Потеря крови [Архив] - медицинский форум

Melnichenko

21.03.2003, 20:12

Уважаемый доктор Вад !
Даю честное слово , что не стоит обсуждать эту тему в предлагаемом Вами ключе . Предлагаемые ВАми работы не совсем на эту тему , как ни покажется странным .
Ситуация достаточно банальна с клинической точки зрения - тироциты стимулируют эритропоэз ( Вы разрешите не особо ссылаться на учебники , хорошо ? ) , т.е. чистый гипотиреоз per se - нормохромная анемия .
Нарушение всасывания железа и потери железа ( меноррагии - разрешите не останавливаться на их генезе при первичном гипотиреозе , это тоже банальность , геморроидальные кровотечения -= обстипации ) плюс нарушения всасывания фолиевой кислоты ведут к железо - и фолиеводефицитной анемии , с гипотиреозом иммунного происхождения ассоциирована м.б. пернициозная анемия .
Вместе с тем клиницисты подчеркивают , что при развившейся анемии одного устранеия гипотиреоза уже недостаточно для ликвидации собственно анемии ( поезд уже ушел ) , и наряду с коррекцией гипотиреоза рекомендуют восполнить дефицит железа .
Понятно , что если бы гипотиреоз вызывался анемиями , то ликвидация анемии ликвидировала бы гипотиреоз , чего в жизни не бывает , а в число достоверных диагностических критериев железодефицитной анемии входил бы уровень ТТГ , и контроль за обеспеченностью уровня железа осуществлялся бы тоже по этому показателю .
Вместе с тем перечисленные мною данные всегда вызывали интерес клиницистов с позиций - какова частота явления в популяции лиц с гипотиреозом и пр . - вполне понятный интерес . Кстати , уточнение методов диагностики заставляет пересмотреть некоторые старые положения , в частности . касающиеся репродуктивных растройств . Одна из проблем . крутящихся в литературе , следующая - в регионах с грубым иодным дефицитом у детей с железодефицитностью хуже усвоение иода ( это в рандомизированных исследованиях показано , хотя меня и поражает этический компонент этой рандомизации) . Ваши крысы из этой оперы .
История про сидеропению и субклинический гипотиреоз - это именно история про СУБклинический гипотиреоз , на который нет оснований автомитически экстраполировать все , что мы знаем о клинически явном гипотиреозе , это отдельные и длинные заморочки , так , например , субклинический гипотирозе вообще не дорога в одном направлении - в клинически явный гипотиреоз . Само понятие субклинический гипотиреоз введено около 25 лет назад, и его патофизиологическая роль - предмет серьезного изучения . Вот из этой оперы другая ссылка - т.е. - ребята , вот че бывает - а почему - это уж другое дело ....
Теперь о чем цитированные ВАми работы - есть копеечный вклад , вносимый дефицитом железа в тысячедолларовую проблему - обратите внимание .

V. ZAITSEV

21.03.2003, 23:11

Наверное, Галина Афанасьевна меня поправят, но адапционные возможности (хотя бы через ЭПО) организма к таким, несколько повышенным потерям крови достаточно велики, особенно, если женщина не убежденный вегетарианец. По-видимому, для развития выраженной анемии необходимы и другие дополнительные факторы. К примеру, тучность (эстрогены ингибиторы эритропоэза). К слову, те же эстрогены могут быть первопричиной обильных менструаций (лейомиомы).

Dr.Vad

22.03.2003, 19:18

Уважаемая Галина Афанасьевна!
Огромное спасибо за Ваш отклик и разьяснения. Но хотелось бы все же продолжить дискуссию уже несколько в другом ключе, как вы изволили выразиться, это о взаимосвязи обильных менструаций и гипотиреозе. Просматривая опубликованную литературу, наткнулся на интересную дискуссию в BMJ 2000 Mar 4;320(7235):649 и хотелось бы привести ее полностью:
Evidence supports association between hypothyroidism and menorrhagia.
Prentice in his review of menorrhagia states that there is little evidence to link hypothyroidism with excessive menstrual loss.1 He supports this with reference to a retrospective analysis of the records of 50 patients with myxoedema.2 In this cohort 28 women (56%) complained of menstrual disturbance, with the most common complaint being menorrhagia (occurring in 18 (36%) of the women). The acid test of causation is, however, whether treatment of the condition corrects the menstrual dysfunction. In this study (which reported the women's perceived loss) and more recent studies in which the menstrual loss was measured3 treatment of hypothyroidism with thyroxine decreased menstrual blood loss.

Hypothyroidism may be greatly underdiagnosed as a cause of menorrhagia. Wilansky tested for thyrotrophin releasing hormone in 67 women with menorrhagia who had normal concentrations of thyroxine and thyroid stimulating hormone.4 Fifteen (22%) had abnormal tests and were treated with thyroxine. Twenty four of the total cohort (who had not had surgery and remained without a definitive diagnosis) were followed up one to three years later. Of these, eight had been treated with thyroxine for an abnormal test result for thyrotrophin releasing hormone, and all considered their menstrual loss to have returned to normal. Of the remaining 16 (whose test results were normal) nine (56%) still complained of menorrhagia. These findings were later replicated in a study of women who had menorrhagia associated with intrauterine contraceptive devices.5

All the available evidence supports a causative association between hypothyroidism and excessive menstrual loss. Some of the study methods are weak by modern standards, but in the absence of evidence to the contrary the conclusion must be that hypothyroidism is a correctable cause of menorrhagia. Prentice asserts that routine thyroid function tests are of no value in the investigation of women with menorrhagia. Maybe we are just conducting the wrong test of thyroid function, however, and all women with unexplained menorrhagia should be tested for thyrotrophin releasing hormone.

Andrew D Weeks, specialist registrar in obstetrics and gynaecology. Jessop Hospital for Women, Sheffield S3 7RE [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

1. Prentice A. Medical management of menorrhagia. BMJ 1999; 319: 1343-1345(27 November.)
2. Scott JC, Mussey E. Menstrual patterns of myxoedema. Am J Obstet Gynecol;90:161-5.
3. Higham JM, Shaw RW. The effect of thyroxine replacement on menstrual blood loss in a hypothyroid patient. Br J Obstet Gynaecol 1992; 99: 695-696.
4. Wilansky DL, Greisman B. Early hypothyroidism in patients with menorrhagia. Am J Obstet Gynecol 1989; 160: 673-677.
5. Blum M, Blum G. The possible relationship between menorrhagia and occult hypothyroidism in IUD-wearing women. Adv Contracept 1992; 8: 313-317.

Author's reply
It is interesting how different people interpret the published literature. Weeks, in responding to my article, believes that the literature supports the concept that hypothyroidism is a significant cause of menorrhagia and consequently we should be assessing thyroid function in all women. This view is at odds with the guidance from the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. The advice given in the college's Evidence Based Clinical Guidelines, where the same evidence was considered, is that thyroid function tests do not need to be routinely performed in the evaluation of menorrhagia.1 The reasons given were that in the studies examined menstrual blood loss was not objectively measured and the diagnosis of hypothyroidism relied on a test for thyrotrophin releasing hormone in patients with normal concentrations of thyroid stimulating hormone and thyroxine. 2 3

The only case report in which objective measurement was performed included only one subject, which is not the implication in Weeks's letter. Hypothyroidism is a common clinical condition, and women are affected six times more commonly than men. It would not be surprising if in a proportion of women with menorrhagia hypothyroidism, clinical or subclinical, coexisted. The routine screening for thyroid disease is not recommended in asymptomatic adults,4 and the treatment of subclinical hypothyroidism is controversial.5 Weeks is advocating an expensive screening programme of unproved value. It is only reasonable routinely to test thyroid function in women with menorrhagia as part of a prospective study designed to address this specific question. Until that time we should follow national guidelines.2

Andrew Prentice, consultant.
Department of Obstetrics and Gynaecology, Box 233, Rosie Hospital, Cambridge CB2 2SW [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

1. Royal College of Obstetrics and Gynaecology. The initial management of menorrhagia. Evidence based clinical guidelines No 1. London: RCOG, 1998.
2. Wilansky DL, Greisman B. Early hypothyroidism in patients with menorrhagia. Am J Obstet Gynecol 1989; 160: 673-677.
3. Blum M, Blum G. The possible relationship between menorrhagia and occult hypothyroidsism in IUD-wearing women. Adv Contracept 1992; 8: 313-317.
4. US Preventive Services Task Force. Report of the US Preventive Service Task Force: guide to clinical preventive services. 2nd ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1996:209-218.
5. Hanna FWF, Lazarus JH, Scanlon MF. Controversial aspects of thyroid disease. BMJ 1999; 319: 894-899.

В связи с этим хочется подчеркнуть следующее: отсутствует явная/доказанная связь между гипотиреозом и обильными менструациями (по крайней мере на конец 90-х годов). Если Вы располагаете более новейшими данными, подтверждающими обратное, было бы все же любопытно ознакомиться. Глядя на образчик зарубежной дискуссии, приятно, когда утверждения авторов подкреплены опубликованными данными, а не заявляются голословно (вроде "общеизвестен тот факт, что...") или проталкиваются авторитетом.
Соглашусь, что железодефицит и гипотиреоз усугубляют течение друг друга, но что находится у истоков в каждой конкретной клинической ситуации предстоит еще выяснять и доказывать. Хоть являюсь некрупным спецом даже в своем деле, но абстрактно выскажу мысль, что ТПО содержит молекулу железа и про тотальном тканевом дефиците недостаток железа должен сказаться на функционировании ТПО (по аналогии с др. пероксидазами и др. Fе-содержащими ферментами), что и наблюдали исследователи из Швейцарии на животных. Вероятно по механизму обратной связи может нарушаться и всасывание йода, что отмечалось в упомянутом Вами исследовании. Это не более, чем гипотезы, но если все же Вам и далее будет интересно дискутировать в этих направлениях, за выходные углублю свои знания в этой весьма новой для меня стезе и продолжим?

Dr.Vad

22.03.2003, 20:15

Уважаемый доктор Зайцев!
Пользуясь случаем, внесу некоторую ясность к Вашему комментарию.
Эстрогены антагонизируют с метаболизмом железа (что в общем и определяет несколько сниженный уровень гемоглобина у женщин по сравнению с мужчинами), но согласно недавнему исследованию у всех (не только женского пола) подростков с избыточным весом чаще отмечается железодефицит [ Pinhas-Hamiel O, Newfield RS, Koren I, Agmon A, Lilos P, Phillip M. Greater prevalence of iron deficiency in overweight and obese children and adolescents. Int J Obes Relat Metab Disord 2003 Mar;27(3):416-418]. Обильные менструации бывают на фоне доброкачественных новообразований матки, но причинность этого не всегда представляется возможным подтвердить [Medical management of menorrhagia A.Prentice. BMJ 1999;319:1343-1345]. Нередко в 10-20% случаев у таких пациенток выявляются скрытые гемостатические врожденные дефекты [Kadir RA, Economides DL, Sabin CA, Owens D, Lee CA. Frequency of inherited bleeding disorders in women with menorrhagia. ancet. 1998 Feb 14;351(9101):485-9.
Dilley A, Drews C, Miller C, Lally C, Austin H, Ramaswamy D, Lurye D, Evatt B. von Willebrand disease and other inherited bleeding disorders in women with diagnosed menorrhagia.
Obstet Gynecol. 2001 Apr;97(4):630-6].
Хоть адаптационные возможности наших организмов и велики, но регулярная менопотеря свыше 80-90 мл за цикл приводит у женщин к железодефициту (не берусь утверждать, но думаю, что сопоставимые кровопотери у мужской части населения - например 3-4 мл крови через ЖКТ - приведут к тому же). Связано это с раздельными путями и лимитированными возможностями всасывания в кишечнике и транспортировки в кровь гемового и ионного железа. И лишь способность организма при начинающейся анемии увеличивать поступление железа (с 5-6% от принятой дозы до 10-11%) сдерживает на некоторое время развитие анемии, давая доп. адаптационные возможности к функционированию в условиях пониженного гемоглобина.

V. ZAITSEV

22.03.2003, 22:43

Уважаемый Dr. Vad !
Спасибо, за Ваши замечания. Но разрешите отметить:
1. Излишняя жировая ткань тучного мужчины также способствует повышенному уровню у него эстрогенов, что вполне согласуется с Вашим уточнением.
2. Наверное, не стоит вдаваться здесь в роль эстрогенов, прогестерона, факторов роста в образовании лейомиом. Полагаю, что гинекологи эндокринологи расскажут об этом намного лучше меня, но то что такие новообразования могут способствовать обильным менструациям, по-моему, общеизвестный факт. Да и, вообще, повышенная активность эстрогенов, как правило, способствует более обильным менструациям. Естественно, это не единственная из возможных причин избыточной кровопотери при менструации. К этому следует добавить ранее отмеченное влияние эстрогенов на эритропоэз.
3. Исследования, связанные с периодическими кровопотерями проводились в связи с проблемами донорства. Без дополнительных отрицательных факторов организм вполне адаптируется с кровопотерями, существенно превышающие обозначенные Вами границы.

P.S. Ещё небольшое уточнение. Не все оксидоредуктазы содержат ионы железа. Например, в супероксиддисмутазе «работают» медь и цинк.

Melnichenko

23.03.2003, 14:29

Уважаемый доктор Вад !
Отвечая ВАм в первом послании , я испытывала определенный дискомфорт - ведь я эндокринолог , и добавила к рекомендациям по поводу метроррагии - анемии достаточно привычное в мире - группы риска по гипотиреозу должны на оный обследоваться - т.е. если есть анемия неясного генеза или меноррагии несмертельно и необременительно исследовать ТТГ крови - 2 часа работы и 2 доллара себестоимость . ( Человечество вообще обсуждает необходимость популяционного скрининга на гипотиреоз в старших возрастных группах )
Популяционный риск гипотиреоза около 2 процентов , простота исследования позволяет включать его в алгоритма обследования в нужных случаях . Мне показалось , что такая рекомендация уместна .Обычно , когда я выстуаю как врач и учу своих врачей , я говорю - любой разумный совет стоит использовать , жизнь любить смеяться над чрезмерной самоуверенностью . и если ты отринешь РАЗУМНЫЙ совет , жизнь может посмеяться над тобой . Девочка задает вопрос в и-нете , она далеко , и мой совет не может принести вред , но может стаь разумным пдополнением к плану обследовнания .
А врачебная дискуссия о взаимоотягощении заболеваний , осложнений заболеваний , роли дефицита железа при субклиническом гипотиреозе и информированность современных эндокринологов о частоте менометроррагий при гипотиреозе , согласитесь , другая дискуссия .
Традиционно ( и если Вы заметили , я это уже писала ) принято было говорить о высокой частоте нарушений менструального цикла при ПЕРВИЧНОМ гипотиреозе .
Генез и спектр этих нарушений весьма обширен , и у меня нет времени на этом останавливаться , тем более , что данные суммированы в защищеной под моим не слишком чутким руководством и при активном участии модератора форума Тиронет В.В Фадеева в кандидатской Т.Чеботниковой ( два грифа - гинекология и эндокринология ) .
Сама идея дисссертации во многом перекликалась с опубликованным несколько лет назад ( не помню , переводил ли В.В. Фадеев на русский язык ) обзором в Thyroid International , где также суммированы современные данные о существенно меньшей частоте нарушений менструального цикла , чем принято было считать ранее , связанной с гипотиреозом и о необходимости их реальной ревизии . Танина диссертация и входила в этот ревизиронный пул , и , во всяком случае увеличение частоты гиперплазий эндометрия не выявлено .
Я уже приводила и данные по худшей утилизации иода детьми с анемией в АФРИКЕ ( т.е. в районе ГРУБОГО иодного дефицита ) .
Из всего из этого отнюдь не следует , что девочек с анемией нет смысла однократно обследовать на гипотиреоз , что анемия сама по себе ведет к гипотиреозу и является его основной причиной ( простейшие клинические соображения я изложила ) или что не надо лечить железодефицитные состояния или что не надо повторно , в соотвествии с рекомендациями , принятыми во всем мире , контролировать ТТГ при субклиинческой гипотиреозе через 3-6 мес . без лечения гипотиреоза , или что не надо проводить рандомизированные работы на эту тему , или что надо простейшие клинические рекомендации больным объединять в длинную врачебную дискуссию . Мне было бы приятно говорить на врачебные темуы , связанные с гипотиреозом , в рубрике "Тиронет" для врачей.
Я плохо себе представляю субстрат нашего спора - если Вы считаете нужным доказать , что дефицит железа сам по себе ведет к обратимому гипотиреозу ( повторюсь , что мы постоянно консультируем в многопрофильной клинике и в подобном варианте проблема не возникала ) , то ВАм надо строить исследование по типу case -control , где на каждый случай субклинического гипотиреоза с железодефицитной анемией ( Вы не имеете права по этическим соображениям не лечить клинически явный гипотиреоз ) надо брать один случай субклинического гипотиреоза без железодефицитности того же возраста и пола , последний наблюдать , первый лечить , восстанавливая дефицит железа . Через полгода посмотреть , в каком проценте случаев не подтвердится факт субклинического гипотиреоза
Учитывая , что примерно в 20 процентах субклинический гипотиреоз переходит в нормальное состояний , Вы можете рассчитать необходимую выборку и запланировать исследование ( это примерный дизайн для ответа на вопрос о КЛИНИЧЕСКОЙ значимости выдвинутой Вами гипотезы ).
Мы с удовольствием опубликуем ВАшу работу , она внесет сужественный вклад в эндокринологию . А в чем Вы видите субстрат спора ?

Dr.Vad

24.03.2003, 14:01

Уважаемый доктор Зайцев!
Позвольте мне еще раз привести некоторые положения и взгляды согласно недавно опубликованным материалам, а не ссылаться на мнения коллег или др. источники с сомнительной достоверностью.
По первому вашему замечанию приведу лишь некоторые данные, которые говорят, что у женщин излишний вес коррелирует скорее с уровнем андрогенов (а также лептинов, инсулина, кортизола), а не эстрогенов (хотя и такие более ранние публикации имели место быть), но это также не всеми признанный установленный факт! Ибо существуют различные типы ожирения, что может обьяснять различия в полученных исследованиях.
У мужчин же повышенный уровень тестостерона и гормона роста обратно пропорционален индексу массы тела и степени ожирения в то время как для других половых гормонов корреляция не выявляется, но у чрезмерно тучных мужчин может отмечаться повышенный уровень эстрадиола, вероятно за счет прямой трансформации андрогенов в эстрогены в жировой ткани, что в точности подтверждает ваше 1-е высказывание, но никак не наоборот - что эстрогены обуславливают ожирение у мужчин.
Soygur T, Kupeli B, Aydos K, Kupeli S, Arikan N, Muftuoglu YZ. Effect of obesity on prostatic hyperplasia: its relation to sex steroid levels. Int Urol Nephrol. 1996;28(1):55-9.
Garaulet M, Perex-Llamas F, Fuente T, Zamora S, Tebar FJ. Anthropometric, computed tomography and fat cell data in an obese population: relationship with insulin, leptin, tumor necrosis factor-alpha, sex hormone-binding globulin and sex hormones. Eur J Endocrinol. 2000 Nov;143(5):657-66.
Vermeulen A, Kaufman JM, Goemaere S, van Pottelberg I. Estradiol in elderly men. Aging Male. 2002 Jun;5(2):98-102.

По второму Вашему замечанию скажу, что кроме того, что действительно повышен уровень эстрогенов/прогестерона в некоторые фазы цикла у повышенно-менструирующих, но также высоки уровни простагландинов, аргинин вазопрессина, повышена локальная фибринолитическая активность.
Acta Obstet Gynecol Scand Suppl 1983;113:63-7 Prostaglandins and the non-pregnant uterus. The pathophysiology of primary dysmenorrhea. Pulkkinen MO.
Поэтому если не требуется коррекция цикла/контрацепция, то гинекологические манипуляции с гормонами не приносят видимых желаемых результатов, а вот угнетение синтеза простаглангинов (НПВС) и фибринолиза достоверно снижает кровопотерю.
Medical management of menorrhagia. A.Prentice. BMJ 1999;319:1343-1345

Третье просто оставлю без комментариев, ибо во всем цивилизованном мире донорам назначают препараты железа и не разрешаыут донорить чаще 2-3 раз в год.
А в менее цивилизованных (к каковым к сожалению приходится и относить наши с вами страны) донорами становятся поневоле и уже уж точно никому нет дела до их реального железного статуса в организме.
J Ayub Med Coll Abbottabad 2002 Apr-Jun;14(2):24-7 Effect of frequent blood donations on iron stores of non anaemic male blood donors.
Badar A, Ahmed A, Ayub M, Ansari AK.
Department of Physiology, Ayub Medical College, Abbottabad. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
BACKGROUND: A healthy blood donor loses about 225 mg of iron per donation. This loss is made up very quickly by mobilizing the iron stores in form of ferritin, followed by replenishing the iron stores if diet is adequate. The situation, however, is different for donors with high frequency of blood donations. Their iron stores are under a constant pressure. In the absence of iron replacement this can lead to emptying of iron stores. We undertook this study to evaluate the effect of frequent blood donations on iron stores of regular male blood donors in Karachi. METHODS: This study was carried out at Department of Physiology, BMSI, JPMC, Karachi. Our subjects were 8 groups each with 20 non-anaemic male donors, of 20-40 years age (total = 160). The first group was 'control group' that comprised of first time donors, while the rest 7 groups comprised of donors who had donated 1-7 times in the last two years, the latest being at least 3 months back. The iron stores were measured by determining serum ferritin levels. RESULTS: We found reduction in serum ferritin with increasing frequency of blood donations that became very significant in donors donating 4 or more times in the last two years. Finding of 40% and 50% iron deficient subjects in the groups donating 6 and 7 times in two years respectively was a surprise for us, as this much high frequency has not been reported from elsewhere. We have tried to justify this extraordinary high frequency with the studies reporting low iron status of Pakistanis and Karachi population. CONCLUSIONS: Iron deficiency is very common in regular blood donors of Karachi, there is an immediate need to educate the donors about iron supplementation and yearly ferritin checking of so called 'super donors'.

Sao Paulo Med J 2001 Jul;119(4):132-4
Iron deficiency in blood donors.
Cancado RD, Chiattone CS, Alonso FF, Langhi DM Jr, Alves Rd.
Hematology and Hemotherapy Department, Faculty of Medical Sciences, Santa Casa de Sao Paulo, Sao Paulo, Brazil.
CONTEXT: Blood donation results in a substantial loss of iron (200 to 250 mg) at each bleeding procedure (425 to 475 ml) and subsequent mobilization of iron from body stores. Recent reports have shown that body iron reserves generally are small and iron depletion is more frequent in blood donors than in non-donors. OBJECTIVE: The aim of this study was to evaluate the frequency of iron deficiency in blood donors and to establish the frequency of iron deficiency in blood donors according to sex, whether they were first-time or multi-time donors, and the frequency of donations per year. DESIGN: From September 20 to October 5, 1999, three hundred blood donors from Santa Casa Hemocenter of Sao Paulo were studied. DIAGNOSTIC TESTS: Using a combination of biochemical measurements of iron status: serum iron, total iron-binding capacity, transferrin saturation index, serum ferritin and the erythrocyte indices. RESULTS: The frequency of iron deficiency in blood donors was 11.0%, of whom 5.5% (13/237) were male and 31.7% (20/63) female donors. The frequency of iron deficiency was higher in multi-time blood donors than in first-time blood donors, for male blood donors (7.6% versus 0.0%, P < 0.05) and female ones (41.5% versus 18.5%, P < 0.05). The frequency of iron deficiency found was higher among the male blood donors with three or more donations per year (P < 0.05) and among the female blood donors with two or more donations per year (P < 0.05). CONCLUSIONS: We conclude that blood donation is a very important factor for iron deficiency in blood donors, particularly in multi-time donors and especially in female donors. The high frequency of blood donors with iron deficiency found in this study suggests a need for a more accurate laboratory trial, as hemoglobin or hematocrit measurement alone is not sufficient for detecting and excluding blood donors with iron deficiency without anemia.

Dr.Vad

24.03.2003, 15:18

Уважаемая Галина Афанасьевна!
Огромное спасибо за подробный ответ и предложения о возможных публикациях. Мне вообще не нравится спорить: стараюсь не принимать участия в них или сразу выхожу из него. Мне кажется, что мы с вами дискутируем и это всегда обоюдополезно для участвующих в целях получения более новой полной информации о состоянии медицины на текущий момент, поэтому можем ее продолжать в любом для Вас более удобном месте, просто пришлите мне ссылку.
Однако, хотя и первичный гипотиреоз и может быть ответственен за различные нарушения в месячном цикле, но отсутствуют (за исключением единичных наблюдений) данные, что он вызывает обильные кровевыделения на фоне нормальных цикличных менструаций.
В связи с тем, что распространенность железодефицита [не анемий!] (до 30-40% у женщин, свыше 50% у детей) с лихвой перекрывает таковую для гипотиреоза, логично было бы заключить, что если Fe-дефицит и не вызывает гипотиреоз, то все же существует высокая вероятность их сосуществования, что вы и можете наблюдать в Вашей клинике, опираясь на мою статистику и что гипотиреоз чаще выявляется у женщин, то несложно предугадать, что железодефицит выявится у каждой второй-третьей.
Более целесообразным на мой взгляд будет разместить на Вашем сайте перевод (не ошибусь, если скажу, что многие наши коллеги не понимают английского) уже опубликованных в мировой литературе статей, показывающих значимость железа в генезе и лечении гипофункции ЩЖ.

Mayo Clin Proc 2000 Feb;75(2):189-92 Anemia: a cause of intolerance to thyroxine sodium.
Shakir KM, Turton D, Aprill BS, Drake AJ 3rd, Eisold JF.
Department of Internal Medicine, National Naval Medical Center, Bethesda, Md., 20889-5600, USA.
Usual causes of intolerance to thyroxine sodium include coronary artery disease, advanced age, untreated adrenal insufficiency, and severe hypothyroidism. We describe 4 patients with iron deficiency anemia and primary hypothyroidism. After treatment with thyroxine sodium, these patients developed palpitations and feelings of restlessness, which necessitated discontinuation of the thyroid hormone. After the anemia was treated with ferrous sulfate for 4 to 7 weeks, they were able to tolerate thyroxine sodium therapy. Iron deficiency anemia coexisting with primary hypothyroidism results in a hyperadrenergic state. In such patients, we postulate that thyroid hormone administration causes palpitations, nervousness, and feelings of restlessness. Correction of any existing pronounced anemia in hypothyroid patients who are intolerant to thyroxine sodium therapy may result in tolerance to this agent.

Am J Clin Nutr 2002 Apr;75(4):743-8
Treatment of iron deficiency in goitrous children improves the efficacy of iodized salt in Cote d'Ivoire.
Hess SY, Zimmermann MB, Adou P, Torresani T, Hurrell RF.
Human Nutrition Laboratory, the Swiss Federal Institute of Technology, Zurich, Switzerland.
BACKGROUND: In many developing countries, children are at high risk of both goiter and iron deficiency anemia. Iron deficiency adversely affects thyroid metabolism and may reduce the efficacy of iodine prophylaxis in areas of endemic goiter. OBJECTIVE: The aim of this study was to determine whether iron supplementation in goitrous, iron-deficient children would improve their response to iodized salt. DESIGN: We conducted a randomized, double-blind, placebo-controlled trial in 5-14-y-old children in Cote d'Ivoire. Goitrous, iron-deficient children (n = 166) consuming iodized salt (10-30 mg I/kg salt at the household level) were supplemented with either iron (60 mg Fe/d, 4 d/wk for 16 wk) or placebo. At 0, 1, 6, 12, and 20 wk, we measured hemoglobin, serum ferritin, serum transferrin receptor, whole-blood zinc protoporphyrin, thyrotropin, thyroxine, urinary iodine, and thyroid gland volume (by ultrasonography). RESULTS: Hemoglobin and iron status at 20 wk were significantly better after iron treatment than after placebo (P < 0.05). At 20 wk, the mean reduction in thyroid size in the iron-treated group was nearly twice that in the placebo group (x +/- SD percentage change in thyroid volume from baseline: -22.8 +/- 10.7% compared with -12.7 +/- 10.1%; P < 0.01). At 20 wk, goiter prevalence was 43% in the iron-treated group compared with 62% in the placebo group (P < 0.02). There were no significant differences between groups in whole-blood thyrotropin or serum thyroxine at baseline or during the intervention. CONCLUSIONS: Iron supplementation improves the efficacy of iodized salt in goitrous children with iron deficiency. A high prevalence of iron deficiency among children in areas of endemic goiter may reduce the effectiveness of iodine prophylaxis.

Eur J Endocrinol 2002 Dec;147(6):747-53
Addition of microencapsulated iron to iodized salt improves the efficacy of iodine in goitrous, iron-deficient children: a randomized, double-blind, controlled trial.
Zimmermann MB, Zeder C, Chaouki N, Torresani T, Saad A, Hurrell RF.
The Human Nutrition Laboratory, Swiss Federal Institute of Technology, Seestrasse 72/PO Box 474, CH-8803 Ruschlikon, Switzerland. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
OBJECTIVE: In many developing countries, children are at high risk for both goiter and anemia. Iron (Fe) deficiency adversely effects thyroid metabolism and reduces efficacy of iodine prophylaxis in areas of endemic goiter. The study aim was to determine if co-fortification of iodized salt with Fe would improve efficacy of the iodine in goitrous children with a high prevalence of anemia. DESIGN AND METHODS: In a 9-month, randomized, double-blind trial, 6-15 year-old children (n=377) were given iodized salt (25 microg iodine/g salt) or dual-fortified salt with iodine (25 microg iodine/g salt) and Fe (1 mg Fe/g salt, as ferrous sulfate microencapsulated with partially hydrogenated vegetable oil). RESULTS: In the dual-fortified salt group, hemoglobin and Fe status improved significantly compared with the iodized salt group (P<0.05). At 40 weeks, the mean decrease in thyroid volume measured by ultrasound in the dual-fortified salt group (-38%) was twice that of the iodized salt group (-18%) (P<0.01). Compared with the iodized salt group, serum thyroxine was significantly increased (P<0.05) and the prevalence of hypothyroidism and goiter decreased (P<0.01) in the dual-fortified salt group. CONCLUSION: Addition of encapsulated Fe to iodized salt improves the efficacy of iodine in goitrous children with a high prevalence of anemia.

Int J Vitam Nutr Res 2002 Oct;72(5):296-9
The relation between serum ferritin and goiter, urinary iodine and thyroid hormone concentration.
Azizi F, Mirmiran P, Sheikholeslam R, Hedayati M, Rastmanesh R.
Endocrine Research Center, Shaheed Beheshti University of Medical Sciences, Tehran, I.R. Iran. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
OBJECTIVE: Many children are at high risk of both goiter and iron deficiency in Iran. Because iron deficiency may impair the efficacy of iodine supplementation, the aim of this study was to determine the relation between serum ferritin and goiter, urinary iodine, and thyroid hormones following iodized salt supplementation. DESIGN: A cross-sectional study of schoolchildren in 26 Iranian provinces. METHODS: In a national iodine deficiency disorders (IDD) monitoring program, 36,178 schoolchildren, approximately 1200 from each province, received goiter grading by WHO criteria. Urine and serum samples were collected from 2917 children and assayed for urinary iodine and serum ferritin, T4, T3, and thyroid-stimulating hormone (TSH) concentrations. RESULTS: Total goiter rates were 80 and 20% in children with ferritin concentrations < 10 mg/dL and > or = 10 mg/dL, respectively (p < 0.001). Increased serum T3 and decreased resin T3 uptake was present in those with lower serum ferritin levels; however, free T3 and T4 index, serum T4, and TSH were not significantly different between those with low and normal ferritin. CONCLUSION: Iron deficiency is associated with a high prevalence of goiter in Iranian schoolchildren.

Thyroid 2002 Oct;12(10):867-78
The impact of iron and selenium deficiencies on iodine and thyroid metabolism: biochemistry and relevance to public health.
Zimmermann MB, Kohrle J.
Laboratory for Human Nutrition, Swiss Federal Institute of Technology, Zurich, Switzerland.
Several minerals and trace elements are essential for normal thyroid hormone metabolism, e.g., iodine, iron, selenium, and zinc. Coexisting deficiencies of these elements can impair thyroid function. Iron deficiency impairs thyroid hormone synthesis by reducing activity of heme-dependent thyroid peroxidase. Iron-deficiency anemia blunts and iron supplementation improves the efficacy of iodine supplementation. Combined selenium and iodine deficiency leads to myxedematous cretinism. The normal thyroid gland retains high selenium concentrations even under conditions of inadequate selenium supply and expresses many of the known selenocysteine-containing proteins. Among these selenoproteins are the glutathione peroxidase, deiodinase, and thioredoxine reductase families of enzymes. Adequate selenium nutrition supports efficient thyroid hormone synthesis and metabolism and protects the thyroid gland from damage by excessive iodide exposure. In regions of combined severe iodine and selenium deficiency, normalization of iodine supply is mandatory before initiation of selenium supplementation in order to prevent hypothyroidism. Selenium deficiency and disturbed thyroid hormone economy may develop under conditions of special dietary regimens such as long-term total parenteral nutrition, phenylketonuria diet, cystic fibrosis, or may be the result of imbalanced nutrition in children, elderly people, or sick patients.

Dr.Vad

24.03.2003, 15:19

Am J Clin Nutr 2003 Feb;77(2):425-32
Dual fortification of salt with iodine and microencapsulated iron: a randomized, double-blind, controlled trial in Moroccan schoolchildren.
Zimmermann MB, Zeder C, Chaouki N, Saad A, Torresani T, Hurrell RF.
Human Nutrition Laboratory, Instituts of Food Science and Nutrition, Swiss Federal Institute of Technology, Zurich, Switzerland. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
BACKGROUND: In many developing countries, children are at high risk of both goiter and iron deficiency anemia. OBJECTIVE: In a series of studies in northern Morocco, we developed and tested a dual-fortified salt (DFS) containing iodine and microencapsulated iron. DESIGN: To establish the DFS fortification concentration, we measured salt intake by 3-d weighed food records and estimated iron bioavailability from the local diet by using published algorithms. We then formulated a DFS containing 25 micro g iodine/g salt (as potassium iodide) and 1 mg iron/g salt (as ferrous sulfate hydrate encapsulated with partially hydrogenated vegetable oil). After storage and acceptability trials, we compared the efficacy of the DFS to that of iodized salt in a 9-mo, randomized, double-blind trial in iodine-deficient, 6-15-y-old children (n = 377). RESULTS: Mean salt intake in school-age children was 7-12 g/d, and estimated iron bioavailability from the local diet was 0.4-4.3%. After storage for 20 wk, the DFS and iodized salt were not significantly different in iodine content, and color stability was acceptable when the compounds were added to local meals. During the efficacy trial, urinary iodine concentrations and thyroid volumes improved significantly (P < 0.001 and < 0.05, respectively) from baseline in both groups. At 40 wk, mean hemoglobin concentrations in the DFS group had increased by 14 g/L (P < 0.01), and serum ferritin, transferrin receptor, and zinc protoporphyrin concentrations were significantly better (P < 0.05) in the DFS group than in the iodized salt group. The prevalence of iron deficiency anemia in the DFS group decreased from 35% at baseline to 8% at 40 wk (P < 0.001). CONCLUSION: A DFS containing iodine and encapsulated iron can be an effective fortification strategy.

И напоследок о месте железа в метаболизме ЩЖ (без перевода и ссылок) из Am J Clin Nutr 2002 Apr;75(4):743-8
Iron status also affects thyroid metabolism and IDD. The 2 initial steps of thyroid hormone synthesis are catalyzed by thyroperoxidases and are dependent on iron. In addition, iron deficiency may alter central nervous system control of thyroid metabolism (6) and modify nuclear triiodothyronine binding (7). Iron-deficiency anemia decreases plasma concentrations of thyroxine and triiodothyronine, reduces the peripheral conversion of thyroxine to triiodothyronine, and increases circulating concentrations of thyrotropin (6, 8, 9). In goitrous children, the therapeutic response to orally given iodized oil is lower in children with iron deficiency anemia than in iron-sufficient children (10).

Если вы найдете мою идею более оригинальную, чем Вашу, в свою очередь обещаю посильную помощь в поиске и пересылке оригиналов тематичных статей виа майл. Полагаю, что Ваши коллеги от этого только выйграют.

V. ZAITSEV

24.03.2003, 22:11

Простите, уважаемый Dr. Vad !
Где я писал, что «эстрогены обуславливают ожирение у мужчин»?
Неужели фразу «Излишняя жировая ткань тучного мужчины также способствует повышенному уровню у него эстрогенов», можно так интерпретировать?

Спасибо за приведенные интересные ссылки. Но они лишь подтверждают высокие адапционные способности здорового организма. Даже при относительно высоком уровне железодефицита, насколько я понял, выраженных клинических признаков анемии у этих доноров не наблюдалось. При этом, согласитесь, доноры теряют зараз столько крови, сколько женщины за несколько месяцев. Это, естественно, абсолютно не обозначает, что железодефицит безобиден, и с ним не надо бороться.

Dr.Vad

25.03.2003, 12:19

Уважаемый Владимир Яковлевич!
Приношу свои извинения за неверно интерпретированное Ваше высказывание.
Действительно, мужчины-доноры отдают за раз крови столько, сколько иные сильно менструирующие женщины теряют за 3-4 мес. В среднем содержание неглобинового железа в организме оценивается примерно 1,0 г плюс повышение усвояемости Fе при скрытом дефиците, все это ведет к тому что сдавание 200-230 мг железа за сеанс донорства ведет к неуклонному возрастанию тканевого дефицита в организме (если не имеются наследственные мутации НFЕ [5-6% в популяции], приводящие к повышенному всасыванию Fе), но анемия проявляется значительно реже и позже. Быть может, ее появлению способствуют и др. факторы, напр. появление/наличие хеликобактера.

Helicobacter 2002 Apr;7(2):71-5
Helicobacter pylori-related iron deficiency anemia: a review.
Barabino A.
Pediatric Gastroenterology, G. Gaslini Institute, Genoa, Italy.
Several clinical reports have demonstrated that Helicobacter pylori gastric infection has emerged as a new cause of refractory iron deficiency anemia, unresponsive to iron therapy, and not attributable to usual causes such as intestinal losses or poor intake, malabsorption or diversion of iron in the reticulo-endothelial system. Although the interaction between infection and iron metabolism is now well consolidated, our understanding of the pathogenetic mechanism underlying the anemia is still wanting. Microbiological and ferrokinetic studies seem to suggest that Helicobacter pylori infected antrum could act as a sequestering focus for serum iron by means of outer membrane receptors of the bacterium, that in vitro are able to capture and utilize for growth iron from human lactoferrin. The proposed hypothesis does not answer why this complication is such a rare disease outcome in a common human infection but it may be used as a template for further controlled studies to determine the mechanisms of this atypical, medically important putative sequelae of H. pylori infection.

Gut 2003 Apr;52(4):496-501
Concomitant alterations in intragastric pH and ascorbic acid concentration in patients with Helicobacter pylori gastritis and associated iron deficiency anaemia.
Annibale B, Capurso G, Lahner E, Passi S, Ricci R, Maggio F, Delle Fave G.
Digestive and Liver Disease Unit, II Medical School, University La Sapienza, Roma, Italy. Cellular Ageing Centre, IDI, Roma, Italy.
BACKGROUND: Seroepidemiological and clinical studies suggest that Helicobacter pylori may cause iron deficiency anaemia (IDA) in the absence of peptic lesions by undefined mechanisms, which still remain to be fully elucidated. Gastric acidity and ascorbic acid (AA) promote iron absorption. AA is lowered in the presence of H pylori infection. H pylori can cause atrophic body gastritis with achlorhydria, decreased iron absorption, and consequent IDA. Whether alterations in intragastric acidity and AA concentrations play a role in IDA developing in patients with H pylori gastritis remains to be determined. Aim: To evaluate gastric juice pH and gastric juice and plasma AA in patients with H pylori infection and unexplained IDA, compared with controls with IDA and a healthy stomach or with controls with H pylori infection and no IDA. RESULTS: Patients with IDA and H pylori gastritis were characterised by concomitant increased intragastric pH (median value 7) and decreased intragastric AA (median value 4.4 micro g/ml) compared with controls with a healthy stomach (median pH 2; median intragastric AA 17.5 micro g/ml) and with H pylori positive controls without IDA (median pH 2.1; median intragastric AA 7.06 micro g/ml). Intragastric AA was inversely related to pH (r=-0.40, p=0.0059) and corporal degree of gastritis (r=-0.53, p=0.0039). Plasma AA concentrations were lower in all infected groups than in healthy controls. CONCLUSIONS: Patients with unexplained IDA and H pylori gastritis present concomitant changes in intragastric pH and AA that may justify impaired alimentary iron absorption and consequent IDA.

Melnichenko

25.03.2003, 22:51

Уважаемый д-р Вад !
Вы , наверное , заметили , что в ответе ВАм я уже писала , что эндокринологи отмечают , что коррекция иодного дефицита в странах с ТЯЖЕЛЫМ иодным дефицитом и детей с железодефицитной анемией требует одновременной коррекции дефицита железа . Против этой позиции у меня никаких возражений нет , и я только приветствую приведенные ВАми ссылки , равно как буду привествовать лечение железодефицитных анемий у всех детей во всем мире .
Но из этих ссылок ни коим образом не следует тот вывод , по поводу которого я возражала - идея о том , что дефицит железа ВЫЗЫВАЕТ первичный гипотиреоз .
Еще раз - никаких данных о том , что коррекция железодефицитности излечивает гипотиреоз , в мире нет . Исслдования Koutras касаются т.н. субклинического гипотиреоза ( это отдельная песня ) и , как бы ни были Вам симпатичны патофизиологические концепции , на сегодняшний день железодефицитность не числится в перечне причин гипотиреоза , так же , как мягкий дефицит иода не является причиной гипотиреоза .
Вы сочли неуместным с моей стороны фразу о том , что гипотиреоз как причина метроррагий во многих руководствах звучит как банальность .Во избежание упреков в высокомерии и неумениии вести дискуссию , позволю себе сослаться на учебники ( обычно банальностью называют вещи , излагаемые в учебнике ) .
Thyroid desease 2-nd edition S.Falk , стр 386.
In less severe hypothyroidism ,menorrahagia and irregular anovulatory cycles are a common complain.
Вы соврешенно правы , чаще всего обсуждается именно проблема гиполютеиновой дисфункции и нерегулярных и обильных менструаций , но существуют и описания коагулопатий , генез которых связан собственно с гипотиреозом , проявляющихся только обильными месячными .
Справделивости ради скажу , что в одной из маленьких работ . которых мы проводим . нам не удалось выявить патологии щитовидной железы ни у одной из 20 московских девочек с ДМК , у которых эта патология была диагностирована ( увы . безосновательно ) несколько лет назад . ДМК и анемии продолжают наличествовать .
Eще раз - наши знания на сегодняшний день таковы , что практический врач может дать рекомендацию по исследованию уровня ТТГ в описываемой девочкой ситуацией ( интернет консультация , что-то за кадром и пр.) , что я и делаю , но нет оснований рекомендовать скрининг на ТТГ всем женщинам с меногррагиями ( о чем и пишет ВАш комментатор ) , хотя очень тщательно обсуждается вообще идея скрининга взрослых на гипотиреоз .
Самое забавное в наших объяснениях то , что на кафедре ведется работа по уточнению реальной частоты и спектра гинекологических нарушений при гипотиреозе в настоящее время ( я уже писала о диссертации Чеботниковой ). Танины данные расходятся со столь же банальной строчкой в Textbook of endocrinology о высокой частоте гиперплазий эндометрия ( тоже написано , как банальность ) при гипотиреозе как причине метроррагий , но мы не спешим опровергать ...

Что касается высказанной ВАми концепции о дефиците железа как первопричине гипотиреоза , то вот эта последняя идея не вызывает у меня ни малейшего энтузиазма . Часть соображений я высказала , а заключительная часть - следующая . Около тридцати лет я работаю эндокринологом. Больных с гипотирозом и анемиями прошло через мои руки видимо-невидимо . И столько же прошло консультативных приемов женщин с анемиями различного генеза и абсолютно нормально работающей щитовидной железой , которые жаждали обнаружения у них болезни щитовидной железы .
Среди приведенных ВАми данных очень интересна ситуация с описанием клинически плохой переносимости тироксина при сочетании с анемией и улучшения пеносимости на фоне коррекции анемии , хотя объяснение и странноватое . Эта история явно вне контекста с ролью тиропероксидазы .

Dr.Vad

26.03.2003, 14:27

Уважаемая Галина Афанасьевна!
Огромное спасибо за исчерпывающие комментарии по всем моим пунктам, может Вы также разьясните мне следующие наблюдения и утверждения: при низком ферритине (скрытый железодефицит) в одних и тех же иод-дефицитных провинциях Ирана выявление зоба было в 4 раза выше (80%), нежели без оного (20%). И хотя достоверных различий в гормональном уровне выявить не удалось, не говорит ли это о том, что гиперплазия ЩЖ была компенсационным ответом на снижение как поступления иода, так и снижением активности ферментов, участвующих в выработке гормонов ЩЖ, что и позволяло удерживать последних на более менее нормальном уровне? Как неспециалисту обьясните мне почему у них повышался уровень Т3?
С другой стороны железодефицит может нарушать ЦНС контроль за метаболизмом в ЩЖ (1) и изменять ядерное прикрепление (?) Т3 (2). При ЖДА снижается уровень Т4 и Т3, снижается периферическая конверсия тироксина в Т3 (обьяснение для замеченного повышения Т3?), и повышается уровень тиротропина(1,3,4).

1.Beard JL, Brigham DE, Kelley SK, Green MH. Plasma thyroid hormone kinetics are altered in iron-deficient rats. J Nutr 1998;128: 1401–8.
2.Smith SM, Finley J, Johnson LK, Lukaski HC. Indices of in vivo and in vitro thyroid hormone metabolism in iron-deficient rats. Nutr Res 1994;14:729–39.
3.Beard JL, Borel MJ, Derr J. Impaired thermoregulation and thyroid function in iron-deficiency anemia. Am J Clin Nutr 1990;52:813–9.
4.Dillman E, Gale C, Green W, Johnson DG, Mackler B, Finch C. Hypothermia in iron deficiency due to altered triiodothyronine metabolism. Am J Physiol 1980;239:R377–81.
Конечно,это все может и не превратиться в гипотиреоз, а длительное время сохранятся на уровне эутиреоидной гиперплазии различных степеней, ибо компенсаторные возможности организма в этом направлении, как я понимаю, весьма безграничны.
Однако, как показали все те же афроисследования, несмотря на то, что селен также является важным катионом в метаболизме ЩЖ, и его дефицит нарушал (замедлял) нормальный ответ ЩЖ на назначение иода, но все же не смог повлиять на коррекцию зоба.
Eur J Clin Nutr 2000 Mar;54(3):209-13 Effect of oral iodized oil on thyroid size and thyroid hormone metabolism in children with concurrent selenium and iodine deficiency. Zimmermann MB, Adou P, Torresani T, Zeder C, Hurrell RF.
В то же время в тех же местах коррекция железного статуса коррелировала с уменьшением размеров ЩЖ и нормализацией гормонального статуса при назначении иода, тогда как иод был менее эффективен у детей с меньшим исходным гемоглобином и тех, которые не отвечали на лечение железом (вследствие нарушений усвояемости), причем повышение концентрации иода в моче отмечалось у всех, что опят таки указывает на то, что железо скорее влияет на метаболизм иода и гормонов ЩЖ, чем на просто всасывание иода. Zimmermann MB. Iron status influences the efficacy of iodine prophylaxis in goitrous children in Cote d'Ivoire. Int J Vitam Nutr Res. 2002 Jan;72(1):19-25.

Возвращаясь к нашей пациентке: при ее железодефицитной анемии (а мне кажется что она и есть, раз беспокоят головокружения на фоне массовых кровопотерь) рациональным все же было бы лаб. подтверждение железодефицита и коррекция его а также обильных менструаций, а не исследование различних тиреоидных и тиреотропных гормонов (тем более, что они на фоне ЖДА могут быть и не в порядке - см. иноссылки выше), и лишь после полного корригирования железодефицита, если пациентка и дальше будет предьявлять жалобы "гипотиреиодного характера", пытаться скринировать ее в направлении ЩЖ. С одной маленькой оговоркой (!): если возникнут неудачи в пероральном/парентеральном лечении пр-тами железа, искать др. причины уже полифакторной (!) анемии, что включит в себя и оценку гормонального статуса и выявление др. сопутствующих заболеваний.
С полной надеждой на продолжение научно-практической дискуссии,
(ибо в реальной жизни это было бы сделать невозможно - воспоминания о недавней студ. жизни)
Вадим Валерьевич Костоусов.

Melnichenko

26.03.2003, 17:18

Вадим , убейте меня - но когда в самом страшном сне я назначала определение ВСЕХ ТИРОИДНЫХ гормонов ? У меня много недостатков , но в самом страшном сне я не назначу ВСЕ гормоны по столь ничтожному поводу .
Еще раз - есть РАЗНЫЕ проблемы и РАЗНЫЕ аспекты деятельности врача .
Определение уровня ТТГ ( и ТОЛЬКО !!!! ) может оказаться полезным как при менструальных нарушениях , тАК И ПРИ ОБИЛЬНЫХ менструациях .Рекомендация определения уровня ТТГ НЕ ОЗНАЧАЕТ ЗАПРЕТА на забор крови , например , на общий анализ или на рекацию иммобилизации бледной трепонемы .
Уровень ТТГ в РОССИИ НЕ УВЕЛИЧЕН при железодефицитной анемии как таковой .
Работы по детям из регионов с тяжелым иодным дефицитом и железодефицитной анемией - это отдельная песня , не имеющая отношения к МОСКВЕ . В Москве дефицит иода НЕ ВЫЗЫВАЕТ гипотиреоза .
Обзор Krassas Thyroid desease , menstrual function & fertylity не переведен на русский , напечатан в N 1 за 2000 Thyroid international. Его основная идея ( я уж позволю себе как специалист говорить о тех идеях , которые заложены в публикации )- хотя нарушения м.ц. и продолжают регистрироваться в 3 раза чаще в популяции с гипотиреозом , чесмм в здоровой популяции , все же ОНИ ЗНАЧИТЕЛЬНО РЕЖЕ регистрируются , чем раньше писали в учебниках . Объяснение - гипотиреоз регистрируется раньше . НЕТ ОСНОВАНИЙ РЕКОМЕНДОВАТЬ ИССЛЕДОВАНИЕ ТТГ как скрининг - еще и еще раз - люди решают , какие группы относятся к группам риска по гипотирозу - просто устранимому состоянию .Или же речь идет о неких генетических факторах .- попадали разные популяции .
Кстати , объяснение обильных меноррагий не только в
гиполютеиновой дисфункции, но и в нарушении выработки таких факторов гемостаза , как фактор V!! , V!!!, 1Х , Х! .
Существуют вещи , которые требуют слишком долгого объяснения для тех , кто " Не в теме ". Вы смешаваете ЧЕТЫРЕ проблемы - консультацию в и-нете ( прошу прощения , но я заслужила право давать те советы больным , которые считаю нужным - ведь в нашей беседе я эндокринолог . не так ли ? )
Проблему нарушений менструального цикла и ГИПОТИРЕОЗА
- при гипотиреозе ЕСТЬ нарушения менструального цикла , спктр которых колеблется от аменореи - галактореи до менометроррагий , и если скрининг на гипотироез ОБЯЗАТЕЛЕН при гиперпролактинемии , то НЕТ готового решения , нужен ли он при других нарушениях цикла ( здесь я в 10 раз согласна , что НЕТ доказательств . что он нужен . Замечу еще раз , что скрининг НА ГИПОТИРЕОЗ это ТОЛЬКО определение ТТГ .
ТРетье - ситуация сдетьми с тяжелым дефицитом иода и тяжелым дефицитом железа - полностью согласна с необходимостиью коррекции и того , и другого , предлагаемые механизмы разъяснения ситуации вполне разумны , НО НЕ ИМЕЮТ НИКАКОГО ОТНОШЕНИЯ к гргеоионам с легкой нехваткой иода и к женщинам с дефицитом железа . ЕЩЕ РАЗ _ нет ни в клинической практике , ни в научной литературе НИКАКИХ данных о том , что именно дефицит железа становится причиной гипотиреоза . Тем более странно ВАше предложение на основании данных KOUTRAS по динамике ТТГ у детей давать советы по алгоритму обследования женщин с железодефицитной анемией .
Я абсолютно не возражаю против любых идей по роли дефицита железа в струмогенезе у детей в ИРАНЕ - РЕГИОН ТЯЖЕЛОГО иодного дефицита , более того , чем тяжелее иодный дефицит ,тем больше конверсия Т4 в Т3 , но ни крысы , ни мыши , никакие экспериментальные данные ( есть проблемы с особенностями тироидального статуса у этих животных по ставнению с людьми ) нЕ отменяют той простой вещи , что у женщин с железодефицитной анемией если есть гипотиреоз , то он вызван НЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТОМ .
Я начинала свой ответ Вам с простых слов - ради Бога , не ломайте голову над тем , что является КОПЕЙКОЙ в общем пуле тироидальных проблем , связанных с анемией .Как Вы видете , работают отличные люди - Zimmerman и Koutras без нас справятся с решением этой проблемы - дети из Ирана и Котт д-Ивуара - не мой профиль , а девочка из Россиии - мой ежеденевный прием .
Я хочу сказать ВАм то же самое сечас - на сегодняшний день нет ни малейших клинических проблем с ферритином , железодефицитом и гипотиреозом . Мы ежедневно сталкиваемся как с гипотиреозом , так и с железодефицитом без гипотироеза . У нас нет необходимости в кардинальном пересмотре ситауации и на одна рекомендация в мире не включает необходимость контроля за уровнем железа по ТТГ.

Melnichenko

26.03.2003, 17:32

Вадим , убейте меня - но когда в самом страшном сне я назначала определение ВСЕХ ТИРОИДНЫХ гормонов ? У меня много недостатков , но в самом страшном сне я не назначу ВСЕ гормоны по столь ничтожному поводу .
Еще раз - есть РАЗНЫЕ проблемы и РАЗНЫЕ аспекты деятельности врача .
Определение уровня ТТГ ( и ТОЛЬКО !!!! ) может оказаться полезным как при менструальных нарушениях , тАК И ПРИ ОБИЛЬНЫХ менструациях .Рекомендация определения уровня ТТГ НЕ ОЗНАЧАЕТ ЗАПРЕТА на забор крови , например , на общий анализ или на рекацию иммобилизации бледной трепонемы .
Уровень ТТГ в РОССИИ НЕ УВЕЛИЧЕН при железодефицитной анемии как таковой .
Работы по детям из регионов с тяжелым иодным дефицитом и железодефицитной анемией - это отдельная песня , не имеющая отношения к МОСКВЕ . В Москве дефицит иода НЕ ВЫЗЫВАЕТ гипотиреоза .
Обзор Krassas Thyroid desease , menstrual function & fertylity не переведен на русский , напечатан в N 1 за 2000 Thyroid international. Его основная идея ( я уж позволю себе как специалист говорить о тех идеях , которые заложены в публикации )- хотя нарушения м.ц. и продолжают регистрироваться в 3 раза чаще в популяции с гипотиреозом , чем в здоровой популяции , все же ОНИ ЗНАЧИТЕЛЬНО РЕЖЕ регистрируются , чем раньше писали в учебниках . Объяснение - гипотиреоз регистрируется раньше .
Автор считает , что НЕТ ОСНОВАНИЙ РЕКОМЕНДОВАТЬ ИССЛЕДОВАНИЕ ТТГ как скрининг - еще и еще раз - люди решают , какие группы относятся к группам риска по гипотирозу - просто устранимому состоянию .Или жБ пишет автор , речь идет о неких генетических факторах - попадали разные популяции .
Кстати , объяснение обильных меноррагий не только в
гиполютеиновой дисфункции, но и в нарушении выработки таких факторов гемостаза , как фактор V!! , V!!!, 1Х , Х! .Поэтому возможны РЕГУЛЯРНЫЕ обильные месячные только за счет гипотироеза ( пока Вы не собщили мне , что , по Вашему мнению , возможны только обильные месячные при нерегулярном цикле , я особо и не задумывалась - я -то точно помню , что я встречала в клинике и чему меня учили , но при Вашем категоричном суждении засомневалась , стала смотреть литературу . Хотя обильные месячные при регулярном цикле и встречаются реже , чем обильные нерегулярные , но . тем не менее , вполне объяснимо и это явление , имеющее место .
Существуют вещи , которые требуют слишком долгого объяснения для тех , кто " Не в теме ". Вы смешаваете ЧЕТЫРЕ проблемы - консультацию в и-нете ( прошу прощения , но я заслужила право давать те советы больным , которые считаю нужным - ведь в нашей беседе я эндокринолог . не так ли ? )
Проблему нарушений менструального цикла и ГИПОТИРЕОЗА
- при гипотиреозе ЕСТЬ нарушения менструального цикла , спктр которых колеблется от аменореи - галактореи до менометроррагий , и если скрининг на гипотироез ОБЯЗАТЕЛЕН при гиперпролактинемии , то НЕТ готового решения , нужен ли он при других нарушениях цикла ( здесь я 10 раз согласна , что НЕТ доказательств , что он нужен . Замечу еще раз , что скрининг НА ГИПОТИРЕОЗ это ТОЛЬКО определение ТТГ) .
ТРетье - ситуация с детьми развивающихся стран с тяжелым дефицитом иода и тяжелым дефицитом железа - полностью согласна с необходимостью коррекции и того , и другого , предлагаемые механизмы разъяснения ситуации вполне разумны , НО НЕ ИМЕЮТ НИКАКОГО ОТНОШЕНИЯ к женщинам с дефицитом железа в регионе легкой нехватки иода . ЕЩЕ РАЗ _ нет ни в клинической практике , ни в научной литературе НИКАКИХ данных о том , что именно дефицит железа становится причиной гипотиреоза . Тем более странно ВАше предложение на основании данных KOUTRAS по динамике ТТГ у детей давать советы по алгоритму обследования женщин с железодефицитной анемией .
Я абсолютно не возражаю против любых идей по роли дефицита железа в струмогенезе у детей в ИРАНЕ - РЕГИОНЕ ТЯЖЕЛОГО иодного дефицита , более того , чем тяжелее иодный дефицит ,тем больше конверсия Т4 в Т3 , поэтому я не понимаю проблем с увеличением Т3 - этот феномен есть при дефиците иода в различных ситуациях , но ни крысы , ни мыши , никакие экспериментальные данные ( есть проблемы с особенностями тироидального статуса у этих животных по ставнению с людьми ) нЕ отменяют той простой вещи , что у женщин с железодефицитной анемией если есть гипотиреоз , то он вызван НЕ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТОМ .
Я начинала свой ответ Вам с простых слов - ради Бога , не ломайте голову над тем , что является КОПЕЙКОЙ в общем пуле тироидальных проблем , связанных с анемией .Как Вы видете , работают отличные люди - Zimmerman и Koutras без нас справятся с решением этой проблемы - дети из Ирана и Котт д-Ивуара - не мой профиль , а девочка из Россиии - мой ежеденевный прием .
Я хочу сказать ВАм то же самое сечас - на сегодняшний день нет ни малейших клинических проблем с ферритином , железодефицитом и гипотиреозом . Мы ежедневно сталкиваемся как с гипотиреозом , так и с железодефицитом без гипотироеза . У нас нет необходимости в кардинальном пересмотре ситауации и на одна рекомендация в мире не включает необходимость контроля за уровнем железа по ТТГ.

Dr.Vad

26.03.2003, 19:46

Уважаемая Галина Афанасьевна!
Соглашусь с Вами, что железодефицит и ЖДА не являются причинами гипотиреоза, а есть лишь достоверные различия в определяемых уровнях гормонов/тропных ЩЖ при ЖДА, что было показано не только на животных.
Am J Clin Nutr 1990 Nov;52(5):813-9 Impaired thermoregulation and thyroid function in iron-deficiency anemia.
Beard JL, Borel MJ, Derr J.
Department of Nutrition, Pennsylvania State University, University Park 16802.
Ten women with iron-deficiency anemia, 8 with depleted iron stores (nonanemic), and 12 control women, all of similar body fatness, were exposed to a 28 degrees C water bath to test the hypothesis that iron-deficiency anemia impairs thermoregulatory performance. The anemic women had lower rectal temperatures than did control women (36.0 +/- 0.2 vs 36.2 +/- 0.1 degree C, respectively, P = 0.001) and a lower rate of oxygen consumption (5.28 +/- 0.26 vs 5.99 +/- 0.29 mL.min-1.kg body wt-1, respectively, P = 0.04) at 100 min of cold exposure. Plasma thyroxine and triiodothyronine concentrations were significantly (P less than 0.002) lower in anemic than in control women at baseline and during cold exposure. Responses of iron-depleted subjects were similar to those of control subjects. Iron supplementation corrected the anemia, significantly (P = 0.03) improved rectal temperature at 100 min, and partially normalized plasma thyroid hormone concentrations. Plasma catecholamines were unaffected by iron status. This experiment demonstrates a functional consequence of iron-deficiency anemia in the balance of heat production and loss and suggests that thyroid-hormone metabolism may be responsible.
Сущностью является то, что все эти колебания не превышают среднего диапазона нормальных величин (укладываются в норму), поэтому эти погрешности можно списать на точность лаб. исследований (2 сигмы) при массовом скрининге. Однако, при наличии Вашей обширной базы данных и установленных критериев железодефицита, Вы бы наверняка без труда обнаружили, что у Ваших московских пациенток с ЖД/ЖДА гормональная активность ЩЖ пониже, чем без, хотя и не соответствует критериям гипофункции.
Также как и нарушается при ЖД иммунитет, но обвального иммунодефицита мы не наблюдаем, так, учащение простудных и пр. инфекций; страдает умственная и физическая активность, но тоже так слегка, а не клиническое слабоумие или адинамия.
Но оставим на совести/компетенции каждого специалиста как консультировать или обследовать или вести пациентов. И думаю наша с Вами дискуссия лишь поможет друг другу, а также др. коллегам вынести кое-что интересное для себя.
Насчет нарушения выработки факторов гемостаза, как специалист, не премину поправить Вас и уточнить, что у обильно менструирующих женщин чаще всего выявляется легкий-средний дефекты фактора фон Виллебранда (13-20%), а указанный Вами фактор ХI ответственнен в 4% (оба субдефицита в большинстве случаев проявились обильными кровотечениями уже с первых циклов). Единичный случай обнаружения частичного дефицита фактора VII и отсутствие дефектов VIII и IX скорее подтверждают правило, что полное отсутствие последних называется гемофилией (врожденный дефект характерен все же для мальчиков), а носительство вообще себя никак не проявляет. Тяжелое течение болезни фон Виллебранда также проявляется задолго до менархе.
Незамеченное дополнение: я имел в виду, что когда обильность месячных отмечается при нерегулярном цикле, то чаще подозревается/выявляется гормональная патология (в т. ч. может и ЖЩ), и с ней неплохо справляются гинекологи назначением своих гормональных средств.
С уважением,
Вадим Валерьевич Костоусов.

Melnichenko

26.03.2003, 20:24

Вадим Валерьевич ! К числу загадок нашей беседы я позволю себе отнести таинственные "свои гормональные средства " ,которые есть у гинекологов и отсуствуют у эндокринологов . По моим представлениям о жизни при гипотиреозе надо назначать тироксин , при гиполютеиновой дисфункии - дюфастон , при гиперпролактинемии - бромкриптин ( к гормонам не относящийся ) . Каких -либо противопоказаний к лечению гипотиреоза я вообще не знаю - если манифестный гипотиреоз есть , его надо лечить ( это заместительная терапия ) . Почему в этих случаях надо использовать только симптоматическую терапию - т.н гормональные гемостаз -- убей Бог , не знаю .Если есть субклинический стойкий гипотиреоз , обсуждается лечение vs наблюдение .
Я не собираюсь охлаждать больных с железодефицитной анемией , а проблема колебаний уровней Т3 и Т4 в рамках всеобщего замораживания , чувствительность метода их определения и пр. выходит за рамки нашей дискуссии.
Ни гипотиреоз , ни ЖДА не являются раритетами , и как клинически значимая поставленная ВАми проблема не фигурирует ни в одном руководстве ни по анемиям , ни по эндокринологии . а моя многострадальная жизнь клинициста отнюдь не дает мне оснований решать именно эту проблему как клинически значимую .
Все претензии по факторам не ко мне - в жизни не исследовала - скомпенсирую гипотиреоз , все , что с ним связано в основном пройдет . ЖДА , асоциированная с гипотиреозом тербует самостоятельного лечения - сама не пройдет .
Все претензии - к Ansel J E , написавшем все вышеперечисленное , по версии Krassas в The Thyroid a Fundamental &Clinical Text , под чутким руководством Braverman & Utiger , в главе The blood in hypjthyroidism .
Интересно , а существует симметричная глава - The Thyroid in blood ? В каком -нибудь эпохальном руководстве столь же уважаемых лиц ?
Дошлепав этот текст , я , пожалуй , поняла , в чем секрет Вашего пренебрежения гипотиреозом . Вернусь к катамнезу моих девочек с ДМК , которым эндокринологи гинекологического стационара бойко диагностировали заболевание щитовидной железы . Поскольку в прослеженных случаях медицинская документация ну никак не разъясняла , с какой стати подобные заключения появились , а статус при катамнезе был эутироидным , я прихожу у к выводу , что именно общение с подобными ситуациями и сформировалао в Вас этот эндокринологический нигилизм.

Dr.Vad

27.03.2003, 15:09

Уважаемая Галина Афанасьевна!
К сожалению, краткость - не всегда сестра таланта, вчера я торопился с дополнением, и был опять не совсем верно Вами понят. Речь шла о дисфункциональных обильных месячных кровопотерях, когда при нерегулярной цикличности гинекологи назначают комби эстроген/прогестерон препараты или же прогестероны циклами, а если существует необходимость контрацепции - то комби ЭП или левоноргестрел-выделяющие спирали. Medical management of menorrhagia A.Prentice. ВМJ 1999 Nov 20;319(7221):1343-5.
С целью, дабы быть более в курсе всех тонкостей нашей дискуссии, не поленился поковырять в библиотеках оригинал "The Thyroid: a Fundamental & Clinical Text , под чутким руководством Braverman & Utiger главу The blood in hypоthyroidism " [8-e издание, 2000] /наверняка то, на что вы ссылаетесь/, Thyroid Disease, ed.S. Falk, 2 изд. 1997, а также Whintrobe's Clin. Hematology 10 изд. 1999.
Обнаружил следующее: во первых мной не верно с'интерпретированные Ваши данные о колебаниях факторов свертывания (а также тромбоцитарной ф-ии) при гипотиреозе, однако в той же The blood in hypоthyroidism больший упор делается на фактор фон Виллебранда, что его нарушение синтеза (или выделения вследствие сниженной при гипофункции адреностимуляции эндотелия), согласно более недавно проведенным исследованиям (различия обьясняются точностью методик, вероятно различными длительностями и/или степенями выраженности гипотиреоза). В сфере последних публикаций, а также что ФВ фактор отвечает как за тромбоцитаpный, так и за коагуляционный (через ф. VIII) гемостаз, мне последнее свидетельство кажется более значимым, по краиней мере в возможном патогенезе более обильных месячных. Kстати все тиро-эндокринологи указывали на обилизацию менструаций при гипофункции. Железодефицит был упомянут, когда у гипотиреоидных пациентов была выявлена также и ЖДА, и при назначении Т4 гемоглобин рос, но лучше и быстрее при комби Т4 плюс Fе.
Несколько отличающуюся инфо нашел у гематологов в главе Aнемии при системных заболеваниях, разделе гипотиреоз.
Приведу Вам наиболее интересные моменты, может Вы мне их прокомментируете, да и Вам пригодится взгляд с "другой баррикады".
Анемия выявляется у 21-60% гипотиреоидных пациентов, причем, чаще у мужчин, хотя они реже болеют им. Микроцитарная микрохромная анемия выявляющаяся при микседеме имеет железодефицитный генез из-за обилизации месячных кровопотерь у женщин, снижении кислотности желуд. сока, а также отсутствия стимулирующего влияния Т4 на всасывание железа. Ее коррекция Т4 зачастую неэффективна без назначения пр-тов железа, а коррекция железного статуса приводит к ликвидации микседемы (значит в чем-то где-то я был на правильном пути, хотя чем микседема отличается от др. гипотиреозов, честно сказать не помню - во время цикла эндокринологии ездил в СПб на ЛОР-симпозиум, а на клин. орд. так до отделения и не добрался).
В остальных случаях, когда ислючен Fе-, В12- или фолиеводефицит, анемия называется неосложненная анемия при гипотиреозе, связана со снижением потребности организма в кислороде, обусловлена снижением обьемной массы цирк. эритроцитов (из-за снижения выработки эритропоэтина), часто бывает не выражена, тк снижается и обьем цирк. плазмы, анемия чаще макроцитарная с акантоцитозом, на фоне лечения Т4 купируется медленно 3-9 мес. без ретикулоцитоза. Кроме того, среди др. механизмов этой анемии не исключаются и прямое стимулирующее действие Т3 на эритропоэз, а также Т3/Т4 потенцирующий эффект на адренергическую стимуляцию эритропоэтических клеток в присутствии эритропоэтина.
Если Вас заинтересовала эта глава в данном манускрипте, то вероятно Вы сможете увидеть ее html-версию на саите [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] mdconsult.com, когда зарегистрируетесь и получите 10 дневный гостевой бесплатный доступ.
И еще о предыдущем нашем разговоре об обследовании пациентки на предмет первичного гипотиреоза: теперь мне понятны Ваши акценты на "первичном", ибо ТТГ соло скрининг не всегда способен выявить гипофункцию ЩЖ центрального генеза, в этих ситуациях его уровень может быть и нормальным, кроме того он выявляет этот хитрый субклинический гипотиреоз, который даже сами тиро-эндокринологи не знают лечить или нет, но железодефициты у них встречаются значительно чаще (хотя гормоны Т3 и Т4, которые поддерживают нормальную утилизацию Fе, все еще в пределах лабораторной (но не всегда индивидуальной!) нормы). Вот такой мне видится расклад, и все же может не пожалеть еще парочку долларов пациентки и пару часиков работы лаборанта и сделать еще Т4, дабы уж точнее сделать заключение о состоянии функции ЩЖ, раз уж рекомендуем при ЖДА делать на всякий случай ТТГ?
Все также не перестающий Вас интриговать,
Вадим Валерьевич Костоусов.

Dr.Vad

27.03.2003, 18:39

и еще кое-что из недавней инолит. по теме без перевода:
из Spivak JL. The blood in systemic disorders.
Lancet. 2000 May 13;355(9216):1707-12.

Endocrine disease

Erythropoietin is the only hormone obligatory for erythropoiesis but this process is normally influenced directly or indirectly by many other hormones. In general, the haematological abnormalities associated with endocrine-gland insufficiency reflect the function of the involved gland. In most cases, the development of the endocrine abnormality is so insidious and the anaemia so bland that in this situation the best haematologist is a good internal medicine specialist.

Pituitary––The anaemia associated with anterior pituitary failure is normocytic and normochromic, mild in degree, and puzzling unless the relation between tissue oxygen consumption and red-cell production is considered. With Sheehan's syndrome, the onset of the endocrine failure may be remote from the causal event, and pancytopenia or a coagulation abnormality may be the presenting feature.[21]

Gonads––Androgen insufficiency results in a 1–2 g/dL (10–20 g/L) decrease in the haemoglobin concentration and macrocytosis, but the other symptoms of gonadal insufficiency are more obvious. As a corollary, androgen excess, commonly the result of self-medication, causes erythrocytosis. Abnormalities of the oestrogen-progesterone axis are not associated with anaemia, although oral contraceptives can interfere with metabolism of folic acid and have rarely been implicated in acquired sideroblastic anaemia.

Adrenal––The anaemia associated with chronic adrenal insufficiency is partly masked by a concomitant reduction in plasma volume. Lymphocytosis, neutropenia, and eosinophilia are important clues to the cause of the anaemia in this setting. Chronic adrenal insufficiency may also be complicated by pernicious anaemia.

Parathyroid––Although uncommon in primary hyperparathyroidism, anaemia in this disorder has the classic characteristics of the anaemia of chronic disease but is usually the consequence of the myelosclerosis associated with advanced disease. Blood abnormalities in the setting of hypoparathyroidism may be due to pernicious anaemia or even red-cell aplasia, usually in the setting of a type I polyendocrinopathy syndrome.

Thyroid––Haematological abnormalities are associated with both hypothyroidism and hyperthyroidism but in a reciprocal relation.[22 and 23] With hypothyroidism, anaemia may be masked by a decrease in plasma volume, and a relative macrocytosis is common even in the absence of anaemia or deficiency of folic acid or vitamin B12. With thyroid replacement, the mean corpuscular volume (MCV) falls. If microcytosis occurs, it is usually in the setting of menorrhagia, which in some cases is associated with acquired type 1 von Willebrand's disease. [24] Acanthocytosis, although not severe in most cases, is another haematological feature of hypothyroidism. In hyperthyroidism, microcytosis is common even in the absence of anaemia, and an increase in the plasma volume can mask a slight increase in red-cell mass. In some patients, hypothyroid or hyperthyroid, iron distribution abnormalities typical of the anaemia of chronic disease have been documented. Hypothyroidism commonly occurs in the setting of pernicious anaemia whereas hyperthyroidism typically predates this type of anaemia. [25] Leucopenia and immune thrombocytopenia can occur with hyperthyroidism, as can generalised lymphadenopathy and lymphocytosis. Hyperthyroid patients are also at risk of agranulocytosis with propylthiouracil or thiamazole therapy.

21. C.H. Brown, L.K. Kvols and T.H. Hsu, Factor IX deficiency and bleeding in a patient with Sheehan's syndrome. Blood 39 (1972), pp. 650–657.
22. L. Horton, R.J. Coburn and J.M. England, The haematology of hypothyroidism. QJM 177 (1975), pp. 101–124.
23. S. Nightingale, P.J. Vitek and R.L. Himsworth, The haematology of hyperthyroidism. QJM 185 (1978), pp. 35–47.
24. R.G. Dalton, G.F. Savidge and K.B. Matthews, Hypothyroidism as a cause of aquired von Willebrand's disease. Lancet (1987), pp. 1007–1009.
25. R. Carmel and C.A. Spencer, Clinical and subclinical thyroid disorders associated with pernicious anemia. Arch Intern Med 142 (1982), pp. 1465–1469.

Melnichenko

27.03.2003, 20:59

Вадим , а зачем Вы пишете мне то , о чем я Вам писала ? И какое отношение имеет агранулоцитоз при приеме тиростатиков к нашей беседе ? И вообще , о чем мы говорим ? Я что-то уже забыла .
Начали Вы с того , что сделали мне замечание за рекомендацию пациентке ( я не в восторге , когда дезавуируют рекомендации другого врача без крайней необходимости ) , а заканчиваете сообщением о том , что пропустили эндокринологию , но уже поняли , чем первичный гипотиреоз отличается от вторичного и что бывает при субклиническом гипотиреозе , хотя пока НЕ ПОНИмаете разницу между терминами микседема и гипотиреоз , но уже прочли , что коррекция железодефицитности устраняет микседему ( по -видимому , при этом не заметили , что микседема ( исторически сложившийся термин , которым сейчас называют наиболе тяжелую форму гипотиреоза ) лечится все тем же тироксином . Что мы обсуждаем ?Вы помните логику Ваших высказываний ?

Dr.Vad

28.03.2003, 12:25

Уважаемая Галина Афанасьевна!
Дабы не потерять логику и последовательность своих мыслей, подведу итоги нашей дискуссии. ЖД/ЖДА ухудшают функционирование ЩЖ, что может приводить к нарушению выработки гормонов ЩЖ и по крайней мере к субклиническому гипотиреозу, который не потребует эндокринологического лечения, а ликвидируется с устранением ЖД. Наличие анемии при явном гипотиреозе может быть обусловлено не только им самим, а также Фе- В12 или фолиеводефицитом, поэтому дабы не ждать месяцами, когда же ликвидируется анемия при назначении Т4, не полениться сразу исключить более частые ее причины, тем более, что и эффект от этиотропного лечения будет уже в течение недель. Не гоже гинекологам (а также врачам др. профилей) в обильных месячных искать гематологические или эндокринологические корни без высокой на то клинической вероятности (как то послеоперационные или посттравматические эпизоды повышенной кровоточивости или клин. признаки гипотиреоза) и гонять пациенток по специалистам, пытаясь сбагрить их, а просто в зависимости от целей и задач проводить соответствующее лечение. Тироциты не стимулируют эритропоэз (напрямую!), а анемия при гипофункции ЩЖ обусловлена снижением потребности организма в кислороде через эритропоэтин-зависимое угнетение эритропоэза, хотя не исключается и влияние некоторых ГОРМОНОВ ЩЖ на эритропоэз, напямую или опосредованно.
Ваши рекомендации определения ТОЛьКО ТТГ в данной клин. клинической ситуации не имеет твердых обоснований (в отличие от скрининговых показаний), ибо его норм. величины могут пропустить гипотиреозо-зависимую причину обильных месячных центрального генеза, а повышенное его содержание также характерно и для субклинического гипотиреоза, который к тому же имеет место быть и при ЖД, и не может являться причиной обильных месячных, тк отсутствует снижение Т4. Более рациональной и логичной была бы рекомендация проверить Т4, что позволило бы хоть как-то предположить или опровергнуть связь между фунцкионированием ЩЖ и меноррагиями, и ее обнаружении дальше назначать доп. анализы на предмет как да почему. Но крупным специалистам в интернете позволено давать любые советы на их усмотрение, и не каждый рискнет сомневаться в их правоте.
А что касается др. гематологических параметров, то несмотря на Ваше якобы проявленное желание ознакомиться с ними, если я правильно понял "...существует симметричная глава - The Thyroid in blood ? В каком -нибудь эпохальном руководстве столь же уважаемых лиц...", считайте, что я это поместил для др. коллег (как обычно я поступаю при ведении любых дискуссий здесь на сайте, да и на Сольвей), возможно читающих нашу дискуссию, которые возможно не всё знают об интимных связях ЩЖ и кровью. Кстати, воспользовался бы Вашим предложением и разместил бы нашу дискуссию на просторах тиронета, дабы и молодые Ваши коллеги могли бы поучаствовать или ознакомиться не только с непререкаемым мнением столичных ученых мужей.
С уважением к Вам,
Просто Вадим.
PS.Всеми своими отступлениями и впечатлениями во время дискуссий делюсь для придания ей более непринужденной атмосферы (дабы потом, из предметной она не переходила на личностную сферу, как зачастую проис ходит при ведении дискуссий среди русских), но ввиду Вашей неприязни, опущу их в этом сообщении и далее.

Melnichenko

28.03.2003, 17:45

Уважаемый Вадим Валерьевич !
Наша с Вами беседа ( это не дискуссия , уверяю ВАс ) поставила передо мною ряд проблем . во первых , деонтологнического свойства . Как Вы помните , начало дискуссии было положено вопросом пациентки и был дан хороший ответ нашего коллеги . Только после этого ответа я сочла возможным допорлнить колегу , исходя как из общеизвестных клинических фактов и своего опыта , так и из рекомендаций одной из врачебных ассоциаций проводить СКРИНИНГ в группах риска на первичный гипотиреоз ( почему в этих условиях не берут св.. Т4 объясню потом ) . По моим представлениям о врачебной этике только в крайних случаях другой доктор должен дезавуировать рекомендацию варча пациентке и не потому . что совет дает столичный муж ( в моем случае - столичный профессор эндокринолог с тридцатилетним стажем работы и пр. ) , а потому , что разногласия врачей снижают дорверие пациента к медицинским рекомендациям . Кстати , эту этическую проблему мне приходится решать постоянно , отвечая на вопрросы больных и читая другие дискуссии. Я никогда не позволяла себе вмешаться даже в разговорыя столь одиозной фигуры , как Дворянчиков , если только его советы не наносили прямого вреда .
Обратите внимание , что мой совет исследовать ТТГ не противоречит факту большей частоты гипотиреоза среди женщин с менструальными проблемами , не требует дрополнительного количества крови и не приводит к бессмысленным хождениям больного ( как Вы выражаетесь , по -моему , футболить .. ) .
Когда Вы сочли необходимым дезавуировать мое предлроженияе и высказали мысль о том , что ЖДА сама по себе является причиной гипотиреоза , а потом из не совсем ясного мне источника сочли необходимым сообщить , что микседема ликвидируется приемом железа , мне пришлось начать разъяснения . Слава БОГУ , Вам не пришла мысль о запрете на исследование ТТГ при анемии до ликвидации последней как класса ...
Поскольку потенциальный спектр тем затрагивал ряд вопросов - тироидные гормоны и гемопоэз ( пользуюсь случаем принести извинения за очевидную опечатку - трудно вообразить , чтобы нормальный эндокринолог мог напечатать "тироцит влияет на эритропоэз" , понятно , что это опечатка и следует читать "тироидные гормоны влияют на эритропоэз" , тироидные гормоны и репродуктивная система , железо и тироксин , железо и тиропероксидаза , скрининг и маски гипотиреоза, euthyroid sick syndrome и др .,а дефицит времени и тот факт , что активные участники рубрики " щитовидная железы , беседы врачей " сравнительно редко покидают тиронет , я и просила ВАс перенести эту дискуссию на страницы ординаторской тиронета . где ей и место .
В свою очередь , мы смогли бы задать ВАм действительно интересующие нас вопросы .
Вы оставили дискуссию на прежнем месте , и я . увы , стала ВАшей единственной собеседницей -эндокринологом.( Продолжение следует )

Melnichenko

28.03.2003, 20:02

Итак , почему , в самом деле , предлагается в поисках ПЕРВИЧНОГО гипотиреоза смотреть ТТГ , а не решить проблему чохом , исключив сразу все гипотиреозы мира и окрестностей , посмотрев сразу Т4 ( кстати , какой - свободный или связанный ? ).
И , в самом деле , может быть существуют некие БАРРИКАДЫ между врачами , мешающие им лечить больных и понимать друг друга ( как пишет Вадим - с той стороны баррикады ) .
Очевидно , что никаких баррикад нет и быть не может - иначе нет врача .
Следовательно , врач любой специальности должен понимать , почему для диагностики ТТГ в той ситуации , когда НЕИЗВЕСТНО , есть ли поражение щитовидной железы , используется ТТГ - этот показатель находится в логарифмической обратной связи со св. Т4 и наиболее чутко , без значительных суточных колебаний и длительно сохраняет информацию о работе самой щитовидной железы . Именно поэтому человечество сосредоточило свои усилия на усовершенствовании наборов по определению ТТГ .
А почему же не Т4 ? Дело в том , что существуют значительные ограничения информативности подобных исследований - здесь уже больше интерферирующих влияний , которые надо устранять - скажем , если смотреть общий Т4 , возникает проблема дизальбуминемической гипертироксинемии - врожденной особенности связывания тироидных гормонов , при которой уровень общего Т4 повышен у совершенно здоровых людей , повышается общий Т4 и при беременности , при использовании эстрогенсодержащих оральных контрацептивов и пр.
Если же смотреть свободный Т4 , то возникает проблема методическая - каким образом отделили свободный от связаного . Все это снижает информационную ценность исследования и повышает вероятность диагностических ошибок . А еще есть проблема искажения уровня св. Т4 , если использовали гепарин ....
Вы скажете - а ведь так можно и гипофизарно - гипоталамический гипотиреоз пропустить ..
Можно - но в одном единственном случае - при скрининге на врожденный гипотиреоз новорожденных в тех странах ( а их большинство ), где проводится скрининг ТОЛЬКО по ТТГ .
Скрининг новорожденных -обязательная вещь - ведь с первичным гипотиреозом рождается каждый 4000 тысячный новорожденный . А со вторичным - каждый 500000 . Таким образом , богатая Япония считает нужным этот скрининг проводить - и на первичный , и на вторичный .
Как правило , остальные страны - нет .
Почему - да при вторичном нет такой задержки интеллекта , а факт заболевания выявится , начиная со второго - третьего года , когда будет замечена задержка роста . Вторичный гипотиреоз практически никогда не бывает изолированным . Он наблюдается либо при врожденном , либо при при -обретенном гипопитуитаризме ( СТГ - недостаточность , операции и облучения гипофиза , с-м Шиена - Симмондса и пр. ) .
Типичный симптом при этом - АМЕНОРЕЯ . Исключение . правда . может составлять соматотропинома гигантских размеров , разрушившая гипофиз до стирания ТТГ , но сохранившая любезно ЛГ и ФСГ ( верится с трудом ) и вырастившая миому . В таком случае рассказ пациентки выглядит примерно так- купив себе новые ботинки 49 размера , хочу пожаловаться ВАм , что ничего не вижу , но менструации бывают обильными....
Согласитесь , что у нашей пациентки нет оснований искать вторичный гипотиреоз - нет указаний на карликовость , в том числе леченную гормоном роста , операции или облучения гипофиза , кровотечения в родах и пр.
А теперь проигрываем ситуацию - наша пациентка выслушала мой совет и сделала ТТГ .
Варианты ответа ( через два часа ) - скорее всего - около 85 процентов вероятность - ТТГ нормален . Вопрос о патологии щитовидной железы как причине меноррагий и одном из факторов , приводящих к чрезвычайно вероятной анемии , исчерпан .Пациентку лечат гинекологи и гематологи .
2\ ТТГ 20 мед \мл и выше ( вероятность события около 3-5 процентов , думаю ). Практически стопроцентно это манифестный гипотиреоз . Звоним в лабораторию и простим из той же сыворотки ( замечу в скобках , что количество сыворотки . требуемое для исследований измеряется микролитрами и никак не увеличивает объем взятой для исследования крови , а лаборатория после определения ТТГ ОБЯЗАНА хранить сыворотку неделю - а вдруг врачу понадобится что-то еще )сделать св.Т4 . Получаем понижение , диагностируем манифестный гипотиреоз и ЛЕЧИМ как гипотиреоз , ТАК И АНЕМИЮ ( о чем ВАша покорная слуга писала неоднократно , но что еще важнее , делает непрерывно со своими больными ) . При этом ВАЖНО ( в том случае , если используются пероральные препараты железа ) , чтобы промежуток между приемом ТИРОКСИНА и жЕЛЕЗА был не менее 4 часов ( препараты железа мешают всасыванию ТИРОКСИНА ) .
В ВАших " вестях с баррикад " есть какая -то не только медицинская . но и логическая несобразность в утверждении , что "препартами железа можно вылечить микседему" . Во - первых , нельзя , во вторых , это утверждение следует вслед за советом лечить гипотиреоз с анемией и железом . и тироксином . Если бы было можно одним железом , какой дурак стал бы тироксин давать ? Проверьте перевод.
ТТГ от 4 до 20 ( 10 ) мед\мл . Звоним в лабораторию ( см. выше ) и просим св. Т4. Св. Т4 нормален - субклинический гипотиреоз ? Артефакт ? Лечим то , что клинически сущестует - меноррагию , анемию . Контроль ТТГ через 3- 6 мес.
св. Т4 снижен - манифестный гипотиреоз - тактику см. выше .
Обратите внимание , что мои рекомендации менее всего мои личные - это , хоть Вы и не любите это слово , банальные рекомендации множества руководств , гайдлайнов и консенсусов , которые мой опыт позволяет мне полностью разделить . Далее , если буду жива , о скрининге вообще..

Dr.Vad

28.03.2003, 20:13

Уважаемая Галина Афанасьевна!
Перенес дискуссию на тиронет, как Вы желали.
Бум продолжать на Вашем поле,
Вадим.

Melnichenko

28.03.2003, 20:26

Первичный гипотиреоз ( договорились , что вторичный бывает куда реже ) - распространенное заболевание , частота которого неуклонно повышается с возрастом от примерно 1- 2 процентов в юности до 12- 15 процентов в возрасте 45 + .
Его просто диагностировать ( ТТГ ) , его патологическое значение неоспоримо , осложнения велики , а лечение просто и дешево с установленным протоколом мониторирования.
Заболевание настолько полисиндромно ( мы и в учебнике ,и монографии по гипотирозу и лекциях уже давно ввели термин ' Маски гипотироза " ), что , по современным представлениям , в стационаре любого профиля лежит ( честно говоря - лежало , цифирь конца 80-х годов ) 3- 5 процентов больных с недиагностированным гипотирозом . Все это привело человечество к идее м.б , обеспечить скрининг НЕ ТОЛЬКО новорожденных ( это святая вещь ) , но и других категорий граждан на гипотиреоз ?
Наиболее детально обсуждаются беременные - ну , на эту тему у нас в тиронете миллион сведений .
Далее идеи - всех граждан старше 35 лет с интервалом в 5 лет ( АТА , по - моему ... Эх , говорили бы в тиронете , меня сразу бы поправили .. ) , всех старше 50 лет ( ААСЕ ) , всех с факторами риска ( т.е. наша девочка ) - это уже британская королевская ассоциация врачей .....
Одним словом , не было произвола в моей рекомендации , но я не встречала нигде ЗАПРЕТ на определение ТТГ у лиц с анемией ДО УСТРАНЕНИЯ анемии....
Ну , а о страждущих детях Ирана и Котт д Ивуара и других темах все же приглашаю в ТИРОНЕТ ., где мы будем рады детальному и серьезному ОБСУЖДЕНИЮ материалов ( ведь кликнуть iron & thyroid может каждый , но важно понимать , что это значит в переводе с ирокезского , как заметила Регина . А если правда , то у меня есть ряд вопросов , связанных с гематологией и тироидолгией . на которые я действиетельно инкак не могу найти ответа , и буду рада помощи Вадима.

Просмотр полной версии : Потеря крови