инфаркт + антагонист кальция [Архив] - медицинский форум

PDA

Просмотр полной версии : инфаркт + антагонист кальция


plexus456
16.12.2008, 18:18
Уважаемые коллеги, как можно интерпретировать INEFFECTIVE
"It is reasonable to give verapamil or diltiazem to patient in whom beta-blockers are ineffective or contraindicated"
(рекомендации 2004 по ведению ИМ с подъемом СТ)
Спасибо

audovichenko
16.12.2008, 18:37
Так и интерпретировать - неэффективны. Очень изредка при сильно рефрактерной стенокардии и/или тахикардии может быть использовано сочетание ББ и АК.

plexus456
17.12.2008, 00:03
А если у пациента оптимальный гемодинамический профиль - АД 100-120/70-80 (пускай), ЧСС 55-60. Пациент получает весь объем терапии. Интервенционная кардиология не доступна. Острый инфаркт. Все равно зажимает.
Эта ситуация может быть расценена, как неэффективность б-блокаторов?


dmblok
17.12.2008, 00:26
А если у пациента оптимальный гемодинамический профиль - АД 100-120/70-80 (пускай), ЧСС 55-60. Пациент получает весь объем терапии. Интервенционная кардиология не доступна. Острый инфаркт. Все равно зажимает.
Эта ситуация может быть расценена, как неэффективность б-блокаторов?
Интересуюсь, а что такое: "оптимальный гемодинамический профиль"? Как его определяют?

plexus456
17.12.2008, 21:15
В ракурсе ОИМ - это, наверное, чсс 50-60, сад 100-120 для нормотоника (для гипер - ниже на 20-30% от родного) наверное так - для большинства больных, а может и не так
могу ответить на ваш вопрос, что все индивидуально и что я не знаю
------
ну, а что с антогонистами кальция?

audovichenko
17.12.2008, 22:11
Плексус, ну что еще с антагонистами??? О ком речь? О Q-ОИМ без тромболизиса и без R зубцов? Так он болит перикардитом, это антагонистами кальция не лечится.
Или о без-Q-ОИМ с истинной подтвержденной ЭКГ признаками ранней пост-ИМ стенокардией, рефрактерной к стандартной терапии? Так тут как раз и антагонисты кальция добавишь, и плавиксу со статинами в призрачной надежде на стабилизаццию бляшки, и нитраты будешь продолжать в/в до полного опофигения... Ну и, конечно, будешь отчаянно искать того интервенциолога с хирургом, которые возьмутся за этого нестабильного больного...


plexus456
18.12.2008, 01:38
ну речь идет о рекомендациях по ведению пациентов со STEMI (2004)
речь идет об пациенте, получившего всю вкусняшку с показателями гемодинамики АД 100/60, чсс 55
вопрос:
подходит ли это под определение "неэффективность" б-блокатора или нет?
если да, то по рекомендациям я могу дать блокатор кальциевых каналов
========
то есть
что имелось в виду под фразой "пациенты у которых б-блокаторы не эффективны" [см. мое первое сообщение]

angio
16.05.2010, 09:31
Коллеги. Я понимаю, что эта дисскуссия завершилась еще в 2008 г. Но тем не менее разрешите задать глупый вопрос Серферу в процессе изучения списка обсуждаемых тем на форуме.

Небезызвестный Козлов К.Л. в своей книжке 10 летней давности (азы коронарной пластики) пишет мол АКК не следует вводить (по крайней мере интракоронарно) во время ОИМ - объясняется это тем, что в период ишемии в митоходнриях и без того проблемы с Са.

Вопрос старшим коллегам: Поскольку тема звучит как "ОИМ+АКК" - как можно трактовать такую информацию?:confused:

Nastydoc
16.05.2010, 11:31
Наверное бывают ИМ, когда все комбинации неэффективны и сколько ты не добавляй акк, будет зажимать.

А насчет перегрузки ионами кальция - мне самой интересно послушать.


Gilarov
16.05.2010, 16:33
Вводить верапамил интракоронарно и в отсутствие ИМ страшно. Верапамил при ФВ<40% противопоказан вообще.

cerebellum
16.05.2010, 18:43
Вводить верапамил интракоронарно и в отсутствие ИМ страшно.
Наблюдение отсутствия перфузии при открытой коронарной артерии тоже, как правило, сопровождается некоторой обеспокоенностью... :rolleyes:
Со страхом приходится бороться, подбадривая себя находящимся наготове временным стимулятором.

Pharmaceutical Interventions for the Management of No-Reflow
J Invasive Cardiol. 2008;20(7):374-379 ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Gilarov
16.05.2010, 20:38
Мне, кстати, всегда было интересно, почему для этого используют верапамил, а не нифедипин. В приведенной Вами статье последний даже не упомянут.


Nastydoc
16.05.2010, 22:10
Pharmaceutical Interventions for the Management of No-Reflow
restoration of normal anterograde myocardial blood flow (myocardial “blush”) is unsuccessful due to microcirculatory dysfunction and/or mechanical obstruction

Уважаемый Cerebellum, моск мой не может перевести, поможите.

cerebellum
16.05.2010, 22:41
Уважаемая Nastydoc, попробую помочь :) Вы немного вырвали фразу из контекста (пришлось перечитать), но суть в общем-то в том, что у 2% стабильных пациентов (без ИМ, патогенез которого вносит отдельную лепту в формирование no-reflow) во время ЧКВ не удается восстановить нормальный антеградный магистральный кровоток из-за дисфункции микроциркуляторного русла и/или его механической обструкции (фрагментами бляшки, тромбами, воздухом - всем, что сбросил дистально интервент)
(myocardial “blush”) - здесь: перфузия миокарда.

Nastydoc
16.05.2010, 23:04
Уважаемая Nastydoc, попробую помочь :) Вы немного вырвали фразу из контекста (пришлось перечитать), но суть в общем-то в том, что у 2% стабильных пациентов (без ИМ, патогенез которого вносит отдельную лепту в формирование no-reflow) во время ЧКВ не удается восстановить нормальный антеградный магистральный кровоток из-за дисфункции микроциркуляторного русла и/или его механической обструкции (фрагментами бляшки, тромбами, воздухом - всем, что сбросил дистально интервент)
(myocardial “blush”) - здесь: перфузия миокарда.

спасибо, теперь понятно. Это все коварное слово restoratiоn меня одурачило. Я-то поняла, что кровоток восстанавливается, а дисфункция появляется.


cerebellum
16.05.2010, 23:25
Мне, кстати, всегда было интересно, почему для этого используют верапамил, а не нифедипин. В приведенной Вами статье последний даже не упомянут.

Уважаемый Михаил Юрьевич, если Ваш вопрос не риторический, то я полагаю, что это объясняется популярным в последние годы всеобъемлющим аргументом: "The studies have demonstrated..."
Вопрос действительно очень интересный. А почему в нейрорадиологии используется только нимотоп?..
Погуглив, я нашел множество статей и ссылок, где исследовались различные АКК между собой по влиянию на коронарный кровоток, на кровоток в аутовенозных и аутоартериальных шунтах.
Более-менее прилично организованные исследования с участием верапамила демонстрируют его бенефиты, хотя исследований "лоб в лоб" отыскать не удалось.
Хотя как достоверно справиться с no-reflow неизвестно, и практическая борьба с ним больше походит на шаманские танцы с бубнами, нежели на уверенную прогнозируемую работу (это признают и маститые рентгенохирурги). Кратко и хорошо по поводу АКК сказано в JACC: "Small studies of intracoronary vasodilators, such as verapamil, nicardipine, and nitroprusside, have shown improved TIMI scores, but outcomes data are lacking" /J Am Coll Cardiol, 2008; 51:566-568/

Но нифедипин не упоминается не только в вышеприведенной статье:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
© [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Или

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
© European Heart Journal (2001) 22, 729–739


По поводу верапамила при ИМ:

Treatment of myocardial infarction
reperfusion no-reflow
Taniyama et al.[70] randomized 40 patients with a first
acute myocardial infarction treated by primary PTCA to
intracoronary verapamil vs control and performed myocardial
contrast echocardiography prior and immediately
after successful PTCA. Echocardiography was
repeated at a mean of 24 days after intervention with
analysis of left ventricular wall motion score. Catheterization
was performed on average 25 days after intervention.
Myocardial contrast echocardiography in the
verapamil group showed improved microvascular function
with a significant reduction of the area of no-reflow
(by 4532% on average) while coronary angiography
demonstrated an improvement in TIMI flow. At followup,
the functional outcome was significantly better in the
verapamil group with greater reduction in the wall
motion score index on echocardiography, improved left
ventricular ejection fraction and end systolic/diastolic
volume indexes compared with controls.

Relatively small but well conducted randomized trials have shown the
efficacy of systemic abciximab, intracoronary verapamil
and intravenous nicorandil in reducing areas of noreflow.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Вот как-то так :ah:

dmblok
17.05.2010, 07:35
Вводить верапамил интракоронарно и в отсутствие ИМ страшно. Верапамил при ФВ<40% противопоказан вообще.

Кстати говоря, совсем недавно, вопрос лечения NR и в частности введение верапамила, частично обсуждался.

Начиная с сообщения коллеги Consul
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

и далее

Gilarov
17.05.2010, 14:22
В Европейских гайдах по ОКС с подъемом ST верапамил, как средство лечения NR имеет скромный уровень доказательности IIb C. Мне и удивительно, что стали применять верапамил, который обладает меньшим вазодилатирующим эффектом, чем нефидипин, а отрицательный хроно- и инотропный эффект у него больше. Меж тем нифедипин для этого вовсе не используется и в тех самых гайдах тоже не поминается.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]