Просмотр полной версии : АГ

Прочитала, что самая опасная, с точки зрения прогноза, изолированная систолическая гипертония, а самая безопасная изолированная диастолическая. Это вступает в противоречие с тем, что нам говорят на занятиях.
У меня вопросы: правда ли это?, если это правда какой м.б. механизм?, нужно ли лечить изолированную диастолическую гипертонию.
Спасибо большое за Ваши ответы!

Прочитала, что самая опасная, с точки зрения прогноза, изолированная систолическая гипертония, а самая безопасная изолированная диастолическая. Это вступает в противоречие с тем, что нам говорят на занятиях.
У меня вопросы: правда ли это?, если это правда какой м.б. механизм?, нужно ли лечить изолированную диастолическую гипертонию.
Спасибо большое за Ваши ответы!
1. Это действительно так. Впервые это указано в JNC-7 (2003) и подтверждено в ESC (2007) (можете посмотреть на kardter.narod.ru). Данные рекомендации основаны на РКИ (т.е на выживаемости пациентов с соответствующим АД),механизм или не известен, или не важен.
2. Любую АГ надо лечить согласно целевым уровням указанным в этих руководствах: меньше 140/90 (меньше 130/80 при заболеваниях почек и/или СД и/или сердечной недостаточности).

Спасибо за ответ. Т.е. получается, что АД 180/80 более опасное, чем 180/100 или я не правильно поняла? Про лечить, я имела ввиду изолированную диастолическую гипертонию, например 125/95.

Спасибо за ответ. Т.е. получается, что АД 180/80 более опасное, чем 180/100 или я не правильно поняла? Про лечить, я имела ввиду изолированную диастолическую гипертонию, например 125/95.
1. 􀀀 У лиц старше 50 лет повышение систолического
АД (> 140 мм рт. ст.) сопряжено с существенно
большим риском сердечнососудистых осложне
ний, чем повышение диастолического АД.
􀀀 Повышение АД на каждые 20/10 мм рт. ст. свыше
115/75 мм рт. ст. удваивает риск сердечнососуди
стых осложнений. У лиц 55 лет с нормальным АД
риск заболеть артериальной гипертонией в тече
ние жизни составляет 90%.
􀀀 Выделена доклиническая стадия артериальной ги
пертонии (120—139/80—89 мм рт. ст.); таким ли
цам рекомендуют вести здоровый образ жизни.
􀀀 В большинстве случаев при неосложненной арте
риальной гипертонии показаны тиазидные диуре
тики (в виде монотерапии или в сочетании с други
ми препаратами). При некоторых сопутствующих
заболеваниях, сопровождающихся высоким рис
ком сердечнососудистых осложнений, лечение на
чинают с других гипотензивных средств (ингиби
торов АПФ, блокаторов ангиотензиновых рецепто
ров, 􀀀-адреноблокаторов, антагонистов кальция).
􀀀 Как правило, для достижения желаемого уровня
АД (< 140/90 мм рт. ст., а при сопутствующем са
харном диабете или хронической почечной недос
таточности < 130/80 мм рт. ст.) приходится назна
чать не менее двух гипотензивных препаратов.

Это все и многое другое Вы можете прочитать по ссылке
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

2. Внимательно читайте: задача врача достичь целевого уровня.

Спасибо др. Chevychelov, за Ваши ответы. Наверное я криво задала свои вопросы:bn:
Попробую еще раз:
а)получается, что АД 180/80 более опасное, чем 180/100? Раз изолированная АГ боле опасная. Если да, то какой м.б. механизм.
б)Нужно ли лечить изолированную диастолическую гипертонию, например 125/95. И если да, где об этом можно было бы прочитать.
У меня есть основные руководства по АГ, но я не нашла там ответы на эти вопросы.

Издеваетесь да?
1.115/75 + 20/10 = 135/85 + 20/10 =155/95 + 20/10 = 175/105+ 20/10 = 195/115. 180/100 более опасно, чем 180/80.
2. Если целевое АД 140/90? Надо ли лечить АД 125/95? Угадайте с 3 раз
3. Я Вам указал сайт и ссылку, где об этом можно прочитать, если Вы умеете читать на русском языке. Если вы хотите послушать на английском, могу дать ссылку.

Изолированная систолическая АГ встречается чаще у кого?
Ответ на Ваш вопрос, почему хуже прогноз.

Зачем кипятиться, доктор.:bn:
Руководства ведь на чем то основываются. Правда? Я нигде не нашла статьи о серьезном повышении кардиоваскулярного риска у больных с изолированной диастолической АГ.:ah:
Посмотрите на рисуночек внизу:

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Там нарисованно что ИСГ опаснее, чем СДГ, я сделала выводы. что АД 180/100 опаснее чем 180/80.:confused:

Изолированная систолическая АГ встречается чаще у кого?
Ответ на Ваш вопрос, почему хуже прогноз.
У пожилых?:ah:

Зачем кипятиться, доктор.:bn:
Руководства ведь на чем то основываются. Правда? Я нигде не нашла статьи о серьезном повышении кардиоваскулярного риска у больных с изолированной диастолической АГ.:ah:
Плохо, что не нашли:
Hypertension subtypes were defined as combined systolic and diastolic hypertension (SBP >or=140 and DBP >or=90 mm Hg), isolated systolic hypertension (SBP >or=140 and DBP <90 mm Hg), isolated diastolic hypertension (SBP <140 and DBP >or=90 mm Hg), and 2 categories of treated hypertension (SBP <140 and DBP <90 mm Hg or SBP >or=140 and/or DBP >or=90 mm Hg). After participants with missing BP values were excluded, 169 577 adults were included in the analyses. Compared with normotensives, relative risks (95% CIs) of cardiovascular disease incidence and mortality were 2.73 (2.60 to 2.86) and 2.53 (2.39 to 2.68) for combined systolic and diastolic hypertension, 1.78 (1.69 to 1.87) and 1.68 (1.58 to 1.78) for isolated systolic hypertension, 1.59 (1.43 to 1.76) and 1.45 (1.27 to 1.65) for isolated diastolic hypertension, 2.01 (1.64 to 2.48) and 1.61 (1.28 to 2.03) for treated hypertension with SBP <140 and DBP <90 mm Hg, and 3.37 (3.07 to 3.69) and 2.88 (2.60 to 3.19) for treated hypertension with SBP >or=140 and/or DBP >or=90 mm Hg, respectively, after adjustment for important covariables. CONCLUSIONS: Our results indicate that all hypertension subtypes are associated with significantly increased risk of cardiovascular disease
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Незачем усложнять без необходимости. Любая гипертензия - повышенный риск, любую гипертензию надо лечить с достижением целевых значений АД. Имеющиеся различия в добавочном риске между разными подтипами гипертензии (я бы сказал гораздо менее значимые, нежели различия между нормотензией и гипертензией) не могут являться оправданием нелечения.

Спасибо др. Chevychelov, за Ваши ответы. Наверное я криво задала свои вопросы:bn:
Попробую еще раз:
а)получается, что АД 180/80 более опасное, чем 180/100? Раз изолированная АГ боле опасная. Если да, то какой м.б. механизм.
б)Нужно ли лечить изолированную диастолическую гипертонию, например 125/95. И если да, где об этом можно было бы прочитать.
У меня есть основные руководства по АГ, но я не нашла там ответы на эти вопросы.
Если мы возьмем 2 определяющих руководства, то по поводу изолированной систолической гипертензии говорится следующее:
1. JNC-7 (2003): Уровень систолического АД у лиц старше 50 лет служит более значимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений, чем уровень диастолического АД, и снизить его обычно гораздо сложнее

2. ESC 2007 :пациенты с высоким/очень высоким риском
* АД >180 мм рт ст систолическое и/или >110 мм рт ст диастолическое
* Систолическое АД > 160 мм рт ст и лиастолическое АД < 70 мм рт ст.

Так, что в Вашем примере 180/100 опаснее чем 180/80.А вот 180/68 опаснее чем 180/100.

Спасибо большое др. LupusDoc. Наверное я еще не совсем освоила систему поиска нужной информации. А что Вы скажите по поводу АД 180/80 и 180/100. Спасибо за ответ.

По мне так 180/80 хуже, ибо такое чаще бывает у пожилых, чаще резистентно к лечению. Хотя, по большому счету, плохо одинаково. Корни наверное растут с тех времен, когда считалось, что хуже диастолическое давление. Потом выяснили, что и систолическое ничего хорошего не несет.

Я нашла очень хорошую статью, д-р LupusDoc спасибо за наводку! Тот же журнал.
What added value can the evaluation of DBP convey beyond that of SBP in cardiovascular risk stratification? First, isolated diastolic hypertension was a cardiovascular risk factor in the study by Franklin et al.11 Subjects with isolated diastolic hypertension represented 14% of the hypertensive population, and their cardiovascular risk was found to be about twice that of the subjects with normal BP. It must be recognized that in the setting of the Framingham Heart Study, subjects with isolated diastolic hypertension also tend to have a cluster of markers of cardiovascular risk, including male sex, smoking, and higher body mass index,13 which may explain in part the risk
associated with high DBP. However, the increased cardiovascular risk among subjects with isolated diastolic hypertension was confirmed in a multivariate-adjusted model. Moreover, a recently published analysis of a large, nationwide Chinese database also confirmed that isolated diastolic hypertension is an independent risk factor for cardiovascular disease.14 Overall, these data suggest that the view of isolated DBP elevation as a
low-risk condition should be reconsidered. Second, DBP wasfound to have a nonlinear, quadratic relation with cardiovascular risk, and the highest multivariate-adjusted risk was recorded in those subjects with both high SBP and low DBP,11 presumably because this combination of BP values is the typical hemodynamic consequence of increased large-artery stiffness, a wellknown independent predictor of advanced vascular disease and mortality. For instance, subjects with SBP
180 mm Hg and a DBP between 80 and 89 mm Hg had a 2.4-fold multivariateadjusted risk compared with normotensive individuals, whereas the OR increased to 9 in the subjects with similar SBP but a DBP between 70 and 79 mm Hg and to 7.7 in the presence of a DBP
110 mm Hg. These data extend to a large, general-population–based cohort the findings of a meta-analysis performed by Staessen et al15 in individuals with isolated systolic hypertension. The findings of the present study suggest that such an increase of risk with decreasing DBP values might also apply to
subjects with prehypertension (SBP 120 to 139 mm Hg), but they do not allow definite conclusions to be drawn in this regard. It also remains to be clarified whether the higher risk associated with low DBP is attributable to its being a marker of aortic stiffness, a causal factor for reduced coronary and cerebral perfusion, or both.
Circulation 2009;119;210-212
Giuseppe Schillaci, Matteo Pirro and Elmo Mannarino Assessing Cardiovascular Risk: Should We Discard Diastolic Blood Pressure?
Наверное все таки формула предложенная д-ом Chevychelov, справедлива только до определенных приделов.

Я нашла очень хорошую статью, д-р LupusDoc спасибо за наводку! Тот же журнал.

Наверное все таки формула предложенная д-ом Chevychelov, справедлива только до определенных приделов.
Формула предложена не мной (а приделы определяет Господь), а JNC-7 на основании РКИ, которые перечислены в этом руководстве. Любая публикация (статья) требует подробного анализа, в том числе и анализа библиографии. На подобную процедуру у меня нет времени. Поэтому я ориентируюсь по гайдам ESC/АСС/АНА, где уже все проверено. Конечно, есть риск, что какая-то статья (или трайл) опередят гайд и я об этом не узнаю. Но такой риск становится все меньше с годами - гайды все чаще дополняются апдайтами. И потом есть коллеги РМС, которые подберут и обогреют.

А что Вы скажите по поводу АД 180/80 и 180/100. Спасибо за ответ.
Э-э-э... А какого ответа Вы ждете - лечить и то и другое :bo:.

Мне представляется, что все эти классификации гипертензий на особые подтипы - от лукавого, поелику практической пользы не несут. Имеет смысл выделять вторичную (т.е. симптоматическую) гипертензию, ибо есть возможность подействовать на причину гипертензии. Ежели вторичная гипертензия исключена - то для эссенциальной гипертензии, по большому счету, важна только классификация по уровню АД. Гипертензия это не болезнь, а модифицируемый фактор риска на который и следует воздействовать всеми имеющимися методами.
В отношении оценки риска есть фрамингемские критерии, есть SCORE ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), которые неплохо работают. Все же кардиоваскулярный риск есть некий континиум, а любая стратификация - лишь приближение. И я сильно сомневаюсь, что увеличение числа страт даст клинически значимое влияние на способы прогнозирования. Вот как-то так...

Спасибо большое доктор LupusDoc за внимание к моим вопросам. Вы очень мне помогли.

У меня есть насущный вопрос по УЗИ сердца, Вам его лучше задать в этой теме или в другой?

Э-э-э... А какого ответа Вы ждете - лечить и то и другое :bo:.
В отношении оценки риска есть фрамингемские критерии, есть SCORE ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]), которые неплохо работают. Все же кардиоваскулярный риск есть некий континиум, а любая стратификация - лишь приближение. И я сильно сомневаюсь, что увеличение числа страт даст клинически значимое влияние на способы прогнозирования. Вот как-то так...

Абсолютно согласна. Вообще, производить оценку только исходя из уровня АД некорректно, нужно учитывать и другие факторы.
Если говорить о рeкомендациях ECS 2007 Guidelines for the management of arterial hypertension, то считаю уместным привести следущую выдержку из них:

The predictive value of pulse pressure may vary with the clinical characteristics of the subjects. In the largest meta-analysis of observational data available today (61 studies in almost 1 million subjects without overt cardiovascular disease, of which 70% are from Europe) both systolic and diastolic blood pressures were independently and similarly predictive of stroke and coronary mortality, and the contribution of pulse pressure was small, particularly in individuals aged less than 55 years. By contrast, in middle aged and elderly hypertensive patients with cardiovascular risk factors or associated clinical conditions, pulse pressure showed a strong predictive value for cardiovascular events.

У меня есть насущный вопрос по УЗИ сердца, Вам его лучше задать в этой теме или в другой?
Вопрос вряд ли мне - я ЭхоКГ не выполняю :).
А задавайте, наверное, здесь - Вам обязательно кто-то ответит :).

Вопрос вряд ли мне - я ЭхоКГ не выполняю :).
А задавайте, наверное, здесь - Вам обязательно кто-то ответит :).
Спасибо большое. Вопрос наверное не по УЗИ сердца, а просто общий кардиологический.
Вопрос был навеян, обсуждением в ординаторской.

Гипотетический больной с низкой фракцией выброса, большой полостью ЛЖ, значимой относительной митральной регургитацией. Структура створок не изменена. Клиническая картина ХСН. Лечащими врачами поставлен вопрос перед кардиохирургами об установке кольца с целью уменьшения объема регургитации и повышения сердечного выброса. В тоже время существует другая точка зрения, что уменьшение регургитации после операции увеличит нагрузку на декомпенсированный ЛЖ. Это в свою очередь может привести к повторной дилатации и тд.

Вопрос: где можно прочитать, как оценить прогноз у таких больных после пластики МК. Кому операция будет в пользу, а кому во вред.
Спасибо за ваши ответы и рекомендации.

3.6.4.2. Показания для операции на митральном клапане



Класс I



1. Операция на МК рекомендуется симптомному пациенту с острой тяжелой МР. * (Уровень доказанности: B)

2. Операция на МК показана пациентам с хронической тяжелой МР* и симптомами II, III, или IV функционального класса по NYHA в отсутствии тяжелой дисфункции (тяжелая дисфункция ЛЖ определена как фракция выброса меньше 0.30) и/или конечного систолического размера больше 55 мм. (Уровень доказанности: B)

3. Операция на МК показана бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР* и от легкой к умеренной

дисфункции ЛЖ, фракция изгнания 0.30- 0.60, и/или конечном систолическом размере больше или равный 40

мм. (Уровень доказанности: B)

4. Пластика МК рекомендуется при протезировании МК у большинства пациентов с тяжелой хронической MR*, которым требуется операция, и пациенты должны быть направлены в хирургические центры, опытные в пластике МК. (Уровень доказанности: C)



Класс IIa



1. Пластика МК может быть рекомендована в опытных хирургических центрах бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР* с сохраненной функцией ЛЖ (фракция изгнания больше 0.60 и конечный систолический размер меньше 40 мм), у кого вероятность успешной пластики без остаточной МР больше 90 %. (Уровень доказанности: B)

2. Операция на МК может быть рекомендована бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР, * сохраненной функцией ЛЖ и с впервые появившейся фибрилляцией предсердий. (Уровень доказанности: C)

3. Операция на МК может быть рекомендована бессимптомным пациентам с хронической тяжелой МР, * сохраненной функцией ЛЖ, и с легочной гипертензией (систолическое давление в легочная артерии больше 50 мм в покое или больше 60 мм при нагрузке. (Уровень доказанности: C)

4. Операция на МК может быть рекомендована пациентам с хронической тяжелой МР* вследствие первичного дефекта митрального аппарата и симптомами III–IV функционального класса по NYHA и тяжелой дисфункции ЛЖ (фракция выброса меньше 0.30 и/или конечный систолический размер больше 55 мм), у которых пластика МК весьма вероятна. (Уровень доказанности: C)



Класс IIb



Пластика МК может быть рассмотрена у пациентов с хронической тяжелой вторичной МР* вследствие тяжелой дисфункции ЛЖ (фракция выброса меньше 0.30), у которых постоянные симптомы III-IV функционального класса по NYHA несмотря на оптимальную терапию сердечной недостаточности, включая

бивентрикулярную стимуляцию. (Уровень доказанности: C)



Класс III



1. Операция на МК не обозначена для бессимптомных пациентов с МР и сохраненной функцией ДЖ (фракция выброса больше 0.60 и конечный систолический размер меньше 40 мм), у кого есть существенное сомнение относительно выполнимости пластики. (Уровень доказанности: C)

2. Изолированная операция МК не обозначена для пациентов с незначительной или умеренной МР (Уровень доказанности: C)

«Functional mitral regurgitation
In this group, mitral valves are also structurally normal and MR is secondary to the changes in LV geometry resulting from impaired LV function. It includes MR observed in cardiomyopathy and in ischaemic disease with severe LV dysfunction. Evaluation is the same as in ischaemic MR. The data on the natural history and results of surgery are even more limited than in ischaemic MR. A precise analysis is difficult because of the limited number of series including small numbers of patients and mixing patients with or without revascularization.
Several observational studies have shown the high prevalence of significant MR in chronic heart failure, as well as its independent association with a poor prognosis. However, its true prevalence and its pathogenic contribution to prognosis remain uncertain.
The main surgical technique is restrictive annuloplasty. Other techniques can be combined aiming at LV remodelling and are currently being evaluated. Surgical treatment of MR in these patients was previously avoided owing to concerns about the high operative risk and the potential deleterious effect of increasing afterload. Opinions have changed as a result of case series from highly experienced centres reporting good results. Depending on the degree of urgency, operative mortality has been reported between 5 and 18%. In patients with EF <30%, a 2 year survival rate of 70% and a 5 year survival rate of 61% have been reported with good functional results. These data suggest that valve surgery using stringent restrictive annuloplasty
combined with surgery of the LV may improve symptoms at an acceptable risk. However, it is not clear if surgery improves prognosis since more recent studies have shown that valve surgery does not improve survival. This may be due to the fact that it may not influence LV remodelling,
in particular, in patients with severe LV dilatation. In addition, little information is available on the durability of valve repair in this setting.
The limited data available suggest that isolated mitral valve surgery in combination with LV reconstruction techniques may be considered in selected patients with severe functional MR and severely depressed LV function, including those with coronary disease, where bypass surgery is not indicated, who remain symptomatic despite optimal medical therapy, and if comorbidity is low, the aim being to avoid or postpone transplantation. Ongoing trials are expected to better define appropriate strategies. In the other patients, medical therapy followed by transplantation when this fails is probably the best option. However, surgery on the regurgitant mitral valve should not be considered in ‘in extremis patients’ with low output, severe right ventricular failure, and high comorbidity. Medical therapy is the preferred treatment which should be used before considering surgical correction of the functionally regurgitant valve. ACE-inhibitors and beta-blockers, which may reduce MR by progressive inverse LV remodelling, are indicated. Nitrates and diuretics are useful for treating acute dyspnoea, secondary to any dynamic component. LV dilatation, distortion, and dyssynchrony are linked to functional MR in patients with heart failure and LV dysfunction. Thus, in patients with increased QRS duration and intra-ventricular asynchrony, cardiac resynchronization therapy may reduce MR severity and improve LV function. Defibrillators should be used according to the appropriate
recommendations.»

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Чисто теоретически мне сложно представить, каким образом устранение значимой митральной регургитации у пациента с дилатацией полости ЛЖ и низкой ФВ может усилить перегрузку ЛЖ, а вот сердечный выброс увеличить вполне может. Тем не менее, обсуждение гипотетического пациента с заданными характеристиками

Гипотетический больной с низкой фракцией выброса, большой полостью ЛЖ, значимой относительной митральной регургитацией. Структура створок не изменена. Клиническая картина ХСН.
представляется мне малоперспективным. Слишком много факторов должно быть учтено, в том числе доступность «highly experienced centres» и то, насколько исчерпаны возможности медикаментозной терапии.

Спасибо уважаемые врачи за ваши ответы.

К сожалению, у меня нет пока своих больных поэтому я вынуждена рассуждать только в теории.
Чисто теоретически мне сложно представить, каким образом устранение значимой митральной регургитации у пациента с дилатацией полости ЛЖ и низкой ФВ может усилить перегрузку ЛЖ, а вот сердечный выброс увеличить вполне может.
Уважаемая Kira1975. Я представляю себе гемодинамически ситуацию так.
Слабый и большой ЛЖ каждое сокращение выбрасывал какое-то количество крови в аорту в сторону большого давления и какое-то количество крови в ЛП против маленького. После установки кольца ЛЖ нужно выбрасывать гораздо больший объем в сторону аорты, это гораздо тяжелее и в условиях слабой сократимости ЛЖ, это может усугубить НК.
Схема которую привел др. Chevychelov показывает, что при МР и относительно сохраненной ФВ операция на МК гораздо больше показана, чем при тяжелой сократительной дисфункции.
Операция на МК показана пациентам с хронической тяжелой МР и симптомами II, III, или IV функционального класса по NYHA в отсутствии тяжелой дисфункции (тяжелая дисфункция ЛЖ определена как фракция выброса меньше 0.30) и/или конечного систолического размера больше 55 мм. (Класс I, Уровень доказанности: B)

И

Пластика МК может быть рассмотрена у пациентов с хронической тяжелой вторичной МР* вследствие тяжелой дисфункции ЛЖ (фракция выброса меньше 0.30), у которых постоянные симптомы III-IV функционального класса по NYHA несмотря на оптимальную терапию сердечной недостаточности, включая бивентрикулярную стимуляцию. (Класс IIb, Уровень доказанности: C)

Извините за сбивчивость. Спасибо.

Имеющиеся различия в добавочном риске между разными подтипами гипертензии (я бы сказал гораздо менее значимые, нежели различия между нормотензией и гипертензией) не могут являться оправданием нелечения. Уважаемый д-р LupuDoc. Я правильно поняла, что по большому счету лечение и ИСГ и СДГ примерно одинаковое, главное что бы были достигуты целевые значения. И можно не забивать себе голову различными подтипами АГ. Спасибо.

Кстати, IMHO, познавать Дао антигипертензивной терапии лучше с помощью товарища Харрисона, который так прямо и говорит - друг, лечи людей от давления до целевых цифр и учитывай сопутствующую патологию, а все остальное - от лукавого.

Просто если читать все эти исследования - тронешься умом от осознания преимуществ хлорталидона над нитрендипином вместо атенолола с охреноприлом :).

Comparisons of Antihypertensives

Based on pooling results from clinical trials, meta-analyses of the efficacy of different classes of antihypertensive agents suggest essentially equivalent blood pressure–lowering effects of the following six major classes of antihypertensive agents when used as monotherapy: thiazide diuretics, beta blockers, ACE inhibitors, angiotensin II receptor blockers, calcium antagonists, and 2 blockers. On average, standard doses of most antihypertensive agents reduce blood pressure by 8–10/4–7 mmHg; however, there may be subgroup differences in responsiveness. Younger patients may be more responsive to beta blockers and ACE inhibitors, whereas patients over age 50 may be more responsive to diuretics and calcium antagonists. There is a limited relationship between plasma renin and blood pressure response. Patients with high-renin hypertension may be more responsive to ACE inhibitors and angiotensin II receptor blockers than to other classes of agents, whereas patients with low-renin hypertension are more responsive to diuretics and calcium antagonists. Hypertensive African Americans tend to have low renin and may require higher doses of ACE inhibitors and angiotensin II receptor blockers than whites for optimal blood pressure control, although this difference is abolished when these agents are combined with a diuretic. Beta blockers also appear to be less effective than thiazide diuretics in African Americans than in non-African Americans.

A number of clinical trials have evaluated the possibility that different classes of antihypertensive agents have cardiovascular and renal protective effects not totally accounted for by their capacity to lower blood pressure. ACE inhibitors may have particular advantages, beyond that of blood pressure control, in reducing cardiovascular and renal outcomes. ACE inhibitors and angiotensin II receptor blockers decrease proteinuria and retard the rate of progression of renal insufficiency in both diabetic and nondiabetic renal diseases. The renoprotective effect of these agents, compared with other antihypertensive drugs, is less obvious at lower blood pressures. In both hypertensive and normotensive individuals, ACE inhibitors improve symptomatology and risk of death from CHF and reduce morbidity and mortality in the post-myocardial infarction patient. Similar benefits in cardiovascular morbidity and mortality in patients with CHF have also been observed with the use of angiotensin II receptor blockers. ACE inhibitors provide better coronary protection than calcium channel blockers, whereas calcium channel blockers provide more stroke protection than either ACE inhibitors or beta blockers.

In most patients with hypertension and heart failure due to systolic and/or diastolic dysfunction, the use of diuretics, ACE inhibitors or angiotensin II receptor antagonists, and beta blockers is recommended to improve survival. Although the optimal target blood pressure in patients with heart failure has not been established, a reasonable goal is the lowest blood pressure that is not associated with evidence of hypoperfusion.

A recent summary compared the results of 15 large clinical trials on the effects of antihypertensive treatment with different classes of agents on cardiovascular morbidity and mortality. In 13 of these trials, the incidence of cardiovascular events was similar between treatment groups, and in the remaining 2 trials, the difference was only marginally significant. It is possible that drug-related differences in cardiovascular outcomes are minimized in these large trials because of patient dropout, unplanned crossover of patients between groups, and insufficient statistical power to detect subgroup differences. Nevertheless, it is clear that the greatest cardiovascular and renal protective effects of antihypertensive therapy are related to adequate control of hypertension.

Спасибо уважаемый д-р Dr. А скажите еще Ваше мнение про относительную МР у больных с выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ.

Thresholds and targets for treatment
The following thresholds for treatment(1) are recommended:

Accelerated (malignant) hypertension (with papilloedema or fundal haemorrhages and exudates) or acute cardiovascular complications, admit for immediate treatment;

Where the initial blood pressure is systolic ≥ 220 mmHg or diastolic ≥ 120 mmHg, treat immediately;

Where the initial blood pressure is systolic 180–219 mmHg or diastolic 110–119 mmHg, confirm over 1–2 weeks then treat if these values are sustained;

Where the initial blood pressure is systolic 160–179 mmHg or diastolic 100–109 mmHg, and the patient has cardiovascular complications, target-organ damage (e.g. left ventricular hypertrophy, renal impairment) or diabetes mellitus (type 1 or 2), confirm over 3–4 weeks then treat if these values are sustained;

Where the initial blood pressure is systolic 160–179 mmHg or diastolic 100–109 mmHg, but the patient has no cardiovascular complications, no target-organ damage, or no diabetes, advise lifestyle changes, reassess weekly initially and treat if these values are sustained on repeat measurements over 4–12 weeks;

Where the initial blood pressure is systolic 140–159 mmHg or diastolic 90–99 mmHg and the patient has cardiovascular complications, target-organ damage or diabetes, confirm within 12 weeks and treat if these values are sustained;

Where the initial blood pressure is systolic 140–159 mmHg or diastolic 90–99 mmHg and no cardiovascular complications, no target-organ damage, or no diabetes, advise lifestyle changes and reassess monthly; treat persistent mild hypertension if the 10-year cardiovascular disease risk is 20% or more.(2)

A target systolic blood pressure < 140 mmHg and diastolic blood pressure < 90 mmHg is suggested. A lower target systolic blood pressure < 130 mmHg and diastolic blood pressure < 80 mmHg should be considered for those with established atherosclerotic cardiovascular disease, diabetes, or chronic renal failure. In some individuals it may not be possible to reduce blood pressure below the suggested targets despite the use of appropriate therapy.

А скажите еще Ваше мнение про относительную МР у больных с выраженной сократительной дисфункцией ЛЖ.
Можно я скажу :):

Long-term outcomes — There are only limited long-term follow-up data regarding mitral valve repair for severe heart failure associated with severe MR. The largest study to date was performed at a single center and attempted to assess the difference in patient survival between mitral valve repair and medical therapy alone in functional MR (Wu AH; Aaronson KD; Bolling SF; Pagani FD; Welch K; Koelling TM. Impact of mitral valve annuloplasty on mortality risk in patients with mitral regurgitation and left ventricular systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol 2005 Feb 1;45(3):381-7. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи](04)02140-0). Among 419 patients who were deemed to be surgical candidates (LVEF ≤ 30 percent, moderate to severe MR, and no cardiogenic shock or significant comorbidity or other valvular disease), mitral valve repair was performed in 126 (30 percent).

The following findings were noted: 30-day postoperative mortality was 4.8 percent. At long-term follow-up (to >2000 days), there was no significant difference in patients who did or did not undergo mitral valve repair in terms of mortality (48 versus 38 percent with medical therapy alone) or in the combined end point of death, implantation of a left ventricular assist device, or urgent heart transplantation (49 versus 41 percent).
Although the baseline characteristics and medical therapy in the two groups were largely similar, confounding by indication (ie, operating on sicker patients) could not be completely excluded. Only a randomized trial can definitively determine whether or not surgery is associated with a mortality benefit.

Guidelines — The lack of proven long-term benefit of mitral valve repair or replacement for functional MR is reflected in published guidelines from major societies:

The 2005 ACC/AHA heart failure guidelines note that the effectiveness of mitral valve repair or replacement for severe secondary mitral regurgitation in refractory end-stage HF is not established.
The 2006 Heart Failure Society of America (HFSA) practice guidelines note that isolated mitral valve repair or replacement for severe mitral regurgitation secondary to ventricular dilatation in the presence of severe LV systolic dysfunction is not generally recommended.
The 2006 International Society for Heart and Lung Transplantation (ISHLT) guidelines for cardiac transplant candidates note that isolated mitral valve repair (not associated with revascularization or ventricular restoration) should not be routinely performed in patients with advanced LV dysfunction and HF.

при МР и относительно сохраненной ФВ операция на МК гораздо больше показана, чем при тяжелой сократительной дисфункции.

Здесь дело не в гемодинамических последствиях, а в риске операции. Низкая ФВ - важный фактор операционной смертности и уверяю Вас, на просторах Отечества, найдется очень немного хирургов, которые возьмутся делать операцию пациенту с ХСН III ФК и ФВ<30. Про IV вообще молчу.

Спасибо уважаемые доктора.
После долгих поисков я нашла статью которая как-то отвечает на мои теоретические вопросы: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] tral%20regurgitation.htm

In summary, published data do not support the notion that surgical correction of chronic MR produces a postoperative increase in systolic wall stress. Increased afterload may contribute to a decline in ejection fraction in patients with decompensated MR, especially if chordal preservation techniques are not employed. In compensated ventricles, however, afterload does not increase postoperatively with valve replacement or repair.

Конечно теория сильно отличается от практики и иследование которое привел уважаемый LupusDoc и мнение д-ра Gilarov это подтверждает.