Просмотр полной версии : Сахарный диабет и болезнь Илза

У меня возник вопрос (не знала, где лучше спросить, но решила все-таки на "родном" форуме): есть ли данные о причинно-следственной связи этих заболеваний (всё, что нашла в Интернете - как-то туманно)?
И в случае положительного ответа - насколько течение второй зависит от течения первой - в смысле, можно ли что-то изменить в течении диабета, чтобы затормозить течение болезни Илза?

Вопрос возник в связи с тем, что вчера на очередном осмотре в лазерном центре услышала (смотрели два офтальмолога), что у меня, скорее всего, именно болезнь Илза - ФА для подтверждения сделают только в сентябре.
Была на приеме у "родного" офтальмохирурга, которая наблюдает меня с 2000 года, знает и про основной диагноз, и про стаж, и квалификация которой не вызывает у меня никаких сомнений.

Юлия, про связь этих заболеваний не знаю, но...
1. несмотря на возможность гемофтальмов и там и там (при Ильзе-чаще именно они являются причиной выявления заболевания, чаще у мужчин) - ищем неоваскуляризацию, определяем периферическая или центральная, в двух глазах или одном, ищем характерные для ДРП изменения;
2. собираем анамнез и выявляем др. осложнения диабета;
3. при показаниях известных - лазер;
4. при Ильзе - возможна секторальная ЛКС, определяем по ФАГ.
Но для одного человека и Ильза и СД - многовато....
Апроблема то в чем, в гемофтальме?

У вас много постов на форуме, но я не нашла информацию о том, сколько Вам лет, какой у Вас тип диабета, давно ли Вы больны.
Болезнь Илза чаще наблюдается у подростков. Её появление обычно ассоциируют с туберкулезом, токсоплазмозом, вирусными инфекциями, волчанкой, ревматизмом. При этом заболевании развивается васкулит сосудов сетчатки с преимущественным поражением вен.
При наличии длительно существующего диабета и неудовлетворительной его компенсации развивается специфическое заболевание сетчатки - диабетическая ретинопатия.
Хорошая компенсация диабета позволяет избежать развития этого тяжёлого осложнения.
Отвечая на Ваш вопрос, скажу так: если Вы подросток с идеальной компенсацией диабета, то, наверное, можно предположить у Вас самостоятельно (независимо от диабета) развившуюся болезнь Илза. Если же у Вас большой стаж диабета, неудовлетворительная компенсация и/или Вы старше 25-ти, то вряд ли есть основания искать у Вас болезнь Илза. Скорее всего, у Вас диабетическая ретинопатия.

Спасибо.
Меня саму.... сказать, что потряс этот диагноз - это ничего не сказать :)

Мне 51 год.
СД1 с 1974 года - поэтому и гемофтальму, который, по всем приметам, случился этой весной, я не очень удивилась.
Но я была у этого же доктора в конце 2005 года - изменения в глазах были минимальные: непролиферативная диабетическая ретинопатия (1). О признаках каких-то других патологий речи не шло.

Компенсация у меня все это время в порядке: ГГ тогда же был 6,3%, через год, после перехода на левемир, средние цифры на глюкометре стали еще меньше - но кардинально уменьшиться ГГ, как вы понимаете, не мог. Так что если даже предположить, что это ретинопатия, я просто не вижу причин для ее такого бурного прогрессирования.
И, как я понимаю, изменения на глазном дне были настолько характерными, что у обеих докторов, осведомленных о моем диабете, даже вопросов не возникло.
Хотя теперь бы я очень обрадовалась, если бы в конце концов это оказалась ПДР)))

Скорее всего, это действительно ПДР. Стаж диабета 1-го типа весьма почтенный. У офтальмолога не были 4 года (почему? :( ).
Тем не менее, Вы молодец, - гликированный 6,3% -отличный результат. Но, возможно, были периоды плохого контроля над диабетом. Мне сейчас трудно оценить причину быстрого прогрессирования ретинопатии.

Скорее всего, это действительно ПДР. Спасибо. По крайней мере, теперь спокойнее будет ждать ФАГ.


У офтальмолога не были 4 года (почему? :( ).Была. Но не у лазерщика.
Но это скорее в тему, как выжить больному диабетом в глубокой провинции))).


Но, возможно, были периоды плохого контроля над диабетом. Мне сейчас трудно оценить причину быстрого прогрессирования ретинопатии.Когда-то естественно были - целые десятилетия, с кетоацидозами и прочими сопутствующими. В последние годы - если только день-два умеренной декомпенсации.

В свете последних событий даже задумалась: может, имеет смысл вернуться на проверенный протафан (хотя очень не хочется)?

ищем неоваскуляризацию, определяем периферическая или центральная, в двух глазах или одном, ищем характерные для ДРП измененияСпасибо.
Не всё поняла, но вчера не стала задавать вопросы, поскольку плохо соображала с дороги. Но лучше не стало))).
Выходит, ФАГ не дает однозначного ответа о природе изменений? Я надеялась, что она даст ответы сразу на все вопросы.


4. при Ильзе - возможна секторальная ЛКС, определяем по ФАГ.Это секторальная лазерокоагуляция сетчатки? В Яндексе почему-то ничего не нашлось по этому запросу.
Это какой-то новый метод, дающий глобальные результаты, или временное прижигание одного из многочисленных очагов, которым не будет числа?



Апроблема то в чем, в гемофтальме?Гемофтальм был, как я понимаю, небольшой. Хотя последствия остались (плавающие светлые пятна, состоящие из отдельных точечек), но они особо зрению не мешают.
Так что проблема скорее в перспективах.

Со стороны нефропатии какая ситуация? Креатинин, белок в моче, МАУ, вес?

Юлия, похоже на ПДР.
Секторальная - это лазерная коагуляция зоны/сектора сетчатки, имеющая место быть при ограниченной патологии. Ранее ФАГ проводили при ПДР (ПРИЗНАК ГЕМОФТАЛЬМ - ЗНАЧИТ ПДР) и ППДР для выявления ишемических зон - закрывали их лазером. Но помимо имеющихся зон ишемии( продуцируют VEGF), новые возникают настолько быстро, что чаще их не успевают отслеживать. Поэтому в настоящее время ориентируются на имеющуюся картину при офтальмоскопии и проводят панретинальную лкс. Показанием для ФАГ является Мс отек и ситуации, когда есть сомнения в том, что мы видим или не видим.
По ФАГ при Ильзе, действительно, выявляются некоторые особенности и те самые зоны ишемии, границы которых офтальмоскоически выявить затруднительно.
Ожидание 2 мес., вероятно, связано с "поголовным" отпуском в учреждении, название которого, собственно, определяется по срокам:aa:.
Компенсация СД, к сожалению, не является 100% гарантией прогрессирования ДРП и, как справедливо было замечено, скорее всего в Вашем случае речь о ДРП.
Удачи!

Со стороны нефропатии какая ситуация? Креатинин, белок в моче, МАУ, вес?Белок 0,066, КФ 93мл/мин, рост/вес 176/74.
Креатинин отдельно почему-то не делали, но мочевина была в норме (точной цифры не помню).

Нефропатия у меня очень давно, причем в конце 80-х ситуация была гораздо хуже (белок 0,198-0,33), но потом с появлением хороших инсулинов и иАПФ нормализовалась.
Много лет была гиперфильтрация при отсутствии протеинурии, а года 3 назад в ОАМ снова появился белок, зато креатинин повысился до нормальных цифр.
Причину всех этих изменений тоже не очень понимаю :)
АД держу в норме.

скорее всего в Вашем случае речь о ДРП.
Удачи!Спасибо большое!
И за исчерпывающий ответ - тоже!

"креатинин повысился до нормальных цифр" - понизился?
Юлия, особо с лазером не затягивайте - пдр - показания к "уже" проведению.Рада была, если мои скромные коменты как-то помогли.:ah:

"креатинин повысился до нормальных цифр" - понизился?Нет, много лет лет был низковат, а в последние годы стал нормальным, но ближе к верхней границе нормы.
Пока здесь отвечала на вопросы, подумала, что в общем-то получается, что процессы в почках и сетчатке шли в последние годы практически синхронно - выходит, какая-то серьезная причина должна быть.



Рада была, если мои скромные коменты как-то помогли.Очень :ax:

Ну вот, успокоилась на 2 месяца....

Сделали ФАГ. Моя доктор показала ее коллегам, и все дружно сошлись во мнении, что ТАКИХ диабетических ретинопатий не бывает. Долго расспрашивали меня на предмет лечения рентгеном, работы с радиацией и наследственных заболеваний.
Про Илза, правда, уже разговора не было - поставили диагноз "ишемическая ретинопатия неясного генеза на фоне НДР", что внушает определенный оптимизм)))).
Да и последний гликированный 4,6%, на мой взгляд, тоже говорит не в пользу ДР.

Но что меня больше всего интересует в данный момент - это перспективы. Хотелось бы узнать или почитать толково (можно даже на профессиональном языке) о современных методах лечения ретинопатий другой этиологии нежели ДР и их эффективности.
Или, пока не определена природа заболевания, о перспективах говорить нет смысла?

Юлия, конечно целесообразно перенести тему в раздел "глазые болезни", хотя, как показывает моя ежедневная практика, эндокринологи живо интересуются и глазными болезнями в т.ч.
Про ДРП - поверим врачам как бы... проявления ДРП м.б. совершенно разные, но поверим...
так вот, процессы хронической ишемии глаза, имеющие различный генез - могут давать неоваскуляризацию на глазном дне и радужке. А чаще всего, это стеноз/ы сонной артерии, если говорим о вне глазничных проявлениях, можно посмотреть еще плюс анемии, но Вы эту причину, думаю, контролируете.
Что касается неоваскуляризации и ишемических зон - коагулируем вне зависимости от причины/гемофтальмы то были.
Ежели имеется тракция фиброваскулярной ткани где-нибудь - рассматриваем витреоретинальную хирургию....
Был как-то пациент, под 50 лет, рецидивируующий гемофтальмик 3 раза, изменения на периферии - так оказался периферический хориоретинит Коатса, кто бы мог подумать....

как показывает моя ежедневная практика, эндокринологи живо интересуются и глазными болезнями в т.ч.
Они много чем интересуются. :)
Вот какой вопрос у меня по ходу консультации возник к офтальмологам (возможно, коллеги-эндокринологи в курсе): есть ли публикации относительно применения ингибиторов АПФ или сартанов с целью профилактики прогрессирования ДР? Эффективность этих препаратов доказана для профилактики и лечения диабетической нефропатии, и, поскольку речь идёт о микроциркуляции, решила поискать подобные публикации про глаза. Не нашла... :(

Из известных мне - пожалуй, только результаты длительного (около 5 лет) исследования по кандесартану и диабетической ретинопатии, которые были представлены на EASD 2008 года.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
____________________________
Василий Самитин, эндокринолог

Добрый день.
Хочу поднять свою старую тему, потому что возникли новые вопросы.

Женщина, 57 лет, СД1 в течение 41 года. В течение последних 10+ лет ГГ в пределах 5,2÷5,8%. Из осложнений: непролиферативная ДР, нейропатия, нефропатия в стадии МАУ. АГ, гиперлипидемия. Всё это появилось очень давно и на протяжении последних лет находится примерно на одном уровне. Главная проблема - отсутствие предвестников гипогликемии, что приходится компенсировать частыми замерами.

В связи с новыми веяниями встал вопрос о рекомендуемых целевых уровнях, и доктора, которых я очень уважаю, в один голос говорят, что мне свои целевые уровни надо поднимать, и поднимать довольно значительно, иначе в моём возрасте и при моих исходных данных продолжение может быть очень печальным. У меня же на такое кощунство рука не поднимается :ah:

Хотелось бы услышать еще одно авторитетное мнение: какие угрозы в моем случае приоритетны и какими конкретно должны быть целевые параметры компенсации при моих исходных данных.

Можно решиться и на кощунство, если есть угрозы сликом частых гипогликемий,6,5 % вполне себе цель .

Спасибо. 6,5 меня бы еще устроил - но мне в рекомендациях написали больше.

И еще один вопрос. 10 лет назад, когда я переходила с Протафана на Левемир, обратила внимание, что потребность в базальном инсулине заметно упала. Но за 10 лет потребность в Левемире у меня постепенно выросла более чем в 2 раза, что мне в последнее время очень не нравилось.
Месяц назад я перешла с Левемира на Лантус, и потребность в базале снова значительно снизилась. Из чего я для себя сделала вывод, что "привыкание" к конкретному типу инсулина возможно, и у меня оно есть. Но Лантус как базальный инсулин мне нравится гораздо меньше Левемира, и я уже мечтаю о том времени, когда можно будет вернуться назад на Левемир, но при этом к нормальным дозам.

Отсюда вопрос. Проходит ли "привыкание" к определённому типу инсулина и сколько ориентировочно нужно времени, чтобы оно прошло?

Не происходит к современным инсулинам

Не происходит к современным инсулинам
Не происходит привыкания?
А чем в таком случае можно объяснить постепенное, но по конечному результату двукратное увеличение базальной потребности на Левемире при практически стабильном весе и снижение её почти на 50% при переходе на Лантус?
Правильность подбора дозы сомнений не вызывает.

Вопрос не абстрактный - я не знаю, что мне сейчас делать: то ли ждать нет смысла и можно сразу возращаться на более подходящий мне для компенсации Левемир с его большими дозами, то ли всё-таки имеет смысл потерпеть какое-то время на Лантусе в надежде, что потом можно будет вернуться к Левемиру, но уже в нормальных дозах, которые у меня были в первые годы на Левемире и есть сейчас на Лантусе.

Объясняется тем, что это РАЗНЫЕ пролонги, и даже продолжительность действия у них различна.

Здравствуйте.
Вкратце напомню о себе: женщина, 61 год, СД1 в течение 44 лет. Последние 30 лет ДН в стадии МАУ.

У меня появилась новая проблема: повысилось АД. До этого в течение многих лет принимала иАПФ, потом из-за кашля перевели на ЛористуН. И от тахикардии Конкор, потом выявили обструктивный бронхит и заменили на Верапамил. На комбинации ЛористаН+Верапамил все эти годы АД держалось в пределах целевых значений, но в начале сентября резко подскочило до 185/95, и после этого нормализовать его не получается.
Капотен снижает, но очень кратковременно.
Заменили ЛористуН на Телмисартан 40+40 + индапамид. Цифры снизились, но не до целевых значений, и в течение суток АД заметно меняется: от 110/65 в полдень до 150/90 утром и вечером.

Хотелось бы, во-первых, узнать причины столь резкого повышения (анализы сдала: HbA1C 5,7%, и уже очень давно держится в пределах до 5,9; в ОАМ всё N, креатинин 75,1). И какие еще гипотензивные средства можно попробовать в моей ситуации, чтобы добиться целевых значений АД.

Масса тела?

Масса 75 кг, рост 174.

Подъем давления не при низком сахаре?

Нет, никакой связи. Гипогликемий стараюсь не допускать.

Анализ на микроальбуминурию (если нет белка в моче), Исключить стеноз почечных артерий. На всякий случай глянуть ТТГ.

Можно, конечно, для приличия посмотреть ренин, но что это нам даст?
Вы прекрасно удерживаете гликемию, а что с липидами?
Доктор Филиппова справедливо думает о почечной гипертензии..

Липиды (в скобках референтные пределы)
Триглицериды, ммоль/л 0.67 (до 1.7)
Холестерин, ммоль/л 4.54 (до 5.2)
ЛПВП, ммоль/л 1.9 (от 1.03)
ЛПНП, ммоль/л 2.34 (до 3.3).
Это при приеме 20мг Аторвастатина.

МАУ повышен очень давно, но все эти годы АД удавалось контролировать.

Значит, нужно сдать МАУ и ТТГ. Или что- нибудь еще?
И каким образом исключить стеноз почечных артерий?

С результатами поспросите доктора порекомендовать разумного нефролога для продолжения обследования

Нефрологов у нас в городе нет - ни разумных, ни как таковых.
Эндокринолог - и та только в частной клинике, поэтому и пытаюсь найти ответы дистанционно.

Но на первое время программа ясна, спасибо.

Обычно есть ещё область и областной город

Анализ на микроальбуминурию (если нет белка в моче), Исключить стеноз почечных артерий. На всякий случай глянуть ТТГ.
Анализы сдала, результаты такие
ТТГ, мкМЕ/мл 2.7338 (N 0.35 - 4.94)
Микроальбумин мочи , мг/л 3.35 (N 0.0 - 20.0)

МАУ даже ниже, чем был раньше. Нефролога всё равно искать? (как выяснилось, даже в областном центре с их консультациями туго, и боюсь, что никто не захочет со мной разговаривать с такими анализами), или могут быть еще какие-то причины?

Стеноз не имеет отношения к МАУ