Просмотр полной версии : альбумин

Уважаемые товарищи, не сочтите за флуд, а поймите.... подскажите какие сейчас принятые показания к трансфузии альбумина.
всетрачал как горячих поклонников так и ярых противников этого лекарства ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] )
наверное правы те и другие но четких подходов нет, итак что капать альбумин при явной гипоальбумиемии (видал больных с 6 г\л- ничего живы были) опасаясь утечки в интерсиции , или временно коррегировать КОД препаратами гидроксиэтилкрхмала? капать ли больным с ХПН и нефропатией диабетической (очень много явных противников встречал)? Проводить ли пробу по интерстициальной утечке? вот помогите разобратся...

Если сказать короче, то
Внутривенное введение альбумина не имеет роли в современной терапии критических состояний.
Это так сказать официльная позиция. Пока ни одно из проведенных исследований убедительно не показало преимущества от такого лечения.

Теперь несколько уточнений:

1. В госпитале, где я работаю лет 15-20 назад очень увлекались введеним альбумина пациентам с печеночной недостаточностью с альбумином менее 1. Как говорят старые медсестры, эффекта не было никакого.

2. Есть исследования, показавшие некоторую эффективность альбумина у пациентов с HRS. Но, у этой группы что не делай, все результат один.

3. Использование альбумина для лечения пациентов с гипоальбуминемией в результате сепсиса с периферическими отеками и intravascular volume contraction. В данном вопросе исследований практически нет. Мой собственный опыт говорит, что у пациента скажем с альбумином 0.6 введение 500 мл NS поднимает WP только в течение 10-15 минут. После этого происходит перераспределение жидкости. Введение 2-3 банок альбумина (каждая банка 16 гр) позволяет достичь более продолжительного эффекта. Иногда даже удается достичь улучшение диуреза. Все это данные неподтвержденные типа "вот у меня был случай" и внимание не заслуживают. В остром периоде сепсиса роли для альбумина нет. Физраствор в большом количестве, вазопресин и Xigris - вот современный подход к лечению сепсиса. В своей практике я использую альбумин очень редко и только в описанов выше случае в надежде увеличить CO путем повышения VR. Проблема заключаеся в том, что эти пациента уже практически на уровне "плато" к кривой Старлинга и повысить СО за счет увеличения VR не всегда возможно. Есть еще гипотетический риск downslope.

Спасибо за ответ, Ваше сообщение подтверждаем некоторые мои рассуждения, особенно при налличии у пациента системной воспалительной реакции, ни разу не удалось снять "безбелковые" отеки альбумином, как правило наиболее эффективна ультрафильтрация...
А вот по отношению к пациентам с хроническими заболеваниями.... по мнению опытных врачей бещ альбумина они гибнут (циррзы, нефропатии) личной опыт тут мой скромный и выводы сделать не могу (хотя опять же вспоминаю пациетра с амилоидозом и албумином 6-8 г\л почти без всяких отеков).
И еще хотел бы Вас спросить два вопроса: так ли действительно хорош Зигрис (xigris) ? по личному мнению ... ( с результатми PROWESS, так кажется, последнее европейское исседование звучит, знаком)
и 2- у нас сечас мода на растворы HES, считается что они не только создают необходимое онкотическое давление на срок более стуок, но и вроде способствуют восстановлению поврежденного эндотелия. Вроде американский подход к коллойдам всегда был несколько скептический.?
с уважением.

А тяжелый нефротический синдром?!? У нас бывают больные с системной красной волчанкой и люпус-нефритом с протеинурией до 20-35 граммов (!) в сутки. Редко, но бывают. Куда ж тут без альбумина. Так и льется он, бедный, рекой в унитаз. Но потом на фоне соответствующих иммунодепрессантов удается состояние стабилизировать...

Во время или непосредственно после эвакуации большого количества асцитической жидкости при декомпенсированном циррозе. В не самых плохих израильских больницах это делается регулярно. Довольно дорого, однако.

Уважаемый Реополиглюкин!

Появились новые данные о Ксигрисе из открытого исследования ENHANCE, где были вовлечены 2378 пациентов из 25 стран (400 больниц) - 28-дн. смертность составила 25,3% (в PROWESS 24,7%), кровотечения - 3,6% (2,4%).

Wheeler AP, Doig C, Wright TJ, Wong K, Vincent JL, Bernard G. Baseline characteristics and survival of adult severe sepsis patients treated with drotrecogin alfa (activated) in a global, single-arm, open-label trial (ENHANCE). Chest 2003; 124: 91S-2S (Abstract).

Насколько пока известно, непонятно каким образом он снижает смертность, тк она не зависела от исходной концентрации белка C в плазме пациентов, и кроме антикоаг. действия предполагаются антивоспалительный и антиапоптотический компонент.

уважаемый Dr. Vad а каково Ваше собственное впечатление о xigris? мой опыт более чем скромен (2 больных)...
и нет ли у Вс под рукой ссылки на исследование по влиянию совместного применеия АТ-3 и гепаринов. слышал на докладе что было такое но письменных источников не нашел....С уважением.

Уважаемый Реополиглюкин!

Собственного опыта у меня нет, по антитромбину+/-гепарин при сепсисе только это:

In the subgroup of patients who did not receive concomitant heparin during the 4-day treatment phase (n = 698), the 28-day mortality was nonsignificantly lower in the antithrombin III group (37.8%) than in the placebo group (43.6%) (P =.08). This trend became significant after 90 days (n = 686; 44.9% for antithrombin III group vs 52.5% for placebo group; P =.03). In patients receiving antithrombin III and concomitant heparin, a significantly increased bleeding incidence was observed (23.8% for antithrombin III group vs 13.5% for placebo group; P<.001).

Несколько была снижена смертность к 28 дню и особенно к 90-му, если АТ вводился без гепарина, повышено было эпизодов кровотечения, при сочетанном применении.

JAMA. 2001 Oct 17;286(15):1869-78.

Caring for the critically ill patient. High-dose antithrombin III in severe sepsis: a randomized controlled trial.

Warren BL, Eid A, Singer P, Pillay SS, Carl P, Novak I, Chalupa P, Atherstone A, Penzes I, Kubler A, Knaub S, Keinecke HO, Heinrichs H, Schindel F, Juers M, Bone RC, Opal SM; KyberSept Trial Study Group.

Brown University School of Medicine, Infectious Disease Division, Memorial Hospital of Rhode Island, 111 Brewster St, Pawtucket, RI 02860, USA.

Механистически, можно предположить, что феномен "устойчивости к активированному протеину С" наверное более выражен в целой популяции людей, нежели чрезмерное потребление антитромбина (только гетерозиготное носительство фактора V лейден обнаружено среди 10% популяции), поэтому ожидаемо, что восполнение именно активированным ПС дает ощутимый клин. эффект.

У меня опыт применения Зайгриса (предлагаю договориться о русском варианте) также ограничен. Ежемесячно проходит 2-3 случая. Все дело в жесткости критериев включения. Если APACHE более 25, то как правило пациент уже рассматривается многими как терминальный. Очень много пожилых людей более 80 лет. С этим связано низкое количество случаев применения. Тем не менее результаты очень вдохновляют. Сейчас делаем исследование по применению Зайгриса у пациентов с более низкими APACHE и более рано (иногда до вазопрессоров). Кроме этого интересны результаты по применению его у пациентов с NSTEMI. Думаю, что в Российских условиях применение Зайгриса может быть опасно всвязи с отсутствием доспупных компонентов крови на случай серьезного кровотечения.

Dr. Vad, спасибо за Ваши сообщения. Слышал на докладе, что европейские показания к применению Зигрис основаны не на Апаче при поступлении, а на безуспешности стандартной терапии в течении 1 стуток, не считаете ли такой подход более правильным??? И не могли бы вы прокоментировать отсутствие компанентов крови каких опасно? (действительно в 1 случае применения Зигрис дальнейшая инфузия была прекращена из-за кровточивости (слизистая носа( зонд), мочевой пузырь)) Действительно концетратов типа Ново-севен реально нет, но СЗП, Зр-масса то реальна, да и ТР-массу реально можно получить, правда не так быстро....)
Спасибо. С уважением.

Такой подход думаю не совсем оправдан. Зайгрис нужно применять РАНО, иначе толку от него не будет. После первых суток уже как правило повреждение органов-мишеней состоялось и повлиять на прогноз реально уже нелегко. Я стараюсь применять как можно раньше у пациентов с тяжелым сепсисом (severe sepsis). APACHE - только один из инструментов, которые используются для определения прогноза и в нешем госпитале необходимо документировать APACHE II score перед назначением Зайгриса. В отношении компонентов крови. Только на прошлой неделе пришлось убедиться, что в Петербурге в одной из центральных больниц крови нет никак, ни за деньги, ни просто так, пришлось искать по всему городу, обзванивать все станции переливания и только за 2 дня удалось достать 3 юнита (больше во всем городе не было). Если бы мы этого не сделали (провели 5-6 часов на телефоне из Америки), то пациентка просто бы истекла кровью и умерла в течение суток, потому как местным врачам это было пофиг.

Уважаемый Реополиглюкин!

Поддерживая точку зрения Александра, в статье о селекции пациентов для назначения Ксигриса также делается акцент внимания, что его введение не должно быть как спасающая процедура, когда др. подходы оказались не эффективными. B зависимости от инфекции рекомендуются примерные временные интервалы от начала стандартной терапии сепсиса до введения ксигриса: 3-6 ч при purpura fulminans, toxic shock syndrome, and meningitis with multiple organ failure; 6-12 ч при ascending cholangitis or pyelonephritis, secondary to obstruction, catheter-related sepsis, and intra-abdominal collections or abscesses.
Для пациентов с меньшим риском смерти к 28 дню (напр. с дисфунцкией единичного органа) введение ксигриса пока не показано, тк среди этой подгруппы снижение риска было всего на 1,7% из-за малочисленности. Идущий ныне трайл ADDRESS (Administration of Drotrecogin alfa (activated) in Early stage Severe Sepsis) поможет уточнить его преимущества в этой подгруппе или на ранней стадии сепсиса.
Полный доступ с статье: [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Crit Care. 2003 Dec;7(6):445-50.
Clinical review: Drotrecogin alfa (activated) as adjunctive therapy for severe sepsis-practical aspects at the bedside and patient identification.
Laterre PF, Wittebole X.

разумеется никто не будет отвергать необходиомость как можно более раннего лечения... (да и у нас диагноз сепсис ставят достаточно редко, в умах многих почемуто убеждения о сепсисе как некой болезни когда микробы по крови бегают... нет подтвержденной бактеремии- нет сепсиса) в отношении компанентов крови... бывает конечно... особенно с "редкими" группами, хотя лично я так чтоб небыло совсем не попадал (тьфу-тьфу).
и хотел бы Вас еще немнога помучить вопросами. с Вашего позволения конечно..... Расскажите о своем отношении к коллойдам? в частности гидроксиэтилкрахмалу.
Спасибо.

Отношение к коллоидам более чем спокойное. Данных о их преимуществе нет или данные эти очень скудные. За последний год использовал гексастретч может быть от силы 1-2 раза. Дело в том, что при их применении возникают всякие побочные реакции, гораздо более спокойно использование обычного NS (ф р-р). если кратко сумировать наш подход к сепсису то получится следующее

1. Диагноз, blood culture, abroad spectrum antibiotics, respiratory support
2. Central line, a line, (+/-) Swan
3. Болюсное введение 3000 сс NS
4. Оценка ЦВД, Mixed Venouse 02 saturation. В качестве целевых значение используем MAP более 70, ЦВД более 12, MVO2 Sat более 70%.
5. Если данные показатели не удается достигнуть в первые 1-2 часа введения жидкости, то назначаются вазопрессоры - как правило норэпинефрин, для достижение MVO2 sat более 70%. если стоит Swan, то ориентируеися по показателям гемодинамики индивидуально. Одновременно принимается решение о назначении Зайгриса (первые 3-5 часов). Назначается вазопресин в дозе 0.04 units/min при этом доза не титруется.
6. При наличии диабета или гипергликемии начинается вв введение инсулина с почасовым контролем гликемии для поддержания глюкозы в диапазоне 90-130. Проверяется уровень кортизола, если он меньше 25, то назначаются стрессорные дозы стероидов Hydrocortizone 50 mg IV Q 6h.

Спасибо всем за ответы.
вот про коллойды (в Рф то их применяют намнога чаще... незнаю правильно или нет, однозначно наверна тут сразу не ответим) хотел бы еще спросить, около года назад на одном форуме прочитал о применении коллойдов при отеке легких (исходная ссылка ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
суть в следуещем:
цитирую:...." Да, в случаях с начинающимся отеком легких конечно же мы то же осторожны, но первое с чего начинаем - инфузионная терапия : HAES 6-10% до 1500 мл, плазма. Кристалоиды на начальном этапе минимально 50 мл/ч или вообще нет. При этом, конечно же фуросемид. Иногда оборот жидкостей за сутки (считаем каждый мл каждый час, баланс каждых 4 часа) достигает 5-6 литров/сутки, суточный баланс в первые сутки может быть и +2000-3000 мл (и при отеке легких). Т. е. создав достаточное онкотическое давление в сосудах мы вытягиваем потом воду из интерстициальной ткани и из легких естественно тоже. Улучшится наполнение сердца, преднагрузка, выростет СИ, УИ. . уменьшится шунт, снизится SVRI, значительно улучшится доставка кислорода ТКАНЯМ. Очень часто при этом не всегда нужны высокие дозы катехоламинов, м.б. только в начале. Теперь к допамину... "
какие будут коллег мнения? страшно как то при отеке лить коллойды...

Механизм развития отека легкого не связан с наличием или отсутствием онкотического давления. Проблема при отеке легкого высокое WP, или давление в левом предсердии. Экстравазация жидкости и протеина происходит именно в результате этого. Очищение интерстиция от избытков жидкости происходит не путем ее реабсорбции в венозной или капиллярной системе, а путем лимфатического дренажа - опять онкотическое давление тут не играет никакой роли. Главное при лечении отека легкого снизить давление в левом предсердии (лазикс, инотропы, почти всегда назначаем Natrecor особенно при наличии почечной недостаточности, естественно гемодиализ). Назначение жидкости в каком бы то ни было виде не входит в стандарты лечения отека легкого. Путем назначения коллоидов вы еще больше повысите WP, а значит и градиент, который приводит к экстравазации. Так, что кратко лечение отека легкого (если это не устранимая причина, AMI, Shunt, Fluid overload, некардиогенный отек легкого)
1. Респираторная поддержка с высоким значением PEEP, оттитровать Fi02
2. Лазикс вв стурйно или болюсно
3. Натрекор
4. Прессоры/Нитраты
Установка Swan не всегда необходима если ситуация типичная. При подозрении на шунт, high output failure, ASD, septic shock и т.д. особенно при смешанных состояниях помогает в лечении.

спасиба за Ваши ответы, но вот в Марини (русское издание "critical care medicine" J. J. Marini, A.P. Wheeler) в главе об альбумие есть строки :" в нектоторых случаях (например анаболиз с существовавшей ранее гипоальбуминемией) введение альбумина увеличивает онкотическое давление на длительный период и может оказатся целесообразным при отеке легких..." как думаете, как относится????
спасибо с уважением.

Скорость, с которой жидкость будет фильтроваться из сосуда описывается уквавнением Старлинга

Lv=LpS[(Pc-Pi)-Sigma (pic-pii)]
Lv- скорость фильтрации
Lp- проницаемость мембраны
Рс- гидростатическое давление в сосуде
Pi - гидростатическое давление в интерстиции
sigma - осмотическая проницаемость (для альбумина примерно 0.8)
(1- полная непроницаемость)


При одних и тех же значения PAWP и PAP разница в онкотическом давлении между внутрисосудистым руслом и интерстицием может сыграть определяющую роль. Тем не менее в реальной клинической практике измерить величину онкотического давления в интерстиции невозможно (хотя можно можно легко измерить величину онкотического давления в плазме). Так, что мы толком не знаем, изменится ли оно при отеке легкого, при ТЭЛА или если присоединяется компонент ARDS. Тем временем показатели гемодинамики измеряются нами рутинно и мы видим, как то или иное наше действие влияет на них. Всвязи с этим а также с отсутствием реальных клинических данных о пользе альбумина в остром периоде шока, ARDS, отека легкого рутинное применение алюбумина не считается оправданным. В ряде случаев мы прибегаем к инфузии альбумина, но не могу сказать, что видим какие-либо драматические изменения. Тем не менее из физиологии мы знаем, что введение 100 мл 25% альбумина приводит к увеличению ОЦК примерно на 500 мл в течение 60 минут путем привлечения 400 мл интерстициальной жидкости.
С физиологической точки зрения все понятно, но на практике не получается так как в книжке.

В 1990 году Foley провел рандимизированное проспективное плацебо контролируемое исследование альбумина у критических пациентов с альбумином менее 2.5 (при норме 4). Не смотря на значительное повышение уровня альбумина в группе лечения ему не удалось показать улучшения исходов по заболеваемости, смертности, времени госпитализации.

Большое спасибо за Ваше сообщение. Вобщем получается действительно, показаний к экстренному введению альбумина нет. Плановые , так сказать, ситуации хр. заб. почек, печени скорей требуют... так мне картина нарисовалась. может ошибаюсь...
Коллеги. скажите , а вот допустим. такая ситуация: больной скажем с сепсисом, получает вроде достаточную нутрицептивную поддержку, но альбумин в процессе лечения падает (будем считать что и потери с мочой тоже есть), так вот в такой ситуации стоит ли проовдить инфузии альбумина? и если не вводить будет ли оправдание перед коллегами, когда спросют- белковые препараты вводились? (ну это отдельный вопрос).
(да и вот. не сочтите за бред, мысль появилась, не от того ли так часто проводятся трансфузии плазмы без вроде очевидных показаний, что врачи интуитивно (а может и осознанно) вводят скажем АТ-3, которого в отдельном виде у нас нет????))
С уважением.

Такие пациенты встречаются очень часто. Введение альбумина действительно на 4-5 дней повышает его уровень, врач чувствует себя лучше. Что касается пациента, то данных нет. Возможно и будет лучше, но статистика вещь очень упрямая. Учитывая высокую стоимость препарата рутинное применение в таких случаях думаю не оправдано, хотя сам применял несколько раз.

да, согласен с Вами, больных как с исходным низким альбумином так и падающим в процессе очень много... и сам смущаешься и коллеги указывают как на недостаток ведения (кстати, многие, опыту которых доверяю, уверяют что получали хороший клинический эффект от применения альбумина, я же скажем, не видел больншой разницы до и после переливания, может от недостаточного количества наблюдений правда...)
С уважением.

уважаемые коллеги, а как ваше отношение к гипертоническому раствору NaCl в\в????

([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

и еще- ОТЧЕТ О МЕЖДУНАРОДНОМ СИМПОЗИУМЕ
«НАУЧНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
В ОБЛАСТИ РЕАНИМАЦИИ-2003»
Орландо, США
...
"В сообщении S. Rizoli представлены данные по положительным эффектам внутривенного введения гипертонического раствора (7,5% раствор NaCl в 250 мл 6% «декстрана 70») в процессе реанимационных мероприятий. Докладчик сообщил о выраженных иммуномодулирующих свойствах гипертонического раствора, проявляющихся, в частности, в уменьшении уровня провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухоли-a, интерлейкина-1b) в плазме крови и появлении в значительных концентрациях провоспалительных цитокинов (интерлейкинов-1ra, -10, -6). Также отмечено снижение концентрации в крови субпопуляции моноцитов, обладающих особо высокой провоспалительной активностью. В группе больных, получивших гипертонический раствор в ходе лечения циркуляторного коллапса (систолическое АД ниже 90 мм рт. ст.), отмечены снижение потребности в препаратах крови и уменьшение сроков ИВЛ. Существенно реже в послеоперационном периоде развивалась глубокая лимфопения..."

Данные интересные, нужно будет посмотреть подробнее. Кстати на этом самом митинге было представлено исследование по альбумину, которое раз и навсегда ответило на большинство вопросов.

спасибо за Ваше внимание... а вот про альбумин на русском с этого конгресса не нашел к сожалению....
([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Иммуномодулирующие свойства гипертонического раствора... Круто сказано. Сдается мне, что при большом желании таких чудесатостей можно найти не мало. Ну, скажем, посчитать экстрасистолы при ревматоидном артрите или нервномышечную проводимость померять при какой-нибудь СКВ. Все зависит от фантазии. Насколько я помню в нашей больнице лили "гипертонию"при кровопотере, наполучали натрий за 170 ммоль\л и поуспокоились.
Самое смешное при этом, что я, пожалуй, единственный из больничных кардиологов, кто использует (или инициирует использование) "гипертонии" у кардиологических больных. Правда мотивация несколько иная, обычно я делаю это в небольших объемах для восполнения выраженной гипонатриемии у пациентов с тяжелой ХСН. Это способствует стабилизации АД и повышает диурез. Речь обычно идет о инфузии не более 15-20 гр. NaCl в пересчете на чистое вещество. Идея пришла в голову самостоятельно, но потом оказалось, что не мне одному.
Что же до альбумина при отеке легких, то согласен с Александром. Нет ему места ни в лечении кардиогенного отека, ни при повышенной проницаемости мембран. Патофизиологический и практический абсурд в обоих случаях. В нашем отделении когда-то (я еще студентом был) развлекались, да быстро бросили, ибо полный бесперспективняк.

Использование гипертонического р=ра при гипонатриемии очень опасно. Применяется крайне редко только в одном случае

Судороги как следствие остро развившейся тяжелой гипонатриемии (скажем при SIADH) как правило менее 115. При это производится почасовой контроль натрия.

Опасность быстрой коррекции натрия заключается в возможности спровоцировать демиелинизацию ствола. Дело в том, что при длительной гипонатриемии разиввается уравнивание осмотических концентраций по обе стороны гематоэнцефилического барьера. Быстрая коррекция плазменного натрия приведет к краневой дегидратации и необратимым неврологическим нарушениея. При длительно текущей гипернатриемии рекомендую использовать пероральное введение повареной соли если уж решили заняться коррекцией.

Так, что я бы был очень осторожен (мягко говоря) при использовании гипертонических растворов.

О гипертоническом растворе с диуретиками как вероятной терапии декомпенсированной ХСН с гипонатриемией впервые упоминали в начале 80-х:

Forssell G, Nordlander R, Orinius E.
Treatment of dilutional hyponatremia in congestive heart failure.
Acta Med Scand. 1980;207(4):279-81

Поднаторели же в клин. аппликации этого подхода команда из весьма бедного сицилийского городка с первым упоминанием в 1999 г: Paterna S, Parrinello G, Amato P, Dominguez L, Pinto A, Maniscalchi T, Cardinale A, Licata A, Amato V, Licata G, Di Pasquale P. Tolerability and efficacy of high-dose furosemide and small-volume hypertonic saline solution in refractory congestive heart failure.
Adv Ther. 1999 Sep-Oct;16(5):219-28.

Левозимендан и незиритид видно тоже там не всем по карману...

Для Александра: во-во, Ваши коллеги тоже весьма осторожно отнеслись к этой затее в редакционном коментарии, хотя в статье при использовании гипертонического раствора выживаемость повысилась с 13% до 55% за 30-ти мес. период наблюдения.

Licata G, Di Pasquale P, Parrinello G, Cardinale A, Scandurra A, Follone G, Argano C, Tuttolomondo A, Paterna S.
Effects of high-dose furosemide and small-volume hypertonic saline solution infusion in comparison with a high dose of furosemide as bolus in refractory congestive heart failure: long-term effects.
Am Heart J. 2003 Mar;145(3):459-66.

Drazner MH, Palmer BF.
Hypertonic saline: a novel therapy for advanced heart failure?
Am Heart J. 2003 Mar;145(3):377-9.

В переводной литературе встречается именно эта цифра для начала коррекции натрия - 115 ммоль\л. Но скажите, Александр:
1. Часто ли Вы видите в жизни эту цифру? Для кардиологии, мне кажется, это просто невозможно. Самое малое, что мне доводилось встречать, и то 1 раз - 118 ммоль\л. Ситуация, по выражению наших нефрологов, называлась ОПН на ХПН.
2. Что есть длительная гипонатриемия? Как долго?

точно, в доступной переводной литературе указаны такие цифры...(кажется Неотложная терапия Спригинс Чемберс, к сожалению нет под рукой чтоб проверить), хотя в том же руководстве Д.Д Марини в главе по лечению гипонатрийемии есть только указание по скорости коррекции- не более 2 мэкв\л\час...
С уважением, извените что влез.....

Ситуация встречается редко и чаще всего причиной является SIADH - синдром повышенной секреции ADH. При этом почки теряют способность к выведению свободной воды ввиду несоответствия уровня секреции ADH и осмоляльности плазмы. В случае острого развития такого состояния и отсутствия органичения жидкости натрий может снижаться довольно быстро. Мне приходилось видеть цифры 105-110, при этом часто возникает судорожный синдром, который не поддается лечению. Именно в этой ситуации и рекомендовано введение гипертонического ра-ра. В этом случае коррекция должна происходить очень быстро, так как выравнивание концентрации еще не произошло.

Считается, что если гипонатриемия существует более 3-4 дней, то наступает выравнивание осмолярных концентраций по обе стороны гаматоэнцефалического барьера и корректировать ее нужно очень медленно, особенно если пациент не имеет никаких симптомов. В этом случае мы не применяем гипертонический р-р, а если и применяем, то необходим почасовой контроль и скорость коррекции не должна превышать 1 мэк/час. Естественно такой пациент должен находиться в ICU и постоянным контролем гемодинамики и кардиомониторингом.

ну наверна всегда когда мы начинаем "играть" с осмоляльностью плазмы(гипергликемия, уремия) скорость корррекции должна выдерживатся?

ну наверна всегда когда мы начинаем "играть" с осмоляльностью плазмы(гипергликемия, уремия) скорость корррекции должна выдерживатся?

При гипергликемии согласен. При вовышении BUN (мочевины) изменения активной осмоляльности не происходит, так как мочевина сводно переходит через клеточные мембраны. Таким образом пациенты с BUN 130, что часто можно наблюдать не имеют сильного повышенгия осмоляльности плажмы. Несмотря на это формула для рассчета общей осмолярности учитывает BUN.

Продолжу допрос Alex. ;)
То, что Вы говорите напоминает мне одну из очень приличных (на мой взгляд) книжек, существующих в русском переводе (увы, но по англицки не могу). А именно "Патофизиология почек" под редакцией Шеймана. Это так или нет?
По поводу неадекватного АДГ. Это больные с его первичной гиперпродукцией (АДГ-секретирующие опухоли, гипоталамические проблемы) или с иной соматической патологией? Встречается ли в Вашей практике гипонатриемия и алкалоз, индуцированные диуретиками?

тоже хотел бы продолжить допрос :) .....
но веть кажется даже синдром (забыл как называется, нет книжки под рукой) есть когда больной в кому впадает при диализе и быстром снижении мочевины плазмы и еще не снизевшемся уровне в других секторах???
С уважением.

Извените, Straus, а можна я пока влезу в Ваш вопрос к Alex??? (надеюсь не очень обидетесь...)
так вот в книжке "неотложная терапия" Спригинс, которую выше упоминал, есть интересные данные по несоотвествующей секреции антидиуретического. В частности пишут что диагноз гипердиагносцируют, приводят критиерии (в т.ч. больной не принимает диуретики вообще)...(книжка распастраненная, но если у Вас нет а интересно- скопирую страничку)
а про иммуномоделирующее действие гипертонии - я думаю авторы имели в ввиду выраженность системной воспалительной реакции...
С уважением.

Продолжу допрос Alex. ;)
То, что Вы говорите напоминает мне одну из очень приличных (на мой взгляд) книжек, существующих в русском переводе (увы, но по англицки не могу). А именно "Патофизиология почек" под редакцией Шеймана. Это так или нет?
По поводу неадекватного АДГ. Это больные с его первичной гиперпродукцией (АДГ-секретирующие опухоли, гипоталамические проблемы) или с иной соматической патологией? Встречается ли в Вашей практике гипонатриемия и алкалоз, индуцированные диуретиками?
Мне на практике не приходилось встречать эктопический синтез ADH. большинство пациентов - head trauma, к которых при травме происходит нарушение хранения ADH в задней доле гипофиза, часто с прерыванием гипоталамо-гипофизарных трактов. В это случае за SIADH сделует DI, который развивается через 4-5 дней после травмы. По поводу Шеймана даже не знаю что и сказать. Конкретно этого автора не читал, хотя точно сказать не могу (при подготовке к лицензионным экзаменам много чего перечитывал). Сейчас, кстати вообще очень мало времени на чтение базовых дисциплин, только в клиническом приложении. Если что и читаю из базисного, то больше по пульмонологии. В отношении диализа точно сказать не могу. Случаев тяжелой гипонатриемии в результате терапии диуретиками не помню, вот contraction alcalosis - очень часто. Классический пример:

Пациент с сердечной недостаточностью поступает с одышкой и дыхательной недостаточностью
газы при поступлении на комнатном воздухе 7.30/СО2= 65/02=58
При этом Натрий 140, Хлорид 90, Бикарбонат 20

1. Респираторный ацидоз
2. Изменение PH не соответствует изменению PC02. Обычно при остром состонии PH должна меняться на 0.08 на каждые 10 мм СО2. Следовательно имеет место метаболический алкалоз.
3. AG=30, имет место метаболический ацидоз (возможно как следствие какой-то инфекции)
4. Дельта Бикарбоната 20+ (30-10)= 40
5. Следовательно исходный бикарбонат до развития всей этой ерунды был 40. Это не может мог быть компенсаторный метаболический алкалоз (тогда PH была бы много ниже). Значит это был первичный метаболический алкалоз (например при использовании диуретиков).

Cкажем этого человечка перевели на вентилятор с частотой 12, TV=500, Fi02 40%. Но при этом пациент с частотой дыхания 30 в минуту дышит over the vent (чаще, чем установленный RR). При этом через некоторое время он вымывает CO2
скажем, что через 2 часа его PCO2 станет 35, то есть Ph должна измениться на (65-35) х 0.08= 0.24 в итоге результирующая Ph танет 7.30+0.24= 7.54 - А, это уже серьезный алкалоз, который может привести к судорожному синдрому. Так, что очень важно точно разовраться с газовым состоянием особенно в случае, если пациент был на диуретиках и имет contraction alcalosis.

Пациент с сердечной недостаточностью поступает с одышкой и дыхательной недостаточностью
газы при поступлении на комнатном воздухе 7.30/СО2= 65/02=58
При этом Натрий 140, Хлорид 90, Бикарбонат 20

1. Респираторный ацидоз
2. Изменение PH не соответствует изменению PC02. Обычно при остром состонии PH должна меняться на 0.08 на каждые 10 мм СО2. Следовательно имеет место метаболический алкалоз.
3. AG=30, имет место метаболический ацидоз (возможно как следствие какой-то инфекции)
4. Дельта Бикарбоната 20+ (30-10)= 40
5. Следовательно исходный бикарбонат до развития всей этой ерунды был 40. Это не может мог быть компенсаторный метаболический алкалоз (тогда PH была бы много ниже). Значит это был первичный метаболический алкалоз (например при использовании диуретиков).

Cкажем этого человечка перевели на вентилятор с частотой 12, TV=500, Fi02 40%. Но при этом пациент с частотой дыхания 30 в минуту дышит over the vent (чаще, чем установленный RR). При этом через некоторое время он вымывает CO2
скажем, что через 2 часа его PCO2 станет 35, то есть Ph должна измениться на (65-35) х 0.08= 0.24 в итоге результирующая Ph танет 7.30+0.24= 7.54 - А, это уже серьезный алкалоз, который может привести к судорожному синдрому. Так, что очень важно точно разовраться с газовым состоянием особенно в случае, если пациент был на диуретиках и имет contraction alcalosis.
Alex, можно еще немного комментариев. Дело в том, что не все понял в Ваших рассуждениях. :confused:
Углекислота - 65, значит неминуемо есть респираторный ацидоз на фоне гиповентиляции (у нас принята расчетная норма - 40 мм.рт.ст.). Тогда он либо дыхательный хроник, либо имеет нервно-мышечную патологию, гиповентиляция не слишком характерна для ХСН. Если бы данное нарушение КЩС было единственным, то бикарбонат должен подняться на 0,35 на каждый мм. (при хроническом процессе , при остром на 0,1) и составить, таким образом 24 (условная норма) + 0,35*25=32,75 или 26,5 при остром. Но он - 20 ммоль\л., стало быть идет поглощение какой-то кислотой и присутствует еще и метаболический ацидоз (Вы же говорите одновременно об метаболическом ацидозе и алкалозе, не въехал) и, возможно, он частично ответственнен за падение pH. У больного анионный дефицит 140-(90+20)=30 (в норме около 15), значит, условно говоря, идет накопление не соляной кислоты (молочная, ПВК, кетоны и т.д. в зависимости от основного заболевания). Т.е. у больного двойной ацидоз – метаболический (например лактат-ацидоз от сниженной перфузии тканей) и респираторный от гиповентиляции.
Я не понял принцип расчета предполагаемого бикарбоната до развития события – 40 ммоль\л. С другой стороны PH 7,3 на двух ацидозах велика, значит, алкалоз исходно действительно был. Что-то я подзапутался. Что такое дельта бикарбоната? Что это был за пациент?

Пациента придумал, когда писал вам ответ. Циферки подобрал для легкости устного счета.
Действительно имеет место тройное нарушение
1. острый респираторный ацидоз как проявление дехательной недостаточности как результат пневмонии на фоне СН вследствие результат усталости дыхательных мышц
2. метаболический ацидоз и увеличенным AG как следствие тяжелой инфекции и тканевой гипоксии
3. предсуществующий метаболический алкалоз как следствие терапии диуретиками (контракционный алкалоз) связанный с проблемами выделения бикарбоната при снижении клубочковой фильтрации.

Несмотря на наличие у пациента двух сильных ацидозов (метаболический и рестираторный) Ph все-таки всего 7.30. В установлении предсуществлвавшего метаболического алкалоза как раз и помогает дельта бикарбоната.

1. Известно, что на каждый пункт увеличения AG бикарбонат должен снижаться на 1 ммоль.
2. если у этого пациента при AG 30, дельта AG=30-10 (норма 8-12)=20. Следовательно ввиду остро возникшего метаболического ацидоза с накоплением кислотных метаболитов его бикарбонат должен был снизиться на 20 ммоль. Его бикарбонат, определенной из chem-7 был 20, следовательно исходный бикарбонат, до того, как у него возникли эти два ацидоза был 40, что свидетельствует о предсуществовавшем метаболическом алкалозе.

Что дальше произошло с этим пациентом на вентиляторе думаю понятно.

Маленькая реплика от эндокринолога - самое интересное , что и мне на практике НЕ пришлось видеть НИ одного настоящего SIADH ( для приличия я считаю одним случай тяжелейшего гипотироза ), хотя примерно раз в квартал мне предлагают его исключать \ подтверждать . Более того , в настоящее время мне очень важно знать , кто из отечественных клиницистов и в какой сфере имеет опыт работы с такими больными и заинтересован в научной работе_?

Alex, я еще попристаю, ладно. ;)
AG – это дефицит анионов? Т.е. в приведенных расчетах принимается, что рост дефицита анионов обусловлен поглощением бикарбоната при ацидозе?
Какие у Вас приняты нормы для расчетов КЩС (CO2 , HCO3, электролиты)?
И про приведенный пример (пусть и абстрактный): как в реалии Вы бы стали компенсировать метаболический алкалоз, ведь углекислота на ИВЛ вымоется быстро?

Не нужно давать пациенту создавать большой минитный объем. Если пациент дышит часто, то его нужно седировать диприваном или ативаном. Если это не помогает, то парализовать нимбексом. Поддержание небольшой степени респираторного ацидоза благоприятно сказывается на кривой диссоциации гемоглобина. С алкалозом бороться введением физ р-ра со скоростью 50-75 мм/час.

эээ, просьтите, а данные КЩС по какой крови расчитываете (а, в, к)??

эээ, просьтите, а данные КЩС по какой крови расчитываете (а, в, к)??

arterial
Ph=7.40
Co2=40
Hco3= 24
AG=10 (8-12)

тогда уж вопрос в тему- а у какой группы пациентов артериальню кровь берете, а не ограничиваетсь кап. или вен.? (на кщс, газы естественно) Спасибо.

Do not put on high minute ventillation with high tidal volume. In the above example would keep the patient in a moderate respiratory acidosis by sedating him on Diprivan or Ativan and keeping minute ventillation around 7-9 lilers. If that does not help and the patient is still breathing like crazy would paralize him with Nimbex. Keeping the patient in moderate acidosis would facilitate the tissue oxygenation by shifting the Hb dissociation curve to the right. The patient like the one in this clinical case, who is not a chronic CO2 retainer would need to be on a vent for some time. As soon as the hyperventillation is corrected the patient may be left off the sedation. Also would need to replace the chloride by giving him normal saline at a slow rate 50-75 cc/h that would help fight methabolic contraction alcalosis.
Alex, помилосердствуйте. Kann man rusisch schreiben, please. :eek:
Нормы, которые Вы привели ниже действуют только для артериальной крови? Дело в том, что в наших условиях практически всегда берется капиллярная.

Alex, помилосердствуйте. Kann man rusisch schreiben, please. :eek:
Нормы, которые Вы привели ниже действуют только для артериальной крови? Дело в том, что в наших условиях практически всегда берется капиллярная.

Vot vernus domoy posle dezurstva, tam u menia russkiy shrift est, a tak pisat ochen ne udobno. kapillarnuu krov ne berem nikorga, inogda venosnuu, no eto tolko dla Ph. Za dezurstvo 5 novih pacientov v ICU (dva ketoacidoza, odin sepsis izza c.diff colitis s WBC 46.000, odin candida sepsis, odin neponaitniy status epilepticus is turiagi), tak chto prisest za poslednie 24 chasa ne udaloc.

тогда уж вопрос в тему- а у какой группы пациентов артериальню кровь берете, а не ограничиваетсь кап. или вен.? (на кщс, газы естественно) Спасибо.

Анализ артериальной крови - стандарт лечения и диагностики. Показания очень широкие. Любые жалобы на нарушение функции дыхательной системы, отравления, нарушения сознания, подозрение на ТЭЛА. При поступлении в ICU делается всем. если пациент на вентиляторе, то делается рутинно каждое утро и при изменении параметров вентиляции. У пациентов на BiPAP для мониторинга ответа. После экстубации через 2 часа у пациентов с задержкой СО2. Еще очень много показаний. Венозная кровь иногда тестируется по ошибке. Капиллярная - никогда. Смешанная венозная из легочной артерии берется при сепсисе для того, чтобы определить показания к назначению вазопрессоров. Пациентке, которая поступила у меня вчера в кандидозным сепсисом я поставил артериальную линию для инвазивной гемодинамики. Газы крови делались 8 или 9 раз за ночь. В общей сложности пациентка получила 15 ампул бикарбоната и, кстати 3 банки альбумина (по 16 гр) и 6000 мл жидкости. Не смотря на это начальная Ph 6.8 поднялась только до 7.20 утром, перед раундом. Обычно за сутки выполняется 50-100 анализов газов крови в нашем ICU (18 хирургических пациентов, 18 общемедицинских, 14 кардиологических). Стоимость каждого анализа $150.

да наверна единственное что сдерживает у нас более частый контроль аретриальной крови- кропотиливость пункции, признаюсь сам несколька раз брал, попотел немала...
И если позволите вернутся к началу- Вы выбрали пациентке с сепсисом альбумин а не ГЭК (HES) по крайней мере дешевле, хотя эффект вроде должен быть тотже?
и кандидозный сепсис- этиологию клинически или.. вобщем как у Вас принято??? если несложна расскажите....
Спасибо.

да наверна единственное что сдерживает у нас более частый контроль аретриальной крови- кропотиливость пункции, признаюсь сам несколька раз брал, попотел немала...
И если позволите вернутся к началу- Вы выбрали пациентке с сепсисом альбумин а не ГЭК (HES) по крайней мере дешевле, хотя эффект вроде должен быть тотже?
и кандидозный сепсис- этиологию клинически или.. вобщем как у Вас принято??? если несложна расскажите....
Спасибо.

Пункция при должном навыке не представляет труда. Сложности могут возникнуть если нет пульса. Это обычно делают интерны. После интернатуры (я слелал не ошибусь если скажу, что близко к тысяче) все делают это с закрытами глазами, а пациент даже не замечает укола. При чина, по которою был назначен альбумин скорее психологическая, чем имеющая под собой какой-либо существенный базис доказательств. Альбумин при поступлении у нее был 2 (в ваших единицах наверное 20). От РА катетера семья отказалась сслыясь на травматичность и сложность процедуры (пациентке 90 лет). Давление неинвазирно не определялось ввиду значительного отека тканей. Мочи не было. Ph=6.8. Дал ей немного альбумина в надежде поддержать циркуляторный объем вместе с жидкостью. Думаю, что конечно перелил ее, но на 80% с 10 PEEP оксигенацию держать удавалось. Естественно на норэпинефрине и вазопрессине. НА утро получил мочу в объеме 20-25 мл/час. Сеспис диагностирован по культуре. Обычно кандида растет в 24 часа из крови если ее там много. Определение вида и чувствительности через 3 дня. Пациентка получала каспофунгин (Канзидас).

моя наглость не знает границ но хочется попросить. не могли бы Вы как нибуть привести протокол ведения (обследования и лечения) больных с сепсисом поподробнее (как принято брать посевы крови, частота их... контроль прокальцитонина и проч...) если когданибуть сможите- буду Вам очень признателен!

Да, собственно, ничего особенного не делается.

1. При поступлении в госпиталь в ER выполняются рутинные лабораторные исследования: Клинический анализ крови, почечные и печеночные пробы, коагуляция, магний, фосфор, ЭКГ, рентген легких, анализ мочи. остальное по показаниям в основном КТ с контрастом в зависимости от клинической ситуации. Гемокультура 2 аэробные и 2 анаэробные бутылки из разных мест. При этом подразумевается стерильная техника (бетадин, стерильные перчатки).
2. После перевода из ER в ICU врач устанавливает все необходимые системы мониторинга (центральная линия, артериальная линия, SWAN). В ICU на каждого пациента приходится 1/2 медсестры. Центральная система мониторинга, то есть все мониторы подключены к локальной сети и выведены на большие ЖК панели на сестринской станции, которая находится в центре. Боксы с пациентами расположены по кругу в виде "ромашки".
3. Первая доза антибиотиков как правило вводится в ER (что-нибудь широкого спектра). После этого врач ICU принимает решение относительно дальнейшего ведения. Всем пациентам производится профилактика DVT, пациентам с факторами риска производится профилактика стресс-язв.
5. Каждое утро пациенту производится полное метаболическое исследование крови (результаты обычно доступны в 9 утра). День начинается в 6:30, когда приходит новая команда интернов 1-2 человека и принимают рапорт от того интерна, который бал на дежурстве прошлой ночью. После этого осматривают своих пациентов и выясняют, что с ними случилось за ночь. Делают исследование газов крови тем, кому это показано (машины стоят прямо в ICU). С 8 до 9 часов происходит обход с резидентами, где и происходит основной процесс принятия решений. В 9 часов приход шеф. Смотрит всех пациентов по очереди. При этом уделяет особое внимание стратегическим вопросам (куда пациента перевести или, скажем если требуется трансплантация печени, то в какой центр направить).
6. Утренний обход обычно заканчивается к 11:00. Между 4 и 5 часами происходит вечерний обход, в процессе которого дневная команда рассказывает ночной команде о том, кто поступил за день (1 до 7 пациентов). Дежурство обычно с 8 утра до концы утреннего обхода следующего дня.

Да это очень интересно, но вот некторые практические стороны интересуют... вот сечас стал досупен тест на уровень прокальцитонина, вы используете его и каковы собственные впечатления? да вобщем тысяча вопросов, но и сразу не сформулируешь и Вас тоже напрягать совесто.
Спасиобо.

PCT мы не применяем в рутинной практике. Дело в том, что тест обладает плохими параметрами чувствительность порядка 65%, специфичность порядка 65% (даже СRP согласно некоторым исследованиям имеет лучшие параметры), это при использовании уровня 0.5. Клинически у нас применяется степ-доун подход. Т.е если поступает нестабильный пациент, то ему дается очень широкий спектр антимикробной терапии основываясь на клинических данных и факторах риска. После получения данных бактериологии и стабилизации пациента производится консолидация - оставляем один или два основных антибиотика. Пациент с иммуносупрессией (транспланты, ВИЧ, лейкопения, химиотерапия) через 5 дней получает антимикотики. Если ситуация нестабильная, как например около месяца назад у меня был пациент с трансплантом сердца (более 10 лет назад) поступивший с септическом шоке, так ему антимикотики начали сразу, очень высок риск ошибки. Если вы не попали в цель первым антибиотиком - это значительно снижает шансы пациента на выживание.

Как всегда спасибо за Ваши ответы. у нас сейчас место прокальцитонину наверно не определно,идет ознакомление с методом. а вот ЦРБ наверна мало стали внимания уделять (уж незнаю хорошо или плохо) по антибиотикам ситуация схожая. А вот скажите, вроде есть шкалы (на основе апаче) по выбору стартовой терапии вне зависимости от госпитальный или негосптальный штамм скорей всего вызвал ?? и что у Вас принято кроме крбопенемов у таких больных применять, если конечно принято. Спасибо.

Имепенем или меропенем в качестве первой линии не применяею никогда. Исключение составляют случаи инфекции с доказенной чувствительностью именно к этим антибиотикам. В зависимости от локализации приведу несколько примеров начальной терапии. Если интерсуют подробности, то можно посмотреть в сэнфордский гайд.

Пневмония (госпитальное лечение)
1. Молодой без значительной патологии не в ICU - азитромицин вв первая доза 500.
2. Пожилой пациент или сопутствующая патология - левофлоксацин 500
3. Госпитальная пневмония у молодого или без серьезных структурных заболеваний легких- левофлоксацин вв
4. Госпитальная пневмония с сопутствующей патологией легких или общесоматическими заболеваниями - Пиперациллин/Тазобактам 3.375 каждые 6 часов при нормальных почках или 2.25 каждые 6 при сниженом клиренсе
5. Вентилятор ассоциированная пневмония - Пип/Тазо + Амикацин (Гентамицин), Цефепим + Амикацин (Гентамицин), Сефтазидим + Амикацин. Изредка цефепим в качество монотерапии. Очень редко Имепенем в качестве монотерапии. В случаях подозрения на MRSA добавляется Ванкомицин (кокковая флора при BAL или PSB), полости или образования, подозрительные на абсцесс на КТ.
6. При подозрении на аспирацию: Пип/Тазо или Клиндамицин+ левофлоксацин

Мягкие ткани
1. Нафциллин
2. Если есть подозрение на MRSA, то ванкомицин
3. При подозрении на VRE то лайнезолид

Менингит
1. молодой без сопутствующей патологии Цефотаксим +/- ванкомицин
2. пожилой, диабетик, алкоголик Цефотаксим + ванкомицин+ ампициллин
3. ВИЧ Цефотаксим + ванкомицин

Лор патология
левофлоксацин

Абдоминальная инфекция:
Пип/Тазо +/- метронидазол. Особый случай абсцедирующий панкреатит, тогда препарат выбора Имепенем

Мочевая инфекция
Неосложненная левофлоксацин 250
осложненная госпитальная со структурной патологией левофлоксацин+ Пип/Тазо

может чего и забыл. обычно после первых 3 дней просходит модификация лечения в зависимости от культуры.

Alex, а почему так "непочтительно" с карбапенемами? Вроде и спектр не плохой. И еще немного о своем: эндокардиты чем пользуете?

Alex, а почему так "непочтительно" с карбапенемами? Вроде и спектр не плохой. И еще немного о своем: эндокардиты чем пользуете?

Карбапенемы - препараты резерва. Спектр конечно неплохой, но без данных по чувствительности применяем их очень редко. Наиболее часто при пневмонии вызванной Acinetobacter Boumani (у пациентов на длительной ИВЛ (обычно несколько месяцев)), которая в большинстве случаев чувствительна только к карбопенемам и тобрамицину. Эндокардиты только по результатам чувствительности. Б-лактамный и аминогликозид. Лечение 6 недель после последней положительной культуры.

да вроде (извените за частое "вроде") применение карбопенемов не приводит к такому появлению резистентных штаммов, как скажем к фтрохинолонам? и в результате и надежнее и дешевле раньше карбопенем назначить (уже не самые дорогие антибиотики).
Спасибо за Ваши ответы.

Если вы проследите кривую процента чувствительности Pseudomоnas A к имипенему на протяжение последних 10 лет, то увидите неуклонное увеличение резистентных штамов с 1-2% до почти 10% сейчас. Неоправдано частое применение этой группы антибиотиков может привести к тому, что случилось например с цефалоспоринами в отношении пневмококка. Я за более консервативное использование антибиотиков резерва. Кроме этого число случаев c-dif диарреи значительно вырастет при бесконтрольком использовании карбопенемов. У нас в госпитале, кстати имепенем не самый лучший препарат для лечения Preudomonas (лучше всего Амикацин). Более того, мне приходилось видеть штамы Pseudomоnas A, резистентные ко ВСЕМ известным антибиотикам кроме Полимиксина В.

да тут трудно с Вами не согласится, хотя всетаки... даже психологически думаю в ряде случаев "руки к карбопенемам как препаратам первого выбора тянутся будут" и не толька при панкреонекрозах.
Про аминогликозиды- их то препаратами глубокго резерва наверна назвать уже невозможно, тот же амикацин или тобрамицин. незнаю к в Вашем госпитале получает значительно большее ко-во пациентов, следует ждать потери этой группы в борьбе с psev. aur.??
СПасибо.

За последний год по Амикацину потеряли почти 10 пунктов. По Товрамицину порядка 8. Гентамицин уже out of the picture. Левофлоксацин почти потерян. Цефепим и цефтазидим еще держатся где-то на 60-70 пунктах. Пип/Тазо почти убили за последние 3 года, когда стали его использовать более широко. Нового для гр- что-то не очень появляется.

Alex, еще пара вопросов по пройденному. :)
Вы пишете о заборе смешанной венозной крови из ЛА для определения показаний к вазопрессороам при сепсисе. Это как? Часто ли Вы используете Свана и в каких ситуациях? У нас напрочь пропал уже давно норадреналин (вопрос всем: у кого еще?), тому есть разумные объяснения?

точна, норадреналина нет. и правда почему кровь из легочной артерии если есть кавакатетр?
с уважением.

У нас напрочь пропал уже давно норадреналин (вопрос всем: у кого еще?), тому есть разумные объяснения?

Говорят, норадреналин делал на постсоветскам пространстве единственный завод на Украине и то ли он сгорел, то ли ушел под землю...

У нас катетер в легочную артерию редко устанавливают - пока найдешь все, что нужно (если найдешь), пока соберешь систему, откалибруешь, уже много времени потеряешь. А насколько он нужен? Французы особой пользы не заметили - Richard C, Warszawski J, Anguel N et al. Early use of the pulmonary artery catheter and outcomes in patients with shock and acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial. JAMA. 2003 Nov 26;290(20):2713-20.

Коллеги, кто-нибудь работал с импедансной кардиографией?

Начну с самого интерсного. Swan ставится довольно часто. Технически процедура простая. Для того, чтобы собрать систему нужно взять только две небольшие коробочки (сам катетер и интродюсер). Раньше делали чаще. Сейчас немного реже. Действительно в литературе много данных о том, что РА катетет не помогает в лечении (не влияет на смертность и все- такое). Некоторые данные даже наоборот свидетельствуют о том, что пациенты мрут больше с катетером. Всвязи с этим напрашивается несколько мыслей

1. Если РАС так вреден, то как понять, что рост сметности при постановке катетера нельзя объяснить осложениями при его постановке (которые случаются в менее 1% случаев). Тому есть несколько объяснений. 1) Убивает не катетер в врач (установка РА катетера свидетельствует о более агрессивном стиле ведения) 2) Убивают не катетеры к цифры (интерпретация одних и тех же показателей гемодинамики по данным недавнего опроса показывает, что существует более 80% расхождения в тактике у интенсивистов в США 3) Пациенты, которым ставили катетер более больные (характерно для периода ранних неконтролируемых исследований)
2. Не совсем понятно как значние показателей гемодинамики может повредить лечению пациентов (если конечно эти показатели уметь интерпретировать).

Посему РА катетер ставим
1. Неясный клинический случай шока (как правило у пациентов со смешенной этиологией)
2. Хирургия высокого риска на больном пациенте
Рутинное использование катетера больше не рекомендуется.

Альтернативное использование ЕСНО имеет многообущающие перспективы, хотя и даст вам только одну точку. РА катетер хорош тем, что можно в динамике следить за состоянием пациента.

Mixеd Venouse O2 sat
Параметр применяется нами в раннем периоде лечения септического шока. Если после введения жидкости сатурация остается менее 70%, то не смотря на показатели гемодинамики (MAP более 60) назначаются вазопрессоры (Early Goal-oriented management). Можно использовать покатели венозной крови из SVC, что и делается довольно часто.

Норадреналин (Levophed) - препарат выбора для лечения септических шоков. Есть много патофизиологических объяснений этому. Преимещуства в отношении дофамина очевидны (меньше тахикардия). В отношении неосинефрина не так все очевидно. ОДнако известно, что препарат (в отличие од дофамина) имеет венотонические свойства т.е. способен увеличивать венозный возврат. Часто назначается вместе с вазопресином.

А моксафлоксацин у Вас есть, ув. Александр? Как он по сравнению с левофлоксацином, есть ли перекрестная устойчивость? И еще... А нетилмицином Вы пользуетесь?

А моксафлоксацин у Вас есть, ув. Александр? Как он по сравнению с левофлоксацином, есть ли перекрестная устойчивость? И еще... А нетилмицином Вы пользуетесь?

Есть, но в госпитальный формуляр не входит. По спектру практически никакой разницы с лево нет. Нетилмицин теоретически присутствует, но за все время ни разу не было микроорганизма, избирательно чувствительного только к нему. По большей части используем гента, амикацин, тобрамицин.

Алекс, если можно Ваши комментарии к такой ситуации:
Мужчина 48 лет, рост – 174, вес – 80, злостный курильщик. В течение 8-10-и лет нарастает одышка, периодически отеки на ногах, появление умеренного асцита. Ухудшение после эпизода температуры до 390С. При поступлении диффузный цианоз, сатурация 55%, на кислороде 95%, тахикардия до 100-110, АД нормальное. ОАК без особенностей, моча щелочная, pH – 7,5. ФВД: VC – 1,64 (35%), FEV1 – 0,59 (16%), FVC – 1,34 (30%), PEF – 113 (21%), MEF75 – 0,58 (7%), MEF50 – 0,27 (5%), MEF25 – 0,12 (6%), MVV – 22,1 (16%).
КЩС (через 3 дня) pH – 7,33, pCO2 – 74,6 мм.рт.ст., pO2 – 41 мм.рт.ст., HCO3 – 39,3 ммоль\л., калий – 3,5 ммоль\л., натрий – 134 ммоль\л.
По ЭХО-КС – умеренная дилатация правых отделов. Смущает отсутствие типичной эмфиземы клинически и по рентгенограмме (инфильтрации нет), аускультативно значительное кол-во преимущественно мелкопузырчатых и трескучих хрипов почти по всей поверхности с обеих сторон.
По УЗИ признаки портальной гипертензии и до кучи обострение калькулезного холецистита, желтухи не было.
Получал цефабол 3 гр\сутки (цефотаксим), преднизолон 30 мг\сутки, ингаляци беродуала, фуросемид, верошпирон, дигоксин, периодически кислород.
В принципе динамика положительная, одышка меньше, сатурация на воздухе сейчас 80-82%.

Ситуация я бы сказал достаточно типичная

1. Пациент курильщих страдает COPD. К сожалению вы не приводится PFTs до наступления обострения. По данным спирометрии у него имеет место тяжелые обструктивные нарушения (FEV1 менее 60% от предсказанной). Остальные параметры не так интересны, так как в процессе обострения судить о функции легких нельзя. Интересно было бы посмотреть на пролные PFTs до наступления или после купирования обострения (а именно TLC и DLCO). Вы не приводите газы при поступлении, поэтому придется внести некоторые допущения.
2. При поступлении у пациента имеет место реапираторный алкалоз. Имеет место также выраженная гипоксическая дыхательная недостаточность. Предположим, что данный пациент хронический больной COPD и является т.н. С02 ретэйнером. Обычно такие пациенты живут на значениях Ph=7.35 или около того. Исходный уровень CO2 у данного пациента до наступления обострения думаю составлял порядка 60 мм (повышение на 20 мм выше нормы при почти нормальном PH). Компенсация PH у пациента достагалась путем повышения реабсорбции байкарба в проксимальных канальцах (примерно 5 ммоль на каждые 10 мм повышения СО2). Следовательно исходный бикарбонат был примерно 34 ммоль). Острое повышение PH у данного пациента возникло по причине гипервентилляции и вымывания углекислоты. Причина гипервентиляции - гипоксическая дыхательная недостаточность, или в простонародии вентиляционно-перфузионное несоответствие. Для того, чтобы его PH изменилась с 7.35 до 7.5 (дельта 0.15) ему нужно было выдохнуть примерно 20 мм углекислоты. Следовательно, при поступлении его газы могли выглядеть слудующим образом
1. До обострения 7.35/60 (со2)/70 (02) НС03 34
2. При поступлении 7.5/40 (со2)/45 (02) НСО3 34 (требуется время для того, чтобы почки вывели избыток байкарба). Для простоты не учитываю, что у пациента наверняка имел место метаболический ацидоз с увеличенным АГ из-за инфекции. Но мы не знаем реальных газов при поступлении и chem-7 вы тоже не даете.

3. Сатурация 55% примерно соответствует P02 менее 50 mm (если интересно точнее, то можно посмотреть по кривой диссоциации, сейчас нет под рукой). Подсчитаем А-а градиент 150-45-40-(40/4)= 55. Для пациента 48 лет градиент 55 мм является повышением как минимум в 2-2.5 раза. Следовательно гипоксия не развилясь как следствие бронхообструктивного синдрома, а является результатом V/Q несоответствия. Среди причин такого несоответствия можно указать следующее 1) Пневмония с консолидацией 2) ТЭЛА 3) Шунт 4) более редкие причины. Факт того, что сатурация повышалась на кислороде делает шунт менее вероятным. Пневмония является очень вероятным диагнозом ввиду наличия лихорадки. Отсутствие инфильтратов на рентгене не позволяет исключить пневмонию. ТЭЛА должна быть исключена у такого пациента желательно при помощи спирального КТ-ангио (это также позволит судить о характере воспалительного поражения легких если таковое имеет место). Пациенты с легочной гипертензией имеют значительно более высокие шансы на развитие PE по сравнению с общей популяцией. При поведении ECHO рекомендовал бы bubble-studies для исключения внутрисердечных шунтов.

4. Теперь посмотрим, что произошло с пациентом в стационаре. У пациента при повторном исследовании имеет место респираторный ацидоз. СО2 у данного пациента вырос до 75, что несколько больше предсказанного нами исходного значения. РН еще не нормализовалась. Нормализация будет происходить по мере уменьшения Со2 в результате улучшения вентиляции и увеличения реабсорбции бикарбоната. Посмотрим, что происходит с градиентом 150-41-75-75/4= 15, что соответствует норме (или вы сделали этот газ не на комнатном воздухе). Патологический процесс, который привел к возникновению обострения купирован (магически).

Выводы:
Пациент поступил с обострением COPD и гипоксической дыхательной недостаточностью в результате пневмонии (все-таки нужно сначала исключить РЕ).
Нужно:
1. Кислород для поддержания сатурации в предалах 93-94 (менее 90 нельзя. Погрешность современных оксиметров +/- 4, т.е. 94 должно быть достаточно. Больше не нужно. 99-100 вредно. Желательно дозировать через Venturi Mask.
2. Бронходилятаторы небулайзерная терапия каждые 4 часа (Атровент/Провентил)
3. Стероиды 90 мг солюмедрола в/в каждые 6 часов 2 дня. После этого преднизон 40 мг в уменьшающейся дозе на 2 недели. Не давать стероиды более 2 недель.
4. Антибиотики активные в отношении пневмококка (цефтриаксон или левофлоксацин). Я предпочитаю левофлоксацин одну дозу в/в 500 мг, после этого 500 мг в день на 7 дней перорально
5. Отменить лазикс, спиронолактон и дигоксин. Назначить эналаприл по 2.5 2 раза в день.

План дальнейшего обследования
1. PFTs после купирования симптомов и нормализации состояния 1-2 месяца.
2. ЭХО (фракция выброса и степень легочной гипертензии)
3. Полная катетеризация сердца и ангиография (выяснения степени легочной гипертензии, причины CHF, реации на кальциевые блокаторы)
4. Спиральая КТ по протоколу PE с включением вен нижних конечносней и таза или VQ сканирование.

Выписать на
1. Левофлоксацин 500 мг на 7 дней
2. Эналаприл 2.5 два раза в день
3. (?) Лазикс 20-40 в день
4. Хлорид калия в случае лазикса
5. Атровент/Провентил комбинированный ингалятор 3 раза в день
6. Преднизон 40 мг в уменьшающейся дозе на 2 недели
7. Кислород 2 литра в минуту если P02 менее 60 после исчезновения симптоматики в покое для постоянного использования.
8. Наблюдение кардиолога (для катетеризации) и пульмонолога (для PFTs)
9. Бросить курить

Alex, извините, вел Вас в заблуждение. pH при поступлении относилось к моче, а не крови. Еще не понял, что есть A-a градиент, механизм его расчета и трактовку исключения V\Q несоответствия (ну не учили, блин, а сам не допираю). В КЩР есть еще такая запись: A-aDo2 - 8 мм.рт.ст.

Alex, извините, вел Вас в заблуждение. pH при поступлении относилось к моче, а не крови. Еще не понял, что есть A-a градиент, механизм его расчета и трактовку исключения V\Q несоответствия (ну не учили, блин, а сам не допираю). В КЩР есть еще такая запись: A-aDo2 - 8 мм.рт.ст.

Ну, ничего-ничего. В принципе при неизвестном значении РН артериальной крови при поступлении все остается в силе кроме подозрения на ТЭЛА. Вероятно пациент при поступлении все-таки имел РН близкую к 7.3, а может и меньше. Тогда ситуация еще больше упрощается и превращается в классический пример COPD exacerbation. В этом случае А-а градиент скорее всего был нормальным и при поступлении. Меня очень удивило быстрое (в течение 3 дней) восстановление нормального градиента (прямо-таки магическое). Данному пациенту СТ не показано.

Концепция А-а градиента:

Грациент показывает разницу парциального давления кислорода в альвеолах и капиллярной крови, откорректированную по парциальному давлению углекислоты.

К гипоксии (низкое парциальное давление кислорода в крови) может привести только 4 причины
1. Снижение Fi02 во вдыхаемом воздухе (например в горах)
2. Гиповентилляция (как в приведенном примере)
3. Проблемы с диффузией или V/Q несоответствие (часть легкого не перфузируется или не вентиллируется)
4. Шунты

Первую причину исключить легко, достаточно посмотреть в окно. Для исключения второй причины необходимо подсчитать А-а градиент.

(pAtm-pH20)*Fi02-p02-pCo2/RQ

pAtm - атмосферное давление, которое на уровне моря равно 760 мм
pH20 - давление водяного пара примерно 47 мм
Fi02 - процент кислорода во вдыхаемом воздухе (при комнатном 21%)
Р02 - парциальное давление кислорода в артериальной крови
РСо2 - парциальное давление углекислоты в артериальной крови
RQ - коэффициент пересчета - 0.8

В обычных условиях при комнатном воздуже формула упрощается. Я обычно считаю в уме по формуле
150-p02-pC02-(pC02/4)

высокий градиент говорит о наличии V/Q несоответствия и позволяет разграничить гипоксию как следствие гиповентилляции (как в описанном случае при условии, что Ph при поступлении была на 7.5 как я думал в самом начале) от гипоксии в следствие пневмонии, отека легкого, ТЭЛА, шунта.

Treating Hypoalbuminemia In Critically Ill Patients

Question
Are we justified in administering albumin in critically ill patients with hypoalbuminemia? What are the indications for administration of human albumin?
B. Ravinder Reddy, MBBS, Ms, FRCSEd, FRCSGl


Response from Greg S. Martin, MD, MSc
Assistant Professor, Emory University School of Medicine, Atlanta, Georgia

Your question represents one of the most common clinical questions in the practice of intensive care medicine. Although we know that hypoalbuminemia is a strong predictor of poor clinical outcomes, including death, we have long considered this purely an association reflecting greater severity of disease (either acute or chronic) rather than a true causative effect of hypoalbuminemia on survival.[1] These beliefs have been challenged recently by advanced statistical techniques showing that hypoalbuminemia (or more broadly, hypoproteinemia) predicts poor clinical outcomes even after adjusting for severity of illness and other common clinical predictors.[2,3] Based on these data, is it possible that albumin plays a direct and causative role in ultimate survival? It is clearly possible, although more work is required before that conclusion can be drawn.

In the interim, should albumin be used in treating hypoalbuminemic intensive care patients? There are no clear data to support its use, and meta-analysis of the literature has suggested that colloid use in general may produce more harm than good, although these data are conflicted.[4-6] These concerns have been reasonably laid to rest, at least for albumin, with the completion of the Saline vs Albumin Fluid Evaluation (SAFE) trial.[7] This study randomized 7000 critically ill patients to receive albumin or saline for resuscitation and found no difference in important clinical outcomes, such as survival. Thus, it is fair to conclude that general use of albumin in critically ill patients is safe, but does not necessarily improve outcomes. Given the higher pharmacy acquisition cost associated with albumin, its use should be justified against some important clinical benefit. As we understand more about albumin, it may be best used in niche populations for which it is uniquely effective. From the SAFE trial, an important trend towards improved survival with albumin was noted in patients with sepsis (relative risk of death, 0.87; 95% confidence interval, 0.74-1.02; P =.06), thus raising the possibility that albumin may be beneficial in this subset of critically ill patients. For patients with spontaneous bacterial peritonitis, the addition of albumin to antibiotics and other standard therapies reduces the risk of renal dysfunction and improves survival.[8] Albumin may be beneficial in a specialized protocol-driven care system of treating acute ischemic stroke patients.[9] The combination of albumin with furosemide has, at least, physiologic benefits for patients with acute lung injury/adult respiratory distress syndrome,[10] possibly because of its ability to scavenge free radicals and alter systemic antioxidant balance.[11]

The indications for albumin usage vary among different countries, with the primary indication in the United States being for intravascular volume expansion (ie, resuscitation). Although broad utilization in all critically ill patients is unlikely to be effective, the use of albumin in specific niche populations may prove to have important clinical benefits.

--------------------------------------------------------------------------
References
Reinhardt GF, Myscofski JW, Wilkens DB, Dobrin PB, Mangan JE Jr, Stannard RT. Incidence and mortality of hypoalbuminemic patients in hospitalized veterans. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 1980;4:357-359. Abstract
Vincent JL, Dubois MJ, Navickis RJ, Wilkes MM. Hypoalbuminemia in acute illness: is there a rationale for intervention? A meta-analysis of cohort studies and controlled trials. Ann Surg. 2003;319-334.
Mangialardi RJ, Martin GS, Bernard GR, et al. Hypoproteinemia predicts acute respiratory distress syndrome development, weight gain, and death in patients with sepsis. Crit Care Med. 2000;3137-3145.
Schierhout G, Roberts I. Fluid resuscitation with colloid or crystalloid solutions in critically ill patients: a systematic review of randomised trials. BMJ. 1998;316:961-964. Abstract
Choi PT, Yip G, Quinonez LG, Cook DJ. Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation: a systematic review. Crit Care Med. 1999;27:200-210. Abstract
Wilkes MM, Navickis RJ. Patient survival after human albumin administration. A meta-analysis of randomized, controlled trials. Ann Intern Med. 2001;135:149-164. Abstract
Finfer S, Bellomo R, Boyce N, et al. A comparison of albumin and saline for fluid resuscitation in the intensive care unit. N Engl J Med. 2004;350:2247-2256. Abstract
Sort P, Navasa M, Arroyo V, et al. Effect of intravenous albumin on renal impairment and mortality in patients with cirrhosis and spontaneous bacterial peritonitis. N Engl J Med. 1999;341:403-409. Abstract
Goslinga H, Eijzenbach V, Heuvelmans JH, et al. Custom-tailored hemodilution with albumin and crystalloids in acute ischemic stroke. Stroke. 1992;23:181-188. Abstract
Martin GS, Mangialardi RJ, Wheeler AP, Dupont WD, Morris JA, Bernard GR. Albumin and furosemide therapy in hypoproteinemic patients with acute lung injury. Crit Care Med. 2002;30:2175-2182. Abstract
Quinlan GJ, Mumby S, Martin GS, Bernard GR, Gutteridge JM, Evans TW. Albumin influences total plasma antioxidant capacity favorably in patients with acute lung injury. Crit Care Med. 2004;32:755-759. Abstract

Если вы проследите кривую процента чувствительности Pseudomоnas A к имипенему на протяжение последних 10 лет, то увидите неуклонное увеличение резистентных штамов с 1-2% до почти 10% сейчас................ Более того, мне приходилось видеть штамы Pseudomоnas A, резистентные ко ВСЕМ известным антибиотикам кроме Полимиксина В.
У нас это стало огромной проблемой хотя к пенемам относимся очень аккуратно, но сеется синегнойка с чувствительностью только к полимиксину В. Но его уже года 4 как нет есть в европе колистин ( коломицин ) - полимиксин Е чувствительность приблизительно сохраняется. А каким полимиксином Вы пользуетесь?

Вспомним эту могучую тему :)

Вспомним эту могучую тему :)

а между тем:
Обоснованным применение альбумина в стартовой инфузионной терапии тяжелого сепсиса и септического шока, если пациентам требуется чрезмерное введение кристаллоидов .
SSC-2012....
«…Пожалуйста, проверьте наличие препарата Зигрис. Все дозировки и формы выпуска препарата подлежат возврату. Препарат Зигрис должен быть возвращен поставщику / дистрибьютеру от которого был получен препарат…»
а сколько копий было сломано.... эх....