Просмотр полной версии : Тиратрикол

Приходится все чаще видеть пациентов, которым вместо Т4 назначена супрессивная терапия тиратриколом после тиреоидэктомии по поводу РЩЖ. Адекватная ли это замена Т4? Имеет ли его применение преимущества?

TRIAK , TRIAKANA , ( трииодуксусная кислота ) не зарегистрирована в России , но зарегистрирована на ( в ) Украине ( исхожу из предположения , что именно про этот препарат Вы спрашиваете ) , ответ будет построен на данных литературы .
Поскольку заместительная терапия L Т4 и супрессивная разнятся по цели и по количеству используемого L Т4 может возникнуть ситуация , когда у отдельных больных расчетная доза тироксина не вызывает супрессии , но вызывает выраженные режелательные побочные эффекты .
Показана возможность использования в этих случаях в качестве дополнения к заместительной терапии ТRIAK ( равно как и использование этого внутриклеточного метаболита Т4 при синдроме резистентности к тироидным гормонам .
Само существование этого препарата , как ни удивительно , превышает тридцать лет ( о теоретичнской возможности его применения в отдельных случаях говорили еше в 70-е годы прошлого века ) , но спектр его применения остается узким.
Украинские статьи идут в основном от группы Корпачева ( ин-т эндокринологии в Киеве ) .

Благодарю за ответ. Действительно, как я мог понять, пациентам он назначался для уменьшения побочных эффектов Т4.
А почему же, по Вашему мнению, "спектр его применения остается узким"?

Для уменьшения дозы тироксина при необходимости получения супрессивных доз , вызывающих явления тиротоксикоза или же для лечения резистентности к тироидным гормонам используется ТРIAK - т.е..в тех ситуациях , когда осуществляется заместительная терапия , а увеличение дозы до необходимой для супрессии ТТГ невозможно изза появления тиротоксикоза .
Трийодуксусная кислота - внутриклеточный метаболит тироксина , и НЕ единственный , она не заменяет ВСЕ внутриклеточные эффекты тироксина и ее введение приводит к нефизиологичным ее уровням вне клетки .
Я не собирала специально литературу о побочных эффектах - препарата в стране нет , активно он не обсуждается , но на память приходят некие устные рассказы - перепечатывать не хочу , проще посмотреть информацию по препарату.
Вместе д.м.н. Д.Е. Шилиным я участвовала в судьбе ребенка с синдромом Рефетоффа ( было подозрение на тиротропиному ) , где удалось получить , со слов Д.Е. , хороший подавляющий эффект . Дело происходило года три назад , и я помню разговоры тех лет о побочных эффектах . ( не у данного ребенка , а вообще ) .

Уважаемая Галина Афанасьевна!
Механизм? Трииодуксусная кислота частично оттягивает на себя, связывается с ТСГ, ТСПА?
Или что другое?
С уважением.

Механизм чего ? ТСГ - это что ? Тиреостимулирующий гормон ? Тироксин - связываеющий глобулин ?

ТСГ - тироксин-связывающий глобулин. Механизм действия трииодуксусной кислоты способствующей «уменьшению дозы тироксина при необходимости получения супрессивных доз», т.е. повышению концентраций свободных тироксина, трийодтиронина при одинаковых количествах общего.
Галина Афанасьевна!
Это был лишь вопрос – предположение и, естественно, механизм может быть совсем другим.
Я только спрашивал!

Я уже писала , что трийодуксусная кислота - ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ биологически активный метаболит Т4 , Т3 и Т3 - сульфата , оказывающий НЕКОТОРЫЕ тиромиметические внутриклеточные эффекты ( т.е. отнюдь не замена тироидным горомнам ) , к числу этих НЕКОТОРЫХ тиромиметический эффектов относится и торможение продукции гипофизарного ТТГ ( TSH ) - процесс ВНУТРИ тиротрофа.

Спасибо! Хотя, если бы Вы подсказали, где можно ознакомиться в чем проявляется воздействие этого «внутриклеточного биологически активного метаболита Т4 , Т3 и Т3 – сульфата» (каких, свободных ?) был бы признателен.
С уважением.
P.S. Повышение концентрации свободного Т4, за счет конкурентного связывания ТСГ, также повлекло бы торможение продукции ТТГ.

Детальную информацию Вы можете получить как в любом современном руокводстве по эндокринологии , написанном на английском языке , так и при поиске по ключевым словам в поисковой системе .
Я не знаю , что могло бы быть . если бы вдруг TRIAK стал бы с кем нибудь связываться из белков , ... etc /
Внутриклеточно , разумеется ,проникают только свободные формы гормонов .

Я знаю , что тироксин является прогормоном , который ВНУТРИКЛЕТОЧНО превращается в трииодтиронин. и лишь 20 процентов циркулирующего в крови трииодтиронина имеют собственно тироидальное , а не тканевое происхождение .
Воздействие самого Т4 , Т3 и ТРИАК на внутриклеточные альфа и бета рецепторы к тироидным гормонам -сложный процесс , и при желании углубленного с ним знакомства Вы можете прочесть соотвествующую литературу . Я не планирую в ближайшее время готовить литературный обзор на эту тему.

Попалось под руку - не пропадать же добру . Будет время , изложу полнотекстовую статью .
: J Clin Endocrinol Metab. 2003 Nov;88(11):5287-92. Related Articles, Links


Comparative efficacy and side effects of the treatment of euthyroid goiter with levo-thyroxine or triiodothyroacetic acid.

Brenta G, Schnitman M, Fretes O, Facco E, Gurfinkel M, Damilano S, Pacenza N, Blanco A, Gonzalez E, Pisarev MA.

Department of Endocrinology and Metabolism, French Hospital, Buenos Aires, Argentina.

Euthyroid goiter is usually treated with TSH-inhibitory doses of levo-T(4) (L-T(4)). Because triiodothyroacetic acid (TRIAC) decreases TSH levels, the following study was perfomed: 36 euthyroid goitrous female patients (no cancer or chronic thyroiditis) were randomized to TRIAC (19.6 micro g/kg) (n = 19) or L-T4 (1.7 microg/kg) (n = 17) treatment during 11 months. Goiter volume; lumbar and femoral bone mineral density; serum osteocalcin; deoxypyridinoline; TSH; free T(4); total, high-density lipoprotein, and low-density lipoprotein cholesterol; and triglycerides were measured before and after the study period. Student's t test and chi(2) analysis were performed. TSH values (microunits per milliliter) in the TRIAC and L-T(4) groups were: 1.91 +/- 0.6 (basal) and 0.180 +/- 0.1 (after) and 2.1 +/- 2.5 (basal) and 0.180 +/- 0.3 (after), respectively. Thyroid volume decreased 37.9 +/- 35.4% in the TRIAC patients and 14.5 +/- 39.5% in the L-T(4) group (P = 0.069). Forty-two percent of the goiters with TRIAC reduced more than 50% their initial volume vs. 17.7% with L-T(4) (P = 0.15). With TRIAC, patients experienced fewer side effects. No differences in the changes of bone mineral density, serum deoxypyridinoline, osteocalcin, or the lipid profile were observed between both groups. The present results show that TRIAC is more effective than L-T(4) in the reduction of goiter size, with comparable effects on peripheral parameters.

Publication Types:
Clinical Trial
Randomized Controlled Trial

PMID: 14602763 [PubMed - in process]