Просмотр полной версии : Стентировать или не стентировать

Как известно, причиной ОКС в подавляющем числе случаев является повреждение именно таких "немых" бляшек, методы обнаружения которых и борьбы с ними, к сожалению, ещё только разрабатываются.

Интересно, а где вы взяли такие данные?:) ссылочку можно?

Уважаемый коллега!
Эти данные можно взять, к примеру, в работе В.А. Крыжановского "Диагностика и лечение инфаркта миокарда" (стр. 21-22).

"МОЖНО ЛИ ЗАРАНЕЕ ОБНАРУЖИТЬ НЕСТАБИЛЬНУЮ БЛЯШКУ?

К коронарным катастрофам чаще всего приводят так называемые молодые, богатые жирами бляшки. (V.Fuster,1994). Известно, что количество поражений недавно возникших бляшек, которые не вызывают гемодинамически значимого стеноза, гораздо больше по сравнению со старыми (длительно существующими) бляшками, резко суживающими просвет венечных артерий.
Как показали патологоанатомические исследования, "уязвимость" бляшки не связана ни с её величиной, ни со степенью стеноза (J.M. Mann, M.J. Davies< 1996).
По данным коронарографии, окклюзивные тромбозы часто возникают там, где есть лишь гемодинамически незначимое сужение сосудов (W.C.Littl et al., 1988). Обобщив данные четырех ангиографических исследований, S.C. Smith (1996) отметил, что в 65% случаев развития инфаркта миокарда тромбоз возникал на фоне предшествующего атеросклеротического поражения, которое не превышало 50% просвета сосуда. В 20% случаев предшествующий стеноз составил 50-70%. И только в 15% случаев инфаркт развился на фоне стеноза >70%.
Исходя из этого, логично предположить, что реваскуляризация миокарда с помощью ангиопластики либо АКШ вряд ли может существенно повлиять на частоту развития в будущем инфаркта миокарда. Результаты больших клинических исследований, в которых сравнивалась эффективность медикаментозного либо инвазивного лечения ИБС, свидетельствуют о том, что проведения шунтирования или ангиопластики не снижают частоту возникновения инфаркта (исследования CASS, BARI, RITA 2).
Неудивительно и то, что коронарография оказалась нечувствительным методом определения места образования будущего тромбоза с последующим развитием инфаркта миокарда. Результаты нагрузочной сцинтиграфии миокарда также не позволяют пргнозировать, разовьется ли вообще и где именно инфаркт миокарда (T.Z. Naqvi et al., 1997)."

Далее автор излагает перспективы применения различных способов обнаружения нестабильных бляшек. Внутрисосудистое УЗИ, ЯМР, спектоскопию в инфракрасном спектре, применение сверхчувствительных термодатчиков и т.д.

О тех же проблемах говорилось на Национальном конгрессе кардиологов 2005 г. в докладе проф. Шевченко О.П. "Концепция нестабильной атеросклеротической бляшки и возможность терапии по предупреждению осложнений ишемической болезни в России.
В своем выступлении автор также подчеркивал неэффективность стентирования и АКШ для предупреждения возникновения инфарктов миокарда. В докладе обсуждалась возможность применения внутрисосудистого УЗИ, перспектива использования различных биохимических маркеров для обнаружения нестабильных бляшек. Отмечалась высокая стоимость этих методов на нынешнем этапе развития медицины и необходимость поиска более доступных способов обнаружения подобных бляшек.

Дополнение к # 35.

НОВОСТИ КОНГРЕССА АМЕРИКАНСКОЙ АССОЦИАЦИИ КАРДИОЛОГОВ (4-7 ноября 2007 г.)

На конгрессе продолжилась недавно начатая дискуссия по поводу целесообразности и безопасности использования стентов с лекарственным покрытием у больных ИБС.
Профессор S. Yusuf поставил вопрос более радикально. По его мнению, дискуссия о том, какой стент лучше, вообще неуместна, поскольку она затмевает более важный вопрос - насколько оправдана тактика рутинного использования стентов при стабильно протекающей ишемической болезни сердца.
Ангиопластика улучшает прогноз жизни лишь в двух случаях: при остром инфаркте миокарда с подъемом ST и при остром коронарном синдроме без подъема ST у больных с высоким риском осложнений.
По мнению S. Yusuf, ни патофизиологические, ни эпидемиологические данные не оправдывают применение ангиопластики и стентирования при хронической ишемической болезни сердца. Инфаркты миокарда возникают, обычно, в области некритических стенозов, а установка стента может дестабилизировать атеросклеротический процесс, в частности, усилить выраженность эндотелиальной дисфункции.
Внимание клиницистов должно быть сосредоточено на повышении качества медикаментозной терапии, направленной как на улучшение прогноза заболевания, так и на ликвидацию его симптомов. Ангиопластику надо делать лишь тогда, когда симптомы сохраняются на фоне максимальной медикаментозной терапии.
"Мы нуждаемся в закрыти 50% инвазивных лабораторий и перепрофилировании интервенционных кардиологов в область использования лекарств и изменения образа жизни", - сказал в заключение профессор S. Yusuf.
(Журнал Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии №5, 2007 г., стр. 122)

Уважаемый администратор (администраторы?) сайта!

В очередной раз оценил Вашу заботу о пациентах (чтобы меньше "грузились" различной противоречивой информацией).
Буду считать перенос остатка темы в другой раздел своеобразным "повышением статуса". При этом буду и впредь давать "пищу для размышления" посетителям форума, интересующимся вопросами стентирования, шунтирования и пр.
Если Вы, конечно, не возражаете.

Уважаемый администратор (администраторы?) сайта!

В очередной раз оценил Вашу заботу о пациентах (чтобы меньше "грузились" различной противоречивой информацией).
Буду считать перенос остатка темы в другой раздел своеобразным "повышением статуса". При этом буду и впредь давать "пищу для размышления" посетителям форума, интересующимся вопросами стентирования, шунтирования и пр.
Если Вы, конечно, не возражаете.

Уважаемый khaertin!
Политика сайта подразумевает разделение консультативной и дискуссионной частей форума. Именно для профессиональных дискуссий создан подраздел "форум для врачей кардиологов", в который и перенесена ваша ДИСКУССИЯ с доктором Панковым. Все, что касается консультации пациента, оставлено на месте КОНСУЛЬТАЦИИ.

С уважением,
модератор раздела Кардиология

Уважаемый коллега! извините, что не отвечал...не видел...в моих настройках не было уведомлений об ответах... сейчас исправил:)
Думаю, что на большинство ваших вопросов было отвечено специалистами в исходном топике "Стентировать или не стентировать", причем достаточно подробно. Гайды относительно стентирования или АКШ еще никто не отменял, и несмотря на вашу неприязнь к коронарным инвазивным вмешательствам любого рода, они будут выполняться...по крайней мере, еще какое-то время :). Видите, даже Юсуф разрешает пока оставить 50% cathlab...а из ваших посланий следует, что нужно закрыть все...и открытых хирургов тоже отправить переучиваться на диетологов:))...это жестоко!!! я, наверное, еще успею сменить профессию (возраст позволяет)...а более пожилые коллеги??? будьте гуманны! вспомните о цеховой солидарности!:)
а теперь непосредственно по теме...то что не охвачено предыдущим обсуждением:
По данным коронарографии, окклюзивные тромбозы часто возникают там, где есть лишь гемодинамически незначимое сужение сосудов (W.C.Littl et al., 1988). Обобщив данные четырех ангиографических исследований, S.C. Smith (1996) отметил, что в 65% случаев развития инфаркта миокарда тромбоз возникал на фоне предшествующего атеросклеротического поражения, которое не превышало 50% просвета сосуда.
Знаете, во многих подобных работах срок между предыдущей КГ и ОИМ измерялся многими месяцами, и бляшка могла нарасти. В приведенном Вами исследовании W.C.Littl et al., (1988) [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
этот срок составил месяц, однако общее количество больных составило всего 42 (недостоверно!)

Далее...вот вам, навскидку, совокупные данные 4-х патанатомических исследований (всего 488 вскрытий):
1. Horie T, Sekiguchi M, Hirosawa K. Coronary thrombosis in pathogenesis of acute myocardial infarction: histopathologic study of coronary arteries in 108 necropsied cases using serial section. Br Heart J. 1978;40:153-161.
2. Falk E. Plaque rupture with severe pre-existing stenosis precipitating coronary thrombosis: characteristics of coronary atherosclerotic plaques underlying fatal occlusive thrombi. Br Heart J. 1983;50:127-134.
3.Davies MJ, Thomas A. Thrombosis and acute coronary artery lesions in sudden cardiac ischemic death. N Engl J Med. 1984;310:1137-1140.
4.Qiao J-H, Fishbein MC. The severity of coronary atherosclerosis at sites of plaque rupture with occlusive thrombosis. J Am Coll Cardiol. 1991;17:1138-1142.
Здесь совсем другие результаты - размеры бляшек, вызвавших тромбозы артерий, в 86% случаев колебались от 75 до 99%, стенозы менее 50% встречались в 3% случаев! таблица здесь [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Другие аргументы с обоснованием приведу как-нибудь позже, ок?...устал за день:)
В отношении новых методов исследования морфологии бляшек полностью с вами согласен...ВСУЗИ с виртуальной гистологией-да! Оптическая когерентная томография -да! Инфракрасная спектроскопия - да! Даю вам честное слово, что если когда-нибудь в моем арсенале будет подобная техника, я не буду стентировать "немые" стабильные бляшки с подтвержденной однородностью, даже если они будут 75% в размере:) успеха:)

Уважаемый д-р Pankov.
Где же "другие аргументы с обоснованием"?
Думаю, что приведенные Вами патанатомические данные также не отличаются особой достоверностью. Во всяком случае, их "достоверность" не подтверждается многочисленными клиническими исследованиями, проведенными в последние годы. По полученным результатам видно, что "изоляция" стабильных гемодинамически значимых бляшек, не смогла существенно снизить число инфарктов миокарда. Видимо, дело не только в анатомических особенностях бляшек, но и в том, что сосуды у человека несколько отличаются от канализационных труб (как верно недавно подметил уважаемый д-р Родионов).
Кстати, о трубах. Сдается мне, что из рентгенохирургов получились бы замечательные слесари-сантехники (как из гинекологов автомеханики). Так что отчаиваться не стоит.:)

Сдается мне, что из рентгенохирургов получились бы замечательные слесари-сантехники
Личной эмблемой Чарльза Доттера, онователя нашей специальности, была канализационная труба с разводным ключом :)

Уважаемый khaertin. Создается впечатление, что Вы ломитесь в открытую дверь. :) В большинстве случаев фраза: "изоляция" стабильных гемодинамически значимых бляшек, не смогла существенно снизить число инфарктов миокарда", может быть справедливой. Однако прежде чем переучивать рентгенхирургов в слесарей подумайте над следующими моментами:
1)Насколько качество жизни у больных со стенокардией с Вашей точки зрения является проблемой?
2)Для любого ли поражения коронарного русла справедливо Ваше следущее высказывание: "реваскуляризация миокарда с помощью ангиопластики либо АКШ вряд ли может существенно повлиять на частоту развития в будущем инфаркта миокарда"?
3)Могут ли бы быть другие проблемы у больных со стабильной ИБС (кроме стенокардии), которые могут быть решены с помощью ангиопластики или КШ?
4)Хватает ли существующих в настоящий момент cath lab и подготовленных специалистов для всеобъемлющей помощи больным ОКС.

PS По теме: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
PPS Salim Yusuf, конечно, серьезный доктор, однако склонный к экстравагантным высказываниям и преждевременным выводам, на моей памяти несколько его далеко идущих заключений, с треском провалились.

Уважаемый dmblok.
1) Значимой проблемой стенокардия становится, когда она не устраняется максимальной медикаментозной терапией, не давая больному совершать те нагрузки, к которым он привык в повседневной жизни.
2) В большинстве случаев эта фраза справедлива (со стопроцентной уверенностью утверждать не могу).
3) С помощью КШ можно увеличить продолжительность жизни (1 класс показаний). С помощью ангиопластики другие прблемы можно только приобрести.
4) Для ОКС cathlab и подготовленных специалистов конечно же не хватает. При этом, не считаю спаведливым такое решение прблемы, при котором стабильные больные будут выступать в роли своеобразных "жертвенных баранов". Как по-другому смогут "набивать руку" рентгенохирурги, пока, к сожалению, сказать не могу.

3) С помощью КШ можно увеличить продолжительность жизни (1 класс показаний). С помощью ангиопластики другие прблемы можно только приобрести.
Ой...
4) Для ОКС cathlab и подготовленных специалистов конечно же не хватает. При этом, не считаю спаведливым такое решение прблемы, при котором стабильные больные будут выступать в роли своеобразных "жертвенных баранов". Как по-другому смогут "набивать руку" рентгенохирурги, пока, к сожалению, сказать не могу.
Ну...Может....Всё таки... может не всё так ужасно? Я надеюсь, обобщается весь опыт, не только локальный?

Ценю чувство юмора. Но, думаю, что немалому числу пациентов, необоснованно подвергающихся инвазивным вмешательствам, отнюдь не до смеха.

Ценю чувство юмора. Но, думаю, что немалому числу пациентов, необоснованно подвергающихся инвазивным вмешательствам, отнюдь не до смеха.
в худшем случае рентгенхирургам что бы набить руку хватит и инфарктов ;). только пациентов то отправлять на вмешательство должен кардиолог, он решает, когда и кому. хирурги решают только как и сколько. так что прошу рентгенхирургов оправдать за отсутствием состава преступления.

Спасибо за высокую оценку наших постов. Но, о каких больных идёт речь? О всех несчастных американских больных, которых истязают неграмотным стентированием? Или о французких? В этом отношении, российские больные прекрасно защищены малой доступностью интервенционной кардиологии.

1) Значимой проблемой стенокардия становится, когда она не устраняется максимальной медикаментозной терапией, не давая больному совершать те нагрузки, к которым он привык в повседневной жизни.Я за индивидуальный подход. Замечу, практика показывает, что даже на максимальной терапии, желающих улучшить свое качество жизни достаточно... Важный аспект еще и в том, что дисциплинированных пациентов, котрые строго принимают терапию в тесном контакте с докторами не так уж много. Но даже в этом случае при сравнении нескольких тактик на качество жизни у больных хронической ИБС, преимущество за инвазивной стратегией. Например, посмотрите:
Quality of life in patients with symptomatic multivessel coronary artery disease: A comparative post hoc analyses of medical, angioplasty or surgical strategies-MASS II trial . International Journal of Cardiology , Volume 116 , Issue 3 , Pages 364 - 370
"При отсутствии преимуществ в отношении предупреждения крупных клинических событий чрескожные коронарные вмешательства оказали более выраженное симптоматическое действие по сравнению с чисто медикаментозным лечением: через 5 лет стенокардия не было соответственно у 54.8 и 77.3% больных (р<0.001). Среди больных, подвергнутых операции коронарного шунтирования, через 5 лет стенокардии не было у 74.2% больных." Мне кажется это важно.
2) В большинстве случаев эта фраза справедлива (со стопроцентной уверенностью утверждать не могу).Это хорошо, что не говорите со "стопоцентной уверенностью". Например, из иследований MASS 2 и COURAGE автоматически исключались больные со значимым стензом ствола ЛКА.
3) С помощью КШ можно увеличить продолжительность жизни (1 класс показаний). С помощью ангиопластики другие проблемы можно только приобрести.Напомню деталь - никто не доказал что инвазивная тактика хуже, обсуждается вопрос лучше ли она и если лучше - то кому. Обратите внимание, что из исследований по сравнению нескольких тактик исключались больные с тяжелой НК и нарушениями ритма. Очевидно, что максимальная реваскуляризация для таких больных метод выбора. Это достаточно частая ситуация. Существуют также "клапанные" больные. Короче говоря вариантов много...
4) Для ОКС cathlab и подготовленных специалистов конечно же не хватает. При этом, не считаю спаведливым такое решение прблемы, при котором стабильные больные будут выступать в роли своеобразных "жертвенных баранов". Как по-другому смогут "набивать руку" рентгенохирурги, пока, к сожалению, сказать не могу. Вы затрагиваете, какие-то сложные вопросы организации работы и обучения специалистов, в которых я мало смыслю. Единственно, что могу сказать: больные ОКС на роль "баранов" тоже невполне подходят.

Д-ру acha.
Думаю, что рентгенохирурги могут быть осуждены за "соучастие" и "дачу ложных показаний":)

Д-ру Abugov.
Малая доступность интервенционной кардиологии, к сожалению, ещё не есть гарантия от малооправданных процедур.

Д-ру dmblok.
Исследования MASS 2 и COURAGE доказывают, что стентирование или АКШ при значимом стенозе ЛКА уменьшают число инфарктов? Видимо, я что-то упустил. Не дадите ли уточняющую информацию?

Прямых доказательств, что инвазивная тактика хуже, пока нет. Немного смущают результаты исследований, показывающих, что использование некоторых DESов может негативно повлиять на продолжительность жизни, по сравнению с применением обычных стентов. Хотелось бы также оценить выживаемость "остентированных" пациентов лет так через 10 - 15.
То, что АКШ - метод выбора при тяжелой НК (с нарушениями ритма или без) никто не сомневается. Про ЧКВ готов поспорить.

Д-ру dmblok.
Исследования MASS 2 и COURAGE доказывают, что стентирование или АКШ при значимом стенозе ЛКА уменьшают число инфарктов? Видимо, я что-то упустил. Не дадите ли уточняющую информацию?Вы просто невнимательно прочитали, что я написал. Например, из иследований MASS 2 и COURAGE автоматически исключались больные со значимым стензом ствола ЛКА.Уточняю. Никому в голову не пришло сравнивать ОМТ и инвазивную тактику в этих испытаниях у подобной категории больных, после широко известных предыдущих трайлов. Например: Caracciolo EA et al. Comparison of surgical and medical group survival in patients with left main coronary artery disease. Long-term CASS experience. Circulation 1995;91:2325-34. "The median survival of the surgery in the CASS trial was 13.1 years compared to 6.2 years with medical therapy." Если не будет какого-нибудь суперпрорыва в лекарственной терапии, комитеты по этике вряд ли разрешат подобные исследования.
Кстати о нефатальных ИМ. У Вас есть full text MASS II? Обратите внимание: "15.3%, 11.2%, and 8.3% of patients experienced nonfatal myocardial infarction in the MT, PCI, and CABG groups, respectively (P<0.001)."
То, что АКШ - метод выбора при тяжелой НК (с нарушениями ритма или без) никто не сомневается. Про ЧКВ готов поспорить. Поспорим.:) Некто мужчина 45 лет, 99% локальный стеноз проксимального сегмента ОА. Левый тип. Во время стресс-ЭХО-КГ индуцирована ишемия со снижением ФВ до 30% и устойчивым пароксизмом ЖТ без пульса. Ваши действия? Optimal medical therapy?

Д-ру dmblok.
Не совсем понял последовательность Вашей "логической цепочки". Начали про инфаркты миокарда, а закончили выживаемостью. Я давно заметил, что в подобных спорах частенько пытаются смешивать разные термины и показания: инфаркты и выживаемость, АКШ и ЧКВ, стабильных и нестабильных больных и т.д.
Никто не возражает , что у больных с "left main coronary artery disease" после "surgery" улучшается "survival", но нигде не сказано, что это именно благодаря снижению числа инфарктов миокарда, тем более это никаким боком не касается ЧКВ.
Данные MASS 2 по нефатальным инфарктам еще ничего определенно не доказывают и не опровергают. Более значимыми являются показатели выживаемости в обоих исследованиях.

У "некто мужчины" желательно знать ФВ до нагрузки. В первую очередь, я бы подумал о кардиовертере-дефибрилляторе и "optimal medical therapy", во вторую - об АКШ и в последнюю очередь о ЧКВ.

Д-ру dmblok.
Не совсем понял последовательность Вашей "логической цепочки". Начали про инфаркты миокарда, а закончили выживаемостью. Я давно заметил, что в подобных спорах частенько пытаются смешивать разные термины и показания: инфаркты и выживаемость, АКШ и ЧКВ, стабильных и нестабильных больных и т.д.Мне кажется, уважаемый khaertin Вам не хватает простой доброжелательности. Постарайтесь Ваши общие негативные взгляды на сторонников интервенций не переводить на частных, малознакомых Вам лиц. Исходно предполагается, что у нас с Вами одинаковый уровень компетентности в разбираемом вопросе и меня очень радует, что наши мнения не во всем совпадают. Это стимулирует.
Смысл и, если хотите, логика моего поста заключалась в том, что: польза любых медицинских мероприятий определяется двумя понятиями - качеством и продолжительностью жизни. Оба этих термина имеют определяющее, самостоятельное значение. Естественно, когда не вступают в конфликт друг с другом. Я специально постараюсь сформулировать свое мнение по пунктам, что бы Вам было удобнее, раз возникают трудности с восприятием общей, не дискретной информации.
1)качество жизни у больных стабильной ИБС, в большинстве исследований, лучше в тех группах, где проводили вмешательство. Уже этого вполне достаточно, что бы их проводить, что не исключает естественно индивидуальный подход.
2)Действительно в упомянутых выше исследованиях на весьма узкой группе больных со стабильной стенокардией, не было показано преимуществ инвазивной тактики ведения в отношении выживаемости. Однако именно эта "узость" и другие особенности/недостатки дизайна, существенно снижают полезность этих испытаний. Подробнее об этом можно прочитать на параллельных ветках, а также других доступных ресурсах. Иногда, возникают любопытные, малообъяснимые вещи. Например, в уже упомянутом исследовании MASS II достоверной разницы по смертности во всех трех группах не было, однако, другой важный показатель нефатальный ИМ был достоверно выше в группе медикаментозной терапии. Известно также, что наличие ИМ в анамнезе является крайне неблагоприятным прогнозом, в том числе и на life expectancy. Возникает парадоксальная ситуация. Не находите? Других различных несостыковок и сомнительных допущений очень много, наверняка Вы с ними знакомы.
3) Соответственно, относительно больных, которые по разным причинам не вошли в вышеупомянутые исследования, в ожидании других более полных и адекватных трайлов, как мне кажется, надо руководствоваться официальными рекомендациями и соглашениями экспертов. Уверен, Вы имеете доступ к такой информации. Если нет, я радостью поделюсь ею с Вами.
У "некто мужчины" желательно знать ФВ до нагрузки. В первую очередь, я бы подумал о кардиовертере-дефибрилляторе и "optimal medical therapy", во вторую - об АКШ и в последнюю очередь о ЧКВ.
Оставим тему ИКД, на другой случай.
Предполагалась, что мы с Вами говорим на одном языке. Вряд ли я упомянул бы о низкой ФВ, если бы она исходно была бы такой же. Тем более в гипотетическом случае я могу назвать любую цифру. Резонно?
Мне очень интересно, чем Вы руководствуетесь, говоря: "в первую очередь, я бы подумал о .... "optimal medical therapy", во вторую - об АКШ и в последнюю очередь о ЧКВ"? Надеюсь, не жаждой противоречий. На всякий случай приведу одну расхожую цитату: «In summary, PCI can be considered a valuable initial mode of revascularization in all patients with stable CAD and objective large ischaemia in the presence of almost every lesion subset, with only one exception: CTO that cannot be crossed.» Guidelines for Percutaneous Coronary Interventions. The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology 2005. Другие известные мне рекомендации, как минимум не противоречат этой фразе, а в большинстве случаев соответствуют ей.

Коллеги, мы дискутируем возможность применения PCI у больных со стабильной стенокардией 4 ф.к.? А разве здесь есть предмет для дискуссии? По-моему, всё уже отражено в гайдах, часть из которых представил уважаемый Блок (спор с ним - дело трудное и требует серьёзного напряжения душевных сил и интеллектуального ресурса :)). А что, действительно есть люди, которые отправят человека с единственным стенозом ОА на КШ? (утверждение д-ра Khaertin расценим как полемическую гиперболу). И найдутся хирурги, которые за это возьмутся? Лично я с такими не знаком.
ИМХО:
Цель любой реваскуляризации - улучшение качества жизни. Продление жизни возможно лишь у ограниченной когорты больных (можно я не буду приводить всем известные ссылки?). Результаты ARTS 2 показали сравнимые результаты КШ и PCI. В настоящее время, периодически, выходят исследования то показывающие преимущества КШ, то PCI. Речь, естественно идёт только о многососудистом поражении. Адепты каждой из методик легко смогут привести по пятку исследований, подтверждающих их точку зрения. Однако, очевидно, что результаты в простых случаях сопоставимы. Преимущества КШ проявляются у больных с хроническими окклюзиями, сосудами малого диаметра, бифуркационном поражении при очень большом диаметре боковой ветви и т.д. Недавно (я отношусь к этому с чувством юмора) проскочило исследование о преимуществах PCI при стенозе ствола. Вообще, попытка продлить жизнь у больного со стабильной стенокардией - занятие малоблагодарное, т.к. ожидаемая продолжительность жизни у них и так весьма велика. Однако, существует ряд исследований, демонстрирующих такие возможности. Например, если в Кураже исключить неамериканские и ветеранские госпиталя, то оказывается, что продолжительность жизни повышается на 19%!!! в группе PCI. Как говорит мой директор, сейчас PCI выполняют в любой подворотне. Вот этот фактор, может существенно влиять на ближайшие и отдалённые результаты. Криво выполненная пластика действительно укорачивает жизнь больных. Последнее утверждение, относится и к КШ.
РЕЗЮМЕ: Пусть цветут разные цветы. В настоящее время, в лечении стабильной стенокардии есть место и для оптимальной медикаментозной терапии, и для коронарной пластики, и для коронарного шунтирования. Однако, при неэффективности медикаментозной терапии у б-х 3-4 ф.к. приходится выполнять реваскуляризацию миокарда. Методы реваскуляризации равнозначны по результатам, а их выбор основывается на анатомических особенностях и опыте той и другой бригады.

Д-ру dmblok.
На гипотетический пример был дан гипотетический ответ. Много ли в Вашей практике встречается пациентов, у которых локальный стеноз огибающей артерии дает при нагрузке снижение ФВ на 20%? Может это какая-то редкая аномалия, при которой ОА берет на себя роль основной артерии (когда её стеноз по значимости близок к стенозу ствола ЛКА). Может определенный вклад в снижение сократимости был внесен желудочковой тахикардией? Была ли у пациента стенокардия напряжения, неподдающаяся максимальной медикаментозной терапии? Какую цель Вы преследуете предполагаемым вмешательством, улучшение прогноза или качества жизни? При определенной комбинации ответов, мой алгоритм мог оказаться не таким уж забавным (возможно, в нем не было бы ни АКШ, ни ЧКВ). Моё мнение, что ЧКВ в любом случае прогноз не улучшит, а при отсутствии стенокардии это вмешательство бесполезно.

Д-ру Abugov.
Некоторые Ваши фразы можно смело вставлять в рамку и ставить на стол каждому рентгенохирургу и кардиологу. "При неэффективности медикаментозной терапии у б-х 3-4 ф.к. приходится выполнять реваскуляризацию". Я бы ещё добавил "максимальной терапии".
Было бы неплохо , если бы в этой рамке уместилась также некоторая информация из Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention 2005. В них говорится, что показания к PCI у стабильных больных относятся лишь к 2А и 2В классам показаний, а также даны замечательные комментарии.
"Каждый раз, когда решается вопрос о реваскуляризации, необходимо тщательно проанализировать потенциальные риск и пользу выбираемой процедуры в сравнении с альтернативными методами лечения. При решении вопроса о проведении ЧКВ, следует также детально обсудить с пациентом и его семьей риск и пользу хирургического вмешательства и медикаментозной терапии. Простота выполнения ЧКВ в сравнении с КШ и ассоциируемая с этим невысокая частота осложнений всегда звучит привлекательно, однако, и пациент, и его семья должны четко осознавать, что применение современных методов ЧКВ имеет и определенные ограничения. К ним относится достаточно большая степень вероятности развития рестеноза и определенная вероятность неполной реваскуляризации. Если симптомы КБС отсутствуют или выражены умеренно, до проведения реваскуляризации необходимо проинформировать пациента о потенциальной эффективности антиангинальной терапии в сочетании с агрессивной программой воздействия на факторы риска".
Уважаемые коллеги, если бы все врачи старались придерживаться этих советов, то и повода для дискуссии бы не возникло. Простите, если в пылу полемики кого-то ненароком обидел.

При неэффективности медикаментозной терапии у б-х 3-4 ф.к. приходится выполнять реваскуляризацию". Я бы ещё добавил "максимальной терапии".

Если симптомы КБС отсутствуют или выражены умеренно, до проведения реваскуляризации необходимо проинформировать пациента о потенциальной эффективности антиангинальной терапии в сочетании с агрессивной программой воздействия на факторы риска".

Ну вот, вроде бы полный консенсус?

Д-ру dmblok.
На гипотетический пример был дан гипотетический ответ. Много ли в Вашей практике встречается пациентов, у которых локальный стеноз огибающей артерии дает при нагрузке снижение ФВ на 20%? Может это какая-то редкая аномалия, при которой ОА берет на себя роль основной артерии (когда её стеноз по значимости близок к стенозу ствола ЛКА). Может определенный вклад в снижение сократимости был внесен желудочковой тахикардией? Была ли у пациента стенокардия напряжения, неподдающаяся максимальной медикаментозной терапии? Какую цель Вы преследуете предполагаемым вмешательством, улучшение прогноза или качества жизни? При определенной комбинации ответов, мой алгоритм мог оказаться не таким уж забавным (возможно, в нем не было бы ни АКШ, ни ЧКВ). Моё мнение, что ЧКВ в любом случае прогноз не улучшит, а при отсутствии стенокардии это вмешательство бесполезно.
Такие больные встречаются и не так редко. При левом типе ОА может кровоснабжать достаточно приличный объем миокарда. Да и при не левом тоже. Более того - мне приходилось видеть больных умерших от истинного кардиогенного шока при подобном поражении...
Я мог бы привести наши интересные случаи и литературные данные, касающиеся разрешения жизненоопасных нарушений ритма, после успешного стентирования, ликвидации случаев тяжелейшей митральной регургитации, вследствии дисфункции папиллярной мышцы и тд. Существует масса нюансов. Но почему-то у меня сложилось мнение, что Вам все это не очень интересно. Свое мнение Вы уже полностью сформировали. Приводя выборочные отрывки из guidelines, Вы почему-то пропускаете важные рекомендации в том числе и с высоким уровнем доказательности. Например Вы сообщаете: "В них говорится, что показания к PCI у стабильных больных относятся лишь к 2А и 2В классам показаний". Что, по моему скромному мнению, само по себе уже не так уж плохо.
Однако:
Recommendation for PCI to treat objective large ischaemia: I A
Guidelines for Percutaneous Coronary Interventions. The Task Force for Percutaneous Coronary Interventions of the European Society of Cardiology 2005.
Подобная фраза есть и в Американских гайдах.
Критическое восприятие медицинских фактов, прекрасное качество, когда оно не превращается в критиканство.
Осмелюсь спросить, может у Вас есть какой-то собственный негативный опыт, который объясняет столь резкое и категоричное неприятие инвазивной стратегии?

Похоже дискуссия плавно подошла к этому слайду из презентации "правда о Кураже".
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
На мой взгляд, настоящее искусство кардиолога умело варьировать между двумя сложившимися в настоящий момент подходами, нежели упрямо придерживаться только одного.

Д-ру dmblok.
Осмелюсь спросить, в каких американских гайдах показания к ЧКВ у стабильных больных могут относится к 1 классу? Не в тех ли, где PCI и CABG объединены в один раздел (ACC/AHA 2002 Update for the Management of Patients with Chronic Stable Angina)? А может в гайдах за 1998 год? Я, видимо, опять что-то упустил. Если можно, full text, пожалуйста.
Что касается ознакомления с Вашим богатым опытом, то здесь Вы не совсем правы. Мне интересно всё, что связано с ЧКВ и КШ. Может быть это как раз та информация, которая могла бы несколько "смягчить" мою позицию.
Приводя "выборочные отрывки из guidelines", я был уверен, что большинство собеседников хорошо знакомы с полным текстом. Поэтому решил лишний раз не "напрягать душевные силы и интеллектуальный ресурс".
Относительно моего "негативного опыта", то тут Вы совершенно правы. Если бы не он, проклятый, разве я осмелился бы вступить в полемику со столь высокопрофессиональным коллективом.

Д-ру rsp.
"Настоящее искусство кардиолога - умело варьировать между двумя сложившимися в настоящий момент подходами, нежели упрямо придерживаться только одного". Золотые слова. Надеюсь, они адресованы не только мне, грешному, но также и ярым сторонникам "агрессивных" методов лечения. (см. начало дискуссии, оставшейся в разделе "для пациентов". Igor Maxinko "Стент, ставить или нет).

Друзья! Объясните мне, мы что, действительно обсуждаем необходимость реваскуляризации при стенокардии 3-4 ф.к. при неэффективности оптимальной медикаментозной терапии? Или мы о чём? Я что-то потерял нить рассуждений.

угм, какой резонанс пошел:) а я ведь просто хотел придраться к фразе "...причиной ОКС в подавляющем числе случаев является повреждение бляшек размером менее 50%..." неправда ведь это, а?:)
Надеюсь, что уже скоро уважаемый Артур Ринатович изменит свое мнение о криворуких рентгенохирургах-убийцах...говорят, в Казани все здорово развивается, и через пару лет опыт PCI в Татарстане станет огромадным:) спорить больше не хочу, ибо прочитал старый топик [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
и понял, что это гиблое дело:)

Д-ру Abugov.
По этому вопросу мы уже пришли к единому мнению, и далее обсуждать его смысла нет. Я лишь хотел прояснить ситуацию с классами показаний для PCI.

Д-ру Pankov.
Если бы дело заключалось только в этом, можно было бы подождать и дольше. Заметьте, я ни разу плохо не отозвался о профессиональных способностях рентгенохирургов (ни в Татарстане, ни в Москве, ни где-то ещё). Лично у меня сложилось впечатление о наличии системного извращенного подхода к оказанию высокотехнологичной помощи стабильным больным ИБС. В чем причина такой оценки ситуации, объяснять желания нет.

По этому вопросу мы уже пришли к единому мнению, и далее обсуждать его смысла нет.
В чем причина такой оценки ситуации, объяснять желания нет.
Вы не хотите поговорить с нами?


Лично у меня сложилось впечатление о наличии системного извращенного подхода к оказанию высокотехнологичной помощи стабильным больным ИБС.
Уф... А где Вы встретили такие извращения? Известные мне участники дискуссии, как раз исповедуют чрезвычайно взвешенный подход к лечению б-х со стабильной стенокардией. Они не отвергают ни один из методов, использующихся в мировой практике и прекрасно соблюдают баланс между ними.

Д-ру Abugov.
Сдается мне, что Вы вновь обрели "нить рассуждений".:)

Вот так вот, с шутками и прибаутками, они спасали российских больных.

Д-ру dmblok.
Осмелюсь спросить, в каких американских гайдах показания к ЧКВ у стабильных больных могут относится к 1 классу? Не в тех ли, где PCI и CABG объединены в один раздел (ACC/AHA 2002 Update for the Management of Patients with Chronic Stable Angina)? Любопытствую, а чем эти рекомендации Вас не устраивают?

Осмелюсь спросить, в каких американских гайдах показания к ЧКВ у стабильных больных могут относится к 1 классу? Не в тех ли, где PCI и CABG объединены в один раздел (ACC/AHA 2002 Update for the Management of Patients with Chronic Stable Angina)? А может в гайдах за 1998 год? Я, видимо, опять что-то упустил. Если можно, full text, пожалуйста. По-прежнему считаю, что приведенных данных вполне достаточно для выбора PCI, как одного из способов лечения больных стабильной ИБС. А при некоторых вариантов инвазивная стратегия может рассматриваться, как метод выбора. Доказательности выше крыши. Боюсь, однако, после приведенных ниже рекомендаций 1 класса, Вы скажете, что теперь Вас удовлетворит только level of evidence не ниже «А», потом только когда метод лечения упоминается в совместном докладе АНА/ACC/ESC и тд. Степень крючкотворства может быть бесконечной.
Тем не менее отвечаю на конкретно поставленный вопрос: «в каких американских гайдах показания к ЧКВ у стабильных больных могут относится к 1 классу?» Такие «американские» рекомендации существуют, для определенных групп больных stable CAD. Полный текст доступен в сети, и Вы без труда его найдете.

1) ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death—executive summary. European Heart Journal (2006) 27, 2099–2140
В тексте этого гайда существует несколько рекомендаций относящиеся к 1 классу и реваскуляризации у больных с жизненноопасными аритмиями. Что PCI подразумевается в числе возможных вариантов реваскуляризации ясно из контекста.
Например:
XIV. Ventricular arrhythmia and sudden cardiac death related to specific pathology.
A. Left ventricular dysfunction due to prior myocardial infarction.
Recommendations
Class I
…
(3) Coronary revascularization is indicated to reduce the risk of SCD in patients with VF when direct, clear evidence of acute myocardial ischemia is documented to immediately precede the onset of VF. (Level of Evidence: B)
…
И соответственно в тексте: «A review of coronary revascularization studies reveals improved survival and reduction in SCD during long-term follow-up».

2) ACC/AHA/SCAI 2005 Guideline Update for Percutaneous Coronary Intervention
Percutaneous Intervention in Patients With Prior Coronary Bypass Surgery
Class I
1. When technically feasible, PCI should be performed in patients with early ischemia (usually within 30 days) after CABG. (Level of Evidence: B)

Таким образом, в нескольких американских гайдах показания к ЧКВ у стабильных больных ИБС могут относится к 1 классу. В частности это касается больных с ИМ в анамнезе + ФЖ индуцируемой ишемией и больных с КШ в анамнезе и ранней ишемией.
Что касается ознакомления с Вашим богатым опытом, то здесь Вы не совсем правы. Мне интересно всё, что связано с ЧКВ и КШ. Может быть это как раз та информация, которая могла бы несколько "смягчить" мою позицию. Приятно, конечно, что у Вас сложилось такое впечатление о моем опыте. Какой бы он ни был, я не считаю возможным позволить себе высказывать мнение, звучащее резким диссонансом с взглядами авторитетных экспертов. Замечу, что Ваши суждения куда более радикальные, чем любые, которые мне приходилось слышать ранее, даже от фанатичных приверженцев консервативного подхода. При этом приведенная Вами аргументация, в частности, например, о пользе шунтирования ОА, в приведенном выше случае, с моей точки зрения, не вполне весомая.
Приводя "выборочные отрывки из guidelines", я был уверен, что большинство собеседников хорошо знакомы с полным текстом. Поэтому решил лишний раз не "напрягать душевные силы и интеллектуальный ресурс". Совершенно не может быть возражений против купюр из обширного текста (как Вы справедливо заметили, широко известного), когда они отражают общую идеологию основного документа. Приводя примеры, якобы недостаточного уровня доказательности (что справедливо, лишь отчасти) Вы упускаете важные параграфы, которые не укладываются в Ваше субъективное понимание обсуждаемой темы.
Относительно моего "негативного опыта", то тут Вы совершенно правы. Если бы не он, проклятый, разве я осмелился бы вступить в полемику со столь высокопрофессиональным коллективом. Если бы Вы расширили свой ареал для приобретения опыта, пусть даже чисто визуального, возможно градус негативности Ваших взглядов заметно снизился.

Д-ру dmblok.

"По прежнему считаю, что приведенных данных вполне достаточно для выбора PCI, как одного из способов лечения больных стабильной ИБС"
"Замечу, что Ваши суждения куда более радикальные, чем любые, которые мне приходилось слышать ранее, даже от фанатичных приверженцев консервативного подхода"

Уважаемый коллега, боюсь, что Вы вновь заговорите о недоброжелательности, но всё же осмелюсь сказать, что в подобных спорах мне часто приходится сталкиваться с передергиваниями и преувеличениями со стороны оппонентов. С чего Вы взяли, что я полностью отрицаю ЧКВ у стабильнах больных? ( вот д-р Abugov, например, подтвердит, что это не так). Просто я считаю, что стентирование должно использоваться, в основном, в качестве своеобразной "терапии отчаяния", а не как "предмет первой необходимости" (как это часто приподносится доверчивым больным).

"Приводя примеры, якобы недостаточного уровня доказательности Вы упускаете важные параграфы"

Судя по всему, Вы считаете такими параграфами те, которые говорят о реваскуляризации "больных с ИМ в анамнезе + ФЖ, индуцируемой ишемией и больных с КШ в анамнезе и ранней ишемией".
Что касается первой группы, то из текста вовсе не следует, что предпочтение в большинстве случаев будет отдано PCI. В тексте есть слово "revascularization", но нет аббравиатуры "PCI"(и, кстати, 3 подраздела из 6 посвящены ИКД). Сдается мне, что и здесь "лавры" обладателя 1 класса показаний справедливо забирает себе CABG (как и в ACC/AHA 2002 Update for the Management of Patients with Chronic Stable Angina).
Интересно, какой процент подобных больных (вместе с больными после неудачного КШ) встречается в Вашей практике? Думаю, что в повседневной деятельности большинства кардиологов и интервенционалистов такие пациенты малозаметны (не в последнюю очередь, из-за массы неоправданных реваскуляризаций).

Извините, но я опять про Ваш опыт. Вы могли бы смело поделиться им с мировой общественностью. Тогда, наверняка, в приведенных Вами ранее гайдах могли бы появиться примерно такие уточнения: "Если у больного с нормальной ФВ и выраженным локальным стенозом ОА, во время нагрузочной пробы возникают резкое снижение сократимости и жизнеопасные аритмии, тогда показания к PCI (не к реваскуляризации в широком смысле) переходят из 2А класса в класс 1. (Это вмешательство позволяет увеличить продолжительность жизни. Уровень доказательности А.)

Однако, я всё равно благодарен Вам за предоставленную информацию. Не исключаю, что группы больных, образующиеся после неадекватных КШ, способны значительно повысить статус PCI.

Уважаемый коллега, боюсь, что Вы вновь заговорите о недоброжелательности, но всё же осмелюсь сказать, что в подобных спорах мне часто приходится сталкиваться с передергиваниями и преувеличениями со стороны оппонентов. С чего Вы взяли, что я полностью отрицаю ЧКВ у стабильнах больных? ( вот д-р Abugov, например, подтвердит, что это не так). Просто я считаю, что стентирование должно использоваться, в основном, в качестве своеобразной "терапии отчаяния", а не как "предмет первой необходимости" (как это часто приподносится доверчивым больным). Уважаемый коллега. Чувствуется, что подобные споры Вас чрезвычайно занимают, и Вы в них прилично поднаторели. По моему мнению, клиническая практика лечения больных со стабильной ИБС, которая проповедуется участниками данного форума, условно говоря, Вашими оппонентами, ни в коем случаи не противоречит официальным рекомендациям. Однако Вы почему-то игнорируете мою просьбу не переносить Ваш негативный опыт общения с безвестными коллегами на участников данной дискуссии. Постарайтесь абстрагироваться. Лично я явлюсь Вашим доброжелателем и, безусловно, рад, что в Ваших суждениях произошел определенный дрейф к менее радикальным взглядам.
Судя по всему, Вы считаете такими параграфами те, которые говорят о реваскуляризации "больных с ИМ в анамнезе + ФЖ, индуцируемой ишемией и больных с КШ в анамнезе и ранней ишемией". Что касается первой группы, то из текста вовсе не следует, что предпочтение в большинстве случаев будет отдано PCI. В тексте есть слово "revascularization", но нет аббравиатуры "PCI"(и, кстати, 3 подраздела из 6 посвящены ИКД). Сдается мне, что и здесь "лавры" обладателя 1 класса показаний справедливо забирает себе CABG (как и в ACC/AHA 2002 Update for the Management of Patients with Chronic Stable Angina). Интересно, какой процент подобных больных (вместе с больными после неудачного КШ) встречается в Вашей практике? Думаю, что в повседневной деятельности большинства кардиологов и интервенционалистов такие пациенты малозаметны (не в последнюю очередь, из-за массы неоправданных реваскуляризаций). Мои опасения, что любые аргументы, любого уровня доказательности будут отвергнуты, как несостоятельные, к сожалению, оправдываются. Как были отвергнуты, по каким-то неизвестным мне причинам Европейские рекомендации первого класса для этой ситуации. Обращу Ваше внимание, что конкретно Вами не представлено адекватных данных в защиту своего мнения, которое, конечно имеет право на существование. Пока, в основном Ваша позиция основана на критике (возможно частично обоснованной) current clinical practice без использования литературных или собственных данных. Думаю, наступило время Вам выложить припрятанные козыри из-за пазухи...
Извините, но я опять про Ваш опыт. Вы могли бы смело поделиться им с мировой общественностью. Тогда, наверняка, в приведенных Вами ранее гайдах могли бы появиться примерно такие уточнения (далее по тексту) Предоставьте мне возможность напрямую пообщаться с мировой общественностью, и я непременно воспользуюсь Вашим советом… Хотел бы, однако, уточнить, что история не терпит сослагательного наклонения, поэтому ни Вы, ни я не в состоянии повлиять на то, что уже не только уже написано, но и опубликовано. Кстати говоря, официальная точка зрения, по большому счету, не противоречит тому, что я вижу собственными глазами. В связи с этим, не вижу оснований, переживать по этому поводу.

Уважаемые коллеги! Гайды написаны для некоторых идеальных условий, в которых все 3 метода развиты в одинаковой мере. Нельзя исключить, что в реальных условиях, одна из команд может существенно превосходить остальные. В этом случае, для больного будет существенно полезнее воспользоваться услугами коллектива, максимально близко находящемуся к критериям оптимума. Если принять во внимание эту максиму, то я полностью поддержу точку зрения уважаемого доктора khaertin.

Уважаемые коллеги. Посмотрите пожалуйста клинический случай. Пациент 65 лет. Без коронарного анамнеза. Без больших факторов риска. Поступил через 3 часа от нижне-бокового ИМ. Догоспитальный ТЛТ. Быстрая реперфузия. Течение заболевания осложнилось отеком легких.

На КАГ: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Два вопроса:

Частный: Возможно ли техническое проведение PCI
Общий: В случае стентирования зоны аневризмы КА, какие прогнозы течения заболевания (рестеноз, тромбоз) и вообще возможно ли в принципе стентирование относительно большой аневризмы.

Спасибо.

Два вопроса:

Частный: Возможно ли техническое проведение PCI Почему-то мне кажется, что однозначно решить о симптом-связанном поражении при таком распространенном поражении не просто. При подобных поражениях АКШ имеет очевидные преимущества в угадывании, т.к. шунтируется все без разбора и такая возможность есть по дистальному руслу. При ангиопластике ограничится только стентированием ствола мне видится не достаточным, имеется осложненный стеноз (м.б. и симптом-связанный) в ОА перед бифуркацией с ВТК, значимые стенозы в ПМЖА в проксимальном сегменте... если идти на полную реваскуляризацию то стентов 4-5 минимум с не очень хорошим отдаленным прогнозом.

Два вопроса:
Общий: В случае стентирования зоны аневризмы КА, какие прогнозы течения заболевания (рестеноз, тромбоз) и вообще возможно ли в принципе стентирование относительно большой аневризмы. судьба стента в аневризме для меня выглядит также как и недорасправленного стента в артерии без аневризмы - высокий риск тромбоза...

Стентирование выглядит чрезвычайно брутально. Пытаться засунуть железку можно куда угодно, но вот каков будет результат... Всё за стволом стентируется без проблем. В терминальном отделе ствола, я думаю, не аневризма. Истинный размер ствола под 6.0 мм. Оба устья - по 5.0 мм. Имеется тубулярный стеноз ствола с переходом на проксимальную ПНА. Бляшка осложнённая, с участками "выкрашивания". Именно эти участки (истинный диаметр) симулируют наличие аневризмы. Как будут располагаться стенты, я не знаю. Очевидно, что неполное прилегание, в зоне "выкрашивания", будет способствовать увеличению вероятности рестеноза и тромбоза. Я бы взялся за такой случай, только для спасения жизни больного в острой ситуации (и то, так мне кажется из мягкого, уютного кресла). Может быть КШ, в данной ситуации, всё же более оправданно?.

P.S. Виноват, было написано, случайно, с аккаунта RSP.

Спасибо за ответ, Сергей Александрович. Под аневризмой имелся ввиду участок указанный стрелкой. Как из указанных проекций можно отличить аневризму от причудливого изгиба сосуда? И если можно по подробнее про "выкрашивание". Что касается аневризм КА в принципе - стентируются ли такие поражения и если да, то как и какой прогноз? Еще раз спасибо большое.

Думаю что это не аневризма. Истинная бифуркация ствола в этой проекции мне кажется здесь не видна, не исключено, что такую картинку может создавать петлеобразная извитость ОА или ПМЖА.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Дима! У меня под рукой нет соответствующей ссылки. Насколько я помню, аневризма - это очень нехорошо, но стентировать можно (если очень нужно). Просто стенты - высокий риск тромбоза, графты - гигантский риск рестеноза. По-возможности - избегать.
Что-то более научное - pubmed :), ну, не мне тебя учить:aj:

Извините, уважаемый Сергей Александрович, появилась информация, что FDA отзывают с рынка коронарные стенты последнего поколения, не уточните какакие именно. Или это не так.
С уважением,
efns.

Уважаемый EFNS! На четверг, когда, я в последний раз, был доктором, такой информации у меня не было. В Понедельник проверю. Вообще, представить подобное трудно. Ибо, FDA дала разрешение на использование всего трёх стентов: Сайфер, Таксус и Эндевор. К последнему поколению, с некоторой натяжкой, можно отнести только Эндевор. Однако, я не видел исследований, показывающих небезопасность Эндевора (а это единственная возможная причина запрета). Наоборот, Эндевор позиционируется, как стент с наименьшим числом поздних и очень поздних тромбозов. Может быть, речь идёт о какой-то конкретно партии стентов, которую необходимо заменить? Это обычное дело, как в интервенционной кардиологии, так и в автомобилестроении.
Тем не менее, обязательно уточню информацию в понедельник.

" .... хирурги решают только как и сколько. так что прошу рентгенхирургов оправдать за отсутствием состава преступления."

Вот это в самую точку, причем здесь исполнители? Он (рентгенхирург) отвечает только за качественное проведение манипуляции. Кардиолог "заказывает музыку" и после контролирует и отвечает за то, что заказал. Он и определяет необходимость хирургической интервенции. Ведь никто рентгенолога не призывает лечить пневмонию или определять тактику лечения.

Никаких сведений об отзыве стентов не нашёл. Клевета :)

Никаких сведений об отзыве стентов не нашёл. Клевета :)

Спасибо. Ну почему клевета - слухи.
efns

Спасибо за высокую оценку наших постов. Но, о каких больных идёт речь? О всех несчастных американских больных, которых истязают неграмотным стентированием? Или о французких? В этом отношении, российские больные прекрасно защищены малой доступностью интервенционной кардиологии.

Может быть точнее будет - ... малообеспеченные российские больные....?
efns

Может быть точнее будет - ... малообеспеченные российские больные....?
efns

Вы хотите об этом поговорить?:)

Вы хотите об этом поговорить?:)

Нет, интервенционная "фармакоэкономика" меня интересует мало. Да и данных таких нет, ведь у нас получают зарплату только врачи и учителя - остальные пособия. Поэтому бедных будет больше -"систематическая ошибка".

Заранее спасибо. (К стати, я, как инженер-проектировщик, хотел бы получить цифры, а не ответ - "низкая шероховатость" или "высокая шероховатость")...:humour:

Кажется немного "шероховато"?

Похоже дискуссия плавно подошла к этому слайду из презентации "правда о Кураже".
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
На мой взгляд, настоящее искусство кардиолога умело варьировать между двумя сложившимися в настоящий момент подходами, нежели упрямо придерживаться только одного.

Последнее подтверждает.
Endothelial coverage fastest with everolimus-eluting stents
J Am Coll Cardiol 2008; 52: 333-342