Просмотр полной версии : Клинический случай для студентов

Предлагаю студентам небольшое упражнение по развитию клинического мышления.

Буди писать по-русски так, что извините, если некоторые термины будут переведены мной несколько некорректно. Начну со случая, который недавно презентировался у нас на в госпитале.

HPI: Пациент афроамериканец 22 лет приведен родственниками в ER с жалобами на слабость, периодическое повышение температуры тела, ночные поты и ознобы, потерю веса. При дальнейшем опросе выяснилось, что жалобы появились примерно 2 месяцы назад и прогрессировали. Также отмечалось чувство "переполнения" в животе время от времени. ROS: Пациент отрицал наличие тошнота, рвоты, болей в животе или груди, головных болей, головокружения, болей в костях, кашель, кровохарканье.
PMH: Не болел
Surgical: Операций не было
Social: Использовал марихуану время от времени, не употребля алкоголя и не курил, не использовал внутривенные наркотики.
Meds: Tylenol 650 mg PO Q8 h по необходимости

Кому интересно, задавайте вопросы по истории болезни. Когда все будет понятно преведу результаты физикального осмотра, после этого результаты нужных лабораторных и инструментальных обследований.

Что такое PMH, ROS и HPI неясно, но и не важно.
Вопросы будут такие:
1) состояние лимфоузлов?
2) общий анализ крови?
3) пальпация живота?

Да, конечно, совершенно не понятно что тут может быть по жалобам... Честно говоря, даже не представляю.
Первое, что приходит в голову - это туберкулез. Особенно ночные поты и ознобы почему-то ассоциируются. Т.е. Rg легких нужна. Еще у нас есть такая болезнь, как синдром хронической усталости... но это я так, к месту.

Чувство переполнения в животе - честно говоря не знаю. После еды при гастрите бывает...

А вот вопрос про боли в костях зачем?

При физикальном осмотре

BP 116/73, P 101, RR 22, T 96,5F
1. л/у не увеличены
2. При пальпации живота живот мягкий, безболезненный, гепатомегалия +3-5 см, спленомегалии нет, асцита нет.
3. Перед тем, как дать вам результаты лабораторных исследований попрошу сформировать список возможных диагнозов в порядке убывания вероятности (так мы обычно делаем на клинических разборах). Главное, чтобы правильный диагноз попал в начальный список, который должен быть очень полным. После этого при помощи уточняющих исследований отсекаем менее вероятные верианты. Подходит?

Я бы включил в диф. диагноз следующие заболевания:

1) лимфогранулематоз
2) туберкулез
3) ВИЧ-инфекция
4) инфекционный эндокардит
5) вирусный гепатит

Дальше фантазия не работает.
Да, еще наверное,
6) лейкозы

CBC: WBC 21 (82%N, 12%L, 2%M), Hb 5.1, HCT 17, Plat 475, Micro3+, Hypo 3+, Aniso 2+, RTC 3%, MCV 76.
PT 17.8, PTT 46.2, INR-1.6
Na 135, K 2.6, Cl 86, HC03 29, BUN 17, Cr 0.6, Glucose 82.
Peripheral smear: + atypical lymphs, no malaria parasites
LFTs AST60/ TB1.1/ AP 167/ Ca8.9/ Alb2.2/ TP7.8/ AST32/ LHD 39/ CK 39
U/A: Trace protein
Fecal:ocult blood negative
CXR: negatine
EKG: left ventricular hypertrophy
Blood culture sent, Iron studies, hepatitis profile, SPEP, UPEP, HIV ELISA sent, PPD placed
Извиняюсь за незнакомые единицы измерения, просто скопировал данные из презентации.
Ну, и что теперь, какой диагноз и что делать дальше?

Хм, похоже что в диф. диагноз следует включить инфекционный мононуклеоз, хотя лимфоузлы не изменены и уж больно тяжелое течение.

Тем не менее следует сделать анализ на гетерофильные антитела (или ПЦР на EBV). По анализу видимо можно исключить гепатиты. Инфекционный эндокардит остается под подозрением (высокий лейкоцитоз).
Итак,
1) интересно было бы сначала послушать сердце, а затем и посмотреть его на ЭхоКГ.
2) анализ на гетерофильные антитела
3) результаты PPD (это туберкулиновая проба?)
4) chest x-ray
5) HIV ELISA
6) blood culture

1. При аускультации сердца ничего интересного не выявлено. Для трансторакального Эхо показаний не было. TEE провести можно, но не экстренно. Скажем так, исследование запланировано.
2. Моно-спот негативен. PCR на EBV не послали
3. PPD, как я уже написал, поставили в ER. Результат через 48 часов.
4. Chest X-Ray ничего интересного не обнаружено
5. HIV послали, результат отрицательный
6. Blood culture - послана, первичный результат через 24 часа.

Что делать с пациентом? Он лежит в ER на каталке. Госпитализировать или нет. Если госпитализировать, то куда (ICU, обычный медицинский этаж,телеметрия, CCU). Каков диагноз при поступлении, что назначить. Каков сейчас диф диагноз и как его уточнять?

Предварительный диагноз пока поставить затрудняюсь.

удивляет низкий калий, не было ли у больного поносов?
какой pH крови?

что такое micro3+, hypo3+ и RCT 3%? Если это ретикулоциты, то наверное 3%o?
что такое HCT, если гематокрит, то очень низкий?

В любом случае больного следует госпитализировать, поместить в ICU и начать восполнение потерь калия.

Дифдиагноз, как мне кажется, остается между лейкозами и тяжелой бактериальной инфекцией (инфекционный эндокардит, сепсис). Соответственно, пока не придет результат посева крови надо назначить а/б широкого спектра действия.

А что думают другие, если они есть?

Сделаем перерыв, может кто-нибудь еще заинтересуется и поучаствует. HCT - гематокрит. Калий действительно низкий, но это не причина для госпитализации в ICU. В отношении антибиотиков - согласен, это я было сделано. Продолжение как говорят следует...

Я прошу прощения, а не студентам можно участвовать?
P.S. Уважаемый Александр,
Мне кажется, стоит приводить нормы лаборатории. Все таки, единицы измерения другие. Поэтому, может быть, резко выраженная анемия в глаза не бросается.

Надо же сколько я не знаю - даже стыдно!
Окажись я один на один в приемном с таким больным - наверное, госпитализировал бы в общую терапию с лихорадкой неясного генеза или пошел бы советоваться. Уж хотя бы с инфекционистом...

Из того, что бросилось в глаза... На некоторые единицы я не знаю нормы, а некоторые незнакомы...
HCT 17 - это гематокрит?
K 2.6
AST - два раза написано?

Ну и конечно: + atypical lymphs и left ventricular hypertrophy (по крайней мере, странно)

Конечно, нужно разобраться с показателями и порыться в умных книжках, но сейчас совсем не могу, ибо завтра не встану...

Вот пока писал появились еще ответы...
Я то ж думал про антибиотик... А можно назначать без диагноза?

Да... А что же там все-таки с животом? Как говорил один хирург: "там темно, тепло и ничего не понятно..."

Уточнение по анализам
Клиническая кровь: Лейкоциты 21 (82%N, 12%L, 2%M), Гемоглобин 5.1, гематокрит 17, тромбоциты 475, микроциты 3+, ретикулоциты 3%, средний эритроцитарный объем 76.
протромбиновое время 17.8, частичное тромбопластиновое время 46.2, международное нормализованное отношение-1.6 (значительное снижение свернываемости).
Na 135(нижняя граница нормы), K 2.6 (низкий), Cl 86, HC03 29, BUN 17, креатинин 0.6 (норма), Glucose 82 (норма).
Peripheral smear: + atypical lymphs, no malaria parasites
LFTs АСТ 60 (до 41)/ TB1.1 (верхняя граница нормы)/ щелочная фосфотаза 167 (норма до 109)/ Ca 8.9 (норма)/ Alb 2.2 (низкий)/ общий белок 7.8 (норма)/ АЛТ32 (норма)/ ЛДГ 39 (норма)/ креатинкиназа 39 (норма)
Моча: Следы белка

Предлагаю в список дифдиагностики в качестве казуистики добавить тромбоз или сдавление подвздошных или нижней полой вены. В связи с этим вопрос: КТ живота? наличие опухолевидных образований?

Да, чего-то начинает проясняться. Если ретикулоциты действительно 3%, гематокрит 17%, а гемоглобин - 5,1 г/дл, да еще микроцитоз, все это говорит в пользу мощного гемолиза.
Надо вспоминать гемолитические анемии и другие причины внутрисосудистого? (селезенка не увеличена) гемолиза.
Странно, что при гемолизе -- гипокалиемия, вроде ожидалось бы наоборот.

Я немножко дорасшифрую англицкие буквы, чтобы не было путаницы: TB - total bilirubin "TB1.1 (верхняя граница нормы)"

Reticulocyte index (RI) <2 ( 3% x Hct / 2 x nl Hct)

Да, про гемолиз я глупость сказал.
Скорее, учитывая низкое INR, следует думать о кровотечении. Пойду спать, может на свежую голову что-нибудь соображу.

Предложенный синдром нижней полой вены не принимается. Как правило развиваясь остро он носит катастрофический характер и сопровождается значительным отеком нижних конечностей и мошонки. Хронический вариант встречается при IVC фильтрах и протекает более стерто. Лихорадка и анемия не являются характерными симптомами данных заболеваний. Печеночная недостаточность, которая в данном случае имеет место в глаза не бросается (коагулопатия, низкий альбумин)? С чего бы это молодому пацану иметь liver failure? Ну, ладно, госпитализирован он по настоянию Артемия в ICU, перелили ему два юнита PRBCs, дали ему 500 мг левофлоксацина. На второй день посев крови не дал роста, хотя грибная культура еще растет, дали ему ибупрофен. Субъективно чувствует себя очень хорошо - хочет смотаться домой. Что делать? Как ставить диагноз?

Нда, веселая история... А как насчет паразитоза? Ну тоже в качестве казуистики... Лямблии, там, или описторхи какие...

Для Артемия:
RI<2 - гипопролиферативная анемия.

"Fecal occult blood negative"

А может свинцом отравился или каким органическим растворителем? Это вроде шутки... Надеюсь также что это не какое-то редкое наследственное заболевание?

Да, с ходу отгадать не получается... Попробую мыслить клинически (предупреждаю сразу - буду говорить глупости). Подведем резюме.
1. у пациента выраженная анемия (гемоглобин 5.1 при нижнее границе нормы 12). Острая или хроническая? Билирубин не зашкаливает, т.е. о гемолизе думать не приходится. О. кровотечение - нет данных по жалобам и статусу. Хроническая кровопотеря получается? Тогда гипорегенераторный вариант, т.к. ретикулоцитов маловато. Еще вот микроциты 3+ - это судя по всему много? Куда кровь делась - не знаю. Гематокрит - по-моему, он очень низкий! Почему? Можно объяснить компенсацией объма кровопотери за счет интерстициальной жидкости, т.е. разведением крови.

2. На этом фоне довольно много лейкоцитов да и тромбоцитов то же. Еще и атипичные лимфоциты!

3. Отчего печеночная недостаточность? Ферменты в норме, т.е. об остром гепатите говорить не приходится. Билирубин в норме, т.к. эритроциты не разрушаются. Я, признаться, печеночную недостаточность не заметил.

4. почему гипертрофия левого желудочка? Может быть это не связано?

Судя по всему, речь идет о хроническом заболевании. Учитывая выраженные изменения в системе кроветворения следует исключить пролиферативное заболевание.

Вот что мне пришло в голову после всех подсказок.

1) имеется анемия, причем гипорегенаротрная, с низким билирубином и микроцитозом. Последний указывает на нарушенный эритропоэз, дефицит железа?
Все это заставляет думать о длительном кровотечении, но поскольку в кале ничего нет, можно думать о внутреннем кровотечении. Наиболее вероятно в забрюшинное пространство. Крови там может быть сколько угодно, кроме того на это указывает периодическое вздутие живота.

2) тромбоциты в норме, коагуляция снижена и снижен альбумин. Значит причиной кровотечения может быть гипокоагуляция в результате печеночной недостаточности.

3) печеночная недостаточность ни с того, ни с сего вызывает удивление. При тайленола в анамнезе заставляет думать о парацетамоловом поражении печени. Хотя дозы небольшие, но кто его знает, сколько он на самом деле его съел (а может чем-нибудь заел).

Остальное можно считать "мусором":
лейкоцитоз, если не изменяет память, может быть на фоне кровотечения; гипертрофия ЛЖ на ЭКГ очень неспецифичный признак; атипичные лимфоциты несколько удивляют, но всякое бывает.

В общем, я бы считал нужным провести УЗИ органов брюшной полости, а еще лучше КТ, для исключения/подтверждения забрюшинной гематомы;
определение уровня парацетамола, хотя назначать ацетилцистеин скорее всего уже поздно;
далее -- биопсия печени.

К лечению добавить:
переливание замороженной плазмы для остановки кровотечения;
ацетилцистеин если еще высок уровень парацетамола в крови.

Итак, видимо "центральное звено патогенеза" -- печеночная недостаточность, возможно вызванная парацетамолом.

Мне все же кажется, что низкий калий, потеря веса, ознобы, ночные поты, периодическое повышение температуры - не мусор. Зачем то же он принимал Tylenol. Вряд ли с суицидальной целью.

Попробую еще раз подвести итоги. Обрисовался следующий круг вопросов.
1. Острое или хроническое кровотечение. Какова причина анемии? Нарушение кроветворения?
2. Острая или хроническая печеночная недостаточность. Токсического генеза или нет?
3. По крайней мере для меня остается неясной картина крови.
4. Так и остаются неприткнутыми некоторые симптомы: низкий калий, потеря веса, ознобы, ночные поты, периодическое повышение температуры и гипертрофия ЛЖ.

Хотелось бы заметить, что как о. кровотечение так и о. пченочная недостаточность имею довольно яркую клиническую картину и быстро заканчиваюся смертью, имхо.

По поводу ЭКГ.... все-таки косвенный метод исследования и толщину миокарда не видно... лучше говорить "признаки гипертрофии" ... мелькала мысль, что это вовсе не гипертрофия... Забавно, что гипокалиемии на ЭКГ не видно...

Естественно, перед тем как начать переливание эритромассы был забран iron profile. Результаты стали известны на следующий день.
Iron 25 ( 25-170), железосвязывающая способность 120 (200-450), Feritine 1241 (18-350), Transferine saturation 12% (12-57). Был поставлени диагноз: anemia of chronic disease (анемия как следствие хронического заболения). По многочисленным просьбам участников дискуссии была произведена компьютерная томография груди, живота и таза c внутривенным контрастом.

Выявлено: увеличение медиастинальных, парааортальных и паховых лимфоузлов, узел в легком 2 см, 6 см масса в печени. Признаков кровотечения, обструкции, абсцессов не обнаружено. Отмечены множественные склеротические очаги поражения костей.
Что дальше?

Естественно, переливание FFP (замороженной плазмы) а данном случае не показано. Коагулопатия не носит критический характер, данных за кровотечение нет никаких. Больному был назначен витимин К без существенного эффекта с целью подготовки к биопсии печени. При имеющихся показателях светрываемости (INR 1.7) проведение core-biopsy (при помощи толстой иглы), направляемой при помощи CT было не возможно.

Ну вот! А биопсия печени-то зачем? Мы ж еще диагноз не поставили :)
Я вот тут подумываю об аспирации костного мозга, но пока молчу. Но и то, имхо, безопасней...

По этим ссылкам есть почти все лабораторные показатели:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]З.

А тут очень забавный поиск:
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Пожалуйста, точнее: форма , локализация, плотность, наличие перегородок в образовании в печени?
И еще: какой грибок растет в культуре? случайно не aspergilus ?

А кто-нибудь объяснит почему у него гипертрофия левого желудочка? А гриб наверное еще не вырос... Что-то я все-таки сомневаюсь по поводу печеночной недостаточности...

С анемией определились -- anemia of chronic disease, хотя уровень гемоглобина довльно низкий, что позволяет заподозрить сочетанный генез (уровни В12 и фолиефой кислоты были нормальными). Высокий феритин позволяет исключить кровопотерю, кроме этого имеет негативный анализ на скрытую кровь в стуле. Внутренне кровотечение в данном случае очень маловероятно ввиду того, что коагулопатия носит легкий характер (большое количество пациентов нормально функционируют при INR 4-5 например после протезирования клапанов). Опасными становятся цифры INR 7-10-15, которые требуют помимо отмены антикоагулянтов еще и назначения витамина К. Возврящаясб к теме дискусии по результатами компбютерной томографии выявлено новообразование в печени (без перегородок или полостей, без некроза или кальцификации), новообразование легкого и генерализолванная лимфоаденопатия. Трепан-биопсия костного мозга была выпонены и не показала наличия бластов. Биопсия печения в данном случае бузусловно была-бы показана как кончательный диагностический тест.

Локализация новообразования могла бы уточнить сомнения в пользу рака (рак печени растет в сторону duodenum и чаще располагается в правой доле), гепатоцеллюлярный рак можно подтвердить анализом на АФП (Реакция Абелева - Татаринова). Другие виды рака, к сожалению, данной пробе не отвечают.
Про грибок я, конечно, спросила без объяснений. Дело в том, что одной из причин первичного рака считают афлотоксин грибов аспергилюс. Трудно представить, что сам грибок все еще находится в организме...но коль уж есть какой-то грибок, интересно знать, что это. Возраст пациента тоже, конечно, не в пользу опухолевого новообразования печени (по крайней мере по нашим руководствам), однако... против фактов не попрешь :)
Снижение свертываемости и дефицит витамина К, а также поражение костей и других описанных локализаций отвечают гематогенной диссеминации. Так что в качестве рабочей гипотезы предлагаю Рак печени. Т3, N2, М1.

Хочу сразу исправить одну неточность в моем сообщении. Когда я писал, что грибковая культура еще растет -- это означает, что результат еще пока отрицательный. Для того, чтобы сказать, что роста в грибковой культуре нет -- нужно подождать как минимум 2 недели. Относительно рака печени у нас тоже была такая мысль. Тем не менее гепатоцеллюрный рак как правило является следствием цирроза, возникшего в результате хронического гапатита С (реже В). Время, проходящее в момента заражения до появления рака исчисляется десятилетиями. Так, что если предположить гепатоклеточный рак, то в данном случае должно было иметь место внутриутробное заражение (кстати ни В ни С гепатитов у данного пациентоа обнаружено не было). В качестве диф диагноза можно также рассматривать другие солидные опухоли с метастазированием в том числе в кости. Действительно, ключевым моментом в диагностике данного пациента является биопсия новообразования в печени. После разговоров с interventional radiology было решено постараться улучшить показатели коагуляции (нам предложили в каестве порога INR 1.6 - у пауиента на момент решения вопроса о CT-guided biopsy INR-1.7). Не смотря ная введение витамина К и 6 доз FFP (Fresh Frozen Plazma) INR так и не снизилось. было предложено выполнить тонкоигольную биопсию, что и было проделано. К сожалению образец оказадся недиагностическим. После консультации с хирургами была выполнена биопсия новообразования печени при помощи лапароскопии. На гистологии - nodular sclerosis. В настоящую момент пациент получает химиотерапию и радиотерапию по поводу болезни Ходжкина.

Браво! Прекрасная гимнастика для мозгов.
Особенно интересно, конечно, что при болезни Ходжкина не увеличена селезенка...

Да, интересно.

Кстати, лимфогранулематоз (б-нь Ходжкина) был на первом месте в моем диф.диагнозе, но меня смутила анемия. А почему не выполнили биопсию лимфоузла?

А локализацию пораженных узлов гляньте... смотрят обычно то, что ближе, или то, что считают более важным.

У меня осталось два вопроса:

1) почему при образовании 2см в легких, вовлечении медиастинальных и парааортальных л/у не было никаких изменений на chest x-ray?

2) а в костях это что? тоже экстранодулярное поражение?

Для Артемия:

1. Чувствительность spiral CT с контрастом по данным разных исследований в 4-10 раз выше обычного рентгенологического исследования легких (это кстати и побудило новую волну интереста по скринингу рака легкого)
2. Относительно костных очагов - видимо также результат внеузлового распространения. Есть и другие причины. Данный пациент мог оказаться носителем гена серповидно-клеточной аннемии (Trait), что могло способствовать усилению тяжести анемии (чаще всего при anemia of chronic disease гемоглобин не снижается ниже 8) и появлению аваскулярных некрозов костей (более характерно для самого заболевания), однако нужно помнить старой правило "все, что может сделать SCD может сделать и trait).
3. Локализация узлов была таковой, что прямая биопсия была невозможной. Кроме этого не было уверенность в том, что лимфаденопатия носит реактивный характер при первичном поражении печени.

Странно, что этому больному не была проведена ФДГ-ПЭТ, в оптимальном случае ПЭТ/КТ.

Я, честно говоря, думал о хроническом миелолейкозе...

-----

В нашем госпитале нет PET. Если возникает редкая необходимость (по большей части в связи с раком легкого и в нейроонкологии), больные направляются в другой госпиталь. Подскажите, чем в данном случае помог бы PET, ведь главное было установлено: имеет место новообразование печени и поражение л/у. Все дело было в получении гистологического диагноза у пациента с коагулопатией. После этого было произведено стадирование с при помощи клинического осмотра, СТ, сцинтиграфии с галлием и биопсии костного мозга.

Сейчас проверил профиль участника KZap. Оказывается коллега - специалист по nucler medicine (на русском наверное - радиоизотопным методам диагностики и лечения). Было бы интересно услышать его мнение относительно PET в данном случае. Кроме того, у нас на форуме есть специалист по nucler medicine из очень уважаемого мной North Shore University Hospital Dr. yana. Было бы интересно также заслушать и ее мнение.

PET приобретает все большее значение в стадировании лимфом и диагностики рецидивов а также предсказании прогноза после химиотерапии (1,2,3). Как видим большинство исследований пришли к нам из Германии. На сколько это лучше чем обычное стадирование (клинический осмотр, СТ и Ga scan (сканирование с радиоактивным галлием недостатками которога является низкая интенсивность фотонов и как следствие наличие "шума") предстоит еще выяснить. Есть данные, что такое стадирование ни чем не лучше и не позволяет выявить поражение костного мозга (4), хотя некоторые эксперты полагают, что это за этой технологией будущее в отношении стадирования онкологических процессов (5). Тем не менее, ряд исследователей показал, что использование PET-CT не дает значительных преимуществ перед обычным сравнением изовражений, полученных двумя методами отдельно друг от друга.

REFS
1. de Wit M, Bohuslavizki KH, Buchert R, et al. 18FDG-PET following treatment as valid predictor for disease-free survival in Hodgkin's lymphoma. Ann Oncol 2001;12:29-37.
2 Jerusalem G, Beguin Y, Fassotte MF, et al. Early detection of relapse by whole-body positron emission tomography in the follow-up of patients with Hodgkin's disease. Ann Oncol 2003;14:123-30.
3 Weihrauch MR, Re D, Scheidhauer K, et al. Thoracic positron emission tomography using 18F-fluorodeoxyglucose for the evaluation of residual mediastinal Hodgkin disease. Blood 2001;98:2930-4.
4. Fluorine-18 fluorodeoxyglucose positron emission tomography, gallium-67 scintigraphy, and conventional staging for Hodgkin's disease and non-Hodgkin's lymphoma.
Wirth A - Am J Med - 01-MAR-2002; 112(4): 262-8
5. Positron emission tomography imaging in oncology.
Delbeke D - Radiol Clin North Am - 01-SEP-2001; 39(5): 883-917

Уважаемый коллега Александр, сегодня выходной - есть немного время для общения :)

Так как наше отделение (или кафедра) обследует с помощью ПЭТ/КТ-методики в месяц 5-10 больных с аналогичной, первично не достаточно ясной симптоматикой и поступивших в университетскую клинику на окончательную диагностику из других госпиталей, этот случай для меня выглядел достаточно рутинно. Безусловно, что это селектированные больные. Другие пациенты с более доступной для пункции манифестацией HD, поступают к нам уже на стадирование и контроль лечения, после окончательного диагноза лимфомы в "маленьких" больницах".

При неясных случах, приблизительно такого как мы и обсуждаем, клиницисты в течение первой половины дня (как правило) ставят диагноз на подозрение. И даже тогда, когда гистологические анализы еще не известны или биопсия только готовится, и среди возможных дифф. диагнозов возможна злокачественная лимфома, проводится КТ совместно с ФДГ-ПЭТ с помощью аппарата-гибрида (если же КТ была уже проведена, тогда решение о моно-ПЭТ или ПЭТ/КТ принимается междисциплинарно). ПЭТ/КТ - дуальное исследование, соединяющее морфологическую и метаболическую визуализацию тела (dual modality imaging) длится в случае с 16-слойным КТ и ПЭТ с лютециевым детектором около 12 минут, почти во всех таких (повторяю неясных) случаях дает окончательную картину заболевания зл. лимфомой, совпадая с гистологией.

Вы совершенно правы, что ФДГ-ПЭТ является золотым стандартом при стадировании ходжкинского болезни. Для оценки F18-ФДГ-ПЭТ при постановки диагноза HD в неясных случаях (тогда правда еще без дуальной визуализации) группа моих коллег из Германии в 2000 году оценила данные около 500 пациентов и выявила, что ПЭТ имеет на 10% большую чувствительность и сравнимую с КТ специфичность (85-90%). Это работа Reske SN (Eur J Nucl Med). При объединении таких параметров сейчас дуальная визулизация ПЭТ/КТ просто не имеет равных в диагностике ходжкинской болезни.


По галлию 68. Это исследование в Европе, в частности Германии, в сравнении с Америкой, лет как 8-10, из-за катастрофично низкой чувствительности (даже по сравнению с КТ) проводится только единично. На вскидку три более менее актуальных работы, даже стейтсовых, которые подтверждают это:

Rini JN, Manalili EY, Hoffman MA, Karayalcin G, Mehrotra B, Tomas MB, Palestro CJ. F-18 FDG versus Ga-67 for detecting splenic involvement in Hodgkin's disease. Clin Nucl Med. 2002 Aug;27(8):572-7.

Sasaki M, Kuwabara Y, Koga H, Nakagawa M, Chen T, Kaneko K, Hayashi K, Nakamura K, Masuda K.Clinical impact of whole body FDG-PET on the staging and therapeutic decision making for malignant lymphoma.Ann Nucl Med. 2002 Jul;16(5):337-45.


Van Den Bossche B, Lambert B, De Winter F, Kolindou A, Dierckx RA, Noens L, Van De Wiele C.18FDG PET versus high-dose 67Ga scintigraphy for restaging and treatment follow-up of lymphoma patients.Nucl Med Commun. 2002 Nov;23(11):1079-83.


Коллегиальный привет всем участникам дискусии.

Константин Z.
Assistenzarzt, wissenschaftlicher Mitarbeiter
Johann Wolfgang Goethe Universitaetsklinikum, Frankfurt/M
Klinik für Nuklearmedizin

P.S.

Совсем забыл :)
Именно, в случае с коагулопатией, тогда когда биопсия невозможна или по каким-то причинам отсрочена, либо ПЭТ с КТ по отдельности, либо совместно (что очевидно лучше и удобнее) абсолютно показаны такому больному. Распределение ФДГ-ПЭТ при болезни Ходжкина- как говорят немецкие врачи радиоизотопной медицины-"диагноз одного взора".
Успеха

Уважаемый Александр, Уважаемый Константин,
Что касается ПЭТ в США, то он некоторое время назад перестал быть исключительно иследовательским инструментом в онкологии и стал важным диагностическим инструментом. В настоящее время Центром for Medicare and Medicate Services ПЭТ утвержден как диагностический интрумент для обследования пациентов с раком легкого, щитовидной железы, лимфомами, раком кишечника, меланомой, раком груди, опухолями головы и шеи (за иключением опухолей центральной нервной системы), раком пищевода. Как Вы понимаете, именно потому, что было показано, что результаты ПЭТ значительно влияют на тактику лечения. Видимо в Вашем госпитале нет онкологического центра, поэтому администрации не представляется актуальным приобретение ПЭТ камеры.
Что касается лимфом, то в нашем госпитале Gallium тоже архаика. Не было исследования более нелюбимого ядерными медиками, чем этот скен. По мере увеличения доступности ПЭТ камер, эта методика скорее всего отомрет, хотя я встречала единичные сообщения о большей чувствительности Ga для вялотекущих лимфом.
Что касается литературы, то поскольку ПЭТ в настоящее время - наиболее бурно развивающееся направление ядерной медицины, то она очень быстро устаревает.
Вывод о том, что "PET-CT не дает значительных преимуществ перед обычным сравнением изображений, полученных двумя методами отдельно друг от друга (то есть ПЭТ-КТ, сделаный на гибрид-камере или ПЭТ и КТ, полученных на разных камерах, а затем анализируемых одновременно, side by side), был сделан более двух лет назад. Сейчас же ни у кого не вызывает сомнений, что чувствительноть и специфичность PET-CT значительно выше, и вновь открывающиеся центры крайне редко приобретают просто ПЭТ камеры.

Суммируя сказанное экспертами можно говорить о том, что на современном этапе PET-CT действительно является золотым стандартом в диагностике и стадировании множества онкологических заболеваний. Возвращаясь к данному случаю после проведения биопсии печени с большой долей вероятности (близкой к 100%) заболевание было стадировано как IVB (поражение печени делает это стадией IV, наличие конституциональной симптоматики добавляет подстадию B). Имеет ли в таком случае роль PET-CT или PET ввиду того, что это уже по определению "последняя" стадия процесса и upstaging уже ему не грозит. Согласен, что после проведения химиотерапии возникнет необходимость в изучении ответа на химиотерапию и в связи с этим вероятно будет рекомендован PET скан, но может быть лучше сделать его и до начала лечения для сравнения.

Коллега Студенцова, большое спасибо за интересный ответ. Давно здесь не бывал. Много у Вас здесь интересного.

Александр,

на первичном этапе исследования в.о. больного проведение
ПЭТ/КТ являлось просто необходимой процедурой.
После ее проведения с целью определения диагноза, было бы проведено и ПЭТ/КТ-ассоциированое стадирование (то что ПЭТ меняет стадии ХЛ направо и налево давно известно, примерно треть стадий после КТ и биопсии изменяется после ПЭТ). После проведения метода процесс запущен :) , все хотят смотреть данные эффективности терапии после первого цикла лечения. Не только американские коллеги, но и восточноевропейские врачи с интересом смотрят на эту методику. В апреле и мае 2004 запланированны первые ПЭТ/КТ симпозиумы или просто ПЭТ в онкологии для русских врачей в Москве. Ваш покорный слуга проводит серию лекций там. Интерес есть, но пока не очень большой. Стоит много денег, мало понятной терминологии, ФДГ опять же нужно делать.

Пара ссылок. Одна русская, другая американская.

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

P.S. В русской статье oпечатка в заголовке. Должно быть F18-Fluorodeoxyglucose.

Уважаемый коллега Константин Заплатников,
С большим опозданием, но разрешите поблагодарить Bас за схему редифференцирующей терапии. Интересно было бы узнать Ваше мнение о появившейся недавно статье об уникальных ретиноидных рецепторах;
Retinoic Acid and Retinoid X Receptors Are Differentially Expressed in Thyroid Cancer and Thyroid Carcinoma Cell Lines and Predict Response to Treatment with Retinoids
Bryan R. Haugen, Lori Lee Larson, Umarani Pugazhenthi, William R. Hays, Joshua P. Klopper, Cynthia A. Kramer and Vibha Sharma, The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 89, No. 1 272-280

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Спасибо

было бы интересно, если бы кто-то выложил какие-то еще интересные случаи

Благодарю за описание случая!
Также с удовольствием почитал бы другие разборы, если кто из докторов сможет-крайне благодарны будем...
Еще бы, желательно, и не только на уровне развитых стран, но и на уровне наших реалий, а то я как сказку читал, о докторах, у которых есть всё, что им надо :ab: