Просмотр полной версии : проф. Мельниченко

Уважаемая Галина Афанасьевна!
Не могли бы Вы объяснить почему в дискуссии «Хроническая усталость» в перечне вероятных причин такого состояния фигурируют ТТГ, СКМ, дефицит железа, но ни слова об уже четко установленной у больного герпетической инфекции?

Потому , что я отвечаю на вопрос как эндокринолог .
В той мере , в какой мои профессиональные знания касаются той или иной мультидисциплинарной проблемы или пограничных состояний , я предлагаю свою помощь или советы . Вряд ли я могу заменить всех достойных врачей . участвующих в форуме .
Если же говорить о конкретной дискуссии по СХУ, то первое письмо пришло как раз в период бурной дискуссии в J,Clin .End ( есть фанат итальянский эндокринолог , подчеркивающий значение снижения надпочечникового резерва в этой ситуации ) , поэтому я и включилась . Кроме того . распространенность субклинический нарушений тироидальной функции такова , что при неясных ситуациях вполне разумно порекомендовать определение ТТГ , равно как и исключать . по тем же соображениям , гипокальциемию .
Не моя вина . что простые и наиболее информативные алгоритмы обследования превращаеются в игру " посмотрим все на вскякий случай" - ситуация . чреватая ятрогениями .

Уважаемая Галина Афанасьевна!
Я только спросил: если одна из наиболее вероятных причин СХУ налицо, может больному стоит начать с неё, а не с железодефицита?

Вопрос пациента был задан достаточно давно . Ваше право давать ему ( и всем нам ) советы никто не отменял .
Равно как никто не отменял и моей обязаности не пропустить эндокринопатию .

Уважаемый гость!
К величайшему сожалению, еще далеко до понимания "наиболее вероятных причин СХУ" и тем более правомерности такого диагноза у данного пациента
Наиболее наглядно суть нынешних взглядов на заболевание изложена здесь:
Am J Psychiatry 2003 Feb;160(2):221-36
Chronic fatigue syndrome: a review.
Afari N, Buchwald D.
Department of Psychiatry, University of Washington, Seattle, USA. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
OBJECTIVE: Chronic fatigue syndrome is an illness characterized by disabling fatigue of at least 6 months, accompanied by several other symptoms. This review summarizes the current state of knowledge about chronic fatigue syndrome. METHOD: The case definition, prevalence, clinical presentation, evaluation, and prognosis of chronic fatigue syndrome are discussed. Research on the pathophysiology and treatment of chronic fatigue syndrome is reviewed. RESULTS: Chronic fatigue syndrome is diagnosed on the basis of symptoms. Patients with chronic fatigue syndrome experience significant functional impairment. Pathophysiological abnormalities exist across many domains, suggesting that chronic fatigue syndrome is a heterogeneous condition of complex and multifactorial etiology. Evidence also is beginning to emerge that chronic fatigue syndrome may be familial. Although chronic fatigue syndrome has significant symptom overlap and comorbidity with psychiatric disorders, several lines of research suggest that the illness may be distinct from psychiatric disorders. Patients' perceptions, attributions, and coping skills, however, may help perpetuate the illness. Treatment for chronic fatigue syndrome is symptom-based and includes pharmacological and behavioral strategies. Cognitive behavior therapy and graded exercise can be effective in treating the fatigue and associated symptoms and disability. CONCLUSIONS: Chronic fatigue syndrome is unlikely to be caused or maintained by a single agent. Findings to date suggest that physiological and psychological factors work together to predispose an individual to the illness and to precipitate and perpetuate the illness. The assessment and treatment of chronic fatigue syndrome should be multidimensional and tailored to the needs of the individual patient.

Раз Вам все-таки не совсем по душе "железная концепция", (непонятно только зачем Вы ставите ее под сомнение в беседе с Галиной Афанасьевной, ведь она лишь вкратце коснулась, ссылаясь на мой англоязычный постинг?), то приведу некоторые доводы, указывающие на необходимость дообследования перед инициацией какой-либо терапии (смысл изложенного указывает, что не только дефицит но и избыток железа в организме (гемохроматоз) может лежать в основе С Х У):

Brain Res Bull 2001 May 15;55(2):319-25 Serum concentrations of some metals and steroids in patients with chronic fatigue syndrome with reference to neurological and cognitive abnormalities.
van Rensburg SJ, Potocnik FC, Kiss T, Hugo F, van Zijl P, Mansvelt E, Carstens ME, Theodorou P, Hurly PR, Emsley RA, Taljaard JJ.
Department of Chemical Pathology, University of Stellenbosch Medical School, Tygerberg Hospital, Tygerberg, South Africa. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
Chronic fatigue syndrome is defined by the Atlanta Centers for Disease Control (Atlanta, GA, USA) as debilitating fatigue lasting for longer than 6 months. Symptoms include disturbances of cognition. Certain factors have in the past been shown to influence cognition, including metals such as aluminum, iron, and zinc; and steroids such as dehydroepiandrosterone. In the present study, concentrations of these factors were determined in the serum and plasma of patients and their age- and gender-matched healthy controls (10 women and 5 men in each group). In addition, copper, dehydroepiandrosterone sulphate, cortisol, cholesterol, hemoglobin, ferritin and transferrin concentrations, as well as transferrin genetic subtypes were determined in both groups. The results indicate that patients had significantly increased serum aluminum and decreased iron compared to controls. In the females, serum iron and dehydroepiandrosterone sulphate were significantly decreased and correlated. Total cholesterol was significantly increased, and significantly negatively correlated with dehydroepiandrosterone sulphate. There were no differences in zinc, copper, cortisol, hemoglobin, transferrin and ferritin concentrations, or in transferrin genetic subtypes.

Neth J Med 2002 Dec;60(11):429-33
Primary haemochromatosis: a missed cause of chronic fatigue syndrome?
Swinkels DW, Aalbers N, Elving LD, Bleijenberg G, Swanink CM, van der Meer JW.
Department of Clinical Chemistry 564, University Medical Centre St Radboud, PO Box 9101, 6500 HB Nijmegen, The Netherlands. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
OBJECTIVE: To determine whether patients previously diagnosed as chronic fatigue syndrome (CFS) actually have primary haemochomatosis (PH). METHODS: The setting was a Dutch referral centre. Transferrin saturation (TS) was retrospectively evaluated in banked blood samples of 88 patients diagnosed as CFS. Patients with elevated TS values were asked to provide a new overnight fasting blood sample for a second determination of TS and measurement of serum ferritin. The DNA was investigated for mutations in the HFE gene when one of these iron parameters was elevated. RESULTS: For 19 out of 88 patients with CFS an elevated TS was found. A new blood sample was obtained from 11 of these 19: six had increased TS and two had elevated serum ferritin values. These eight patients were neither C282Y homozygotes nor compound C282Y-H63D heterozygotes. In the eight cases where no new blood samples could be obtained, the TS was > 50% for two of the five men and < 45% for the three female patients. CONCLUSION: In a group of 88 CFS patients we could exclude PH in all but two of them (prevalence 2.3%; 95% confidence interval 0-5.5%). In our population of CFS patients PH is not more common than in a control population of northern European descent (prevalence 0.25-0.50%).