терапии (как часто врачи ОИТ начинают антибактериальную терапию с антибиотиков резерва ?).

В продолжение темы. Опубликовали таки пару статей по сабжу:

Инфекции в отделениях реанимации и интенсивной терапии, вызванные P. aeruginosa и Acinetobacter spp.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Инфекции, связанные со Stenotrophomonas maltophilia у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]