Просмотр полной версии : ПМА на кордароне.

Поступила на днях дама. Нестабильная стенокардия, ОЛЖН, пароксизм МА (нормосистолический вариант).
Постоянно получает амиодарон (200 мг/сут) (пароксизмы в анамнезе).
Последний пароксизм был месяц назад, был купирован (со слов пациентки) инфузией кордарона (хотя и тогда она уже "была на нем").
Вопрос в следующем. Если эта пациента получает амиодарон уже как год, то насыщен ли её организм? Скорее да, чем нет.
В общем, есть ли целесообразность мне назначать пациентке амиодарон (как настаивают коллеги)?
Если да, то в какой суточной дозе и как долго?

Доза (200мг/сутки) и продолжительность приема (год), не говорят определенно о насыщении кордароном.
Что бы говорить предметно о данном случае, опишите больную подробно, с результатами обследований.

Доза (200мг/сутки) и продолжительность приема (год), не говорят определенно о насыщении кордароном.

Это верно, сложно оспорить это положение.
Если это так, то сколько мг/суть дать амиодарона и как долго это продолжать?


Что бы говорить предметно о данном случае, опишите больную подробно, с результатами обследований.
В принципе, дополнительная информации врядле как-либо повлияет на ход дальнейшей дискуссии - меня очень интересует здесь только один аспект - смысл (если есть, то дозировки) дальнейшего применения амиодарона.

Эта пациентка поступила в 7.00 утра. В 5.00 она проснулась от сильной сжимающей загрудинной боли и чувства нехватки воздуха, было тяжело сделать вдох, в легких все хрипело.
В анамнезе протезирование МК, АК (1997 год), постинфарктный кардиосклероз (2008 год), полная блокада левой ножки пучка Гисса, ОНМК (2008) Последние пол года 3 госпитализации ОЛЖН.
На момент поступления еще в отеке легких, болевой синдром не беспокоит. Через час отек купирован. На ЭКГ ПБЛНПГ, амплитуда R в V3<V2, в V1-V3 есть элевация ST. ЭКГ старых нет, по выпискам ПБЛНПГ, передний инфаркт (2007). Постоянно принимает 5 мг варфарина, 200 мг амиодарона, аспаркам, мочегонные, иАПФ. Кардиоспецифические ферменты (миоглобин, тропонин, МБ-фракция) в норме (через 5 часов от начала болевого синдрома сделан анализ). Хотя я все равно сомневался (смутила продолжительность болевого синдрома – 2 часа, и третье грудное отведение), вызвал cito УЗИ, гипокинез перегородочной области на всем протяжении, в старой выписке – локальная сократимость не нарушена, вызвал кардиолога, мне сказали, что это известная больная, что, да на этой выписке (из другой больнице) локальная – не нарушена, а что у нас когда она лежала последний раз, то был гипо(а)кинез. В итоге тромболизис не проводили, а через 12 часов от поступления КФК-МБ трехкратное увеличение. Ну да ладно – это совсем другая уже история :)
Анализы при поступлении: из особенностей – МНО 2,8. Все остальное в норме. КЩС правда не брали – может какая гипоксемийка была при поступлении.

Можно увеличить дозу кордарона до 400 мг. Можно не восстанавливать ритм, урежать ЧСС (я бы склонился к этому). Учитывая нормосистолию, я думаю что пароксизм не причина ОЛЖН, а ее следствие.

Я с Вами полностью согласен - ПМА не причина ОЛЖН; контроль частоты был достигнут с помощью БАБ.
Меня просто важно знать - если пациент на амиодароне (стандартно насыщен + на стандартной поддерживающей дозе) и у него свежий пароксизм, то нужно ли снова проводить насыщение (если да, то в каком режиме) и (или) как-то коррегировать поддерживающую дозу?

Наверное, это сделано, но на всякий случай скажу. Спустя полгода после постоянного приема амиодарона имеет смысл посмотреть ТТГ, даже если нет никакой клиники, настораживающей в плане нарушений функции ЩЖ.
Извините за офф-топ.

Я с Вами полностью согласен - ПМА не причина ОЛЖН; контроль частоты был достигнут с помощью БАБ.
Надеюсь, этот вывод Вы сделали применительно к конкретной ситуации. Позволю процитировать всем известный гайд: Recommendations
Class I
(1) When a rapid ventricular response does not respond
promptly to pharmacological measures for patients
with AF with ongoing myocardial ischemia, symptomatic
hypotension, angina, or HF, immediate R-wave synchronized
direct-current cardioversion is recommended.
(Level of Evidence: C)
(2) Immediate direct-current cardioversion is recommended
for patients with AF involving preexcitation when very
rapid tachycardia or hemodynamic instability occurs.
(Level of Evidence: B)


Меня просто важно знать - если пациент на амиодароне (стандартно насыщен + на стандартной поддерживающей дозе) и у него свежий пароксизм, то нужно ли снова проводить насыщение (если да, то в каком режиме) и (или) как-то коррегировать поддерживающую дозу?
Не вижу смысла, менять поддерживающую дозу амиодарона в случае одного свежего пароксизма. Если же ситуация ухудшается кардинально, что позволяет сделать вывод о том, что препарат не работает, считаю целесообразным менять антиаритмик, либо переходить на "контроль ЧСС" (при тенденции к хронизации), либо рассматривать вопрос о РЧА.
Личное отношение к поддерживающей дозе амиодарона в 400 мг довольно негативное, поскольку побочные эффекты его в отдаленной перспективе отчасти дозозависимы. Но "возможны варианты" (с) Например, сопутствующие пароксизмы ЖТ.

Надеюсь, этот вывод Вы сделали применительно к конкретной ситуации.
Так все и было - ведь это все моя жизнь


Не вижу смысла, менять поддерживающую дозу амиодарона в случае одного свежего пароксизма.
Личное отношение к поддерживающей дозе амиодарона в 400 мг довольно негативное
Я также так считаю. Просто мои коллеги считают по-другому. Но никто толком не может объяснить почему они так думают. Я думал на этом форуме встретить человека, который бы аргументирована убедил меня, что я не прав.