Просмотр полной версии : "Нейроинфекция", "большая психиатрия" или одно из трех.

Добрый вечер, уважаемые коллеги. Представляю на ваш суд клинический случай, который может быть интересен.
Юноша, 20 лет, спортивного телосложения, студент, занимается борьбой, 180/80. Впервые указания на "нездоровье" - осень прошлого года. Проявления в виде субфебрильной температуры, головной боли, слабости, сонливости, повышенной утомляемости. Походы по врачам результата не принесли. МРТ головного мозга проведена. Приведена ниже. Диагноза, и какой либо терапии не было. В феврале 2009 года, после эпизода психоэмоциональной нагрузки (сессия) появляется и усиливается та же симптоматика. Температура до 38,5 С. Головная боль, локализованная преимущественно во лобной области, монотонная, умеренной интенсивности. Общая слабость. Симптоматика прогрессирует на протяжении 7 - 10 дней и в сопорозном состоянии больной госпитализируется в реанимационное отделение. Выписок нет, поэтому со слов. Повторили МРТ - патологии нет. Осмотрен неврологом. Неврологической патологии не выявлено. Рекомендована консультация психиатра. Состояние улучшилось. Выписан. Обращение к психиатру. Внятного заключения нет. Попытка применения нейролептических средств - неудачна, выражены побочные эффекты. Лечение у психиатра на этом заканчивается по настоянию больного и родственников. Обращение в С-Петербург, в институт им. Поленова. Заключение: признаки перенесенной нейроинфекции. Обследование отвсехвозбудителейсразу. Положительные IgG на вирус Эпштейна Барра, а также положительные реакции на аденовирус и токсоплазмоз. Сие принимается за причину всего. Впрочем активного лечения не проводится, ибо самочувствие к тому времени удовлетворительное. В конце августа нынешнего года, после психоэмоциональной нагрузки (изменения в личной жизни, стал меньше спать, есть, и больше гулять) вновь повышение температуры, головные боли, нарастание общей слабости. К 2.09. практически ничего не пьет, не ест. Постоянно сонлив. Температура до 38,5 С. Вызов с/п. Общеукрепляющие + БДЗ. Ночь спал, наутро самочувствие лучше. К вечеру вновь ухудшение, в результате 3.09. больной оказывается у нас. Направительный диагноз: энцефалит. Объективно: оглушен, крайне адинамичен, на вопросы отвечает односложно, речь тихая, замедленная. Просьбы выполняет, также замедленно. Отмечается мидриаз. Зрачки D=S. РЗС сохранена. При открывании глаз впечатление фотофобии, при принудительном открывании быстрые клонические подергивания глазных яблок вверх. Мышечный тонус удовлетворительный. Сила равномерна снижена до 3 баллов. Очаговой неврологической симптоматики, нарушений чувствительности не выявлено. Менингеальных знаков нет. Координаторные пробы не выполняет, но может сесть в постели и сидеть без поддержки. Кожа обычной окраски. Красный дермографизм. ЧД 18 в мин., везикулярное по всем полям, хрипов нет. АД 120/80 mm Hg. ЧСС=пульс 88 в мин. Живот не вздут, мягкий, безболезненный. Мочеспускание не нарушено.
Обследование: ОАК Hb 140 г/л, эр. 4,3 лейк 8,6. (3.09. экспресс, формулы нет), 4.09. Hb 124 эр 4,1 лейк 6,2 (п 5, с 69, э1, л 18, м 6) тромб 287, СОЭ 3 мм/ч.
Ликвор: эр 48 в п/з (свежие), лейк. 2 в п/з, глюкоза 3,3. белок 0,033.
ОАМ - без патологии.
R-графия ОГК - без патологии.
ЭКГ - без патологии.
RКТГ гол мозга - без патологии.
Биохимия (мочевина, креатинин, амилаза, глюкоза, белок, АлАТ, АсАТ, билирубин) - в пределех нормы.
Калий 3,9 Натрий 142.
4.09. МРТ головного мозга - патологи не выявлено.
После госпитализации в отделение начали терапию с инъекции 40 мг амитриптилина в/в сузились зрачки, субъективно отметил улучшение. Утром 4.09 состояние прежнее. Собранный консилиум склоняется к психиатрической причине происходящего, впрочем без четких формулировок.
Буду благодарен за любые мысли, комментарии и предложения по возможной трактовке диагноза.
МРТ 2008 года.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
МРТ 4.09.2009
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])

Отчего ж так гемоглобин завалился: со 140 до 124 и за какой срок?

За ночь, инфузия 1,5 л кристаллоидов. Признаков кровотечения (наружного или внутреннего) нет. К сожалению "истина где то рядом". Разные лаборатории (экспресс и клиника) Испытания с одномоментным забором у одного больного давали разницу в 40 г/л :(

Билирубин не низок? Для борца оба показателя низковаты, на железодефицит проверить его реально? Совсем далек от неврологии, но симптоматика/картина может ли напоминать интракраниальную гипертензию?

Билирубин 11,1. Ликворное давление не измерялось, но на пункции "ликвор вытекает редкими каплями".

На всякий случай, скопирую Вам фрагмент:


Since the 1800s, pseudotumor cerebri secondary to iron deficiency has been a recognized phenomena. It is most common in young females. The mechanism by which this occurs is unclear, although one theory suggests that tissue hypoxia leads to increased capillary permeability and primary brain edema, after which subsequent papilledema as a result of the increased intracranial pressure occurs [67 and 86]. Other researchers have suggested that abnormalities in hemodynamics result in increased cerebral blood flow, causing increased intracranial pressure and papilledema [83 and 86]. Also depletion of iron-containing enzymes has also been hypothesized to play a role [81, 84 and 86]. In infancy, these changes may manifest as a bulging fontanel rather than papilledema [83]. Pseudotumor cerebri in this setting is reversible with iron therapy [67, 81, 82, 83, 84, 85 and 86].

Another neurologic abnormality observed with iron deficiency anemia is bilateral cranial nerve VI palsy [67]. This is proposed to be a consequence of increased intracranial pressure or focal pontine ischemia [67].

"Neurologic manifestations of iron deficiency"

Спасибо. Подождем комментариев неврологов. Окулисту сегодня показать не успели. Клиники высокого ВЧД (косвенно судя по давлению ликвора при LP) не было.

ЭЭГ во время подобного расстройства ему делали? Какую терапию он получает сейчас?
После прочтения описания случая впечатление о бессудорожном варианте эпилепсии.

Амитриптилин по 40 мг в/в 4р сут.
ИТТ глюкозо-солевые растворы 1,5 сут.
Стол 15. :)
ЭЭГ не делали.
А нельзя ли поподробнее, что Вас привело к мысли об эпилепсии? Кроме угнетения сознания. Спасибо.

Он не токсикоман, либо наркоман?
Признаков внутричерепной гипертензии у него нет ни по данным МРТ, ни по ликворному давлению. Температурная реакция не позволяет исключить воспалительный вариант, но данных за нейроинфекцию честно говоря ни по ликвору, ни по МРТ нет. При нейроинфекции, которая сопровождается нарушением сознания практически всегда будет изменения на МРТ.
Бессудорожный вариант эпилепсии - при наличии хоть и односложных, но ответов пациента - крайне сомнительно.

Он не токсикоман, либо наркоман?
Отрицается категорически. На предмет следов инъекций осмотрен - нет. Токсикологической лаборатории у нас нет.

Бессудорожный вариант эпилепсии - при наличии хоть и односложных, но ответов пациента - крайне сомнительно.

"Наличие ответов" возможно при простых парциальных приступах с психическими нарушениями.

"Наличие ответов" возможно при простых парциальных приступах с психическими нарушениями.

Речь о Benign Epileptic Nonconvulsive Status Epilepticus + психиатрическая патология?

Речь о Benign Epileptic Nonconvulsive Status Epilepticus + психиатрическая патология?

Нет, речь о простых парциальных приступах. [Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]
СОгласен, что не очень похоже, но ЭЭГ я бы всетаки снял для исключения эпилептической составляющей.

А как с этим согласуются сроки нахождения больного в состоянии угнетенного сознания? Предыдущий случай - около недели. Сейчас - уже трое суток.

А как с этим согласуются сроки нахождения больного в состоянии угнетенного сознания?

Теоретически - серийностью приступов.

То есть статус эпилептикус? :)

Если по определению ILAE: эпилептический статус: ... повторяющиеся припадки без возвращения между ними к исходному состоянию функций ЦНС, то да, - неконвульсный статус простых парциальных припадков.

А чем это отличается от Benign Epileptic Nonconvulsive Status Epilepticus, если Benign Epileptic Nonconvulsive Status Epilepticus

The second broad category of NCSE includes those patients in focal or generalized SE where the clinical manifestations are either subtle or not incapacitating.
This category encompasses partial SE (with motor, sensory, autonomic or psychic manifestations) and idiopathic absence SE (diagnosed most frequently in children and in the elderly).
Взято:J Intensive Care Med 2007; 22; 319 Daniel J. Costello and Andrew J. Cole Treatment of Acute Seizures and Status Epilepticus
Да бог с ним, ИМХО сие суть "терминологический спор". Интересны все таки критерии, по которым можно заподозрить данную патологию, кроме состояния угнетенного сознания. ЭЭГ сделать несложно, но проводить ее рутинно "всем больным с нарушенным сознанием" как бы чревато... :)

Достоверных критериев для разграничения их с нарушением сознания в рамках других нозологических форм, кроме ЭЭГ, наверное,нет.
Плюс, конечно, данные анамнеза, результаты МРТ и т.п.

И все таки, по конкретному случаю, почему возникли подозрения?
Да всё по той же причине – в качестве диагноза исключения; другие причины мне показались, согласно вашему описанию, в данном случае неподходящие. Правда, хорошо бы выслушать ещё мнение психиатров…

Вот не знаю, насчет "постеснялись выставить шизофрению". А на каком основании вообще ее тут выставлять? Эпизоды внезапно развивающейся кататонии, что ли? Которая, впрочем, слегка купируется БДЗ внутрипопочно.
У меня мысли только две: злоупотребление психоактивными веществами либо что-то конверсионное. Это если считать соматическую причину исключенной.
А в достоверном исключении как раз уверенности и нет.
Считать имеющиеся эпизоды повторными атаками фебрильной шизофрении это слишком. Пробное лечение нейролептиками внятного результата не принесло. Симптомов, ясно и однозначно говорящих за острый психоз, не видно. Или мы чего-то не знаем.

Вот не знаю, насчет "постеснялись выставить шизофрению". А на каком основании вообще ее тут выставлять? Эпизоды внезапно развивающейся кататонии, что ли? Которая, впрочем, слегка купируется БДЗ внутрипопочно.
У меня мысли только две: злоупотребление психоактивными веществами либо что-то конверсионное. Это если считать соматическую причину исключенной.
А в достоверном исключении как раз уверенности и нет.
Считать имеющиеся эпизоды повторными атаками фебрильной шизофрении это слишком. Пробное лечение нейролептиками внятного результата не принесло. Симптомов, ясно и однозначно говорящих за острый психоз, не видно. Или мы чего-то не знаем.

...именно. Конечно, нужно смотреть, естественно, нужно искать обратимую- "лечибильную " причину, но- ...диффузное снижение силы до 3-х баллов, "тихость"- замедленность, "не выполняет" координационные пробы, сопротивление при открывании глаз, навязчивое отсутствие выписок, "настояние семьи", мешаюшее полностью отдаться психиатрам,(при обрастании експресс-консультациями одиозного характера) даже не говоря про " психоемоциональные " провоцируюшие ситуации.Картина создаётся некоторого индифферентного не-участия, а то- и сопротивления.
Мое дело, конечно, маленькое- но как обстоят дела у борца со службой в рядах российской армии етц? С учебой в институте? А то ведь так можно играть еше много лет, и заиграться вполне можно.

А в достоверном исключении как раз уверенности и нет.
ОК. В том и вопрос, чтобы полностью исключить соматическую причину. ЭЭГ сделаем. Но при варианте нормальной ЭЭГ какую еще соматическую/неврологическую патологию будем искать? Перечень вменяемых исследований, могущих подтвердить какую либо "лечибельную" патологию исчерпан. Вопрос в правильной их трактовке пока не поднимался.

Добавить после Ирины Геннадьевны, как обычно:), практически нечего... Больше мыслей за конверссионные расстройства, после исключения телесных, разумеется.

У меня "ободрялка" не работает ни на И.Г., ни на В.Н., так что просто подтвержу: тут злоупотребление психоактивными веществами или конверсионное р-во (при исключении соматики).

Имеется возможность попасть в традиционную ловушку: пропустить редкую неврометаболическую патологию и отдать больного психиатрам; ситуация, встречаюшаяся не так уж редко.

Хотя МРТ не показала никакой макропатологии, считать её в данном клиническом контексте диагностичной нельзя; исследование было выполнено на неполноценном аппарате да и в ограниченном режиме.

Ежели нет возможности (понимаю, скорее всего) провести функциональные исследования (фМРТ, МРС), то надо повторить МРТ на максимально мошном магните по всем режимам, включая сосудистые. ИМХО.

Уважаемые коллеги, провели ЭЭГ. Эпилептической активности не отмечено.
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи] ([Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи])
Психостатус у больного прежний. Малоконтактен, замедленно выполняет простые команды, адинамичен. Сохраняется субфебрильная температура. Единственное, что начал есть.

Спасибо уважаемому FRSM за подключение к теме. Не могли бы Вы немного подробнее рассказать о какой нейрометаболической патологии идет речь?

Конкретно сказать не могу. В принципе:

.....The symptoms are often very unspecific.
Neurometabolic disorders can affect any organ system and usually affect multiple organ
systems. Manifestations vary from those of acute life-threatening disease to subacute
progressive degenerative disorder. Progression may be unrelenting with rapid life-threatening
deterioration over hours, episodic with intermittent decompensations and asymptomatic
intervals, or insidious with slow degeneration over decades.


The most common neurometabolic disorders to be considered are organic acidurias and amino
acid apathies followed by neuronal ceroid lipofuscinoses, urea cycle disorders, congenital
lactic acidosis, peroxisomal disorders, and, less frequently, sphingolipidoses,
mucopolysaccharidoses, glycoprotein degradation disorders and fatty acid oxidation
disorders......


MRI
Magnetic resonance imaging (MRI) has emerged as a powerful tool in the study of normal
and abnormal brain structure, function, and biochemistry. In particular, functional MRI has
come into its own as a tool to study normal and abnormal brain functions such as learning,
memory, and motor learning, as well as delineation of neurogenetic cognitive phenotypes.
White matter microstructure can be studied using diffusion tensor imaging, which may allow
abnormal white matter to be visualized prior to abnormalities on anatomic MRI. Magnetic
resonance spectroscopy, a noninvasive method to study brain biochemistry, may allow for the
delineation of regional metabolic changes as a result of disease progression and/or therapeutic
intervention. With MRI techniques, one can investigate the relationship between structure,
function, genes, and behaviour.......

Можно ли предположить, что возраст больного и время манифестации заболевания позволяют сомневаться в наличии подобной патологии, даже в отсутствие качественной МРТ диагностики?
Ведь та патология, которая к примеру описывается в статье Neurometabolic diseases. Clinical aspects by Johan Lundgren относится к врожденным нарушениям метаболизма и манифестирует в младенчестве?

Вопрос, конечно, хорош, но (миниинфа):

Late Onset Neurometabolic Disorders (circa 1991)

......+

[Ссылки могут видеть только зарегистрированные и активированные пользователи]

Metabolic changes of several white matter pathologies
as detected by proton MRS techniques and
their clinical interpretation are reported below. As
mentioned before, the group of white matter diseases
with inherited or acquired metabolic abnormalities
is very heterogeneous and includes pathologies with
different pathogenesis.

Да, дело вкуса. Если как на пиво спорить- то можно искать дальше. А если на что-то серьёзное- таки нет.
Важно лишь знать- когда остановиться, ибо к любому исследованию можно предьявить претензии . И мы опять будем говорит преимушественно о том, что/кто каждому из нас подсказывает движение по определенному пути. Т.е., опять о собственной психологии в сушности.
В любом случае, методом выбора является качественный неврологический осмотр, включаюший елементы нейропсихологического тестирования, в динамике. Выполненного тем, кто понимает ив "нейрометаболических" проблемах... А вот где его взять, как и где взять все остальное...

В любом случае, методом выбора является качественный неврологический осмотр... в динамике. Выполненного тем, кто понимает и в "нейрометаболических" проблемах...

И повторный качественный сбор анамнеза, слишком мало известно.

Уважаемые коллеги, проблема решилась действительно уточнением анамнеза, столь тщательно скрываемом родственниками. Юноша неоднократно находился на стацлечении в специализированном стационаре, с однозначным психиатрическим диагнозом. Подтверждено специалистами ПНД. Крайний раз был выписан за 10 дней перед поступлением к нам. Ухудшение видимо связано с немедленным прекращением приема препаратов. Слов нет. Несколько дней работы, практически впустую. :mad:
Спасибо всем за помощь.

Да почему же впустую, смотрите, сколько новостей Вам в тему принесли )))

Нет худа без добра. В частности, для меня - понял что-то новое, освежил старое.