Просмотр полной версии : Фибрилляция предсердий-так все таки rate or rhythm?

Создать данную тему позволило собщение уважаемого dmblock ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]).
Учитывая некоторые трудности с бесплатным хостингом, размещу и прямую сылку на исследование ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) AF-CHF (пока для РФ там доступ бесплатный).
Как извезстно, в исследовании AFFIRM ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]) стратегия, направленная на контроль ЧСС была менее эффективна у молодых и у больных ХСН.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Потому и проведено было исследование у больных ХСН.
И в нем опять победил контроль ЧСС.
Как Вы считаете, уважаемые коллеги, стоит ли биться за синусовый ритм?

В качестве дополнения еще одна ссылка на редакторское мнение
The New England Journal of Medicine:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

В последнесм гайде по ФП (АСС, АНА) дается следующий алгоритм:
Recurrent Paroxysmal AF

Минимальные или нет симптомов: антикоагуляция и контроль ЧСС

Выраженные симтомы: то же + восстановление СР (кардиоверсия, аблация.

Т.Е. основным показателем к восстановлению СР являются симптомы, а не возраст.

Уважаемый Сергей Сергеевич!
В данной ситуации речь идт немного не об этом. Простая логика подсказывает, что синусовый ритм лучше ФП. Особенно это касается пациентов с ХСН, у которых роль предсердного вклада трудно переоценить. У них каждый миллилитр ударного объема на счету. Кроме того, по данным некоторых авторов ФП увеличивает смертность при ХСН (или, возможно, является маркером более тяжелого поражения сердца). Интересные данные на эту тему приведены в статье " ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])Management of atrial fibrillation in patients with heart failure" ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Просто, к сожалению, на сегодняшний день в арсенале врача нет эффективных средств контроля ритма, а часть имеющихся обладают серьезными побочными эффектами. В настоящее время серьезному пересмотру подвергается оценка эффективности, как медикаментозных, так и РЧА-вмешательств. Даже при использовании транстелефонной ЭКГ, передаваемой 1 раз в день в исследовании PAFAC было показано, что 70% пароксизмов являются бессимптомными, т.е. эффективность терапии была невысока. Еще более удручающие результаты были получены у пациентов с имплантированными устройствами, позволяющими осуществлять постоянный контроль ЭКГ. Т. о. мы пока просто не можем эффективно контролировать ритм. Однако и с контролем ЧСС не все так просто. Пациентам с ХСН верапамил с дилтиаземом особо не пропишешь. Да и большая доза бета-блоков зачастую переносится неважно. Возможное решение - РЧ деструкция АВ-узла+ЭКС. При всем варварстве данного вмешательства у пациентов с ХСН оно может оказаться полезным (см. вышеприведенную статью).

Уважаемый Михаил Юрьевич! Такая дискуссия могла бы возникнуть в форуме о мерцательной аритмии. Где, в ответ на мое замечание, что контроль за ЧСС не хуже борьбы за ритм, Вы вполне обоснованно доказали, что у молодых борьба за ритм предпочтительнее. Исходя из того, что постоянная или часто рецидивирующая ФП уже ХСН в широком смысле, как Вы смотрите на эту проблему сейчас?

Предвижу ответ, что речь идет о ЗАСТОЙНОЙ, сердечной недостаточности. В таком случае, есть симптомы - по гайду восстанавливать ритм надо. О том,что ритм не лучше ЧСС известно достаточно давно (например, я видел в гайде для семейных врачей от 2005 г.). Мне представляется, что в лечении мы опираемся на гайды, а не на редакторские статьи. Для нас, врачей не имеющих в своем арсенале аблации и прочих современных штучек - такие исследования как КУРАЖ и приведенное Вами - бальзам на незаживающие раны. Не надо восстанавливать и не будем (слава богу ББ и дигоксин всегда под рукой). В этом отношении гайд строже и "хуже" - есть симптомы: посылай к черту на кулички на аблацию.

Как Вы считаете, уважаемые коллеги, стоит ли биться за синусовый ритм?
Спасибо, уважаемы коллеги, за интересную тему.
Как мне кажется важнее всего обсудить целесообразность восстановления ритма именно у больных с ХСН.
Вопрос, Михаилом Юрьевичем, поставлен абсолютно адекватно - именно «стоит ли биться?». По моему мнению «биться» не стоит, нужно попробовать и если не получается не упираясь рогом отступить на заранее подготовленные позиции.
Если я правильно понял, то именно упорство в борьбе за синусовый ритм, в виде разнообразной антиаритмической терапии приводит к ухудшению прогноза.
Не надо забывать о еще одном немаловажном факте, а именно бета-блокаторах. Известно, что у больных с ХСН именно бета-блокаторы приносят ощутимую пользу, влияя на прогноз. Используясь обычно в достаточных дозах в качестве основного средства контроля ритма у больных с ХСН+МА, бета-блокаторы иногда не находят адекватного применения у тех пациентов у которых синусовый ритм уже восстановлен. Причин к этому несколько. Например: возможная нежелательность комбинации бета-блокаторов и различных антиаритмиков, более редкая ЧСС на синусовом ритме, которая не позволяет назначить достаточную дозу и тд.

Кстати, совершенно, не затронут в этих статьях вопрос о возможном интервенционном лечении аритмии. По моему мнению, это метод выбора, в тех случаях, когда это технически возможно.

И еще один аспект. Есть ли разница в подходе у больных с трепетанием предсердий и мерцанием?
О том,что ритм не лучше ЧСС известно достаточно давно (например, я видел в гайде для семейных врачей от 2005 г.). Мне представляется, что в лечении мы опираемся на гайды, а не на редакторские статьи. К сожалению или к счастью рекомендации указывают только общее направление и не являются чем-то незыблемым. Это ж не военная присяга.
Например у нас есть пожилая больная с перенесеным ИМ и НК II-III, у которой ритм срывается 3-4 раза в год, легко восстанавливается. Мы принципиально не назначаем ей антиаритмическую терапию, считая что для нее в этом нет необходимости.
Наверняка и Вашей практике были случаи, когда восстановление и удержание ритма у больных ХСН (а речь идет именно о них), не требовало сверхусилий. Почему тогда этим не заняться?


Для нас, врачей не имеющих в своем арсенале аблации и прочих современных штучек - такие исследования как КУРАЖ и приведенное Вами - бальзам на незаживающие раны. Абсолютно правильное замечание. Подобные данные помогают докторам проживющим вдалеке от столиц и крупных мегаполисов не потерять ощущения своей нужности и причастности к Большой Медицине. К сожалению, многие сотрудники известных центров имея доступ к современному оборудованию (кстати, которое далеко не всегда адеватно используется), смотрят сверху вниз на менее "упакованных" коллег. К счастью подобная фанаберия обычно легко поддается лечению.

KMNИзвестно, что у больных с ХСН именно бета-блокаторы приносят ощутимую пользу, влияя на прогноз. Но возможно, не все в-блокеры одинаково эффективны при ХСН и МА. Beta-blockers: Similarly, a post hoc analysis of the CIBIS-II study showed thatbisoprolol had no effect on mortality in patients withheart failure NYHA classes III–IV, an EF 35%, and AF. из выше приведённой Михаилом Юрьевичем статьи.
Это из исследования CIBIS-2. Анализ, правда, ретроспективный. Поэтому, возможная неэффективность бисопролола связана и с систематической ошибкой.

KMN Но возможно, не все в-блокеры одинаково эффективны при ХСН и МА. из выше приведённой Михаилом Юрьевичем статьи.
Это из исследования CIBIS-2. Анализ, правда, ретроспективный. Поэтому, возможная неэффективность бисопролола связана и с систематической ошибкой.
Бисопролол - единственный препарат, который я могу применять при ХСН (других нет). При титровании этого препарата при МА результаты поразительные (особенно для врача который проработал при терапевтическом нигилизме 20 лет). Да и в гайдах (ESC, ACC, AHA) он пока есть

Я ни в какой мере не отрицал его (бисопролола) применение при ХСН и МА. Сам лично его назначал наиболее часто всем больным ХСН вне зависимости от наличия или отсутствия МА. Значительно реже имеются(сейчас, имелись) под рукой два других.
При первых публикациях, доступных мне, результатов CIBIS-2 обратил внимание на этот момент. Но так как больные ХСН должны получать ещё и ИАПФ, приём которых положительно сказываются на прогнозе больных ХСН и МА сильно не напрягался. Но так как на сегодня выбор шире, выбираю карведиол.
Дискуссия..

KMNНапример у нас есть пожилая больная с перенесеным ИМ и НК II-III, у которой ритм срывается 3-4 раза в год, легко восстанавливается. В смысле самостоятельно?

KMN Но возможно, не все в-блокеры одинаково эффективны при ХСН и МА. из выше приведённой Михаилом Юрьевичем статьи.
Это из исследования CIBIS-2. Анализ, правда, ретроспективный. Поэтому, возможная неэффективность бисопролола связана и с систематической ошибкой.

И тут встает вопрос. Учитывая это исследование, а также небезызвестное исследование по достижению целевой гликемии - кому мы должны больше доверять - РКИ или гайдам? Как поступать практическому врачу? И тут, ИМХО, гайды важнее. Одно исследование как максиум эвиденс В если не С. Задача ученых оценить РКИ и, если надо, внести изменения в гайды. А пока мы пользуемся гайдами и апгрейдами. Хотя, конечно, в порядке дискуссии, все это очень небезынтересно.

Ну, по эвиденсу, зависит от имеющихся в наличии исследований и желания написавших гайд поставить тот или иной уровень доказательности. Слегка утрируя.

Гайд важен, но если позже гайда появится большое исследование с противоположным результатом (больше, лучше организовано, продолжительнее, менее зависимо от фарм., чем те или то, результаты которых(ого) учитывались в гайде)?

Если это действительно так, и исследование правильное - появляется апгрейд. После Вашего поста должен материализоваться В.Я Зайцев, но, к счастью - он забанен.

Не знаю, чем страшен дух "Зайцев" и страшен ли при материализации. Не понял, почему он должен материализоваться.
Не извещен я, почему забанен он.

Ну, по эвиденсу, зависит от имеющихся в наличии исследований и желания написавших гайд поставить тот или иной уровень доказательности. Слегка утрируя.

Гайд важен, но если позже гайда появится большое исследование с противоположным результатом (больше, лучше организовано, продолжительнее, менее зависимо от фарм., чем те или то, результаты которых(ого) учитывались в гайде)?

Зайцев В.Я. всех достал фарммафией (ну типа препараты попадают в гайды не потому что эвиденс имеют, а потому что за взятки, все РКИ куплены и т.д.). Я подумал, что и Вы туда же. Может ошибаюсь. Забанен, потому как продавец воздуха, то бишь озона.

Увы, я аполитичен..но не апатичен.

Но ведь можно прочесть старые тексты - если нужно получить ответ

По поводу бисопролола. Он очень длинный и это не всегда удобно. Разве вам не встречались пациенты с паузами более 3-х сек по ночам. Нам удавалось иногда, адекватно урежать их днем и не вызывать пауз ночью путем перехода на более короткие бета-блоки.

Есть преимущество длинного препарата - однократный приём. Но полностью согласен.

И еще один аспект. Есть ли разница в подходе у больных с трепетанием предсердий и мерцанием?
Разве этот вопрос не решен однозначно в пользу интервенций при трепетании?

В смысле самостоятельно? Нет. Кардиоверсией.
Разве этот вопрос не решен однозначно в пользу интервенций при трепетании?
Конечно, Вы правы. Просто не везде этот метод лечения легко доступен.

KMN Например у нас есть пожилая больная с перенесеным ИМ и НК II-III, у которой ритм срывается 3-4 раза в год, легко восстанавливается. Мы принципиально не назначаем ей антиаритмическую терапию, считая что для нее в этом нет необходимости.

Ну, в-блокер тоже антиаритмик. Она ж его получает? :)

KMN
Ну, в-блокер тоже антиаритмик. Она ж его получает? :)По существу Вы, конечно, правы. Я имел ввиду препараты, которые назначаются исключительно с антиаритмической целью.

Я имел ввиду препараты, которые назначаются исключительно с антиаритмической целью. Здесь: антиаритмическая цель - предупреждение рецидивов МА?
Основная задача антиритмика в-блокера - антифибрилляторный эффект и контроль ЧСС при срыве ритма.
Беседа..

Здесь: антиаритмическая цель - предупреждение рецидивов МА?
Основная задача антиритмика в-блокера - антифибрилляторный эффект и контроль ЧСС при срыве ритма.
Беседа..Уффф.... Я имел ввиду:), то что у больных с ПИКС и ХСН,
бета-блокаторы назначаются независимо от наличия или отсуствия МА. Назначение других препаратов (антиаритмиков), проводятся по дополнительным показаниям.
Мне, почему-то, кажется мы с Вами прекрасно понимаем друг-друга и нет нужды проводить дополнительные уточнения к сказаному.

Если вернуться к теме, то, на мой (уважаемые коллеги, наверное, со мной согласятся) взгляд, наибольшую сложность представляют больные с декомпенсацией ХСН на фоне мерцалки. С одной стороны, очевидно, что ухудшение гемодинамики вызвано нарушением ритма. С другой, адекватно уредить получается далеко не всегда. Дигоксина мало, антагонисты кальция им не дашь, бета-блокаторы в нормальной дозе – тоже (титровать надо). В такой ситуации, конечно, хочется восстановить. Собственно, оно и по гайдам так – симптомные пациенты.
Приведу маленький пример. Лежал по зиме пожилой больной с ПИКСом, умеренной аортальной недостаточностью, который на фоне праздников;) сорвал ритм и срочно декомпенсировался. Малость уредили, кое-как скомпенсировали, поготовили варфарином… Стали восстанавливать. Пропафенон, кордарон без эффекта. На хинидине (рискнул) ритм продержался порядка суток. После ЭИТ развился Фредерик. Я уже стал прикидывать, как объяснить дядьке, что теперь ему надо стимулятор ставить, но слава Богу Фредерик оказался преходящим. Постепенно разогнался, ХСН скомпенсирована, потихоньку урежен бисопрололом (пауз больших ночью нет). Вот и думаю: то ли не надо «стрелять» было, то ли наоборот?
Статья, приведенная уважаемым Михаилом Юрьевичем, как бы позволяет не усердствовать. Но вот когда надо остановиться – все равно в каждом случае придется решать индивидуально.

Почему было не начать с ЭИТ? И с чего вдруг после ЭИТ развился Фредерик? Уж не действие ли это хинидина? Я бы такого больного сначала восстановил, а потом бы дал кордарон.
Не далее, как неделю назад был мужчина с очень плохо урежающейся мерцательной аритмией (ЧСС 130 на большой дозе бета-адреноблокаторов и дигоксине), плохой переносимостью нагрузки, мерцает с 2003 г. Сделали ему ЧП-ЭХО, клексан, восстановили ритм, начали варфарин и кордарон (их тех соображений, что до 2003 г. были частые пароксизмы). Прекрасно себя чувствует, одышка прошла.

В общем, все эти исследования не позволяют сделать вывод о предпочтительности той или иной стратегии, но они развязывают руки в том плане, что ни один их подходов не следует считать заведомо худшим. Общий подход у нас такой: если борьба предстоит долгая и тяжелая, а гемодинамическая выгода не очевидна, то восстанавливать ритм не стоит. Если же никто никогда не пытался, то почему не попробовать? Если восстанавливать, то в любом случае, как мне кажется, начинать надо с электричества, а не с лекарств.

Есть здесь еще один неисследованный (?) вопрос: уменьшает ли восстановление ритма после короткой антикоагулянтной подготовки риск эмболических осложнений у тех, кому противопоказан прием варфарина (в том числе по социальным показаниям)?

Наверное стоит разделить две вещи. 1-я: когда ФП развивается на фоне исходно имеющейся ХСН/систолической дисфункции и 2-я: когда, по сути, мы имеем КМП, индуцированную тахикардией. Во втором случае, уважаемый Денис, можно более энергично увеличивать дозу бета-блоков, на мой взгляд. Что касается первого, то тут соглашусь с Артемием, стоит сразу пытаться восстанавливать. Правда удерживать можно только кордароном и дофетилидом. Честно говоря, по современным воззрениям, назначение IC класса сильно противопоказано. ФП сама по себе - безопаснее.
Уважаемый Артемий! Что касается Вашего последнего вопроса, то я бы спросил, а насколько Вы уверены, что пациент сохраняет синусовый ритм? До 70% пароксизмов - бессимптомные. На сегодняшний день и при сегодняшней эффективности терапии показано, что частота тромбоэмболических осложнений при пароксизмальной и постоянной форме ФП одинакова. При пароксизмальной даже выше, ибо реже назначают варфарин.

Уважаемый Артемий Никитич,
Почему было не начать с ЭИТ?
Назовите это местными традициями.
И с чего вдруг после ЭИТ развился Фредерик? Уж не действие ли это хинидина?
Думаю, не исключено, хотя несколько отсрочено от хинидина это получилось.
Я бы такого больного сначала восстановил, а потом бы дал кордарон.
В том то и дело, что восстановить больше не получилось.
Есть здесь еще один неисследованный (?) вопрос: уменьшает ли восстановление ритма после короткой антикоагулянтной подготовки риск эмболических осложнений у тех, кому противопоказан прием варфарина (в том числе по социальным показаниям)?
У нас иногда в таких случаях рискуют (не ЕВМ, разумеется), когда восстановить очень хочется, а с варфарином явно не сложится. Тогда стараются все сделать пока больной в стационаре.
ИМХО, у Вас несколько проще в плане ЧПЭХО.
Вообще же, честно говоря (только не бейте по почкам), складывается эмпирическое такое впечатление, что риск нормализационных эмболических осложнений немножко преувеличивается.

Уважаемый Михаил Юрьевич, про 1 С - я же говорю - рискнул. Все-таки это кардиоверсия, а не поддержание синуса.
А про восстанавливать сразу - ну, далеко не все же поступают в пределах 2-х суток. Вот с остальными и есть основная морока, ИМХО.

Мороки, конечно, поболее, но, видимо в связи с отсутствием ЧП-Эхо.

Насколько у Вас практикуется восстановление ЭИТ в амбулаторных условиях?

Насколько у Вас практикуется восстановление ЭИТ в амбулаторных условиях?
Нинасколько. Формально - это всегда госпитализация, даже если пациент уйдет в тот же день.

Насколько у Вас практикуется восстановление ЭИТ в амбулаторных условиях?А это где-то в России практикуется? Как списать пропофол (или мидазолам или еще что)? :bn:

А это где-то в России практикуется? Как списать пропофол (или мидазолам или еще что)? :bn:Это практикуется в Кардиоцентре. Сильнодействующие препараты списываются в амбулаторную карту.

Это практикуется в Кардиоцентре. Сильнодействующие препараты списываются в амбулаторную карту.хм...не знал, что так можно...
но, честно говоря, не понимаю зачем это нужно, неужели сложно госпитализировать на сутки? так дороже? мне как-то спокойнее было бы отправить пациента в отделение поспать, чем на улицу... :ah:

хм...не знал, что так можно...
но, честно говоря, не понимаю зачем это нужно, неужели сложно госпитализировать на сутки? так дороже? мне как-то спокойнее было бы отправить пациента в отделение поспать, чем на улицу... :ah:А смысл задерживать больного? Суммарно вместе с ЧП-ЭХО, коррекцией калия, восстановление ритма занимает максимум 2-3 часа. Каких осложнений следует опасаться в отдаленном периоде?

Gilarov одобрил(а): Морфин тоже? Морфин при восстановлении ритма мы не вводим:)

А смысл задерживать больного? Суммарно вместе с ЧП-ЭХО, коррекцией калия, восстановление ритма занимает максимум 2-3 часа. Каких осложнений следует опасаться в отдаленном периоде?Задерживать больного смысла нет. Наверно Вы правы. У нас тоже уходит часа два, даже меньше (если на пропофоле)...если на мидазоламе, то некоторые спят часа 4, такого на улицу стремно как-то. А что за коррекция калия за два часа?

А что за коррекция калия за два часа?У нас модус, в большинстве случаев перед кардиоверсией вводить препараты калия в/в. Не знаю насколько это обоснованно в принципе, но иногда польза вроде бы прослеживается.

У нас модус, в большинстве случаев перед кардиоверсией вводить препараты калия в/в. Не знаю насколько это обоснованно в принципе, но иногда польза вроде бы прослеживается.ну если снижение концентрации К+ в крови на 0.3 ммоль/л - это грубо дефицит 100 ммоль, а скорость более 15 ммоль/ч периферическая вена переносит плохо, то наверно смысла нет...

ну если снижение концентрации К+ в крови на 0.3 ммоль/л - это грубо дефицит 100 ммоль, а скорость более 15 ммоль/ч периферическая вена переносит плохо, то наверно смысла нет...Неоднократно отмеченно (собственный опыт, на который здесь не принято ссылаться:ah:), что восполнение уровня калия даже при формально нормальных анализах, приводит к увеличению числа успешных кардиоверсий, а иногда и само приводит к восстановлению ритма. Специальных исследований мы по этому поводу не проводили.

Ну про калий во всех древних учебниках написано. А насчет того, что КМА/панангин/КCl - сам ритм восстанавливает - так об этом уже как то говорилось здесь... или на Солвее давным давно. Пароксизмы ФП - они вообще имеют тенденцию сами купироваться - на то они и пароксизмы:)

Специальных исследований мы по этому поводу не проводили.Специальные исследования говорят, что до 30% пароксизмов купируются самостоятельно в течение суток.:)

наконец опубликовали Effect of Dronedarone on Cardiovascular Events in Atrial Fibrillation ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Stefan H. Hohnloser, M.D., Harry J.G.M. Crijns, M.D., Martin van Eickels, M.D., Christophe Gaudin, M.D., Richard L. Page, M.D., Christian Torp-Pedersen, M.D., Stuart J. Connolly, M.D., for the ATHENA Investigators NEJM Volume 360:668-678 February 12, 2009 Number 7
ABSTRACT

Background Dronedarone is a new antiarrhythmic drug that is being developed for the treatment of patients with atrial fibrillation.

Methods We conducted a multicenter trial to evaluate the use of dronedarone in 4628 patients with atrial fibrillation who had additional risk factors for death. Patients were randomly assigned to receive dronedarone, 400 mg twice a day, or placebo. The primary outcome was the first hospitalization due to cardiovascular events or death. Secondary outcomes were death from any cause, death from cardiovascular causes, and hospitalization due to cardiovascular events.

Results The mean follow-up period was 21±5 months, with the study drug discontinued prematurely in 696 of the 2301 patients (30.2%) receiving dronedarone and in 716 of the 2327 patients (30.8%) receiving placebo, mostly because of adverse events. The primary outcome occurred in 734 patients (31.9%) in the dronedarone group and in 917 patients (39.4%) in the placebo group, with a hazard ratio for dronedarone of 0.76 (95% confidence interval [CI], 0.69 to 0.84; P<0.001). There were 116 deaths (5.0%) in the dronedarone group and 139 (6.0%) in the placebo group (hazard ratio, 0.84; 95% CI, 0.66 to 1.08; P=0.18). There were 63 deaths from cardiovascular causes (2.7%) in the dronedarone group and 90 (3.9%) in the placebo group (hazard ratio, 0.71; 95% CI, 0.51 to 0.98; P=0.03), largely due to a reduction in the rate of death from arrhythmia with dronedarone. The dronedarone group had higher rates of bradycardia, QT-interval prolongation, nausea, diarrhea, rash, and an increased serum creatinine level than the placebo group. Rates of thyroid- and pulmonary-related adverse events were not significantly different between the two groups.
Conclusions Dronedarone reduced the incidence of hospitalization due to cardiovascular events or death in patients with atrial fibrillation. (ClinicalTrials.gov number, NCT00174785

Data collection and management and
statistical analysis were performed by the sponsor. :D
Респект Санофи за то, что довольно неубедительные данные не выглядят убедительно. :rolleyes:

Респект Санофи за то, что довольно неубедительные данные не выглядят убедительно. :rolleyes:Меня больше всего убило это The study drug was prematurely discontinued in 696 (30.2%) of patients receiving dronedarone, as compared with 716 (30.8%) of those receiving placebo.:ai:

Да, какие уж побочки были у плацебо, что его каждый третий прекращал принимать. Что касается смертности, то она снизилась за счет аритмической и то несильно.

Вот вычитал в вопроснике клиники Мэйо и как то запутался, пациенты с синусовым ритмом прекращали прием варфарина или нет??? как там все ж было ... в этом аффирме))

Question63. AFFIRM trial type patients that are placed on an antiarrhythmic agent and are
maintained in sinus rhythm can stop their anticoagulation. True or false?

a. True
b. False

63. Answer b.
False. One of the most important findings in the AFFIRM trial was that anticoagulationshould be strongly considered in these patients even in the presence of sinus rhythm.One reason is that these patients often have silent or subclinical AF. The second reasonis that AF is often associated with many other medical comorbidities that increase stroke risk, such as HTN, diabetes, CAD, heart failure, etc.

Не прекращали. Это одна из главных находок АФФИРМа

"Жесткий контроль" ЧСС при хронической мерцательной аритмии не показал преимущества над "мягким" контролем в RACE-2.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Ритм-контроль не победил пульс-контроль при инфаркте миокарда - [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Ссылка ведет на главную страницу пабмеда ;)