Просмотр полной версии : Стентирование при ОИМ у больного с эритремией. Какая тактика ведения?

Поступил пациент с нижним ОИМ. На этапе скорой - безуспешный тромболизис стрептокиназой - 1,2 млн. ЕД. На КАГ - тромботическая субокклюзия ПКА в проксимальном сегменте. Успешное стентирование стентом 4,5х28мм.
В ОАК при поступлении (00:40): wbc 17,2; rbc 7,51; hgb 210; hgt ,561; plt 662;
ОАК утром (06:00): wbc 13,9; rbc 7,7; hgb 217; hgt ,574; plt 516;
Сопутствующие заболевания отрицает. Глюкоза при поступлении 21,9. При сборе анамнеза: в течение последнего года рассказывает клинику СД.
Есть ли особенности ведения таких пациентов (гл.о. антиагреганты и антикоагулянты)?
При небходимости могу представить КАГ, результат стентирования, сканы анализов и ЭКГ.
Заранее спасибо.

Поступил пациент с нижним ОИМ. На этапе скорой - безуспешный тромболизис стрептокиназой - 1,2 млн. ЕД. На КАГ - тромботическая субокклюзия ПКА в проксимальном сегменте. Успешное стентирование стентом 4,5х28мм.
В ОАК при поступлении (00:40): wbc 17,2; rbc 7,51; hgb 210; hgt ,561; plt 662;
ОАК утром (06:00): wbc 13,9; rbc 7,7; hgb 217; hgt ,574; plt 516;
Сопутствующие заболевания отрицает. Глюкоза при поступлении 21,9. При сборе анамнеза: в течение последнего года рассказывает клинику СД.
Есть ли особенности ведения таких пациентов (гл.о. антиагреганты и антикоагулянты)?
При небходимости могу представить КАГ, результат стентирования, сканы анализов и ЭКГ.
Заранее спасибо.
Уважаемый driv.
Думаю здесь надо четко разделить подход на два этапа. Первый - экстренный - как добиться адекватной реваскуляризации и предотвратить острый и подострый тромбоз стента. Второй - плановый - связанный с лечением с самой эритремий.
Короткие мысли по первой части. Наверняка ни каких хорошо спланированных исследований по этому поводу найти не удасться, поэтому приходится руководствоваться общими соображениями и здравым смыслом.
Собственный опыт острого ведения таких больных ограничен несколькими случаями.
В качестве экстренной меры, для снижения Ht, мы используем банальное кровопускание. Мое мнение, что несмотря на возможные иные соображения, применение блокаторов ГП IIb/IIIa будет оправданно. Двойная дезагрегантная терапия, может быть усилена за счет двойной дозы плавикса, тем более что такая тенденция прослеживается и в случаях с меньшим риском тромбоза. Обсуждаемый вопрос - назначение НМГ с последующим переходом на варфарин до момента уточнения диагноза и выбора тактики лечения основного заболевания.
PS Я поместил несколько статей, которые могут быть Вам полезны, для выбора соответствующей тактики. Будет здорово если еще кто-нибудь поделится своими соображениями.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
PPS Вряд ли применение некоторых варианотов DESов в этой ситуации будет оптимальным.

Успешное стентирование стентом 4,5х28мм.

Подскажите пожалуйста производителя стента такого диаметра.

Заранее спасибо.

--
С Уважением,

Мальцев Андрей Александрович

Подскажите пожалуйста производителя стента такого диаметра.

Заранее спасибо.



Стент BxVelocity (Cordis).

Пациент выписан. Аневризма места пункции затромбировалась через несколько дней. В отношении сердца тоже вроде всё хорошо. Тем не менее вопросы остаются.
В отношении дозы плавикса: со слов гематолога несмотря на повышенную концентрацию тромбоцитов в крови, такие пациенты порой бывают склонны не только к тромбозам, но и, как это не парадоксально, иногда больше к кровотечениям (тромбоциты функционально неполноценны). Что имеем у нашего пациента: повышение дозы плавикса с 75мг до 150мг со 2-го дня, через сутки (на 3 сутки после стентирования) даёт аневризму места пункции. Совпадение? Отменяются антикоагулянты, плавикс снижается до 75мг, накладываются давящие повязки. К счастью, через несколько дней аневризма тромбируется. В последствии пациент ведётся на стандартной двойной антиагрегантной терапии, что в т.ч. рекомендовано и после выписки.
Предпринятые 3-хкратно кровопускания (по 250-300мл) снижают в большей степени гемоглобин, чуть меньше эритроциты, и совсем не снижают тромбоциты. Совсем наоборот, они каждый раз увеличиваются и после 3-го кровопускания составляют аж более 900!
Сразу после выписки пациент передаётся гематологам. Хочется верить, что им удасться приблизить Tb к нормальным значениям (возможно цитостатиками). После гематологического лечения пациент должен появиться для принятия окончательного решения о дозах и сроках приёма антиагрегантов.
Не хочетется получить тромбоз стента, но и кровотечение тоже.
Какие мнения?

Вопрос, конечно, праздный, так как получить результатов АДФ-индуцированной агрегации на чистом (без клопидогреля) фоне уже не удастся...
Но все же: определять агрегацию не пробовали? ну хотя бы 150 мг vs 75 мг в сутки?

Возможность определения АДФ-индуцированной агрегации в нашей лаборатории пока не запущена. Спонтанную агрегационную способность Tb посмотреть возможно. Однако возникает вопрос: какие показатели считать нормальными? Вроде как для каждой лаборатории должна быть выработана своя норма (т.к. могут отличаться реактивы, тонкости методики). Если этот анализ используется не часто? Правильно ли будет сравнивать с литературными данными?

Нет, с литературными данными не сравнишь :(...

И норма там - не "лабораторная", а относительная - снижение агрегации после начала терапии клопи- по сравнению с исходной.

И норма там - не "лабораторная", а относительная - снижение агрегации после начала терапии клопи- по сравнению с исходной. Об этом читал. Просто пока не имел технико-организационной возможности использовать на практике.

Видимо сам виноват - написал так, что запутал коллег. Извиняюсь. Собственно идея вопроса заключалась в том, есть ли смысл в изолированной оценке спонтанной агрегационной способности Tb (на отдельно взятый момент времени)? ... возникает вопрос: какие показатели считать нормальными? Вроде как для каждой лаборатории должна быть выработана своя норма (т.к. могут отличаться реактивы, тонкости методики). Если этот анализ используется не часто? Правильно ли будет сравнивать с литературными данными?