bill
16.08.2005, 11:21
Это ответ на посты, которые Я резместил в разных местах. Автор не известен... :o
ЙОДОДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Всемирная организация здравоохранени (ВОЗ) определяяет йододефицитные заболевания (ЙДЗ) как спектр патологических расстройств, развитие которых можно преотвратить путем нормализации потребления йода.
Йододефицитные заболевания являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Более чем для 1,5 миллиарда жителей Земли существует повышенный риск недостаточного потребления йода, у 600 миллионов человек имеется очевидный признак йодного дефицита - увеличенная щитовидная железа (зоб), а у 40 миллионов - выраженная умственная отсталость в результате йодной недостаточности. Основная причина развития ЙДЗ состоит в том, что с пищей и водой человек как правило не получает достаточного количества йода, необходимого для нормального функционирования щитовидной железы.
Йод относится к микроэлементам питания: суточная потребность в нем составляет всего 100—200 мкг (1 мкг - это 1 миллионная часть грамма), а за всю жизнь человек потребляет 3 - 5 граммов йода, что эквивалентно содержимому одной чайной ложки. Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (Т3), в составе которого 3 атома йода. Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтез и секреции гормонов щитовидной железы. Но, если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим снижением синтеза тиреоидных гормонов и развитием заболеваний, обусловленных дефицитом йода.
Почему в природе существует недостаток йода?
Дефицит йода является сугубо природным явлением. В отличие от недостаточности многих других микроэлементов и витаминов, дефицит йода в питании за редкими исключениями нельзя устранить без искусственного обогащения продуктов питания йодом.
Основное количество йода в природе содержится в морской воде, куда он был смыт с поверхности почвы ледниками, снегом, дождем, ветром и реками. Наиболее обеднены йодом почвы в горных местностях, которые подвергались частому выпадению дождей со стоком воды в реки. Ледники также являются важной причиной потери йода из почвы в горных районах.
Дефицит йода в почве обуславливает тяжелую йодную недостаточность у значительной части населения мира, живущего за счет натурального или полунатурального хозяйства. Это не только беднейшие страны Африки и Азии. Многие жители стран Восточной Европы и Центральной Азии также обеспечивают свой прожиточный минимум за счет в основном местных продуктов питания. Почва во многих регионах может быть очень плодородной, но вместе с тем содержать мало йода. В этом кроется причина развития ЙДЗ у значительной части населения новых независимых государств.
Вода, как правило, не является серьезным источником поступления йода в организм человека: концентрация йода в ней составляет менее 2 мкг/л. Так как в питьевой воде содержится мало йода, основное количество этого микроэлемента мы потребляем с пищей. Наиболее высокая концентрация йода присутствует в морской рыбе и морепродуктах - приблизительно 800 – 1000 мкг/кг; особенно богаты йодом морские водоросли. Наиболее известная из них - морская капуста (ламинария). Очень много йода в рыбьем жире. Те дети, которых родители поили этой на редкость противной на вкус жидкостью, предохранялись не только от рахита, но и дефицита йода. Относительно более высокое содержание йода обнаруживается в молоке, яйцах, мясе и зерновых. Очень незначительно содержание йода во фруктах и овощах.
В чем причина развития йододефицитных заболеваний?
В условиях дефицита йода снижается синтез и секреция гормонов щитовидной железы - тироксина (Т4) и трийодтионина (Т3), для которых йод является субстратом, что приводит к активации секреции тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Под влиянием стимуляции ТТГ в щитовидной железе происходит адаптация механизмов поглощения йода и других этапов его метаболизма. Одним из проявлений этой адаптации, стимулированной повышенной секрецией ТТГ, является преимущественный синтез и секреция Т3, который в свою очередь является наиболее активным тиреоидным гормоном; при этом на его синтез требует не 4, а всего 3 атома йода.
Путем ТТГ-зависимого увеличения поглощения йода щитовидная железа захватывает из крови все большее количество экзогенного (поступающего в организм с пищей и водой) йода и увеличивает повторное использование эндогенного (содержащегося в организме) йода, что в свою очередь повышает эффективность биосинтеза тиреоидных гормонов. Под влиянием ТТГ происходит как гипертрофия (увеличение в размерах), так и гиперплазия (увеличение количества) фолликулярных клеток щитовидной железы. В результате железа увеличивается в размере и объеме и формируется зоб. Таким образом, формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме.
Вместе с тем, при сохранении тяжелого йодного дефицита компенсаторные возможности организма истощаются, происходит снижение биосинтеза Т4 и формируется явный или субклинический гипотиреоз, который может привести к нарушениям развития мозга у плода и новорожденного.
В 1971 году Фароа и Хетцель показали, что йодный дефицит оказывает негативный эффект на развитие мозга плода вследствие как фетального (плодного) гипотиреоза, так и гипотиреоза самой матери. В самом начале беременности, до того момента, когда начинает функционировать собственная щитовидная железа плода, тироксин, вырабатываемый щитовидной железой матери, имеет принципиальное значение для развития мозга эмбриона. При сниженном уровне тиреоидных гормонов у плода нарушаются молекулярные механизмы нейроанатомического развития мозга. Тиреоидные гормоны, взаимодействуя с рецепторами в клетках мозга плода, активируют чувствительные к тиреоидным гормонам гены и стимулируют синтез белков, являющихся критическими для развития нервной системы.
В течение беременности происходят изменения тиреоидного статуса материнского организма. Под влиянием женских половых гормонов (эстрогенов) возрастает концентрация в крови основного транспортного белка тироксина - тироксин-связывающего глобулина (ТСГ), что приводит к увеличению концентрации общего (связанного с белком) Т4 и относительному уменьшению свободной фракции гормона. Этот гормональный сдвиг активирует секрецию ТТГ гипофизом. Кроме того, в начале беременности щитовидная железа стимулируется хорионическим гонадотропином и происходит повышенная потеря йода с мочой. Исследования, проведенные Деланжем и Глиноэром в Бельгии показали, что даже умеренное снижение поступления йода (50-75 мкг в сутки при норме не менее 150 мкг) у беременных женщин приводит к прогрессивному снижению концентрации свободного Т4 в крови и увеличению секреции ТТГ. В результате формируется хроническая гиперстимуляция щитовидной железы, увеличивается концентрация тиреоглобулина в крови и у примерно 10% женщин формируется зоб. Эти изменения в метаболизме тиреоидных гормонов ведут к недостаточному поступлению тироксина в кровь плода на критических этапах роста и развития мозга. Снижение уровня тироксина в крови становится еще более выраженным в том случае, если в результате дефицита йода щитовидная железа самого плода также не способна продуцировать необходимое количество этого гормона.
Каковы проявления йодного дефицита?
В отличие от недостаточности основных компонентов питания (белков, жиров и углеводов), дефицит йода не имеет подчас внешне очень выраженного характера. Поэтому он получил название "скрытый голод".
Наиболее очевидное проявление дефицита йода - это эндемический зоб. Термин «эндемический» означает «присущей конкретной местности». Ранее считали, что эндемический зоб встречается только в горной и предгорной местности, долинах рек, а также в забытых Богом уголках планеты. К сожалению, эндемический зоб распространен куда более широко и обнаруживается далеко вдали от гор и речных долин.
Дефицит йода увеличивает частоту врожденного гипотиреоза, обуславливающего необратимые нарушения мозга у плода и новорожденного и приводящего в наиболее выраженных случаях к тяжелой умственной отсталости (кретинизму). По мнению экспертов ВОЗ, недостаточность йода является самой распространенной причиной умственной отсталости, которую можно предупредить эффективной йодной профилактикой.
Помимо отдельных случаев кретинизма в популяции дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального потенциала всего населения, проживающего в зоне йодной недостаточности. Исследования, выполненные в последние годы в разных странах мира, показали, что средние показатели умственного развития (IQ), определяемые с помощью специальных психометрических тестов, в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15 - 20% ниже, чем без такового. Таким образом, люди, проживающие в регионах с дефицитом йода, в среднем имеют более низкие показатели интеллектуального развития: детям трудно учиться в школе, осваивать новые знания и навыки. После школы им труднее получить хорошую профессию и приличный заработок.
От дефицита йода страдает не только мозг ребенка, но и его слух, зрительная память и речь. В йододефицитных регионах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворожденных. Недостаток йода может сказаться на работе жизненно важных органов и привести к задержке физического развития. В этих регионах повышается перинатальная и детская смертность.
ЙОДОДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Всемирная организация здравоохранени (ВОЗ) определяяет йододефицитные заболевания (ЙДЗ) как спектр патологических расстройств, развитие которых можно преотвратить путем нормализации потребления йода.
Йододефицитные заболевания являются одними из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний человека. Более чем для 1,5 миллиарда жителей Земли существует повышенный риск недостаточного потребления йода, у 600 миллионов человек имеется очевидный признак йодного дефицита - увеличенная щитовидная железа (зоб), а у 40 миллионов - выраженная умственная отсталость в результате йодной недостаточности. Основная причина развития ЙДЗ состоит в том, что с пищей и водой человек как правило не получает достаточного количества йода, необходимого для нормального функционирования щитовидной железы.
Йод относится к микроэлементам питания: суточная потребность в нем составляет всего 100—200 мкг (1 мкг - это 1 миллионная часть грамма), а за всю жизнь человек потребляет 3 - 5 граммов йода, что эквивалентно содержимому одной чайной ложки. Особое биологическое значение йода заключается в том, что он является составной частью молекул гормонов щитовидной железы: тироксина (Т4), содержащего 4 атома йода, и трийодтиронина (Т3), в составе которого 3 атома йода. Недостаточность поступления йода в организм приводит к развертыванию цепи последовательных приспособительных процессов, направленных на поддержание нормального синтез и секреции гормонов щитовидной железы. Но, если дефицит этих гормонов сохраняется достаточно долго, то происходит срыв механизмов адаптации с последующим снижением синтеза тиреоидных гормонов и развитием заболеваний, обусловленных дефицитом йода.
Почему в природе существует недостаток йода?
Дефицит йода является сугубо природным явлением. В отличие от недостаточности многих других микроэлементов и витаминов, дефицит йода в питании за редкими исключениями нельзя устранить без искусственного обогащения продуктов питания йодом.
Основное количество йода в природе содержится в морской воде, куда он был смыт с поверхности почвы ледниками, снегом, дождем, ветром и реками. Наиболее обеднены йодом почвы в горных местностях, которые подвергались частому выпадению дождей со стоком воды в реки. Ледники также являются важной причиной потери йода из почвы в горных районах.
Дефицит йода в почве обуславливает тяжелую йодную недостаточность у значительной части населения мира, живущего за счет натурального или полунатурального хозяйства. Это не только беднейшие страны Африки и Азии. Многие жители стран Восточной Европы и Центральной Азии также обеспечивают свой прожиточный минимум за счет в основном местных продуктов питания. Почва во многих регионах может быть очень плодородной, но вместе с тем содержать мало йода. В этом кроется причина развития ЙДЗ у значительной части населения новых независимых государств.
Вода, как правило, не является серьезным источником поступления йода в организм человека: концентрация йода в ней составляет менее 2 мкг/л. Так как в питьевой воде содержится мало йода, основное количество этого микроэлемента мы потребляем с пищей. Наиболее высокая концентрация йода присутствует в морской рыбе и морепродуктах - приблизительно 800 – 1000 мкг/кг; особенно богаты йодом морские водоросли. Наиболее известная из них - морская капуста (ламинария). Очень много йода в рыбьем жире. Те дети, которых родители поили этой на редкость противной на вкус жидкостью, предохранялись не только от рахита, но и дефицита йода. Относительно более высокое содержание йода обнаруживается в молоке, яйцах, мясе и зерновых. Очень незначительно содержание йода во фруктах и овощах.
В чем причина развития йододефицитных заболеваний?
В условиях дефицита йода снижается синтез и секреция гормонов щитовидной железы - тироксина (Т4) и трийодтионина (Т3), для которых йод является субстратом, что приводит к активации секреции тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ). Под влиянием стимуляции ТТГ в щитовидной железе происходит адаптация механизмов поглощения йода и других этапов его метаболизма. Одним из проявлений этой адаптации, стимулированной повышенной секрецией ТТГ, является преимущественный синтез и секреция Т3, который в свою очередь является наиболее активным тиреоидным гормоном; при этом на его синтез требует не 4, а всего 3 атома йода.
Путем ТТГ-зависимого увеличения поглощения йода щитовидная железа захватывает из крови все большее количество экзогенного (поступающего в организм с пищей и водой) йода и увеличивает повторное использование эндогенного (содержащегося в организме) йода, что в свою очередь повышает эффективность биосинтеза тиреоидных гормонов. Под влиянием ТТГ происходит как гипертрофия (увеличение в размерах), так и гиперплазия (увеличение количества) фолликулярных клеток щитовидной железы. В результате железа увеличивается в размере и объеме и формируется зоб. Таким образом, формирование зоба является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание постоянной концентрации тиреоидных гормонов в организме.
Вместе с тем, при сохранении тяжелого йодного дефицита компенсаторные возможности организма истощаются, происходит снижение биосинтеза Т4 и формируется явный или субклинический гипотиреоз, который может привести к нарушениям развития мозга у плода и новорожденного.
В 1971 году Фароа и Хетцель показали, что йодный дефицит оказывает негативный эффект на развитие мозга плода вследствие как фетального (плодного) гипотиреоза, так и гипотиреоза самой матери. В самом начале беременности, до того момента, когда начинает функционировать собственная щитовидная железа плода, тироксин, вырабатываемый щитовидной железой матери, имеет принципиальное значение для развития мозга эмбриона. При сниженном уровне тиреоидных гормонов у плода нарушаются молекулярные механизмы нейроанатомического развития мозга. Тиреоидные гормоны, взаимодействуя с рецепторами в клетках мозга плода, активируют чувствительные к тиреоидным гормонам гены и стимулируют синтез белков, являющихся критическими для развития нервной системы.
В течение беременности происходят изменения тиреоидного статуса материнского организма. Под влиянием женских половых гормонов (эстрогенов) возрастает концентрация в крови основного транспортного белка тироксина - тироксин-связывающего глобулина (ТСГ), что приводит к увеличению концентрации общего (связанного с белком) Т4 и относительному уменьшению свободной фракции гормона. Этот гормональный сдвиг активирует секрецию ТТГ гипофизом. Кроме того, в начале беременности щитовидная железа стимулируется хорионическим гонадотропином и происходит повышенная потеря йода с мочой. Исследования, проведенные Деланжем и Глиноэром в Бельгии показали, что даже умеренное снижение поступления йода (50-75 мкг в сутки при норме не менее 150 мкг) у беременных женщин приводит к прогрессивному снижению концентрации свободного Т4 в крови и увеличению секреции ТТГ. В результате формируется хроническая гиперстимуляция щитовидной железы, увеличивается концентрация тиреоглобулина в крови и у примерно 10% женщин формируется зоб. Эти изменения в метаболизме тиреоидных гормонов ведут к недостаточному поступлению тироксина в кровь плода на критических этапах роста и развития мозга. Снижение уровня тироксина в крови становится еще более выраженным в том случае, если в результате дефицита йода щитовидная железа самого плода также не способна продуцировать необходимое количество этого гормона.
Каковы проявления йодного дефицита?
В отличие от недостаточности основных компонентов питания (белков, жиров и углеводов), дефицит йода не имеет подчас внешне очень выраженного характера. Поэтому он получил название "скрытый голод".
Наиболее очевидное проявление дефицита йода - это эндемический зоб. Термин «эндемический» означает «присущей конкретной местности». Ранее считали, что эндемический зоб встречается только в горной и предгорной местности, долинах рек, а также в забытых Богом уголках планеты. К сожалению, эндемический зоб распространен куда более широко и обнаруживается далеко вдали от гор и речных долин.
Дефицит йода увеличивает частоту врожденного гипотиреоза, обуславливающего необратимые нарушения мозга у плода и новорожденного и приводящего в наиболее выраженных случаях к тяжелой умственной отсталости (кретинизму). По мнению экспертов ВОЗ, недостаточность йода является самой распространенной причиной умственной отсталости, которую можно предупредить эффективной йодной профилактикой.
Помимо отдельных случаев кретинизма в популяции дефицит йода обусловливает снижение интеллектуального потенциала всего населения, проживающего в зоне йодной недостаточности. Исследования, выполненные в последние годы в разных странах мира, показали, что средние показатели умственного развития (IQ), определяемые с помощью специальных психометрических тестов, в регионах с выраженным йодным дефицитом на 15 - 20% ниже, чем без такового. Таким образом, люди, проживающие в регионах с дефицитом йода, в среднем имеют более низкие показатели интеллектуального развития: детям трудно учиться в школе, осваивать новые знания и навыки. После школы им труднее получить хорошую профессию и приличный заработок.
От дефицита йода страдает не только мозг ребенка, но и его слух, зрительная память и речь. В йододефицитных регионах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворожденных. Недостаток йода может сказаться на работе жизненно важных органов и привести к задержке физического развития. В этих регионах повышается перинатальная и детская смертность.