Просмотр полной версии : Сахарный диабет... от него никто не застрахован?

Сижу вчера вечером, смотрю телек, идет передача по диабету и там говорят, что вроде бы у многих он есть, но они на самом деле даже не подозревают об этом. Живут себе, живут, а когда начинаются уже соответствующие симптомы только тогда берутся за лечение. Но ведь на тот момент болезнь может быть у вас год, два... и больше, то есть довольно запущена... а это плохо. У меня в роду никто этим не страдал, и я как-то не особо беспокоилась, а тут сказали - от наследственности не зависит и может оказаться у кого угодно. Неужели это правда? :confused:

С таким же успехом можно говорить и о других заболеваниях. ;)
Реально можно заболеть от нашего телевиденья и прессы.
Делайте выводы.

Сижу вчера вечером, смотрю телек, идет передача по диабету и там говорят, что вроде бы у многих он есть, но они на самом деле даже не подозревают об этом. Живут себе, живут, а когда начинаются уже соответствующие симптомы только тогда берутся за лечение. Но ведь на тот момент болезнь может быть у вас год, два... и больше, то есть довольно запущена... а это плохо. У меня в роду никто этим не страдал, и я как-то не особо беспокоилась, а тут сказали - от наследственности не зависит и может оказаться у кого угодно. Неужели это правда? :confused:
Если не говорить о наследственности, повод для беспокойства может быть в первую очередь у тучных людей. Действительно, распространенность диабета растет в геометрической прогрессии, и как профилактика его, если Вас это так беспокоит, должен быть правильный образ жизни - рациональное питание, подвижный образ жизни и т.п....
А лучше - не ищите болезней у себя, радуйтесь жизни, поменьше смотрите телевизор...

На самом деле, беспокоиться, конечно, не стоит, а вот провериться не помешает, всем же известно, что болезнь, как пожар, её легче предупредить. Вообще, анализы полезно делать регулярно на всякий пожарный :) Тем более, что сейчас это можно сделать моментально, сейчас полно мест, где уровень сахара в крови проверяют при тебе акку-чековским приборчиком. Стоит это копейки, зато будете спокойны. То же, в принципе, касается и других анализов.

Vanessa, а может быть по всякому... я слышал, по статистике процентов 50 людей не знают, что у них есть диабет. Обалдеть, правда? :eek:
Правильно тут сказали, искать у себя его не надо и телевизором не особенно увлекаться, но вот иметь ввиду, что от диабета никто не застрахован - надо обязательно.
Вообще советую пойти в поликлинику и сдать кровь на сахар - будешь точно знать, есть он у тебя или нет. А проще, что бы не бегать каждый раз туда, купить такой прибор "домашний", глюкометр. У меня где-то валяется дома такой, но старый - там цифры уже не фига не работают :o ... надо бы новый купить... хорошо, что ты напомнила, займусь этим. И тебе советую.
P.S. Кстати, lenusya, ты смотрю, "рубишь" в этом деле. Что за Акку-чековский приборчик? Может мне его взять?

Vanessa, а может быть по всякому... я слышал, по статистике процентов 50 людей не знают, что у них есть диабет. Обалдеть, правда? :eek:
Правильно тут сказали, искать у себя его не надо и телевизором не особенно увлекаться, но вот иметь ввиду, что от диабета никто не застрахован - надо обязательно.
Вообще советую пойти в поликлинику и сдать кровь на сахар - будешь точно знать, есть он у тебя или нет. А проще, что бы не бегать каждый раз туда, купить такой прибор "домашний", глюкометр

Ага, а заодно (уж попутно, раз на анализы пришли) - весь гормональный спектр, УЗИ всех органов, томографию (вдруг микроаденома, а мы не знаем?)... Мне кажется, сдавать анализы (на всякий случай), тем паче, иметь дома глюкометр - глупости....

Таня, вы совершенно правильно заметили, что излишнее неоправданное тестирование может привести только к негативным результатам. Потому в медицинской науке возникло такое понятие как скрининг. Существуют определенные тесты, проведение которых у людей соответствующего возраста позволяет предотвратить заболеваемость и смертость. Не очень правильно умирать от метастатического рака шейки матки при наличии простого и эффективного способа его предотвратить. Определения уровня глюкозы и холестерина в крови также относится к скриннговым тестам. Вот определене гормонального спектра, как вы выразились и сканирование всего организма к таким теста не относится. Тем не менее лучшим скрининговым тестом является беседа с врачом и клинический осмотр, с него и нужно начинать.

Vanessa, а может быть по всякому... я слышал, по статистике процентов 50 людей не знают, что у них есть диабет. Обалдеть, правда? :eek:
Правильно тут сказали, искать у себя его не надо и телевизором не особенно увлекаться, но вот иметь ввиду, что от диабета никто не застрахован - надо обязательно.
Вообще советую пойти в поликлинику и сдать кровь на сахар - будешь точно знать, есть он у тебя или нет.

:) Когда пойдете сдавать кровь на сахар, можете зайти к стоматологу.
Знаете, у многих есть кариес, но не все об этом знают. К сожалению - без статистики. Обалдеть, правда? :D
От него, кстати, тоже никто не застрахован. :p

Таня, вы совершенно правильно заметили, что излишнее неоправданное тестирование может привести только к негативным результатам. Потому в медицинской науке возникло такое понятие как скрининг. Существуют определенные тесты, проведение которых у людей соответствующего возраста позволяет предотвратить заболеваемость и смертость. Не очень правильно умирать от метастатического рака шейки матки при наличии простого и эффективного способа его предотвратить. Определения уровня глюкозы и холестерина в крови также относится к скриннговым тестам. Вот определене гормонального спектра, как вы выразились и сканирование всего организма к таким теста не относится. Тем не менее лучшим скрининговым тестом является беседа с врачом и клинический осмотр, с него и нужно начинать.
Я с Вами совершенно согласна, тем не менее, мой пост был обусловлен тем, что автор темы настроен уже и глюкометр приобрести... после услышанного по TV. И настроен на поиск у себя болезни...

Foxa и др., да, все правильно – может быть и глупо искать у себя разные болезни, только дело то немного в другом. Какой-то там кариес, пардон, не идет ни в какое сравнение с диабетом. Вот вы написали у себя «врач», а наверное о диабете и представления не имеете! Была у меня одна знакомая, правда не молодая, но все-таки: так вот начиналось все не особо заметно – ну замечала там, что жидкости пьет чуть побольше, сухость во рту иногда... ничего особенного.... потом пошла, проверили – оказался диабет,... потом ей выписали лекарства, инсулин стали колоть... потом она уже ходила с целым целлофановым пакетиком всяких разных таблеток,... потом у нее стало падать зрение, ухудшаться кровообращение в ногах,... потом она ослепла на один глаз... потом второй... инсульт... потеря памяти... Рассказать историю до конца? Со всеми подробностями?!! :(
Лучше пусть у меня дома поваляется этот самый глюкометр Акку чек, или как он правильно называется (наверняка хватит и одного для все семьи, кстати), чем потом буду впопыхах мыкаться по врачам, стараясь оперативно принять меры и оградить себя от возможных прогрессирующих последствий.
Что, я не права?

Вы не правы, Ванесса- Алекс уже написал достаочно внятно.
Попробую еще раз- ВСЕМ людям старше 45 лет следует определять сахар крови - раз в три года, если нет родственников 1 ст. родства с диабетом 2 типа и ИМТ меньше 25 кг\м2, ежегодно - если есть родственники с СД2 или ИМТ больше 30 кг\м2.
ВСЕМ беременным старше 25 лет, имеющим ИМТ больше 25 кг\м2 желательно проводить на 24- 28 неделе оГТТ для выявления гестационного диабета.
Имевшим гестационный диабет или родившим ребенка весом более 4, 5 кг при отсутствии резус-конфликта желательно ежегодно контролировать сахар( вне зависимости от возраста)
Лицам с избыточной массой тела или ожирением желателен ежегодный контроль сахара вне зависимости от возраста- но ВСЕ эти категории обследуются для поиска диабета 2 типа - того самого, о существовании которого надо узнать как можно раньше,ибо он протекает незаметно.
А вот диабет 1 типа, которым страдала Ваша подруга, проявляется ярко и неожиданно ( условно говоря, три мес. назад все было прекрасно, а сегодня .. ) и валяющийся с просроченными полосками аку- чек не поможет ВЫЯВИТЬ диабет, но вот когда он ВЫЯВЛЕН - вот тут уж задачей обязательно будет использовнание аку- чека или других глюкометров с целью контроля сахара и принятия решения об изменении дозы инсулина\ питания\ физической активности.
К моменту выявления диабета 1 типа поражений сосудов НЕТ , и проблема подруги в том, что ПОСЛЕ выявления надо было контролировать диабет- как профилактику осложнений, но не в позднем выявлении..
НО давайте дальше- всем старше 45 необходим ежегодный анализ кала на скрытую кровь - и при положительных реакциях- колоноскопия. нужны ЭКГ. холестерин, АД, окулист, осмотр терапевта( словом- еще раз текст Алекса). В том -то и дело, что нам. как машинам, нужно ежегодное ТО - за ним должны следить мы и наш семейный врач( или фигура. его заменяющая), а уж при наличии у нас особых данных нам природой или приобретенных по жизни меток- объем обследований расширяется...

Лыко в строку.

Вчера наш хороший друг семьи рассказал. Недавно случайно у друга-диабетика глюкометром измерил себе сахар -- 14 ммоль/л. :(

Это, разумеется не к тому, что надо дома иметь глюкометр на всякий случай, а к тому, что диспансеризация нужна однако....

Диабет 1 типа достаточно быстро дает клинику- а вот в старшей возрастной группе ощущения, связанные с гипергликемией,маскированы.
В принципе в идее - "купи глюкометр себе и сахар мерь всем и везде" вреда как такового нет - в этой идее есть явная избыточность - сегодня мы купили игрушку, меряем сахар всем, включая кошку, а через 5 лет, когда этот анализ уже реально станет с неким интервалом нужным, позабудем про игру или будем говорить - "да нет, я уже измеряла"...

НО давайте дальше- всем старше 45 необходим ежегодный анализ кала на скрытую кровь - и при положительных реакциях- колоноскопия. нужны ЭКГ. холестерин, АД, окулист, осмотр терапевта( словом- еще раз текст Алекса). В том -то и дело, что нам. как машинам, нужно ежегодное ТО - за ним должны следить мы и наш семейный врач( или фигура. его заменяющая), а уж при наличии у нас особых данных нам природой или приобретенных по жизни меток- объем обследований расширяется...
__________________
Г.А. Мельниченко



Уважаемый врач Alex_md!
Пожалуйста, ответьте на мой вопрос. Что входит в ежегодный осмотр пациента в Америке, ежегодный анализ кала на скрытую кровь тоже?
Поверьте, у меня нет притензий к моему врачу, в конце концов она не виновата, что у меня нет здоровья (наверное, мои анализы все хорошие), эта информация для мужа.
Мой муж занимался эти 2.5 года только моим здоровьем, он не смог (улетал в Вашингтон) попасть к своему врачу на прием - ежегодный осмотр и сейчас ждет очереди на такой осмотр. Только я ничего не понимаю в медицинских терминах, если можно попроще и на английском, чтобы потом, после осмотра была возможность понять нужны ли дополнительные анализы.
С уважением, Лика.

P.S.На английском название анализа.
С уважением, Лика.

Лика, Алекс ответит лучше меня. но , наскольок я знаю. американцы даже внедряют ежегодную колоноскопию , выполняемую GP - ан. кала на скрытую кровь- это компромисс, чтобы выявить группы,наиболее нуждающиеся в колоноскопии..
Впрочем, мне самой очень интересно получить ответ Алекеса- фактически диабетологу приходится в России быть GP для больных диабетом.

1. Blood pressure, weight, height (нужно всем после 18 лет с периодичностью 1 год)
2. Cholesterol ( для М старше 35 лет каждые 5 лет, для Ж старше 45 лет каждые 5 лет)
3. Glucose (всем старше 45 лет или раньше при наличии факторов риска, см пост Галины Афанасьевны каждые 3 года)
4. PAP (в течение 3 лет после начала сексульной активности и до 65 лет каждые 1-3 года)
5. Mammography (старше 40 каждые 1-2 года)
6. Colonoscopy (каждые 10 лет). анализ на скрытую кровь и сигмоидоскопия постепенно "умирают". Если пациент не хочет колоноскопию, то можно заменить ее виртуальной колоноскопией (на томографе с контрастированием водой) или анализом на скрытую кровь ежегодно в комбинации с сигмоидоскопией каждые 5 лет.
7. DEXA (Для Ж старше 65 лет или 60 с факкторами риска). Периодичность не определена.
8. Иммунизация (пневмококковая вакцина одна доза всем старше 65 лет, грипп ежегодно старше 50 лет (в этом году в связи с нехваткой с 65 лет или при наличии астмы, диабета и т.д.), Td (дифтерия столбняк) - каждые 10 лет)

Все остаьные тесты к скринингам не относятся. Возможно стоит делать TSH, только не совсем понятно с какого возраста и как часто.

PSA (ПСА) рекомендован в качестве скринингового теста рядом профессиональных организаций и широко используется на практике, однако данные о том, что он позволяет снизить смертность или заболеваемость не совсем убедительны и US PSTF (Prevention Services Task Force) не рекомендует его.

Уважаемые врачи Галина Афанаесьевна и Александр!
Спасибо Вам за отклик. Уважаемый Александр, спасибо за информацию и за то время, что Вы потратили на меня. Спасибо Вам обоим громадное.
С уважением, Лика.

Foxa и др., да, все правильно – может быть и глупо искать у себя разные болезни, только дело то немного в другом. Какой-то там кариес, пардон, не идет ни в какое сравнение с диабетом. Вот вы написали у себя «врач», а наверное о диабете и представления не имеете! Была у меня одна знакомая, правда не молодая, но все-таки: так вот начиналось все не особо заметно – ну замечала там, что жидкости пьет чуть побольше, сухость во рту иногда... ничего особенного.... потом пошла, проверили – оказался диабет,... потом ей выписали лекарства, инсулин стали колоть... потом она уже ходила с целым целлофановым пакетиком всяких разных таблеток,... потом у нее стало падать зрение, ухудшаться кровообращение в ногах,... потом она ослепла на один глаз... потом второй... инсульт... потеря памяти... Рассказать историю до конца? Со всеми подробностями?!! :(
Лучше пусть у меня дома поваляется этот самый глюкометр Акку чек, или как он правильно называется (наверняка хватит и одного для все семьи, кстати), чем потом буду впопыхах мыкаться по врачам, стараясь оперативно принять меры и оградить себя от возможных прогрессирующих последствий.
Что, я не права?
Вы повидимому молоды, в этом возрасте чаще может быть СД 1 типа симптомы которого вы не пропустите. Глюкометр не нужен.

Вы повидимому молоды, в этом возрасте чаще может быть СД 1 типа симптомы которого вы не пропустите. Глюкометр не нужен.


Интересный миф, который хочется обсудить. Например, в Америке диабет, развившийся в 18 лет, может быть с вероятностью 50% T2DM или T1DM. Галина Афанасьевна, а как в России, наверное лет 25-30?

Александр, а Rg грудной клетки/флюорография в программу скрининга в США не входит? Хотя бы в определенных группах..

Александр, а Rg грудной клетки/флюорография в программу скрининга в США не входит? Хотя бы в определенных группах..


Нет, не входит. Если говорить об определенных группах, то иммигранты из стран с высоких риском ТБ проходят PPD тестирование, при позитивной пробе - рентген легких и профилактическое лечение при нормальном рентгене.

Так как разговор в дискуссии отошел от первоначальной темы, хочу поинтересоваться у участников, не напрягает ли их, сама такая постановка вопроса в названии (Сахарный диабет... от него никто не застрахован)?
Без определенной генетической предрасположенности (ассоциированной несколькими генами), даже при наличии провоцирующих факторов, поиметь ни только СД 1 типа, но и второго - сложно.
Так что, как и к примеру во фразе «от случайной беременности никто не застрахован» - нужно уточнять пол, возраст, так и здесь «никто не застрахован» нельзя распространять на всю популяцию человечества.
Рискну предположить, что в будущем получит распространение скрининговое тестирование не уровня глюкозы (или холестерина), а генетическое, для определения группы риска (ни только СД).

Мысль интересная и не исключено, что именно в этом будет зыключаться скриниг будущего особенно если учесть, что у людей, у которых развивается диабет второго типа еще за 5-7 лет до его развития, подчеркиваю, что именно до развития, а не до диагностики риск сосудистых осложнений в несколько раз выше, чем в общей популяции (хотя диабета как такового у них еще нет и не будет 5-7 лет).

Мысль интересная и не исключено, что именно в этом будет зыключаться скриниг будущего особенно если учесть, что у людей, у которых развивается диабет второго типа еще за 5-7 лет до его развития, подчеркиваю, что именно до развития, а не до диагностики риск сосудистых осложнений в несколько раз выше, чем в общей популяции (хотя диабета как такового у них еще нет и не будет 5-7 лет).

Уважаемый Александр!
А что считать точкой отсчета начала заболевания - стойкую гипергликемию?
Ведь очень многие системные заболевания клинически проявляются через много лет после определенных патогенетических нарушений. У организма, как правило, большой запас компенсационных, адаптационных возможностей, которые такие нарушения может нивелировать и пожизненно, к сожалению, не всегда.
Вон, даже в онкологии, клинически диагностируемый рак, может проявиться и через 10 лет и более после воздействия канцерогенного фактора, к примеру, ионизационного излучения.
Что касается СД , то повторю предположение, которое высказывал на форуме пару лет назад. Перспективы борьбы с ним в будущем,вероятно, не в расширении школ для диабетиков, и даже не в пересадке клеток поджелудочной, а в поиске системных методиках, помогающих организму затормозить развитие заболевания на начальной стадии, к примеру, при обнаружении аутоантител к бета-клеткам, глютаматдекарбоксилазе и т. п.
P.S. Да и усредненные, вероятностные оценки , в этом случае, отойдут на задний план

Мысль интересная и не исключено, что именно в этом будет зыключаться скриниг будущего особенно если учесть, что у людей, у которых развивается диабет второго типа еще за 5-7 лет до его развития, подчеркиваю, что именно до развития, а не до диагностики риск сосудистых осложнений в несколько раз выше, чем в общей популяции (хотя диабета как такового у них еще нет и не будет 5-7 лет).
Скрининг по HLA-типированию?...к примеру... И составлением групп относительного риска по СД, СКВ, ЮРА и т.д. Нереально...

Скрининг по HLA-типированию?...к примеру... И составлением групп относительного риска по СД, СКВ, ЮРА и т.д. Нереально...

Извините, Татьяна!
Нереально сейчас или в будущем? Как давно, к примеру, банки стволовых клеток были что-то вроде мало реальной экзотики?

Извините, Татьяна!
Нереально сейчас или в будущем? Как давно, к примеру, банки стволовых клеток были что-то вроде мало реальной экзотики?
нереально из-за нашей бедности... И сейчас, и в будущем, думаю.

Ребята, я начну лезть на стенку- КАКОЕ отношение HLA -типирование имеет к диабету 2 типа( ну ладно В.Я. - но Таня !!! ).
Скрининг на диабет 2 типа лучше всего начинать с того дня, как талия утратила 88 см.. для женщины и 102 для мужчины. ИМТ больше 27 кг\м2 - риск диабета увеличивается в 27 раз, скринируй- не хочу...
Вы же должны прекрасно знать, что даже скрининг детей на СД1 неразумен- хоть техинчески возможен- см. 3 группы АТ- и все.. Только проблема в том, что отравить родителям 10 лет жизни из-за 80% вероятности при наилчии всех 3-х антител.
Зачем нужен скрининг 1\ заболевание распространено или высоко вероятно
2\ диагносикумы точны
\ есть способы лечнения\ профилактики

В данном случае в роли скрининга я вижу выявление пострецепторных дефектов и их целенаправленное устранение (например соматической генотерапией с использованием вирусных векторов). Очевидно, что гипергликемия и ее последствия не являются первичным звеном (или не всегда являются первичным звеном) развития зеболевания. Даже если человек похудеет и будет бегать как очумевший, снизит свой LDL менее 70, то тем не менее он не снизит свой риск до уровня среднего в популяции. Это же относится и к АД. Если человек с АД 180 снизит его до 120 при помощи лекарств, то видимо его риск в 1.5-2 раза будет выше, чем у человека с давлением 120 исходно. HLA типирование совершенно бесполезно.

ну ладно В.Я.
«Прохождения» по поводу В. Я., вплоть «до неполной средней школы для придурков», не изменит факта, что возможности современной медицины в лечении многих хронических заболеваний ограничены поддерживающей или заместительной терапией. Назовите их хоть золотым, хоть брильянтовым стандартом.
И от предположения, что в будущем, главные критерии оценки лечения будут определяться не мат. вероятностью, а определенными медикобиологическими (суррогатными) критериями, и что, к примеру, тоже ПОЛ, вызывающее столько сарказма на форуме, для врача будет более интересно, чем выбор критерия статистического расчета – совсем не обязательно лезь на стенку.

Генетические и иммуногенетические аспекты сахарного диабета.
Балаболкин М.И.
Сахарный диабет - наследственно обусловленное заболевание и генетическая предрасположенность к нему опосредуется несколькими генами. Как показали исследования последних лет, в предрасположенности к развитию сахарного диабета типа 1 участвуют более 20 различных генов, локализованных на различных хромосомах. Локус предрасположенности к сахарному диабету 1 типа - IDDM1, кодирует гены системы HLA, расположенные на 6-й хромосоме; локус IDDM2- на хромосоме 11р15; локус IDDM3- на хромосоме 15q26; IDDM4 - локализуется на хромосоме 11q13; локус IDDM5 - на хромосома 6q25; локус IDDM6 - на хромосоме 18q; локус IDDM7 - на хромосоме 2q31-q33; локус IDDM8 - на хромосоме 6q25-27; локус IDDM9 - на хромосоме 3q21-25;локус IDDM10 - на хромосоме 10p11.2; локус IDDM11 - на хромосома 14q24.3-q31; локус IDDM12 - на хромосоме 2q31; локус IDDM13 - на хромосоме 2q33; локус IDDM15 - на хромосоме 6q21; локус IDDM17 - хромосоме 1q22.3; локус IDDM18 - на хромосоме 5q31-q33; локус DXS1068 - на хромосоме Хр11.4-р1.1; локус GCK - на хромосоме 7p; локус NOS2 - на хромосоме 17q11.2; локус CD4 - на хромосоме12р12-pter. Локусы генов, участвующих в предрасположенности к сахарному диабету типа 1 локализуются на нескольких хромосомах, но две из них 6-я (локусы IDDM1, IDDM5, IDDM8, IDDM15) и 2-я (IDDM7, IDDM12, IDDM13) хромосомы представляют особый интерес, т.к. на них идентифицировано 7 из 20 генов, участвующих в предрасположенности к диабету. Более того, не все перечисленные гены имеют одинаковый вклад в семейную ассоциацию предрасположенности к диабету. Так, на локус IDDM1 (гены HLA) приходится всего лишь 32%, IDDM2 - 10%; IDDM4 - 2%; IDDM5 - 5%; IDDM6 - 4%; IDDM7 - 5%; IDDM8 - 13%; IDDM9 - 8%, IDDM10 - 14%;DXS106 - 7%. Вклад локуса IDDM3, IDDM11, IDDM12, IDDM13, IDDM15 и др. - пока не установлен.

Наиболее выраженная ассоциация сахарного диабета типа 1 имеется с генами системы HLA и сочетается с гаплотипами HLA: DR3 (DRB1*0301- DQA1*0501-DQB*0201) и DR4 (DRB1*0401,02,05-DQA1*0301-DQB1*0302). Предрасположенность умеренной степени риска сочетается с гаплотипами HLA: DR1 (DRB1*01-DQA1*0101-DQB1*0501); DR8 (DR1*0801-DQA1*0401-DQB1*0402): DR9 (DRB1*0902-DQA1*0301-DQB1*0303); DR10 (DRB2*0101-DQA1*0301-DQB1*0501). Протективное действие высокой степени к развитию сахарного диабета 1 типа сочетается с гаплотипами HLA: DR2 (DRB1*1501-DQA1*0102-DQB1*0602) и DR5 (DRB1*1101-DQA1*0102-DQB1*0301), а умеренной степени - DR4 (DRB1*0401-DQA1*0301-DQB1*0301); DR4 (DRB1*0403-DQA1*0301-DQB1*0302) и DR7 (DRB1*0701-DQA1*0201-DQB1*0201).

Предрасположенность к сахарному диабету типа 2 также ассоциирована с несколькими генами, в том числе: Ген инсулина (локус 11р15.5); Ген рецептора глюкагона (локус 17q25); Ген гликогенсинтазы (локус 19q13.3; Ген белка, связывающего жирные кислоты в слизистой кишечника или FABP2 (локус 4q28-31); Ген протеинфосфатазы 1 типа или ген РР1 (локус 7q31.1-q31.2); Гены, контролирующие синтез белков АТФ-чувствительных калиевых каналов- SUR1 и белка Kir6.2 (локус 11р15.1); Ген фратаксина (локус 9q13-q21); Гены глюкозных транспортеров ГЛЮТ-4 (локус 7 хромосомы); Глют-2 (локус на 3-й хромосоме); Ген b3-адренорецептора (локус гена 5q32-q34); Гены прогормональной конвертазы и карбоксипептидазы Е (локус на хромосоме 20р11.2); Гены хромосомы 20q13.1-13.2; Ген Beta2/NeuroD; Ген кальпаина-10;ген NIDDM1 (локус на 2-й хромосоме); Лимфоцитарный ген CD38; Ген 1q21-23; гены, расположенные на хромосомах 5q12, 7p14, 8p12, 8q24.1 и 10q22.3; Ген АКТ1 (локус 14q32.1-14q32.3); Ген амилина (локус 12q12.1-12.3); Ген СИР-2. В семьях с диагностированием диабета в возрасте <55 лет эти локусы выявлены на хромосоме 1q21-23 LOD=2.38; 8q24.1 LOD=2.9 и 10q22.3 LOD=2.46. В семьях с диагностированием диабета в возрасте <45 лет - на хромосоме 5q12 LOD=2.46 и 22pter LOD=2.63. Таким образом, предрасположенность к сахарному диабету типа 2 в зависимости от возраста его манифестации генетически различна и ассоциирована с генами, локализованными на различных хромосомах.

И речь, в данном случае, идет даже не о «HLA - типировании». Но вот, то что «даже скрининг детей на СД1 неразумен», потому что он на современном этапе может лишь «отравить родителям 10 лет жизни» - вызывает лишь сожаление.
И опять таки от предположения, что в эпоху наших детей и внуков, такой скрининг станет разумным, а потребность в школах диабетиков приуменьшится – опять таки совсем не обязательно лезь на стенку.

Владимир Яковлевич, где-то любимый! Моя дверь и дверь М. И. Балаболкина - рядом.Мы работаем в одном центре и в одном институте. Читать я умею, выступления М.И. тоже слушаю с большим интересом.
Разубеждать биохимиков - не умею, да и, честно гоовря, не имею охоты. Ну хотите- скринингуйте по генам Glut CД 2 типа, хотите- по амилину- флаг в руки. Хотите- по HLA ищите второй тип, раз уж невероятные успехи в HLA -типировании первого вскружили Вам голову и спасли мир от диабета. У Вас нет смутного ощущения, что от работ по HLA - типированию 1 типа, коим годков уже 20, и коих найти можно десятки тысяч, как-то хочется чего-то большего ?
Вы как-то оригинально бежите даже не впереди паровоза - Вы где-то летите впереди космического корабля, причем в безвоздушном пространстве, не допуская мысли, что просвещать-то собираетесь не ясельную группу детсада...
Чудно, есть генетика, замечательная наука, много сделавшия и много обещающая- более того, именно Ваши собеседники, между прочим, и работают над связаными с ней вопросами, но хоть представлять себе смутно реалии наших дней во всем мире можно ?
Кстати, а как Вы поняли проблему скрининга детей на предрасположенность к диабету 1 типа( спрашиваю потому, что уже раза три в разных дискуссиях приводила именно эти исследования в пример)?

З. Программы первичной профилактики инсулинозависимого сахарного диабета. Такие программы в настоящее время проводятся в США, Канаде, Австралии, странах Западной Европы и в России. Приведем два примера:

1. Программа прогнозирования и профилактики инсулинозависимого сахарного диабета в США (Diabetes Prognosis and Prevention Trial Type 1) — самая масштабная из всех программ. Она охватывает все штаты США и некоторые провинции Канады. Цель программы — генетическое, иммунологическое и гормональное обследование ближайших родственников больных инсулинозависимым сахарным диабетом (анализ полиморфизма аллелей HLA-DQA1/DQB1; выявление аутоантител к островковым клеткам и аутоантител к инсулину; проведение в/в теста на толерантность к глюкозе) и профилактика инсулинозависимого сахарного диабета путем приема инсулина короткого действия внутрь либо путем п/к инъекций малых доз инсулина средней длительности действия.

2. Европейская программа профилактики инсулинозависимого сахарного диабета с помощью никотинамида (European Nicotinamide Diabetes Intervention Trial). Цель программы — иммунологическое и гормональное обследование ближайших родственников больных инсулинозависимым сахарным диабетом (выявление аутоантител к островковым клеткам; проведение в/в теста на толерантность к глюкозе) и профилактика инсулинозависимого сахарного диабета с помощью никотинамида.

И. Цель всех современных программ первичной профилактики инсулинозависимого сахарного диабета заключается в выявлении и лечении лиц на поздней стадии доклинического периода болезни. Очевидно, что при таком подходе в большинстве случаев можно лишь отсрочить, но не предупредить клиническое проявление болезни. Идентификация надежных генетических маркеров риска инсулинозависимого сахарного диабета и разработка методов индукции толерантности к антигенам бета-клеток позволят начинать профилактику до начала доклинического периода болезни. По-видимому, в ближайшем будущем в развитых странах будет внедрено массовое обследование новорожденных с целью выявления генетических маркеров риска инсулинозависимого сахарного диабета. Уже сегодня у всех новорожденных в Финляндии и на острове Сардиния в Италии (районы с наибольшей распространенностью инсулинозависимого сахарного диабета) исследуют аллели HLA-DQA1/DQB1.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Да, совершенно верно- эти программы ПРЕДПРИНИМАЛИСЬ ( прошедшее время) и окончились, увы, неудачей....Об этом я уже имела честь докладывать Вам, В.Я.- с год тому назад...Владимир Яковлевич, ну побойтесь Бога- мы же в теме, а Вы извлекаете пересказы старого.
Мы огорчены не меньше Вашего, что возлагавшиеся на жэи исследования надежды не опревдались - но ведь уже давно писали Вам об этом..

Но не все так плохо, в медлайне по ключвым словам Diabetes type 1 & HLA ссылок , по - моему. с десятоук тысяч- схожу. напечатаю. Вот свеженькое-
J Clin Endocrinol Metab. 2004 Aug;89(8):3896-902. Related Articles, Links


Prediction of autoantibody positivity and progression to type 1 diabetes: Diabetes Autoimmunity Study in the Young (DAISY).

Barker JM, Barriga KJ, Yu L, Miao D, Erlich HA, Norris JM, Eisenbarth GS, Rewers M; Diabetes Autoimmunity Study in the Young.

Barbara Davis Center for Childhood Diabetes, University of Colorado Health Sciences Center, Denver, Colorado 80262, USA. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Diabetes Autoimmunity Study in the Young (DAISY) has followed 1972 children for islet autoimmunity and diabetes: 837 first-degree relatives of persons with type 1 diabetes and 1135 general population newborns identified through human leukocyte antigen (HLA) screening. During follow-up of 4.06 yr (range, 0.17-9 yr), serial determination of autoantibodies to glutamic acid decarboxylase, protein tyrosine phosphatase IA2, and insulin has generated approximately 20,000 results. Among 162 children with at least one positive autoantibody, in 31% the test was false positive (autoantibodies were negative twice on blinded duplicate aliquots), in 31% it was transiently positive (confirmed on blinded duplicate aliquots but negative on follow-up), and in 36% it was persistently positive. Using proportional hazards modeling, the HLA-DR3/4 DQ8 genotype, another positive autoantibody at the first positive visit, and level of autoantibody were predictive of persistent positivity. Only HLA-DR3/4 DQ8 genotype was predictive of progression to diabetes in proportional hazards modeling. This prospective study reveals that cross-sectional determination of islet autoantibodies in a population with relatively low previous probability of autoimmunity identifies as "positive" a large number of individuals who are either false or transiently positive. Predictive value of autoantibodies increases with blinded duplicate and independent sample retesting and incorporation of the level of autoantibody in the predictive algorithm.

Нате еще - ссылок всего 2737. кажется...Diabetes. 2004 Aug;53(8):2158-63. Related Articles, Links


DPB1 alleles are associated with type 1 diabetes susceptibility in multiple ethnic groups.

Cruz TD, Valdes AM, Santiago A, Frazer de Llado T, Raffel LJ, Zeidler A, Rotter JI, Erlich HA, Rewers M, Bugawan T, Noble JA.

Children's Hospital Oakland Research Institute, Oakland, California 94609, USA.

Genetic associations between type 1 diabetes and alleles at the HLA class II locus DPB1 have been previously reported. Observed associations could be due to variation in the DPB1 locus itself or to linkage disequilibrium (LD) between DPB1 alleles and other susceptibility loci. One measure of whether the association of an allele with a disease reflects a true effect of the locus or is simply due to LD is the observation of that association in multiple ethnic groups. Previous type 1 diabetes associations have been reported for DPB1*0301 and DPB1*0202 (predisposing) and for DPB1*0402 (protective). In this study, results are reported from testing these associations in three different sample sets: 1) Puerto Rican case and control subjects, 2) Mexican-American simplex families, and 3) high-risk (DR3/DR4) individuals with and without an affected relative. DPB1*0301 was associated in all three groups, even after accounting for LD with DRB1-DQB1. DPB1*0202 and DPB1*0402 were positively and negatively associated, respectively, in two of the three populations. These results suggest that the observed DPB1 associations, especially that of the DPB1*0301 allele, with type 1 diabetes are likely to be true associations. This supports the concept that multiple genes in the HLA region can affect type 1 diabetes susceptibility.

А теперь постарайтесь понять - дети- это такие маленькие существа, которые УЖЕ родились у родителей. И эти самые родители любят их и воспитывают, как могут.
И есть РИСКИ, что дети заболеют - м.б.
. диабетом, м.б, саркомой, м.б, шизофренией, м.б., покончат жизнь самоубийством.И есть уже сегодня появившиеся болезни- и есть могущие быть травмы... Словом, есть жизнь как она есть.
И сегодняшняя медицина ЗНАЕТ o некоторых генетических предрасполагающих факторах и имеющихся ранних маркерах некоторых заболеваний. Вот, нпрм., врожденный гипотироз - его надо выявить при рождении и сразу же лечить - и все будет хорошо.
А вот с СД 1 похуже- есть известные, но далеко не 100 - процентные и не одинаковые для ВСЕХ людей на Земле маркеры - и НЕТ 100 % маркера, и НЕТ способа предотвращения реализации риска....
И возникает вопрос
- 1\ научный - надо изучать маркеры и отслеживать ( проспективно) носителей этих маркеров- ибо НЕТ способа доказать реализацию маркеров, кроме как наблюдение
2\ надо искать способы профилактики - и надо искать их на группах наибольшего риска , желательно в моноэтнических популяциях
3\ нельзя обрекать людй на мучения в ожидании высоковероятного ( но не стопроцентного ) непредотвратимно события.
И отсюда НАУЧНЫЕ работы с моноэтническими группми, с группми риска и пр. - это исследовательские работы
А работ популяционных больших нет и не может быть - вобразите на секунду... Да нет, не надо воображать..
А вот с диабетом 2 типа куда проще- если талия толстеет, то глюкометр бери.. Жиру ешь потом поменьше и на улицу беги..

Галина Афанасьевна!
Я ведь специально выделил абзац «до начала ещё т.н. доклинического периода болезни» (От начала заболевания до стойкой гипергликемии – пропасть исчисляется многими годами.) Более того, приводил Вам полученные (правда, пока в экспериментальных работах) перспективные результаты. И объясните, пожалуйста, почему предположение, что в будущем у диабетологии появятся рычаги ни только компенсировать, но и предупреждать, вызывает такое раздражение, что хочется на стенку лезть?

Лезть на стенку хочется от того, что ЭНДОКРИНОЛОГ говорит об HLA типировании как скрининговом мероприятии по сахарному диабету 2 ( ВТОРОГО !!! ) типа.
А успех любых ПРЕВЕНТИВНЫХ программ может вызвать ТОЛЬКО радость и гордость - и счастье. Любые успехи генетики, протеомики, новых биотехнологий- это счастье и победа.

Тучность, сидячий образ жизни, только провоцирующие факторы, без генетической предрасположенности СД2 (как и СД1) не получится

Diabetes, Obesity and Metabolism
Volume 1 Issue s1 Page 1 - May 1999
doi:10.1046/j.1463-1326.1999.0010s1001.x
Insulin resistance: the fundamental trigger of type 2 diabetes
L. C. Groop
Summary
Summary. Type 2 diabetes is a heterogeneous condition that is not attributable to a single pathophysiological mechanism. In general, both insulin resistance and impaired insulin secretion are required for the disease to become manifest. Thus, as long as the pancreatic cells can compensate for the degree of insulin resistance, glucose tolerance remains normal. Clustering of type 2 diabetes in certain families and ethnic populations points to a strong genetic background for the disease. However, environmental factors such as obesity and a sedentary lifestyle are usually required to unmask the genes.

Можно привести ещё целый ряд аналогичных публикаций.

P.S. Кроме того, Tanya G не говорила о «HLA типировании как скрининговом мероприятии именно по сахарному диабету 2 ( ВТОРОГО !!! ) типа».

Ребята, я начну лезть на стенку- КАКОЕ отношение HLA -типирование имеет к диабету 2 типа( ну ладно В.Я. - но Таня !!! ).
Скрининг на диабет 2 типа лучше всего начинать с того дня, как талия утратила 88 см.. для женщины и 102 для мужчины. ИМТ больше 27 кг\м2 - риск диабета увеличивается в 27 раз, скринируй- не хочу...
Вы же должны прекрасно знать, что даже скрининг детей на СД1 неразумен- хоть техинчески возможен- см. 3 группы АТ- и все.. Только проблема в том, что отравить родителям 10 лет жизни из-за 80% вероятности при наилчии всех 3-х антител.
Зачем нужен скрининг 1\ заболевание распространено или высоко вероятно
2\ диагносикумы точны
\ есть способы лечнения\ профилактики
Ой, ну Галина Афанасьевна, что же Вы так бурно реагируете? Естественно, 1 тип (я ведь детский эндокринолог, да, к тому же, перечислила часть заболеваний аутоиммунного генеза)... И мои слова насчет HLA-типирования – это тоже блеф, потому как группы относительного риска по многим аутоиммунным заболеваниям можно составить, но практической значимости, думаю, это иметь не будет... А с учетом дороговизны этих исследований, да еще и по различным классам - это даже рассматривать не приходится... Должно быть разумное, рациональное зерно во всем... так что, что касается скрининга (на современном уровне) нам - ... Нет слов. Пока оставим дело за семейным анамнезом и т.д.
PS: уже отправила сообщение, и сейчас дочитала посты до конца... Владимир Яковлевич ведь правильно меня понял - где Вы увидели второй тип диабета? Более того, в самом начале темы (сообщение 3) я как раз говорила о факторах риска диабета (2 же типа)... А про скрининги - я так, к слову... Просто меня от этого определения "скрининг" иногда коробить начинает (прочтите мое отношение в начале темы) - не знаю, куда деваться от пациентов, которые решили пройти скриниг, решили на всякий случай провериться - и прошли УЗИ ЩЖ, сдали кровь на гормоны (зачастую в лабораториях, не имеющих ни сертификации, ни специалистов)... И, опять же - население наше так легко подвергается панике, что лучше зачастую успокоить (см. сообщение 2 и 3), а перечисленные Вами скрининговые установки проводить в форме диспансеризации, что ли? Иначе отбоя не будет от желающих исключить у себя одно или другое... Я так думаю.

И от предположения, что в будущем, главные критерии оценки лечения будут определяться не мат. вероятностью, а определенными медикобиологическими (суррогатными) критериями,

Владимир Яковлевич, в кардиологии похоже такое время понемногу наступает. Скажем сейчас все больше и больше исследований проводятся с такими конечными точками как снижение нагрузки атеросклеротической бляшки по данным IVUS. Дело в том, что это позволяет тестировать препарат в 10 раз быстрее. То, что в многоцентровых исследованиях занимает 5 лет и 3000 пациентов можно достоверно проверить на 300 за 3 месяца. Сейчас в pipeline основных фармкомпаний находится 5-10 новых классов препаратов, направленных на лечение атеросклероза и инсулинорезистентности (так называемые статины нового поколения). Так вот, без использования данных ускоряющих технологий их введение в практику займет 7-10 лет. Такие методы необходимы для проверки гипотезы.

Таня, если понимать скрининг в том смысле, который вкладывается в это слово, коробить не будет - и УЗИ щитовидной железы для скрининга делать не будут. Скрининг -массовое обследование лиц, не считающих себя больными, для выявления скрыто протекающих ЗАБОЛЕВАНИЙ или других состояний ( факторов риска будущих заболеваний). Обычно проводится с использованием ДЕШЕВЫХ, ПРОСТЫХ,НЕИНВАЗИВНЫХ диагностических процедур,имеющих ВЫСОКУЮ чувствительность.
Чувствительность диагностического теста- вероятность положижительного результата диагносического теста при наличии болезни ( с)- Уважаемый Владимир Яковлевич, угадайте ? откуда цитата ?( Продолжение следует)

Я пропустила текст от Алекса по поводу диабета, развившегося в молодом возрасте и определения типа.
В настоящее время в России число лиц с диабетом 2 типа, развившемся в детстве и молодости НЕВЕЛИКО ( были даже проблемы с наборами группы для исследования с метформином), но растет.Регистры ведутся, так что в теории я могла бы вытащить информацию.
На всякий случай подчеркиваю, что речь не идет о MODY - эта форма не относится ко второму типу.
Что касается 1 типа,то начало его в России по - прежнему носит клиинчески явный характер, хотя молниеносных форм мы не встречаем.
Поэтому храниее домашнего глюкометра у лица без семейного анамнеза по диабету 2 типа с целью самоскрининга на диабет 1 типа вряд ли оправдано- полоски кончатся, глюкометр будет снят с производства ..

Владимир Яковлевич, в кардиологии похоже такое время понемногу наступает.
Александр!
То что такое всё поглощающее пристрастие к усредненным, вероятностным - постепенно пойдет на спад, вряд ли вызывает сомнение. (Хотя за такие высказывания на форуме получил кучу черных шаров и стал выпускником неполной средней школы для придурков :) ). Естественно, статистические вероятностные испытания ещё достаточно долго будут использоваться для дополнительного тестирования определенных классов препаратов. Но это уже не будет выглядеть, как некая идеология, занимающая львиную долю сознания медиков.
И то что, как Вы пишете, постепенно на первый план выходят медикобиологические, а не вероятностные критерии, по-моему, может только радовать. А то что т.н. «доказательная» и «научная медицина» для некоторых врачей тождественны - вызывает, мягко говоря, недоумение.

Таня, если понимать скрининг в том смысле, который вкладывается в это слово, коробить не будет - и УЗИ щитовидной железы для скрининга делать не будут. Скрининг -массовое обследование лиц, не считающих себя больными, для выявления скрыто протекающих ЗАБОЛЕВАНИЙ или других состояний ( факторов риска будущих заболеваний).
Я понимаю прекрасно, Галина Афанасьевна, что такое скрининг и роль его в выявлении многих заболеваний понимаю, и необходимость его проведения тоже. Но - это если именно в том смысле, который вкладывается в это слово... На деле происходит иначе. Поскольку в последнее время все поняли важность щитовидной железы для всего организма, стали активно искать ее участие в роли различной патологии... Я это образно, конечно. Тем не менее, врачи, особенно терапевты, сталкиваясь с разносторонней патологией, в первую очередь пытаются обвинить в нездоровье именно нашу бедную "бабочку". И вот тут уж начинается... Причем, более половины из них почему-то функциональное состояние ЩЖ решают определить именно методом УЗИ... Естественно, выявляют много узлов, узелков, "диффузной неоднородности"... и т.д. Пишут программы, стремясь УЗИ-скринингом охватить все население, начинают супрессивную терапию для задержки роста узлов и т.д.... Вот о чем я...

Более того, Вы, надеюсь. заметили, что одна из задач Тиронета и конгрессов по эндокринологии - посильная ликвидация бессмысленных исследований и нелепых псевдоскринигов.

Владимир Яковлевич, а можно я уточню - как Вы понимаете вот этот текст , который написал Алекс ?

"Скажем сейчас все больше и больше исследований проводятся с такими конечными точками как снижение нагрузки атеросклеротической бляшки по данным IVUS. Дело в том, что это позволяет тестировать препарат в 10 раз быстрее. То, что в многоцентровых исследованиях занимает 5 лет и 3000 пациентов можно достоверно проверить на 300 за 3 месяца. Сейчас в pipeline основных фармкомпаний находится 5-10 новых классов препаратов, направленных на лечение атеросклероза и инсулинорезистентности (так называемые статины нового поколения). Так вот, без использования данных ускоряющих технологий их введение в практику займет 7-10 лет. Такие методы необходимы для проверки гипотезы." - это с позиций изучения НЯ хорошо или плохо ?


А вот это цитированное Вами место -Insulin resistance: the fundamental trigger of type 2 diabetes
L. C. Groop
Summary
Summary. Type 2 diabetes is a heterogeneous condition that is not attributable to a single pathophysiological mechanism. In general, both insulin resistance and impaired insulin secretion are required for the disease to become manifest. Thus, as long as the pancreatic cells can compensate for the degree of insulin resistance, glucose tolerance remains normal. Clustering of type 2 diabetes in certain families and ethnic populations points to a strong genetic background for the disease. However, environmental factors such as obesity and a sedentary lifestyle are usually required to unmask the genes."- как Вы думаете, этjт текст хоть словом отличается от аналогичного ну хоть в написанном Вашей покорной слугой раздела в учебнике для 4 курса по эндокринологии ? Или в любом другом учебнике мира этак после 85 года издания по эндокринологии ?

А вот выполнить Вашу мечту, прокартировать всех новорожденных на предрасположенность к диабету 2 типа ну хотя бы предложенному Вами списку( от проф. М.И. Балаболкина ) :
Ген инсулина (локус 11р15.5); Ген рецептора глюкагона (локус 17q25); Ген гликогенсинтазы (локус 19q13.3; Ген белка, связывающего жирные кислоты в слизистой кишечника или FABP2 (локус 4q28-31); Ген протеинфосфатазы 1 типа или ген РР1 (локус 7q31.1-q31.2); Гены, контролирующие синтез белков АТФ-чувствительных калиевых каналов- SUR1 и белка Kir6.2 (локус 11р15.1); Ген фратаксина (локус 9q13-q21); Гены глюкозных транспортеров ГЛЮТ-4 (локус 7 хромосомы); Глют-2 (локус на 3-й хромосоме); Ген b3-адренорецептора (локус гена 5q32-q34); Гены прогормональной конвертазы и карбоксипептидазы Е (локус на хромосоме 20р11.2); Гены хромосомы 20q13.1-13.2; Ген Beta2/NeuroD; Ген кальпаина-10;ген NIDDM1 (локус на 2-й хромосоме); Лимфоцитарный ген CD38; Ген 1q21-23; гены, расположенные на хромосомах 5q12, 7p14, 8p12, 8q24.1 и 10q22.3; Ген АКТ1 (локус 14q32.1-14q32.3); Ген амилина (локус 12q12.1-12.3); Ген СИР-2. В семьях с диагностированием диабета в возрасте <55 лет эти локусы выявлены на хромосоме 1q21-23 LOD=2.38; 8q24.1 LOD=2.9 и 10q22.3 LOD=2.46. В семьях с диагностированием диабета в возрасте <45 лет - на хромосоме 5q12 LOD=2.46 и 22pter LOD=2.63.
- после чего разрешить не имеющим нежелательных полиморфных вариантов жрать все, что ни попадя,
. гарантируя счастливую жизнь, вряд ли будет разумно -наиболее трепетные сообщат Вам ,что вы забыли исследовать гены- маркеры сердечно- сосудистых заболеваний, экспрессия которых напрямую зависит от абдоминально- висцерального жира- гены. кодирующие формирование TNF -альфа(С 836 А), а PPAR -гамма 2, я уж не говорю о PPAR alfa ( C 677Г ), а про активность липопротеиновой липазы тоже позабыли - полиморфизм ЛПЛ HIND111 или ту же PPAR -гамма 2 ( ну как Вы могли упустить полиморфизм Pro2Ala)- я могу продолжать эту беседу ( только по планам нашего института еще абзаца на 2 .. ) - уверяю Вас, не хуже будет выглядеть литобзор и научные планы...
Более того, как Вы могли забыть интереснейшую работу из ввереного Вашей покорниой слуге центра. где было убедительно показано, что комбинация полиморфизма генов аполипопротеина Е и сочетание мутантных алелей уже упоминавшегося гена бета-3-адренорецептора и PPAR - альфа с роковой неизбежностью ведут к трудно коригируемой даже на фоне диеты дислипидеми ?
Вся проблема в том, что даже исследовав и гены - маркеры риска диабета, и гены маркеры риска ССЗ, и гены маркеры риска поликистоза яичников мы все равно не сможем провеcти исследование, в котором мы рандомизированно стреножим неимеющих нежелательных полиморфных маркеров людей и закармливая их как гусей, отследим их жизнь до 80 лет - а ну как какой-то маркер упустили , и диабет все же разовьется ? а протеомика -гневно вопрошу я вас ?А варианты третичной структуры белка ?
Более того, технически сложно и обратное- найти живых и ничем не болеющих жирных 80-летних ( эх,жаль Черчилль умер ! )- и провероить - а правда у них все эти маркеры отсуствуют ?
Увы, но только такие исследования превратят принятую в настоящее время основную патогенетическую медицинскую гипотезу" However, environmental factors such as obesity and a sedentary lifestyle are usually required to unmask the genes"- в научный факт..
А до той поры примем за данность, что многого мы не знаем, что суррогатные показатели не заменяют твердых конечных точек- хотя и не все и не всегда может быть проверено по последним- вот хоть тот же треклятый субклинический гипотироз - улучшит ли его лечение в старшей возрастной группе конечные точки ?

Понимаете, единственное, к чему приходится отноститься "зверски серьезно" ( с) в науке ( и в жизни) - это к этим самым конечным точкам, будь они неладны...

Уважаемая Галина Афанасьевна!
Наконец–то, с Вашей помощью, узнал о мечте моей жизни: «прокартировать всех новорожденных на предрасположенность к диабету 2 типа». Это так важно для меня (узнать о мечте), что все остальные вопросы кажутся пустыми и ненужными.

Ну типа, каким образом, скрининг детей на СД1 по аутоантителам или даже по основным генетическим маркерам риска, превратилось в повальное генетическое обследование младенцев на СД2 и ещё на Бог знает на что?
Ведь по СД2, этот Зайцев, лишь отметил, что даже очень толстым людям без определенной генетической предрасположенности и этот диабет не заполучить. Толщина талии лишь один из провоцирующих факторов, способный нарушить хрупкое равновесие компенсационных возможностей организма, при таких генетических отклонениях

Галина Афанасьевна! А у Зайцева нет ещё одной мечты: скриниг новорожденных на диабет второго типа, по талии?

Уважаемая Галина Афанасьевна!
Раз с моими мечтами полной ясности нет, хочу ещё раз отметить, что разговор все же шел о неком будущем, хотя, возможно, и не очень далеком.
Да, я полагаю, что определение генетических маркеров риска целого ряда заболеваний, в будущем, будет иметь место. Для массового скрининга вполне возможно создание относительно недорогих методик и оборудования. (Любое оборудование в единичных экземплярах стоит во много раз дороже, чем в серии). Поначалу, естественно, количество таких известных маркеров будет недостаточно для полной картины, но само наличие такого скрининга ускорит обнаружение новых. А при глубинном изучении механизмов, патофизиологии заболевания рандомизация для этого постепенно будет отходить на задний план. Такой скрининг мало того, что позволит, к примеру, отсекать группу риска (астма, онкология, сердечно-сосудистые и т.п.) на соответствующие производства, но и резко инициирует поиск методик, сдерживающих, тормозящих развитие заболевания, задолго до клинической стадии.
На усмешку типа «маниловщина», хочу спросить, Галина Афанасьевна.
Вас устраивают возможности современной медицины в лечении большинства хронических заболеваний? Неужели поддерживающая или компенсационная терапия - это и есть те высоты, которыми надо гордиться? Неужели, к примеру, при ДТЗ принцип: нет органа, нет проблем – самое то? И все потуги и споры вьются вокруг каким образом лучше (безопаснее) этот орган удалить? Ведь болезнь Грейвса не милует и детей. Понимаю эутирокс на всю оставшуюся жизнь карман не оттягивает. А Щ.Ж. больше ни для чего и не нужна: доказано в рандомизированных.

Уважаемая Галина Афанасьевна!
Раз с моими мечтами полной ясности нет, хочу ещё раз отметить, что разговор все же шел о неком будущем, хотя, возможно, и не очень далеком.
Да, я полагаю, что определение генетических маркеров риска целого ряда заболеваний, в будущем, будет иметь место. Для массового скрининга вполне возможно создание относительно недорогих методик и оборудования.
Ув. В. Зайцев!
Прежде чем мечтать о будущем (возможно не очень далеком, как вы пишите) вы бы спустились на землю и осмотрелись вокруг. Неужели вы не понимаете, что подобные исследования могут иметь весьма сложные не только медико-биологические, но и другие (социальные, психологические, юридические и пр.,и пр.,и пр.) последствия. Вокруг вас живут люди, которые зачастую не согласны, например, даже бросить курить, хотя тут исходы хорошо известны и документированы. Представьте, что вы работодатель, или отец дочери на выдание, или страховой агент или... И вот к вам приходит некто с предрасположенностью к хроническому заболеванию и говорит:"Хочу у вас работать... Хочу жениться на вашей дочери... Хочу получить страховку" И этот список можно продолжить до бесконечности.
Поймите, имеющиеся уже сегодня возможности генетической и не только генетической диагностики не используются уже сегодня полностью не только по причине бедности, а из-за возможных "парамедицинских" последствии. Думаю многие из них и впредь будут использоваться очень ограничено.
Вспомните, в России, если я не ошибаюсь, до сих пор обманывают порой пациентов, не сообщая им точный диагноз и прогноз, чтобы не травмировать и т.д.

Непредсказуемость нашей жизни и внезапность смерти - это неотемлимые части человеческой культуры в самом широком ее понимании. Это трудно изменить и не понятно надо ли.


.

Непредсказуемость нашей жизни и внезапность смерти - это неотемлимые части человеческой культуры в самом широком ее понимании. Это трудно изменить и не понятно надо ли.


.
Давайте вернемся к нашим обезьянам, будем палками сшибать фрукты с деревьев и ловить друг у друга блох... Красота! Зачем желать чего-то большего?

Ув. В. Зайцев!
Прежде чем мечтать о будущем (возможно не очень далеком, как вы пишите) вы бы спустились на землю и осмотрелись вокруг. Неужели вы не понимаете, что подобные исследования могут иметь весьма сложные не только медико-биологические, но и другие (социальные, психологические, юридические и пр.,и пр.,и пр.) последствия. Вокруг вас живут люди, которые зачастую не согласны, например, даже бросить курить, хотя тут исходы хорошо известны и документированы. Представьте, что вы работодатель, или отец дочери на выдание, или страховой агент или... И вот к вам приходит некто с предрасположенностью к хроническому заболеванию и говорит:"Хочу у вас работать... Хочу жениться на вашей дочери... Хочу получить страховку" И этот список можно продолжить до бесконечности.
Поймите, имеющиеся уже сегодня возможности генетической и не только генетической диагностики не используются уже сегодня полностью не только по причине бедности, а из-за возможных "парамедицинских" последствии. Думаю многие из них и впредь будут использоваться очень ограничено.
Вспомните, в России, если я не ошибаюсь, до сих пор обманывают порой пациентов, не сообщая им точный диагноз и прогноз, чтобы не травмировать и т.д.

Непредсказуемость нашей жизни и внезапность смерти - это неотемлимые части человеческой культуры в самом широком ее понимании. Это трудно изменить и не понятно надо ли.

Хотя, Зайцев, по мнению автора цитируемого выше поста, «настолько глуп, что» такие вопросы ему в принципе не дано понять. Этот Зайцев попробует ответить.

Во–первых, генетический статус человека этот такая же медицинская тайна для страхового агента, как и реальное заболевание, если оно только на лице не написано.
Во-вторых, почему вдруг возможный потенциальный риск должен иметь большие "парамедицинские" последствия, чем реальные заболевания?
Может вообще любой скрининг, чтобы человек не переживал, отменить? Всякие там PSA, ведь это куда страшнее, чем предрасположенность.
Любому здравомыслящему человеку как раз о своих предрасположенностях очень не плохо бы знать. Курит он потому, что и среди курящих, к примеру, рак легких очень небольшие доли процента, и данный индивидуум не очень верит, что в эти доли попадет. Ведь среди его знакомых, всю жизнь «смолящих», рака не было. Жарятся на солнце миллионы, а рак кожи тысячные доли процента из них. А вот если этот человек бы знал, что для него, в отличие от его соседей и сослуживцев, риск такого рака значительно выше, то может и за сигаретой не потянулся бы и на пляже не высыпался бы.

Уважаемые Татьяна Геннадьевна и Владимир Яковлевич!

Давайте начнем с бананов - Вам нетрудно зайти в медлайн и посмотреть по авторским ссылкам Fofanova O. & Peterkova V - на сегодняшний день без ссылок на этих авторов, и обнаруженных ими новых мутаций, ранее не изученных, в генах Prop, не обходится ни одно руководство по низкорослости - а всего генетических форм оной около 2000.Указанные лица являются сотрудниками ЭНЦРАМН
Недурно также посмотреть ссылки по Fadeev & Tulpakov -по мутациям в AIRE то же неплохо ребята поработали.( с В. Фадевым Вы виртуально знакомы, а с А.Тюльпаковым можете познакомиться в ЭНЦРАМН)
Владимир Яковлевич, Вам все покоя не дает генетика ДТЗ ?
Гляньте в последний номер "Проблем эндокринологии"- там Нина А. Петунина ( ММА)очень даже недурно все изложила, включая собственные данные.

Вас интересует наш вклад в профилактику и предотвращение болезеней - чудесно, в русской литературе за подписями Бельцевич( ЭНЦ РАМН), Поляков( ОНЦРАМН) , Ильин ( ин-т радиологии, Обнинск)можно найти увлекательные рассказы о превентивной тироидэктомии при МЭН 2 и наличии Ret - мутаций..
Вас интересует роль НLA других маркеров СД1 в русской, бурятской..... популяциях - да ради Бога, за подписями Кураева( энц), Носиков, Зилов( мма ), найтете много интересного.
Вас интересует техническое выполнения предсказания 80% вероятности развития диабета у сибса больного с диабетом 1 типа- поджалуйста, сделаем( энцрамн).
Но вначале скажем все то, что сказал Алон и что уже писала я..
Переходим к разделу "стоимость бананов"- технически геномная карта может быть выполнена сегодня ( ориентировочная стоимость в США -1000$ - т.е это не безумные деньги( не знаю, входит ли в эти расчеты митохондриальная ДНК - не суть).
В чем смысл этого деяния ?
Генотип не равен фенотипу даже при моногенных мутациях, что уж ЧТО говорить о многофакторном наследовании...+ этические моменты - или теоретикам они недоступны( парафраз - с)?

Кто будет читать эту генетическую книгу ? Вы будете напоминать Сашу Привалова, добежавшего -таки в семимильных сапогах до 42 км.книги судеб, но с изумлением увидевшего, что он умрет в 1350 г..- а в 70- томном сборнике замеченных опечаток до буквы П еще не дошли..

Вы никак не уловите комизм ситуации, Владимир Яковлевич- Вы читаете лекцию о пользе генетики людям, реально использующим в практике возможности генетики сегодняшнего дня и работающим над расширением ее ( генетики) диагностических и прогностических возможностей.

Теперь лично для Тани - Владимиру Яковлевичу позволительно, он теоретик, а меня вы опять обвините в менторском тоне - да что делать, планида моя такая ( с).
У Диккенса есть великолепный образ - миссис Джеллиби, которая при десятке собственных больных, сопливых, грязных детишек очень жалела детей Африки и все силы тратила на благотворительность. Увы, именно этот светлый образ чаще всего приходит мне на память при разговоре с региональными лидерами нашей страны.
Давайте вначале сделаем то, что горит- ускорим начало лечения детей с врожденным гипотирозом - ведь скрининг -то идет!Давайте, кстати. добъемся хоть 99% охвата скринингом- а может, чем черт не шутит, введем и скрининг по св. Т4- делают же японцы ради 1 на 10000..( или на 40000- могу соврать- а Алон поймает на вранье, знаю я его...)
Давайте добъемся внедрения обследования новорожденных из группы риска или при клинических проявлениях на 17опг-из той же капли, что и тТГ это можно сделать. Давайте добъемся возможности оценивать мутации в АIRE, давайте не забывать о необходимости искать адренолейкодистрофию хоть по биохимическим маркерам у молодых мальчиков с гипокортицизмом.
А я постараюсь поставить на поток Kal 1 ...
Я вот не знаю даже сегодня, смотреть ли мне типичную для прогерии Вернера мутацию ( есть клиническая загадка) - ответом будет только положительный ответ. а отрицательный- то ли не эта прогерия, то ли не прогерия,то ли еще не описана нужная мутация...А ведь Владимир Яковдлевич так против статистической вероятности...
И будем параллельно выполнять добросовестные скромные исследования- ну интересует Вас IRS при ожирении- чудно, решите, какой тип ожирения, в какой популяции, какие критерии включения- и работаем..

Уважаемые Татьяна Геннадьевна и Владимир Яковлевич!
Давайте начнем с бананов - Вам нетрудно зайти в медлайн и посмотреть по авторским ссылкам Fofanova O. & Peterkova V - на сегодняшний день без ссылок на этих авторов, и их обнаруженных ими новых мутаций, ранее не изученных, в генах Prop, не обходится ни одно руководство по низкорослости - а всего генетических форм оной около 2000.Указанные лица являются сотрудниками ЭНЦРАМН
Недурно также посмотреть ссылки по Fadeev & Tulpakov -по мутациям в AIRE то же неплохо ребята поработали

Да я уж, видно, вообще поопасаюсь что-либо говорить... Про менторский тон - было дело, признаю...
Галина Афанасьевна, Вы меня ни с кем не перепутали? Я разве в этой теме с Вами в чем-то не была согласна? Более того, Вы меня, вроде, и поддержали своими словами: "Более того, Вы, надеюсь. заметили, что одна из задач Тиронета и конгрессов по эндокринологии - посильная ликвидация бессмысленных исследований и нелепых псевдоскринигов".. Заметила, конечно... И, кстати, уже поблагодарила Вас, Григория Анатольевича и Валентина Викторовича за науку...
Так что, не пойму, что Вы меня заодно с Владимиром Яковлевичем журите...
Про скрининг поговорили... Про обезьян - в пику Alony тоже...
Никаких возражений. Насчет ожирения - в другой теме было, и конкретно в отношении ксеникала... Так что, все нормально... Никаких возражений.

Дело в том, что мы с Алоном говорим одно и то же - во всяком случае, мне так кажется. И я не совсем понимаю, почему в пику-что плохого говорит Алон ?
Скрининг нужен тогда, когда полученный при его помощи сигнал может помочь обеспечить профилактику явления или раннее эффективное лечение- но не как самоценность. Вероятность ( предрасположенность ) к заболеванию не есть его развитие и не есть точный срок указания его развития-"Аннушка уже разлила подсолнечное масло.."

Галина Афанасьевна!
Очень сложно о чем-либо беседовать, когда один из дискутирующих раз за разом, в различных вариациях повторяет свое понимание, абсолютно не обращая внимание, что говорит оппонент. Вы уж извините, но это называется монолог, а не диалог.
Поэтому в этом сообщении буду цитировать лишь Вас.
Я вот не знаю даже сегодня....... Ещё раз извините, что напоминаю: в этой дискуссии, Зайцев «сегодня» всеми силами старался не трогать, чтобы исключить дополнительное раздражение оппонентов.

Скрининг нужен тогда,........когда "Аннушка уже разлила подсолнечное масло.." Достаточно понятный ответ на мой вопрос в этой дискуссии (пост.№51) : «Вас устраивают…….?»

Дело в том, что мы с Алоном говорим одно и то же - во всяком случае, мне так кажется. И я не совсем понимаю, почему в пику-что плохого говорит Алон ?
Скрининг нужен тогда, когда полученный при его помощи сигнал может помочь обеспечить профилактику явления или раннее эффективное лечение- но не как самоценность. Вероятность ( предрасположенность ) к заболеванию не есть его развитие и не есть точный срок указания его развития-"Аннушка уже разлила подсолнечное масло.."
Совершенно согласна... Кстати, перечитала то, что я писала, так сказать, в пику Алону - ничего не пойму. Помню, что писала ответ, но совершенно на другой пост... Видимо, сразу открыла несколько окон и перепутала его с кем-то. Прошу прощения... У нас второй час ночи, видимо, глючит.
Естественно, даже если представить группы ОТНОСИТЕЛЬНОГО риска - это еще не значит, что мы обязательно будем иметь дело с патологией...

Владимир Яковлевич, я абсолютно не сильна в научной фантастике-я не специалист в этой отрасли медицины и даже не знаю, где ее преподают.Я могу говорить о сегодняшнем дне и о тех перспективах завтрашнего, которые вытекают из сегодняшнего - т.е я могу себе представить, что будет завтра в 10.00 Ам, но у меня уже сложности с половиной 11-го.
Почему Вы задаете мне вопрос о том, устраивает ли меня лечение той или иной болезни- и особенно ДТЗ ( последнее даже несколько неэтично, учитывая мое бурное прошлое).
А почему меня должны устраивать болезни вообще- не устраивают они меня... Да и лечить я хотела бы, если они уж возникают, все болезни единым взмахом волшебной палочки.
Меня также не устраивает факт земного принтяжения в целом- почему люди не летают, как птицы ?( c), факт слишком долгой зимы в наших широтах, меня не устраивает, что мой весенний гость из США собщил мне сейчас в письме, что едет на пляж и будет вспоминать обо мне, пребывающей в заснеженной Москве- словом, меня много чего не устраивает, но больше всего меня не устраивает то обстоятельство, что вполне курабельные состояния ( тот же ДТЗ ) превращаются в жизнеугрожающее состояние только потому, что врачи не выполняют элементарных требований современного ведения пациентов.Меня не устраивает то, что 80% моих консультаций- как очных, так и заочных, связаны с проблемами ,которые на самом деле вполне могли бы быть решены в пределах нами же написанного учебника для 4 курса( с),или вообще не возникли бы, не проводи люди никому не нужные исследования, меня не устраивает, что детей с врожденным гипотирозом начинают лечить в среднем через 2 мес после рождения, меня не устраивает, что 10% детей выпадает из скрининга .
Если говорить о той же генетике. я хотела бы иметь возможность исследовать больше параметров, необходимых для родственников пораженных пациентов- но это проблема техническая, которая требует работы, равно как и совершенствование лечения если не БГ, то хоть связанной с ней офтальмопатии- и видит Бог, не я являюсь препоной для улучшения лечения этих пациентов..

Галина Афанасьевна!
Разрешите напомнить как начиналась эта дискуссия.
Так как разговор в дискуссии отошел от первоначальной темы, хочу поинтересоваться у участников, не напрягает ли их, сама такая постановка вопроса в названии (Сахарный диабет... от него никто не застрахован)?
Без определенной генетической предрасположенности (ассоциированной несколькими генами), даже при наличии провоцирующих факторов, поиметь ни только СД 1 типа, но и второго - сложно.
Так что, как и к примеру во фразе «от случайной беременности никто не застрахован» - нужно уточнять пол, возраст, так и здесь «никто не застрахован» нельзя распространять на всю популяцию человечества.
Рискну предположить, что в будущем получит распространение скрининговое тестирование не уровня глюкозы (или холестерина), а генетическое, для определения группы риска (ни только СД).
Несколько неожиданная Ваша реакция.
Ребята, я начну лезть на стенку- КАКОЕ отношение HLA -типирование имеет к диабету 2 типа( ну ладно В.Я. - но Таня !!! ).Скрининг на диабет 2 типа лучше всего начинать с того дня, как талия утратила 88 см.. для женщины и 102 для мужчины. ИМТ больше 27 кг\м2 -
Право не очень понимаю, почему Вы так въелись именно в СД2, причем сразу в нескольких постах, но вынужден был ответить. Ведь по СД2, этот Зайцев, лишь отметил, что даже очень толстым людям без определенной генетической предрасположенности и этот диабет не заполучить. Толщина талии лишь один из провоцирующих факторов, способный нарушить хрупкое равновесие компенсационных возможностей организма, при таких генетических отклонениях
Далее мне объяснили, что информировать человека о его предрасположенностях неэтично. Вот: «гражданин у Вас рак» - это, пожалуйста. А, к примеру: «Вам молодой человек, курение крайне не желательно, потому что у Вас повышенная предрасположенность к раку легкого» - ни, ни. Молодой человек расстроится.
И, наконец, мне разъяснили, что сегодня медицина должна начинаться тогда, когда "Аннушка уже разлила подсолнечное масло".
«Нет, этого быть никак не может, -- твердо возразил иностранец.
-- Это почему?
-- Потому, -- ответил иностранец и прищуренными глазами поглядел в небо, где, предчувствуя вечернюю прохладу, бесшумно чертили черные птицы, -- что Аннушка уже купила подсолнечное масло, и не только купила, но даже разлила. Так что заседание не состоится».
А все что будет завтра после 11 - «научная фантастика»

"Право не очень понимаю, почему Вы так въелись именно в СД2, причем сразу в нескольких постах, но вынужден был ответить. " - м.б.,это из-за названия темы ?

Давным-давно, еще до Царя-Никиты, одна колдунья открыла ген, ген-"наследственной гиперчувствительности к уколу веретеном". В королевстве были введены небывалые меры первичной профилактики... история закончилась таки уколом, и понадобился принц и поцелуй...
Возможно, в скором времени будет также открыт ген "склонности к демагогии". Его обладателям будет рекомендовано не участвовать в интернет-дискуссиях, особенно не по специальности. Интересно, какой процент выявленных последует совету?

Уважаемый Евгений Евгеньевич!
И кто же Вас заставлял участвовать, тем более не по специальности? Вы кто генетик? Молекулярный биолог? Или химик, когда дискутировали по химии озона? Или может пожарник? Политик?

Ответа на мой вопрос пришлось ждать всего несколько минут :) :) :)

Насколько мне помнится, 14 декабря - всемирный день борьбы с диабетом (?).
В предверии этого события желаю всем диабетикам стабильного состояния и полнейшей компенсации; а всем другим - быть застрахованными от диабета.Словом, желаю всем здоровья!!!

Поздравление- это хорошо, но день БЫЛ 14 ноября- день рождения Бантинга. Впрочем, 14 декабря для Иркутска тоже важный день- от меня цветочек к дому Трубецких ( он есть или он не у Вас?) не положите ли ?
Конечно, князь Сергей не вышел на Сенатскую - но надо ли на нее ходить, вот в чем вопрос...А для Сибири все, что могли, декабристы сделали.. Правда, появление асадулиных просвещеньем не предотвратить...

Поздравление- это хорошо, но день БЫЛ 14 ноября- день рождения Бантинга. Впрочем, 14 декабря для Иркутска тоже важный день- от меня цветочек к дому Трубецких ( он есть или он не у Вас?) не положите ли ?
Конечно, князь Сергей не вышел на Сенатскую - но надо ли на нее ходить, вот в чем вопрос...А для Сибири все, что могли, декабристы сделали.. Правда, появление асадулиных просвещеньем не предотвратить...
Да... Мне непростительно... Закрутилась... А про декабристские вечера - здорово, что Вы про них знаете и помните... Конечно, цветочек, и не один. "Декабристские вечера" обязательно состоятся, и именно 14 декабря, в 18 часов по местному, в филармонии. Будет великолепная концертная программа. Мы с мамой идем.

Я буду в это время лететь из Перми- а ужасно хочется побывать у Вас...Ни разу не была в Иркутске- ездила в этом году в Тобольск, но там нет того трепетного отношения к декабристам,тобольчане считают, что для их города декабристы мало что сделали..

В продолжение разговора. Все же приоритеты диабетологии, и не только, естественно, в ней меняются.
Для примера можно привести введение к монографии «А у т о и м м у н н ы й
с а х а р н ы й д и а б е т», изданной в 2003 г.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Введение
Число больных сахарным диабетом тип 1 неуклонно растет, и если в мире насчитывалось в 1997 году 3.5 миллиона больных, то в 2010 году ожидаемая численность составляет 5.3 миллиона человек. В то же время становится очевидным, что гормонально-метаболическая парадигма диабета тип 1 практически исчерпала себя, и для дальнейшего прогресса в клинической работе необходимы новые теретические представления и, соответственно, новая модель диабета тип 1. Диабетология, как научная дисциплина в начале ХХI` вплотную подошла к иммунно-эндокринной доктрине, осваивая новые для себя горизонты иммунологии и молекулярной генетики. Данное смещение взглядов отражается на рубрикации диабетологических журналов, где теперь значительное место занимают разделы иммунологии и генетики. С другой стороны на примере диабета, как типичного хронического заболевания, явно видна необходимость комплексного подхода к решению проблемы, учитывающего все стороны знания о человеке, в том числе биологические, социально-экономические, психологические и другие. Эти представления также находят свое отражение в тематике разделов журналов и секций диабетологических конгрессов. Таким образом, для дальнейшего прогресса в области практической диабетологии в последние годы стала ощущаться нехватка систематизации знаний о диабете, полученных неэндокринологическими методами, прежде всего, других биологических дисциплин.

P.S. Выскажу предположение, что время, когда количество диабетических школ будет не увеличиваться, а уменьшаться (за ненадобностью) – не слишком далекое будущие. Неисключено, что (если следовать образному сравнению Галины Афанасьевны) для этого более эффективными окажутся попытки остановить не трамвай, а Аннушку, т.е. до доклинического периода СД.

Ох, дитя вы малое, Г-н Зайцев!
Как Вы не умеете отличать конкрентные сведения от общего трепа, как Вы доверчивы...И где Вы находите ту литературу, которую читаете ?
Во избежание недоразумений- с автором ВАшего бестселлера я хорошо знакома.
Вы правда считаете информацией вот эту беллетристику, которую привели? Ее можно приложить хоть к коленке больного?

Понимаете , есть разные жанры- специальная профессиональная литература. научно- популярная литература, научная фантастика, ненаучная фантастика, сказки для детей ... возраста..Для каждой категории лиц - своя литература. Вы же забавно выскакиваете с книжкой для любознательных старшекурсников не- медиков на врачебном сайте. Ну понятно, что Вы не можете понимать своей детской наивности- но хоть понимать, что Вы не все понимаете, Вы можете ?

Галина Афанасьевна!
На такой способ дискуссии, крайне убедительный метод доказательства своей правоты, принятый на форуме, я ни сейчас, ни в дальнейшем больше реагировать не буду. Рад за Вас, всегда и все понимающую (по взрослому).

Возвращаясь к теме дискуссии...

СД2 похоже можно предотвратить с помощью УМЕРЕННОГО потребления алкогольных напитков - речь идет о их количестве 6-48 г/сут. в пересчете на абсолютный (100°) спирт. Как показал анализ 12 тыс. случаев заболевания у 370 тыс. индивидуумов на протяжении 12 лет данное потребление ассоциировалось с 30% снижением риска возникновения СД2. Малопьющие (менее 6 г/сут) страдали СД2 "всего" на 15% реже, чем злоупотребляющие (более 48г/сут).

Подробнее в текущем номере Diabetes Care 2005 28: 719-725

Reviews/Commentaries/ADA Statements
Meta-Analysis

Moderate Alcohol Consumption Lowers the Risk of Type 2 Diabetes
A meta-analysis of prospective observational studies
Lando L.J. Koppes, et al.

OBJECTIVE—This meta-analysis was undertaken to obtain insight regarding the shape and strength of the relationship between alcohol consumption and the risk of type 2 diabetes, the effects of adjustment for confounders, and the effect of modification by type 2 diabetes definition, sex, and BMI.

RESEARCH DESIGN AND METHODS—The 15 original prospective cohort studies that were included comprise 11,959 incident cases of type 2 diabetes in 369,862 individuals who, on average, were followed for 12 years.

RESULTS—After pooling the data, a U-shaped relationship was found. Compared with nonconsumers, the relative risk (RR) for type 2 diabetes in those who consumed 6 g/day alcohol was 0.87 (95% CI 0.79–0.95). For the moderate consumption ranges of 6–12, 12–24, and 24–48 g/day, RRs of 0.70 (0.61–0.79), 0.69 (0.58–0.81), and 0.72 (0.62–0.84) were found, respectively. The risk of type 2 diabetes in heavy drinkers (48 g/day) was equal to that in nonconsumers (1.04 [0.84–1.29]).
In general, nonsignificant trends for larger RR reduction associated with moderate alcohol consumption were observed for women (0.55-0.60) compared with men, for crude compared with multivariate-adjusted analyses, and for studies that used self-reports instead of testing for type 2 diabetes definition. No differences in RR reductions were found between individuals with low or high BMI.

CONCLUSIONS—The present evidence from observational studies suggests an 30% reduced risk of type 2 diabetes in moderate alcohol consumers, whereas no risk reduction is observed in consumers of 48 g/day.