Просмотр полной версии : дифенин/фенитоин при ПНП и параличе Бэлла

Уважаемые коллеги! Поделитесь опытом применения дифенина/фенитоина при ПНП и параличе Бэлла.
Теоретически, я читала об эффекте припарата.
1. Женщина 72 лет, идиопатический паралич Бэлла (второй случай с противоположной стороны, первый - полное восстановление 10 лет назад). Стандартная терапия в течение 2х недель (без глюкокортикоидов), эфф. практически abs.
2. Алкогольная ПНП (боли в течение 5 лет, резкое ухудшение 2 месяца назад), естественно, ни о каком тиоктациде речи не идет, а вот дифенин есть.
Буду благодарна и за другие советы.

Дифенин при поражениях периферической нервной системы используется лишь в качестве болеутоляющего, желательно, в составе комплексной терапии, за счет чего снижается доза. Если у больного болей нет, то назначение дифенина не показано.
Чем было вызвано неназначение стероидных гормонов в первом случае?

Спасибо за ответ. ГК не назначены, поскольку у пациентки гипертоническая болезнь. Давление стабилизировано на 170/100, но как Вы сами понимаете, это слишком много.

У обеих пациенток болевые формы.
Я Вас правильно понимаю: дифенин позволяет снижать дозу НПВС?

Опубликовано: Plein
Спасибо за ответ. ГК не назначены, поскольку у пациентки гипертоническая болезнь. Давление стабилизировано на 170/100, но как Вы сами понимаете, это слишком много.

У обеих пациенток болевые формы.
Я Вас правильно понимаю: дифенин позволяет снижать дозу НПВС?

Наоборот. НПВС позволяют снижать дозу дифенина, так как они его потенциируют.
Насчет болевых форм у обоих пациентов не совсем ясно. Лицевой нерв не проводит болевую чувствительность и давать боль не может. Если у больной наряду с периферическим парезом лицевого нерва присутствуют нарушения чувствительности на лице с той же стороны, то следует проверить слух и заподозрить синдром ММУ.
Для назначения стероидных гормонов при периферическом парезе лицевого нерва, обусловленном отеком, стабильно высокий уровень АД не является противопоказанием. Противопоказаниями являются лишь состояния, несущие непосредственную угрозу жизни (напр., аллергия на конкретный препарат, острая язва желудка и т.д.). В остальных случаях гормоны рекомендуется назначать, так как неназначение их приводит к высоковероятной инвалидизации больного. Тут требуется индивидуальный подход. Например, в случае повышенного АД давление можно скомпенсировать, если это необходимо, увеличением дозы или введением новых сосудистых средств.

1. Боль идет точно по ходу ветви лицевого нерва, направляющейся к платизме.
2. Больную я получила после двух недель лечения другим врачом, по этому по-любому поздно назначать ГК. Хотя насчет АГ не могу с Вами согласиться полностью: оба раза парез возникал на фоне повышения АД до 200.
3. А что бы выбрали Вы в качестве НПВС? Я обратила внимание на то, что преимущественно используется вольтарен (не самый безопасный, и не самый сильный из группы)?!

Опубликовано: Plein
1. Боль идет точно по ходу ветви лицевого нерва, направляющейся к платизме.
2. Больную я получила после двух недель лечения другим врачом, по этому по-любому поздно назначать ГК. Хотя насчет АГ не могу с Вами согласиться полностью: оба раза парез возникал на фоне повышения АД до 200.
3. А что бы выбрали Вы в качестве НПВС? Я обратила внимание на то, что преимущественно используется вольтарен (не самый безопасный, и не самый сильный из группы)?!

1. Лицевой нерв болевую чувствительность не проводит. Если даже его полностью перерезать или хронически раздражать на любом уровне, то больной боли чувствовать не будет. Если пациент чувствует боль, эта боль обусловлена чем-то другим.
2. Вам следует определиться по поводу диагноза. Либо это, как Вы написали, идиопатический парез лицевого нерва, обусловленный, как предполагается, вирусной инфекцией, либо этот парез имеет сосудистое происхождение. В обоих случаях абсолютно разные диагнозы и абсолютно разное лечение.
3. Все зависит от того, что Вы хотите получить. Каждый из НПВП имеет собственные свойства, хорошо описанные в любом учебнике фармакологии. Например, в определенных случаях нужен лишь выраженный противоболевой эффект, в других - минимальные побочные эффекты и умеренный противоболевой , в третьих - выраженный противовоспалительный и умеренный противоболевой и т.д. В любом случае, чтобы что-то выбрать наверняка, нужно сначала определиться с диагнозом.

Как Вы предполагаете определиться с диагнозом в этой ситуации?
1. Бессмысленно проверять 72-летнюю женщину на герпес, поскольку антитела к этому возрасту появляются в 90% случаев, а доказать прямую связь инфекции с заболеванием практически невозможно.
2. Можно полностью довериться, или же, наоборот сбросить со счетов ее слова о том, что вроде бы она помнит, что давление 10 лет назад перед первым приступом повышалось?
3. Достоверно ли доказана связь ВПГ с синдромом Бэлла? (это мое приватное мнение, но кажется это та же ситуация что и уреаплазмоз-гинекологическая патология).
Что Вы имели в виду под разным лечением, если ГК все равно не использовались?
1. НПВС и сосудистая все равно нужны
2. Лить ацикловир бесполезно - на невралгию он не действует.
Нерв не может болеть.
А вот и может: у него же как у всякого нормального нерва есть оболочка к которой подходят v.vasorum и n.nervorum.

Опубликовано: Plein
Как Вы предполагаете определиться с диагнозом в этой ситуации?
1. Бессмысленно проверять 72-летнюю женщину на герпес, поскольку антитела к этому возрасту появляются в 90% случаев, а доказать прямую связь инфекции с заболеванием практически невозможно.
2. Можно полностью довериться, или же, наоборот сбросить со счетов ее слова о том, что вроде бы она помнит, что давление 10 лет назад перед первым приступом повышалось?
3. Достоверно ли доказана связь ВПГ с синдромом Бэлла? (это мое приватное мнение, но кажется это та же ситуация что и уреаплазмоз-гинекологическая патология).
Что Вы имели в виду под разным лечением, если ГК все равно не использовались?
1. НПВС и сосудистая все равно нужны
2. Лить ацикловир бесполезно - на невралгию он не действует.
Нерв не может болеть.
А вот и может: у него же как у всякого нормального нерва есть оболочка к которой подходят v.vasorum и n.nervorum.

Глубокоуважаемый доктор!
Лечение зависит от диагноза. Какой диагноз, такое и лечение. Если Вы ставите идиопатический парез лицевого нерва (который, кстати, не всегда вызывается именно вирусом герпеса, но всегда имеет под собой в качестве патогенеза сдавление нерва отечными тканями), то и лечите его гормонами в соответствие с диагнозом. ГБ в этом случае является сопутствующим заболеванием, для которого нужна собственная терапия. Если же Вы ставите инсульт с альтернирующим синдромом, то лечите его совсем иным способом. Думаю, что дифференциальная диагностика между этими двумя заболеваниями не должна для Вас составить труда. Никакие известные мне источники не указывают на то, что парез лицевого нерва вызывается за счет повышения АД, но без нарушения мозгового кровотока.
Что же до, несомненно, ценного замечания по поводу v.vasorum и n.nervorum, то вынужден заметить, что, если даже опустить тот факт, что выраженность гипотетического болевого синдрома будет очень низкой, болевой эффект будет лишь в области поражения этой оболочки, а не где-то далеко от этого места.

Полностью разделяю комментации neuron по этой теме (правда, карбамазепин в такой ситуации мне больше импонирует).
Для Plein:Как Вы предполагаете определиться с диагнозом в этой ситуации?
По крайне мере сделать МРТ головного мозга. Кстати стойкое повышение АД (на сколько я понял, несколько резистентное к лечению) + нейропатия нескольких ЧМН (7 точно, 5-?, 9-?) должны наводить на мысль о необходимости исключения органической патологии области ЗЧЯ, в т.ч. и ММУ)

Опубликовано: kuszel
(правда, карбамазепин в такой ситуации мне больше импонирует).
Я не против карбамазепина, но его нет в отделении.

Опубликовано: kuszel
По крайне мере сделать МРТ головного мозга. ]

Если Вы не видели начала дискуссии, то действие происходит в городской больнице. Соматически сохранной бабульке даже КТ никто сделать не даст.

Опубликовано: kuszel
мысль о необходимости исключения органической патологии области ЗЧЯ, в т.ч. и ММУ ]

я обдумаю, спасибо.

Опубликовано: neuron

Если Вы ставите идиопатический парез лицевого нерва (который, кстати, не всегда вызывается именно вирусом герпеса, но всегда имеет под собой в качестве патогенеза сдавление нерва отечными тканями), то и лечите его гормонами в соответствие с диагнозом.
Уважаемый коллега! Чтобы не быть голословной ссылаюсь на Manual of Neurologic Therapeutics (ed.by M.Samuels): лечение глюкокортикоидами эффективно только в первые две недели заболевания.
В предыдущем сообщении указано, что в это время больная была под наблюдением другого врача.
Опубликовано: neuron

Если же Вы ставите инсульт с альтернирующим синдромом, то лечите его совсем иным способом.
Опять же: Руководство по нервным болезням (под ред. Яхно Н.Н., Штульмана), говорит нам о том что смена стороны поражения - патогноманичный признак идеопатического паралича Бэлла.
Опубликовано: neuron

Никакие известные мне источники не указывают на то, что парез лицевого нерва вызывается за счет повышения АД, но без нарушения мозгового кровотока.
Вероятно, я не ясно выразила свою мысль, но этого не утверждала и я.
Опубликовано: neuron

Что же до, несомненно, ценного замечания по поводу v.vasorum и n.nervorum, то вынужден заметить, что, если даже опустить тот факт, что выраженность гипотетического болевого синдрома будет очень низкой, болевой эффект будет лишь в области поражения этой оболочки, а не где-то далеко от этого места.
Боль идет точно по ходу ветви, о чем я и писала. Отрицать все это не выход - возможно, Вы предложите другое объяснение этому явлению?

Мое мнение - настаивать на МРТ/КТ. Кстати, а офтальмолог смотрел глазное дно??? В ряде случаев это тоже приближает к нейровизуализации. Неужели у бабульки нет ни одного родственника???

Опубликовано: Plein

Уважаемый коллега! Чтобы не быть голословной ссылаюсь на Manual of Neurologic Therapeutics (ed.by M.Samuels): лечение глюкокортикоидами эффективно только в первые две недели заболевания.
В предыдущем сообщении указано, что в это время больная была под наблюдением другого врача.


Никто и не спорит по поводу 2х недель. Речь идет о гормонах и АД в принципе.

Опубликовано: Plein

Опять же: Руководство по нервным болезням (под ред. Яхно Н.Н., Штульмана), говорит нам о том что смена стороны поражения - патогноманичный признак идеопатического паралича Бэлла.


Это, конечно, замечательно, но тогда тем более неясны ссылки на повышенное АД. Кроме того, я ставлю под сомнение полную патогномоничность этого симптома. С промежутком в 10 лет смена стороны поражения лицевого нерва может быть обусловлена не только одним заболеванием, но и совершенно разными факторами. Но это мое личное мнение вообще, к данному больному оно не имеет отношения. Просто я считаю, что везде необходим индивидуальный подход.

Опубликовано: Plein

Боль идет точно по ходу ветви, о чем я и писала. Отрицать все это не выход - возможно, Вы предложите другое объяснение этому явлению?


Объяснения нет, так как больную я лично не видел.

Опубликовано: neuron


Никто и не спорит по поводу 2х недель. Речь идет о гормонах и АД в принципе.

Но это мое личное мнение вообще, к данному больному оно не имеет отношения. Просто я считаю, что везде необходим индивидуальный подход.


Мы обслуждаем конкретный случай, в конкретных "полевых" условиях. Вероятно, если все происходило бы в клинике на Россолимо (например), повод для дискуссии не возник.

Мне кажется, все рекомендации исчерпаны, позиции сторон ясны. Всем спасибо.

Опубликовано: kuszel
Кстати, а офтальмолог смотрел глазное дно??? В ряде случаев это тоже приближает к нейровизуализации.
Консультация назначена еще на прошлой неделе (сразу), но результатов до сих пор нет.
Опубликовано: kuszel
Мое мнение - настаивать на МРТ/КТ.
Возможно Пирогов был не слишком человечен, но принципы медицинской сортировки выдержали проверку временем. Кричать "хочу" в данной ситуаци бесполезно.

Спасибо за ваше участи в дискуссии. Plein.

Извините, за нескромный вопрос - а в какой клинике Вы работаете??? МРТ/КТ .... ладно, допустим, но не посмотреть глазное дно в течении недели у неврологического больного...

В городской больнице, их у нас, в Москве, много

Опубликовано: Plein


Мы обслуждаем конкретный случай, в конкретных "полевых" условиях. Вероятно, если все происходило бы в клинике на Россолимо (например), повод для дискуссии не возник.

Мне кажется, все рекомендации исчерпаны, позиции сторон ясны. Всем спасибо.

Что же Вы так некорректно ведете дискуссию? Выхватываете начальные и конечные фразы, пропускаете середину, отчего смысл меняется? Нехорошо, доктор.
Что же до позиции сторон, то мне Ваша позиция, откровенно говоря, совсем неясна. Но это мелочь, конечно. До свидания.

этот тон дискуссии задали Вы, к сожалению

А все таки можно уточнить конкретное наименование больницы??? чтобы знать куда не рекомендовать пациентам обращаться. Я сам 5 лет работал в 67 ГКБ, но описанных Вами проблем в столь гротескной форме (мед.сортировки в мирных условиях) не встречал, всегда пытался найти варианты самостоятельного решения проблем. Например, будучи в Шатах на стажировке купил в 1993 офтальмоскоп (узнав, кстати там, что это дело любого доктора, уметь посмотреть глазное дно) и после этого всем больным глазное дно смотрю при необходимости сам (а офтальмолога зову лишь для уточнения нюансов). Также почти всегда находились варианты с КТ (а это были 1994-8 годы). Написал я это все не с целью "обидеть кого-либо", а лишь посоветовать взглянуть на ситуацию под другим углом - неужели не противно "лечить" по принципам "военно-полевой хирургии"???
С уважением,

Как обычно , присоединюсь к доктору Кушелю . Ива Конер ( ведущий специалист в области диабетической ретинопатии ) как -то сказала " диабетическая ретинопатия - cлишком серьезное дело . чтобы доверять ее окулистам " .Мы сделали из этого " mot ' практический вывод - обучили диабетолога смотреть глазное дно - это не так уж невероятно сложно . но при скрининговом обслдовании нашим диабетологом Л. Яковлевой больных с диабетом неэндокринных стационаров было выявлено около 10 процентов , нуждающихся в экстренной лазерной коагуляции .

К сожалению, пропустил начало...
Уважаемые доктора, мне представляется, что дискуссия зашла в тупик. Если уж зашел разговор о неврологическом диагнозе, то вероятно следовало бы сначала попросить уважаемую коллегу Plein описать невр. статус.
И еще удивительно читать споры по поводу болевого синдрома: вполне реальная ситуация - либо за счет промежуточного нерва, либо - действительно сочетанное поражение (тройничный). Эти ситуации часто и разграничить невозможно, поскольку там не только совместное расположение в канале, но и анастамозы имеются. В любом случае, боль не исключается из общей картины прозопареза.

Опубликовано: Hard
К сожалению, пропустил начало...
Уважаемые доктора, мне представляется, что дискуссия зашла в тупик. Если уж зашел разговор о неврологическом диагнозе, то вероятно следовало бы сначала попросить уважаемую коллегу Plein описать невр. статус.
И еще удивительно читать споры по поводу болевого синдрома: вполне реальная ситуация - либо за счет промежуточного нерва, либо - действительно сочетанное поражение (тройничный). Эти ситуации часто и разграничить невозможно, поскольку там не только совместное расположение в канале, но и анастамозы имеются. В любом случае, боль не исключается из общей картины прозопареза.

Я, конечно, извиняюсь, но промежуточный нерв тоже не проводит болевую чувствительность. А также мне просто удивительно, как можно не "разграничить" даже сочетанное поражение лицевого и тройничного нервов.
Что же до просьбы описать статус, то я не испытывал бы никакого доверия к этому статусу, так что это ничего не даст.

Мне кажется, что оценивать тонкости неврологического статуса по интернет кроме ситуаций гемипараз/гемиплегия/парапарез и т.д. довольно проблематично. Тем более недоверие вызовет НС, описанный человеком, относящим болевой синдром к нейропатии лицевого нерва....

Уважаемый neuron.
Мне придется еще больше извиняться, но,
во-первых, проведение болевой чувствительности - вопрос на сегодняшний день вообще абстрактный и спорный (если в плане теории - то непонятно, какой вид чувствительности конкретно относить к болевой); и
во-вторых, как Вы тогда объясняете такую патологию, как невралгия промежуточного нерва?
По поводу разграничений - в реальности встречается такое разнообразие краниальных невропатий, что даже классический уровень поражения не всегда можно уверенно назвать, а найти причину боли - задача еще более сложная, поскольку, иногда кроме самого болевого синдрома можно вообще ничего не найти, даже изменений какой-либо чувствительности.
:confused:
PS. Я уже не касаюсь вопроса из другой оперы о том, что и в клинике классического п. Белла ему в половине случаев предшествует заушная болезненность.

Опубликовано: Hard
Уважаемый neuron.
Мне придется еще больше извиняться, но,
во-первых, проведение болевой чувствительности - вопрос на сегодняшний день вообще абстрактный и спорный (если в плане теории - то непонятно, какой вид чувствительности конкретно относить к болевой); и
во-вторых, как Вы тогда объясняете такую патологию, как невралгия промежуточного нерва?
[/SIZE]

Уважаемый Hard,
Я продолжаю утверждать, что промежуточный нерв не проводит болевую чувствительность. Но, известно, что отвечает за вкусовую чувствительность и вегетативные функции. Невралгия промежуточного нерва имеет место быть, по крайней мере, в классификациях и немногочисленных статьях. Она проявляется в том, что больной ощущает боли в глубоких отделах уха по типу электрических ударов. Иногда этому сопутствует изменение вкуса, головокружение и повышенное слюноотделение (Loeser J. D. Cranial neuralgias. The management of pain, Vol 1, Second Edition, 1990, Lea & Febiger, Philadelphia; Lovely TJ, Jannetta PJ. Surgical management of geniculate neuralgia. Am J Otol. 1997. 18(4):512-7). Как видим, это не имеет ничего общего с рассматриваемым случаем, но сам по себе вопрос действительно интересен.
В чем же причина невралгии, если вовлеченным оказывается нерв, отвечающий за вкусовую чувствительность? Считается, что возможна невралгия любого нерва, который имеет афференты (Yentur EA, Yegul I. Nervus intermedius neuralgia: an uncommon pain syndrome with an uncommon etiology. J Pain Symptom Manage. 2000. 19(6):407-8). Это весьма спекулятивное заявление, так как никто не изучал данный конкретный вопрос. К тому же, изучение его весьма затруднено. По сути дела, нам доступен только клинический метод, так как очень трудно заставить животных пожаловаться на боль. Поэтому будем опираться только на него. Рассмотрим статью, которая имеет одну из наиболее больших выборок больных с невралгией промежуточного нерва – 14 человек (Lovely TJ, Jannetta PJ. Surgical management of geniculate neuralgia. Am J Otol. 1997. 18(4):512-7). Что же мы видим? Авторы проводили хирургическое лечение этих больных с установленным диагнозом невралгии промежуточного нерва. Они выполняли секцию промежуточного нерва. Казалось бы, это четко подтверждает диагноз, если бы не один небольшой момент. Авторы в ходе операции также обнаруживали сосудистую компрессию V, IX и X нервов. И благополучно делали их декомпрессию. И более того, даже в рекомендациях они указывали, что наряду с манипуляциями на промежуточном нерве нужно выполнять декомпрессию V, IX и X нервов. Что это такое? Случайность? Недостатки диагностики? Возьмем другую статью – 15 больных (Pulec JL. Geniculate neuralgia: diagnosis and surgical management. Geniculate neuralgia: diagnosis and surgical management. Laryngoscope. 1976. 86(7):955-64). Все практически тоже самое: иссечение промежуточного нерва и манипуляции на тройничном нерве. Более выглядит как закономерность.
Теперь рассмотрим вопрос с другой стороны. Не секрет, что больных с идиопатическим, либо просто отогенным, периферическим парезом лицевого нерва огромное количество. В соответствие с этим, должно быть также большое количество больных с невралгией промежуточного нерва. Где же они? Где это огромное количество больных невралгией промежуточного нерва, если поражение лицевого нерва и, соответственно, промежуточного, не так уж редко? Наоборот, все авторы указывают на то, что невралгия промежуточного нерва сама по себе является чрезвычайно редкой патологией.
Мой вывод прост: несомненно, нарушение функций промежуточного нерва возможно и бывает не так уж редко, но, как правило, на это никто не обращает внимания потому, что в подавляющем большинстве случаев это нарушение функций не проявляется болью. Для того, чтобы появилась боль, необходимо еще какое-то условие, изолированного поражения промежуточного нерва недостаточно. Это условие может заключаться в сочетанном поражении иных нервов, возможно, даже нескольких из них. А раз так, то это сочетанное поражение можно выявить обычными, возможно лишь чуть более скрупулезными, методами неврологического осмотра. И ведь авторы статей выявляют же! Но в заголовках почему-то всегда стоит один несчастный промежуточный нерв.
Поэтому это служит лишним доказательством того, что необходимо тщательно изучать неврологический статус. Если у больного есть гипестезия в области иннервации тройничным нервом, то так нужно и писать, есть парез жевательных мышц – записать. Если выявляются боли в одной половине лица, то так и записать, оценить их характер, подумать о том, может быть, это гиперестезия тройничного нерва, а, возможно, и невралгия его. Если что-то не укладывается в предварительный диагноз (а боли при парезе лицевого нерва не укладываются) - немедленное назначение дополнительного обследования. Если у больного есть периферический парез лицевого нерва, возникший на фоне повышенного АД, то нужно быть особенно настороженным в отношении гемипареза, пусть даже очень легкой степени, посмотреть глазное дно и сделать КТ/МРТ, как несколько раз советовал доктор Кушель, а не ограничиваться фразой из учебника Яхно, что это – «патогномоничный признак» болезни, этиология которой до сих пор полностью не ясна. И все записывать по факту, а не думать о том, насколько все сложно в мире неврологии и может быть то, то и то. Все может быть, но это не повод пренебрегать неврологическим статусом и простыми объяснениями происходящего там, где никакие сложности не нужны.
Прошу прощения за столь длинную речь. На остальные вопросы из вашего сообщения я отвечать не буду, так как ответ уже подразумевается в этом абзаце. Впрочем, если Вы настаиваете, то могу ответить.

Как бы то ни было, но в конечном итоге Вы мне очень помогли. За что Вам и спасибо.

Тройничный нерв не мог давать заушную и шейную болезненность, т.к. его ветви, проводящие болевую чувствительность ограничиваются краем нижней челюсти и передним отделом слухового прохода.
Возможно это все-таки 9, но четкого топического диагноза пока нет

to kuzel

Ваша идея о личном офтальмоскопе мне понравилась, наверное, я постараюсь воплотить ее в жизнь. В отношении 9, кстати, тоже.

Уважаемый neuron.

Увы, мне приходится настаивать на продолжении. На самом деле я изначально не предполагал, что данные вопросы требуют разъяснения, считая их риторическими. Однако, Ваш ответный пост вызвал у меня некоторую растерянность. Вероятно, причина этого в том, что мы уклонились от обсуждения клинической ситуации в сторону теоретической неврологии. :)
Скажу честно, что лично мне ближе как раз та позиция, которую Вы называете спекулятивной. Это ведь всего лишь вопрос о специфической системе болевого анализатора. А, поскольку мне ничего не известно о существовании такового (по крайней мере - ни в рецепторном, ни в проводниковом отделах), я вынужден склоняться к варианту неспецифической болевой рецепции и проводимости. (Кстати, краем уха я слышал, что этот вариант до сегодняшнего дня остается общепринятым в нейрофизиологии и нейроанатомии...)
Конечно, я буду несказанно рад, если Вы укажете мне какой-либо специфический проводник, предназначенный для проведения болевого импульса, и заодно объясните, чем обусловлена такая его специализация, или по крайней мере скажете, чем отличается на периферии болевой импульс от любого другого (кроме амплитуды, естественно). И тогда мне сразу станет понятно, как Вы определяете, какой нерв "проводит болевую чувствительность", а какой не проводит.

PS. А упрек о пренебрежении неврологическим статусом тоже относится на мой счет? :confused:

Уважаемый Hard,
Не ожидал я от Вас настолько примитивистического ответа (не сочтите за оскорбление). Болевая чувствительность описана во всех учебниках неврологии, анестезиологии и т.д. Есть пути, волокна, промежуточные центры, центры и т.д. Вы вполне можете это сами прочитать.
Ваша позиция мне вполне ясна. Перед тем, как попытаться указать на ее некоторые недостатки, хочу заметить, что весьма трудно провести грань между практической неврологией и «теоретической», как Вы ее назвали. Любой врач должен быть думающим, а, следовательно, опираться не только на свои фундаментальные знания, но и на свои рассуждения, на логику, которая и есть «теоретическая» неврология. Пользуясь этой логикой, хочу указать Вам на некоторое противоречие в Ваших постингах. Рассуждения о том, что невралгию промежуточного нерва и тройничного нельзя иногда отграничить на практике, относятся к «реальной» неврологии или к «теоретической»? Если Вы видели больного, у которого не смогли их разграничить, то, разумеется, для Вас это – «реальная» неврология, а если не видели – то «теоретическая». Для меня это – «теоретическая» неврология, так как до сих пор все удавалось отграничивать. Решите для себя какой неврологии Вы придерживаетесь в соответствие с Вашей классификацией. Возможно, что исчезнет повод для растерянности, когда Вы поймете, что неврология одна.
Теперь по существу. Ваши рассуждения можно свести к такому положению: любое раздражение, обладающее достаточно сильной выраженностью, может вызывать боль независимо от типа анализатора, к которому оно приложено. Звучит логично, не так ли? Возьмем тактильный анализатор. Правильность этого утверждения несомненна и проверена практикой. Снова все логично. Теперь возьмем что-то другое. Обонятельный анализатор. Вам приходилось видеть ситуацию, когда человек испытывает боль вследствие раздражения обонятельного анализатора? Я не имею в виду химико-аэрозольные ожоги слизистой носа. Просто резкий запах, но безобидный для слизистой. Вы, несомненно, почувствуете неприятное ощущение, но сможете ли Вы назвать это болью? Проведите эксперимент. Возьмите любой Вам доступный запах и просто усильте его. Усильте многократно. Вы почувствовали боль в соответствие с Вашей теорией? Нет. Вы почувствовали, снова скажу, неприятное ощущение, которое речь не определяет как боль. Следовательно, боль – это нечто специфическое, свойственное далеко не всем анализаторам. Вы скажете, что имели в виду только периферическую чувствительность. Эта фраза не совсем точна, но я ее понял, надеюсь. Обонятельный анализатор имеет те же права, что и вкусовой анализатор, частью которого является промежуточный нерв. Если говорить о «периферической» чувствительности, то мы вернемся опять-таки к очень ограниченной группе «чувствительностей», сильное раздражение которых и вызывает боль. Это можно называть как угодно: специфической болевой, неспецифической болевой, но факт остается фактом – число «чувствительностей», вызывающих боль, ограничено. А, следовательно, нервы, которые проводят чувствительность, не входящую в эту группу, не могут проводить болевую чувствительность. Справедливости ради отмечу, что я в этих рассуждениях исходил из общепринятого смысла термина «боль». Конечно, можно значительно расширить этот смысл и включить в него то самое неприятное ощущение, которое Вы испытываете при усилении запаха. Но ведь это будет уже совсем иной неврологический симптом! Который будет нуждаться в сужении этого смысла для облегчения диагностики! И, таким образом, мы все равно придем к старому доброму термину «боль», который описывает не все «чувствительности».
О неврологическом статусе хочу сказать, что да. На Ваш счет. Потому как нельзя искать сложности там, где классические интерпретации все объясняют. Это будет в ущерб больному. Вот когда Вы встретитесь с противоречием во время первого осмотра, не сможете объяснить это противоречие в ходе наблюдения за больным, не сможете ничего вынести из дополнительных методов обследования, вот именно тогда можно говорить о том, что перед Вами встала та сложная задача, когда «даже классический уровень поражения не всегда можно уверенно назвать». Только тогда имеет смысл предполагать, что нерв, несущий вкусовую чувствительность, может давать боль, и именно тогда имеет смысл опровергать классические представления, которые, очевидно, оказались несостоятельными.
Также мне очень хочется, чтобы Вы сами разгадали «мистику» паралича Бэлла, которому почему-то «в половине случаев предшествует заушная болезненность». Это несложно.

Уважаемый neuron.
Весьма благодарен Вам за пространную лекцию о пользе приобщения к теоретической и практической неврологии. Однако, позволю себе заметить, что мой вопрос имел более конкретные рамки. А из Вашего ответа я понял, что Вы хорошо знаете раздел неврологии под условным названием "общее представление или введение в специальность", но я так и не смог уяснить, есть ли у Вас какая либо информация по поводу специфичности проведения болевого импульса.

Итак, прошу прощения за повтор, но вопрос звучал:
1. приведите пример периферического нервного волокна, проводящего исключительно болевые импульсы;
2. назовите отличия болевого импульса, идущего по периферическому нервному волокну от любого другого (кроме амплитуды).

По поводу "неврологического статуса" Ваш упрек был бы к месту, если бы Вы в данной дискуссии вспомнили о существовании такового до того момента, когда я упомянул о его полезности (см. мой первый пост).

По поводу того, что по Вашим словам "нервы, которые проводят чувствительность, не входящую в эту группу, не могут проводить болевую чувствительность":
Может Вы в период изучения (опять же с Ваших слов) "болевой чувствительности, описанной во всех учебниках неврологии, анестезиологии и т.д.", не обратили внимания на подобные мелочи, но в некоторых из них упоминается о таких состояниях, когда световые, слуховые и обонятельные раздражения вызывают те самые болевые ощущения, которым Вы, как "думающий, а, следовательно, опирающийся не только на свои фундаментальные знания, но и на свои рассуждения, на логику врач" (снова Ваше определение), отказываете в праве на существование.

PS. Полагаю, что в данной ситуации весьма вероятно, что и Ваша уверенность в правильности дифференцированного Вами диагноза также основывается на двух китах:
на Вашем знании существа такого физиологического явления как боль (неплохо было бы прочитать, какое же конкретно ее определение Вы имели в виду под словами "старый добрый термин") и
на Вашей уверенности в невозможности последующей верификации поставленного Вами диагноза, поскольку Вам, опять же по Вашим словам, "доступен только клинический метод".

Уважаемый Hard,
Для чего же мне приводить пример "периферического нервного волокна, проводящего исключительно болевые импульсы"? Я утверждал когда-либо, что такие волокна существуют? Или я утверждал когда-либо обратное? Не нужно вести диалог с самим собой. Мне кажется, что Вы совершенно ничего не поняли из того, что я говорил.
Также вызывают большие сомнения Ваши знания нейрофизиологии, потому как в противном случае Вы не стали бы задавать такой вопрос как "назовите отличия болевого импульса, идущего по периферическому нервному волокну от любого другого (кроме амплитуды)". Эти отличия и есть и нет. Даже Ваша фраза по поводу амплитуды (!) выдает тот факт, что Вы не знакомы с физиологией (фундаментальный закон возбуждения клетки "все или ничего"). Это - непростительная ошибка, которая означает, что Вы не знаете основ. Как Вы можете в этом случае считать себе вправе спорить о чем-то, если Вы не знаете элементарных вещей?! Возьмите все-таки на себя труд почитать монографию или просто главу, посвященную боли. А лучше всего Вам начать с учебника физиологии для студентов второго курса.
Уважаемый Hard, приведите пример состояний, когда "световые, слуховые и обонятельные раздражения вызывают те самые болевые ощущения". Вы их встречали в Вашей практике? Кто-либо из Ваших коллег их встречал? Как часто Вы их встречали? Под влиянием каких условий? Опишите то, что было. Дайте также ссылку на учебники и приведите цитаты из них. Это будет более, чем любопытно. Причем, заметьте, что я не буду отрицать, что такие "учебники" имеют место. Но, как рецензент нескольких журналов с многолетним стажем, думаю, что справлюсь и с этими "учебниками".
Что Вы понимаете под словом "клинический метод"? Мне кажется, что у Вас это имеет такое же хаотическое значение, как и "боль".
Если у Вас есть желание поспорить по поводу филологического смысла термина "боль", то см. мое сообщение выше. С другой стороны, если Вы заявите, что под болью имели в виду нечто более широкое, чем это оправдано при осмотре больного, то моя фраза о неврологическом статусе окажется как нельзя кстати.
Чтобы не затягивать эту дискуссию, я прошу Вас дать Ваше определение боли. Возьмите его из энциклопедии или еще откуда-нибудь, если сами не сможете сформулировать. Это покажет всем присутствующим тут неврологам, насколько далеки Вы не только от физиологии, но и от неврологии.

Уважаемый neuron.

Вынужден отвечать Вам в Вашем же стиле, поскольку содержательная часть дискуссии исчерпала себя, так и не начавшись.
Вы действительно пока еще не пытались утверждать что-либо конкретное. Видимо, это Ваша манера вести дискуссию - говорить только общими фразами. Но кое-что из Ваших сообщений я все-таки понял.
Теперь я не сомневаюсь, что Вы "справитесь" с любыми учебниками (в плане их охаивания, а не осмысливания). Меня вовсе не удивил даже тот факт, что Вы, совершенно ничего не зная об амплитуде нервного импульса являетесь "рецензентом нескольких журналов с многолетним стажем". То, что Вам не знакомы ни клинические, ни фундаментальные вопросы неврологии означает, что Ваши рецензии сводились к требованиям типа "соединить смотровую с кабинетом, а операционную с ванной" (этакий рецензент - "председатель домкома"). В отечественной истории это весьма типичный случай: всем нам с детства знакомы истории о том, как люди, незнакомые с нотной грамотой рецензировали оперные постановки. Все они - выходцы из среды тех "кухарок", которые "управляют государством".
Заметте, что в отличие от Вас ( не ответившего прямо ни на один вопрос), я отвечаю на прямые вопросы не увиливая: в качестве запрошенного Вами примера вышеупомянутых состояний состояний рекомендую почитать например клинику столбняка и менингита.
Про "фундаментальный закон возбуждения клетки" Вы услыхали какой-то звон, что вероятно означает - пару страниц из "учебника физиологии для студентов второго курса" Вы все-таки пролистали. Но, понять, куда его следует впихивать, Вам пока еще не удалось; поэтому Вы применяете это "знание" как обычно - ни к селу ни к городу.
Под словом "клинический метод" я подразумевал Вашу реплику от том, что это единственное, что Вам доступно, т.е., когда Вы смело ставите диагноз, не заботясь о его верификации (поскольку явно не дружите с нейрофизиологией). Однако, теперь предполагаю, что и к клинике Вы вряд ли могли иметь прямое отношение с таким представлением о специальности.
Определение боли я действительно не берусь сформулировать самостоятельно - просто не обладаю самомнением Вашего уровня. А Ваше сообщение выше посмотрел - там, как всегда, только пустая фраза об общепринятом понятии.
PS. Вы уже не первый участник форума, который усомнился в моих профессиональных знаниях - Вы второй. Первым был всеми любимый г-н. Евгений (из Караганды, кажется). Полагаю, Вы были бы хорошим и профессиональным тандемом, поскольку Ваш уровень дискуссии весьма близок. :)

Уважаемый Hard,
Вы доказали свою полную несостоятельность как специалист и как человек, способный вести дискуссию. Ни одной нормальной ссылки, ни одной цитаты (хотя я был вынужден даже прямо просить об этом!), грубейшие ошибки в изложении примитивных вещей. Даже Ваша фраза о том, что Вы что-то там слышали "краем уха" заслуживает того, чтобы не иметь с Вами никаких бесед. Даже не соизволили ничего почитать. Сплошная демагогия и амбиции в сочетании с отсутствием знаний. Согласитесь, что, если уже не в первый раз встает вопрос о Вашей некомпетентности, то это что-то имеет под собой. С Вами все ясно, до свидания.
Теперь, чтобы не вводить в заблуждение присутствующих, я раскрою термин "боль" в неврологическом смысле. Берем энциклопедическое определение: «Боль, ощущение, вызываемое превышающим норму раздражением чувствительного нерва. Степень боли зависит от раздражительности нерва, от количества пораженных нервных волокон и от продолжительности раздражения. Различают боли колющие, режущие, буравящие, дергающие, тупые, жгучие и тому подобн. (МЭС Брокгауза и Ефрона)». Верно ли это определение? Несомненно. Верно, но не точно. Этим определением специалист-невролог пользоваться не может по нескольким причинам, основной из которых является, что данное определение подразумевает, что раздражение ЛЮБЫХ чувствительных нервов может вызвать боль (что так смутило моего «коллегу», не знакомого с вопросом). Так как здесь поставлены под сомнения мои профессиональные способности, то я могу процитировать рассуждения по этому поводу другого специалиста – проф. Иваничева Г.А. (зав. кафедрой неврологии Казанского медуниверситета). Итак, «Боль - состояние, часто определяемое как реакция на вредное воздействие (ноцицептивное раздражение) не отражает в полной мере сущность феномена. Известны многие клинические и физиологические состояния, когда ноцицептивный раздражитель продолжает оказывать вредное действие, а реакция системы или целого организма отсутствует. Другое распространенное мнение, что боль является сигналом опасности, отражает лишь одну сторону общей проблемы. В этом плане можно задаться вопросом, почему продолжается боль, если сигнал о вредоносном агенте уже поступил в центры регистрации? Клиническое определение боли, в основном, сводится к регистрации ее дезадаптирующего значения как абсолютно вредного биологического явления. По-видимому, разное толкование боли связано с тем, что в ее определении не оговаривается принцип классификации. Наиболее удачный подход в многосторонней характеристике боли осуществлен Гедом (1881), разделившим ее на протопатическую и эпикритическую. В последующем эта классификация легла в основу деления на первичную и вторичную виды боли. В принципе, такое разделение тождественно разделению ее на острую и хроническую.» Внимание! Очень важный момент: энциклопедическое определение боли неполно оттого, что более точное определение боли включает в себя классификацию! Т.е., с использованием большего определения постулируется тот термин «боль», которым и следует пользоваться неврологам. (А постулирование терминов очень важно для унификации описания неврологического статуса. В противном случае, нарушения (в сторону повышения чувствительности) вкуса или обоняния будут оцениваться как боль. Это же нонсенс, такой же, как "невралгия зрительного нерва", "невралгия обонятельного нерва" и т.д., каковые формы должны существовать, если принимать во внимание неполное энциклопедическое определение и взгляды моего "коллеги").

Продолжение.
Далее: «Острая (первичная) или эпикритическая боль имеет физиологическое значение, она направлена на восстановление нарушенного гомеостаза. Эта боль короткая, подвергается адаптации через 1-2 с, сопровождается фазическим сокращением мышц .... Таким образом, первичная боль имеет адаптационное значение. Считается, что она возникает при раздражении специфических (!) рецепторов. Хроническая (вторичная, протопатическая, патологическая) боль, появляющаяся через 20-30 секунд от момента раздражения, суммируется в интенсивности, расширяется зона ее восприятия».
И самое главное: «Сигналы первичной боли проводятся миелинизированными Аб -волокнами со скоростью 4-20 м/с до самых разнообразных центров обработки (перцепции) сенсорных сигналов. Вторичная боль передается по тонким безмиелиновым волокнам типа С со скоростью 0,4-2 м/с при большой задержке на различных уровнях нервной системы.
Первичная боль воспринимается специфическими А - ноцицепторами, в основном, механорецепторами, расположенными в коже, в суставных сумках и др. Вторичная же боль регистрируется С - полимодальными рецепторами, т.е. воспринимающими различные раздражители как по качеству, так и по интенсивности; обнаруживаются они в большинстве тканей». Итак, в определение боли входят понятия первичной и вторичной боли, каждое из которых, в свою очередь, определяется поверхностной и глубокой чувствительностями, реализуемыми за счет "спино-таламического, спино-ретикулярного, спино- мезэнцефалического путей", в которых нет места иным анализаторам (вкусовым ли, слуховым ли, зрительным ли и т.д.).
Теперь об амплитуде. Считать, что болевой сигнал отличается от обычного амплитудой – ошибка студента второго курса. Увеличение интенсивности любого сигнала обусловлено либо увеличением количества вовлеченных рецепторов, либо увеличением частоты их возбуждения. Никакой нейрон в нормальных условиях не может генерировать полноценный ответ разной амплитуды в зависимости от интенсивности стимула. Она относительно постоянна, меняется лишь частота возбуждения (ссылаюсь на ЛЮБОЙ учебник физиологии, например, под ред. Наздрачева, 1991 г.). Пороговые законы возбуждения выполняются практически всегда.
Чтобы окончательно прояснить вопрос о возможности возникновения боли при раздражении, допустим, зрительного нерва, зададим логичный вопрос: какой же эксперимент может полностью подтвердить или опровергнуть это? Ответ прост: этот идеальный эксперимент будет заключаться в постоянной или временной блокаде, допустим, тройничного нерва, с одновременной стимуляцией, скажем, обонятельного анализатора или любого другого по тому же принципу. Будет ли человек в этом случае чувствовать боль? Поставлены уже такие эксперименты? Что они из себя представляли? Уверен, что каждому из присутствующих доставит большое удовольствие самому найти творческий ответ на этот вопрос (такой уж мой метод вести дискуссию. Не люблю все сам «разжевывать»J). Также в свете этого знания и знания обыкновенной физиологии любому неврологу не составит труда ответить на, в клиническом смысле, безграмотное замечание моего "коллеги": «в качестве запрошенного Вами примера вышеупомянутых состояний состояний рекомендую почитать например клинику столбняка и менингита». (Тут немного подскажу - был такой физиолог Ухтомский, но это еще не все объяснения). Я могу еще добавить к этому списку бешенство с тем же успехом и даже, пожалуй, поставить его на первый план.
Помните, уважаемые неврологи, что невралгии зрительного или обонятельного нервов нет и быть не может ни при столбняке, ни при менингите ни при любом ином патологическом процессе.
Очень надеюсь, что объяснил все как следует. Печально тратить свое время на беседы с амбициозно-невежественным оппонентом, но верю, что для многих тут присутствующих коллег это описание боли не пройдет даром.

Уважаемый neuron.

Мне вполне понятна Ваша озлобленность, возникающая на почве осознания своей безграмотности в обсуждаемой тут теме. Однако, постараюсь прокомментировать Ваш последний пост по порядку (насколько вообще можно применить понятие упорядоченности к Вашей писанине).

Ваш комментарий о "крае уха" объясняет Вашу крикливость в дискуссии отсутствием у Вас всякого чувства юмора. Дело в том, что в отличие от Вас, получающего информацию из интернетовских ссылок, я более десяти лет лично занимался нейрофизиологическими исследованиями. И, в отличие от Вас, могу разобраться, какое из сотен существующих определений боли предназначено для целей нейрофизиологии, а какое - для общего представления врачей (как во второй приведенной Вами ссылке), или вообще - для обывателей (в первой - любимой Вами - энциклопедической).
Кстати, уважаемый профессор Иваничев, цитату которого из руководства по мануальной терапии от 1997 г. Вы соизволили здесь привести (опять же не поняв при этом, о чем идет речь), в свое время отзывался о моей работе совсем не так, как Вы это себе позволили.

Благодаря Вашему цитированию мы имеем достаточно наглядную возможность продемонстрировать, что Вы совершенно не разбираетесь в существе материала, а просто наугад выдергиваете кусочки из большой темы.

Итак, цитируя начало 4 главы "О боли", Вы как обычно не смогли, понять, что в ней полностью опровергается Ваша позиция. Правда, у Вас хватило ума удалить из нее самою главную фразу, в которой и содержится ответ на данную дисуссию.
Придется мне вернуть пропущенный Вами (полагаю, намеренно) абзац.

"Каким образом возникает болезненная афферентация и как обрабатывается этот сенсорный поток?
В классической неврологии существовало противопоставление двух точек зрения: теории интенсивности и теории специфичности. Согласно первой, боль может восприниматься любыми рецепторами при превышении интенсивности раздражителя определенного уровня. Согласно другой, болевой сигнал может генерироваться только специализированными рецепторами. В настоящее время установлено, что эпикритическая боль является результатом активации специфических рецепторов.
Вторичная, протопатическая боль по своим нейрофизиологическим механизмам соответствует как теории специфичности, так и теории интенсивности. В любой ситуации болевого реагирования имеет место как первичная, так и вторичная боль."

Вот мы и нашли с Вами прямой ответ на прямой вопрос. Причем ответ из источника с которым мы оба готовы согласиться (несмотря на то, что данное руководство вовсе не было предназначено для разъяснения частных вопросов нейрофизиологии).
Прочтите это еще разок, может быть, наконец усвоите:"Вторичная, протопатическая боль по своим нейрофизиологическим механизмам соответствует как теории специфичности, так и теории интенсивности. В любой ситуации болевого реагирования имеет место как первичная, так и вторичная боль."

Теперь, спрашивается, уважаемый neuron, неужели у Вас не хватило способностей разобраться в значении эти несколькия ясных слов? Да нет, видимо, дело в том, что Ваше уязвленное самолюбие развенчанного дилетанта заставляет Вас идти на прямой подлог в споре.
Впрочем, когда дилетант лезет в рецензенты, такой результат - вполне ожидаем.

Полагаю, этого примера будет достаточно для окончательного решения вопроса о том, кто из нас с Вами несостоятельный и амбициозно-невежественный оппонент.

Уважаемые господа неврологи!
Я не хочу опровергать заведомый бред. Профессор Иваничев имел в виду совсем не зрительный, обонятельный, вкусовой анализаторы, а чувства поверхностной и глубокой чувствительности, как это следует из его дальнейшего текста, который я не привел по причине экономии места. Вот ссылка: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] Убедитесь сами.
Когда Вы рассматриваете вопрос о боли, помните, что не бывает невралгий ни зрительного нерва, ни обонятельного и т.п. Единственное исключение - присутствующая в классификациях "невралгия промежуточного нерва". Но тут вопрос очень неясен. Никак нельзя исключить того, что данный вид боли возникает вследствие взаимодействия поражения различных нервов (Lovely TJ, Jannetta PJ., 1997; Pulec JL., 1976).
Помните также, что нейрон подчиняется пороговым законам. Амплитуда возбуждения не зависит от интенсивности стимула. Она постоянна.
Благодарю вас за внимание.

Вне зависимости от жалких попыток neuron-a оправдать свое бессилие в сфере неврологии, хочу привести еще одну всем известную ситуацию с очевидным участием в болевом восприятии тех структур, коим он упорно в этом отказывает.
Речь идет об акустическом болевом пороге, т.е. о болевом восприятии нервом, не предназначенным по мнению нейрона для этой роли. То, что его величина составляет порядка 120 дБ, известно всем врачам, а не только неврологам и отоларингологам - неизвестно только коллеге neuron-у. Конкретным местом восприятия при этом являются наружные волосковые клетки нижнего и среднего завитков кортиева органа - специфические звуковые рецепторы. И далее - акустический сигнал распространяется по слуховому нерву; однако, благодаря высокой амплитуде сигнала, последний распространяется в зоны ноцецептивного восприятия, что не характерно для обычного звукового пути.
Полагаю, неврологам понятно, о чем идет речь... neuron-у - вряд-ли. :)


PS. По поводу формы и проформы
Опубликовано: neuron
Согласитесь, что, если уже не в первый раз встает вопрос о Вашей некомпетентности, то это что-то имеет под собой.
Согласен, это имеет под собой общий уровень грамотности и культуры тех, кто озаботился данным вопросом. Кстати, первый из этой череды был забанен на данном форуме как дилетант, неумеющий вести себя в приличном обществе. :)

А еще некоторые люди говорят «у меня душа болит». Это, несомненно, тоже разновидность боли.
Чтобы оперировать наименованиями, нужно знать определение боли (которое мой «коллега» публично отказался сформулировать), включающее в себя классификацию. Повторю, что боль бывает первичной, воспринимаемой специфическими А – ноцицепторами и проводимой миелиновыми волокнами, и вторичной, воспринимаемой неспецифическими рецепторами и проводимой немиелиновыми волокнами. Куда же отнести в этом случае т.н. «акустический болевой порог»? К первичной боли? Нет, так как, по мнению моего «коллеги», он формируется за счет «специфических звуковых рецепторов». Тогда ко вторичной боли? Кто-нибудь из тут присутствующих сможет утверждать, что волокна слухового нерва не имеют миелиновой оболочки?
Я вынужден поздравить моего «коллегу»! Он открыл новый вид болевой чувствительности.
Также поздравляю моего «коллегу» с переворотом в пороговых законах физиологии нейрона. Несомненно, фраза «назовите отличия болевого импульса, идущего по периферическому нервному волокну от любого другого (кроме амплитуды)» останется в анналах физиологической науки.

Во-первых, уважаемый neuron видимо не понимает разницы между конкретными и общими понятиями.
Разделение рецепторов на группы по виду воспринимаемой боли является условным приемом, поскольку никто конкретно это дифференцировку не доказал. Опять же обращает на себя внимание, что neuron, процитировав фразу "боль бывает первичной, воспринимаемой специфическими А – ноцицепторами", снова опустил уточнение: "в основном механорецепторами", из которого сразу становится ясно, что никакой реальной специфичности в данной группе нет. Т.е., именно здесь понятие специфичности соотносимо с данным видом рецепции в той же степени, что и душевная боль с болевыми ощещениями.
А вот при звуковой стимуляции на уровне болевого порога ощущается настоящая боль (впрочем, я предупреждал, что neuron вполне может этого и не знать).

Во-вторых, настырность neuron-a по поводу амплитуды болевого сигнала конечно похвальна, но неплохо было бы ему еще и знать (а может он уже и слыхал... "краем уха"), что амплитуда нервного импульса легко измеряется аппаратными методами, вместо того, чтобы вкладывать сомнительные девиации в смысл вопроса. Просто, когда вопрос не понимают, его следует попытаться уточнить, а не искажать его смысл до абсурда.
Полагаю, что на самом деле neuron сразу понял (или поспешил найти соответствующие статьи в интернете или учебнике физиологии), что понятие амплитуда относится к суммарному сигналу, проходящему по нерву, а вопрос об отличии его от всех иных импульсов - к любой его составляющей. Однако, стиль коллеги neurona предусматривает постоянное искажение источников на которые он ссылается - так ему просто легче дискутировать и доказывать свою правоту.

Опубликовано: Hard
Во-первых, уважаемый neuron видимо не понимает разницы между конкретными и общими понятиями.
Разделение рецепторов на группы по виду воспринимаемой боли является условным приемом, поскольку никто конкретно это дифференцировку не доказал. Опять же обращает на себя внимание, что neuron, процитировав фразу "боль бывает первичной, воспринимаемой специфическими А – ноцицепторами", снова опустил уточнение: "в основном механорецепторами", из которого сразу становится ясно, что никакой реальной специфичности в данной группе нет. Т.е., именно здесь понятие специфичности соотносимо с данным видом рецепции в той же степени, что и душевная боль с болевыми ощещениями.
А вот при звуковой стимуляции на уровне болевого порога ощущается настоящая боль (впрочем, я предупреждал, что neuron вполне может этого и не знать).

Т.е. Вы утверждаете, что реальной специфичности болевых рецепторов первичной болевой чувствительности нет? Что «специфические звуковые рецепторы» чудесным образом, когда это нужно, превращаются в т.н. «специфические болевые рецепторы», которых на самом деле не существует?

Опубликовано: Hard
Во-вторых, настырность neuron-a по поводу амплитуды болевого сигнала конечно похвальна, но неплохо было бы ему еще и знать (а может он уже и слыхал... "краем уха"), что амплитуда нервного импульса легко измеряется аппаратными методами, вместо того, чтобы вкладывать сомнительные девиации в смысл вопроса. Просто, когда вопрос не понимают, его следует попытаться уточнить, а не искажать его смысл до абсурда.
Полагаю, что на самом деле neuron сразу понял (или поспешил найти соответствующие статьи в интернете или учебнике физиологии), что понятие амплитуда относится к суммарному сигналу, проходящему по нерву, а вопрос об отличии его от всех иных импульсов - к любой его составляющей. Однако, стиль коллеги neurona предусматривает постоянное искажение источников на которые он ссылается - так ему просто легче дискутировать и доказывать свою правоту.

Простите меня, но я исходил из того, что Вы употребили слово «волокно», а не «нерв». Мне раньше не приходилось сталкиваться с ситуацией, когда здоровый человек говорит «молоко», а подразумевает кефир. Теперь я учту, что с Вами эта ситуация вполне возможна и буду делать на это поправки. Простите меня за то, что я не смог уловить Вашу мысль на расстоянии.

Опубликовано: neuron
Т.е. Вы утверждаете, что реальной специфичности болевых рецепторов первичной болевой чувствительности нет? Что «специфические звуковые рецепторы» чудесным образом, когда это нужно, превращаются в т.н. «специфические болевые рецепторы», которых на самом деле не существует?


Да, я утверждаю, что:
1. реальных специфических болевых рецепторов на сегодняшний день никто еще не обнаружил,
2. любые специфические рецепторы, воспринимают характерный для них сигнал, а в зависимости от его амплитуды, он может восприниматься одновременно и как болевой (при превышении порога болевой чувствительности).

На этом основана, например, методика болевого паттерна соматосенсорных ВП. Сигнал (электоростимуляция) начинается с низкой амплитуды, и регистрируется соответственно как соматосенсорный. А при увеличении амплитуды до болевого порога - возникает дополнительный болевой ответ. Никакого иного отличия этих сигналов на периферии нет.
По тому же принципу организованы все виды чувствительности - во всяком случае других данных пока не имеется.

Опубликовано: Hard


Да, я утверждаю, что:
1. реальных специфических болевых рецепторов на сегодняшний день никто еще не обнаружил,
2. любые специфические рецепторы, воспринимают характерный для них сигнал, а в зависимости от его амплитуды, он может восприниматься одновременно и как болевой (при превышении порога болевой чувствительности).

На этом основана, например, методика болевого паттерна соматосенсорных ВП. Сигнал (электоростимуляция) начинается с низкой амплитуды, и регистрируется соответственно как соматосенсорный. А при увеличении амплитуды до болевого порога - возникает дополнительный болевой ответ. Никакого иного отличия этих сигналов на периферии нет.
По тому же принципу организованы все виды чувствительности - во всяком случае других данных пока не имеется.

Полагаю, что тут мне комментировать ничего не нужно:) . До свидания.

Во-первых, хочу поблагодарить обоих за интересную дискуссию..... В таком азартном противостоянии любая информация воспринимается лучше :cool:

Во-вторых, лично.

neuron, 5 баллов за ведение дискуссии. Даже если содержание Ваших постов можно было бы подвергать сомнению, методический уровень порадует любого эстета-оратора.

Hard, увы не могу сказать про Вас то же. Даже если Вы говорили бы правильные вещи, убедить читателей Вам будет весьма непросто.

И наконец в третьих. По сути.

Коллеги, может быть мы не станем повторять ошибку физиков начала прошлого столетия, споривших о том свет - это волна или частица :rolleyes: Все их споры вылились в теорию корпускулярно-волнового дуализма :p

Существуют ли "ноцицерецепторы"?
Хотя некоторые авторы ставят этот факт под сомнение, большинство нейрогистологов утверждают - да, существуют рецепторы воспринимающие только болевое раздражение.

Боль возникает только при возбуждении ноцицерецепторов?
Нет, однозначно. Дейсвительно, сверхпороговое раздражение нервного центра (центра, а не волокна!), воспринимающего сигнал от механорецепторов (к примеру) вызовет боль.

Специфические анализаторы могут воспринимать болевое раздражение?
neuron, я думаю, достаточно точно ответил на этот вопрос. В классическом понимании, специфические анализаторы боль не воспринимают.

Таким образом, коллеги вы можете сойтись на том, что вопрос о существовании ноцицерецепторов еще не закрыт, однако говоря о специфических анализаторах термин "боль" (в действительно классическом и общепринятом понимании) мы употреблять не можем.

P.S. Возвращаясь к клинике - не встречал ни разу прозопарез, сопровождающийся болевым синдромом без других признаков поражения тригеминуса. Детальное изучение неврологического статуса есть ключ ;)
И теоретически и практически считаю "невралгию седьмой пары" крайне безграмотным постулатом.... :rolleyes:

*******************
Этой теме уже 2 года. Следите за датами!
Dr.W.N., модератор